CAPITULO 32

NEUMONÍAS POR OTROS AGENTES BIOLÓGICOS

AFECCIONES PULMONARES POR HONGOS

El aumento de las enfermedades infecciosas en el mundo a expensas

del creciente número de individuos que tienen afectada su competencia

inmunológica, significa un enorme reto para el equipo de salud en términos de

diagnóstico y tratamiento. En aquellas condiciones que fallan los mecanismos

defensivos del huésped para enfrentar los procesos infecciosos, se producen

las denominadas infecciones oportunistas, donde alcanzan un lugar cada vez

más importante, por su frecuencia, difícil diagnóstico y elevada mortalidad, las

micosis sistémicas o micosis profundas. Los pulmones son el principal órgano

afectado en las micosis profundas y constituyen además el punto de partida

para la diseminación a otros órganos, de ahí que con frecuencia se aborde el

tema con el nombre de micosis pulmonares.

Los hongos pueden producir enfermedad pulmonar por dos

mecanismos principales: alérgicos y por infección.

Mecanismo alérgico. La gran mayoría de los hongos patógenos viven en el

medio ambiente (suelo y agua), donde participan en la degradación de

materias orgánicas y contaminan el aire con apreciables cantidades de

esporas, que son capaces de inducir sensibilización en individuos

susceptibles. Con una exposición de magnitud suficiente y dependiendo del

tipo de hongo, del lugar de las vías aéreas donde se depositen las esporas y

de la susceptibilidad individual, se pueden producir rinitis, asma bronquial o

neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica). Estos cuadros son

tratados en los capítulos correspondientes a cada tema.

Mecanismo infeccioso. Existen dos categorías de hongos capaces de producir

infección pulmonar: a) los hongos de los géneros Candida, Aspergillus y

mucorales que infectan especialmente a pacientes inmunodeprimidos

produciendo cuadros neumónicos, y b) los hongos dimórficos, como el

Histoplasma y Blastomyces spp., que son capaces de infectar a huéspedes con

aparato inmunitario normal, originando infecciones crónicas. Finalmente, el

criptococo es un hongo que se comporta en forma intermedia, ya que si bien

produce enfermedad pulmonar preferentemente en inmunodeprimidos, es

también capaz de infectar, aunque infrecuentemente, a sujetos aparentemente

normales.

Se ha podido establecer que en los pacientes con neutropenia y uso de

esteroides, es donde más inciden las infecciones oportunistas por hongos. Por

otra parte, existe cierta afinidad entre el microorganismo patógeno y el estado

de inmunodepresión que afecta al huésped, así por ejemplo, en trasplantados

de hígado, corazón y pulmón es frecuente la aspergilosis; en trasplantados

renales, la histoplasmosis y la zigomicosis; en enfermos con SIDA es más

frecuente la criptococosis, la histoplasmosis y la paracoccidiomicosis; y en

pacientes neutropénicos, la candidiasis y la aspergilosis.

Neumonías por hongos

Existen múltiples hongos capaces de causar neumonías en el huésped

inmunocomprometido, pero nuestro país está incluido en la distribución

geográfica de sólo algunos de ellos. Afectan siempre a pacientes con

alteraciones inmunitarias y deben incluirse en el diagnóstico diferencial de las

neumonías agudas, de alta frecuencia en estos pacientes. Su comprobación

diagnóstica y tratamiento son complejos y corresponden, generalmente al

especialista.

Aspergilosis

Los hongos del género Aspergillus spp. merecen una mención especial

por su capacidad de causar afecciones muy diferentes según el terreno del

paciente. Son hongos ambientales muy frecuentes y aun cuando existen

numerosas especies capaces de producir enfermedad en humanos, el

Aspergillus fumigatus es el responsable de la mayoría de los casos. Las

afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son la aspergilosis

colonizante (aspergiloma), la aspergilosis invasiva, la aspergilosis crónica

necrotizante y la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Estos hongos pueden causar los siguientes cuadros clínicos que

ocasionalmente se superponen:

Aspergilosis alérgica. Es una forma especial de asma bronquial, que se

describe en el capítulo correspondiente. Además, se pueden observar

neumonitis por hipersensibilidad.

Aspergiloma. Consiste en la colonización de una cavidad preexistente por

Aspergillus spp. Con escasa frecuencia este cuadro puede ser provocado por

otros hongos, razón por la cual se utiliza también el nombre micetoma. La

mayoría de los casos se asocian a secuelas cavitarias de tuberculosis, pero

también puede verse en bronquiectasias, cáncer, infartos, sarcoidosis, etcétera.

Esta forma de aspergilosis es secundaria a enfermedad pulmonar

crónica. Se sabe que un 12% de los pacientes con tuberculosis cicatrizada

desarrollan aspergiloma. El hongo coloniza una cavidad preexistente y produce

una colonia redondeada ("bola de hongo") cuyo desarrollo es saprofito, ya que

no hay invasión de la pared bronquial o el parénquima vecino. La pared suele

estar tapizada por el hongo y por tejido de granulación; algunas veces hay

inflamación crónica y fibrosis aledaña.

La enfermedad es de lenta evolución (años) y suele pasar desapercibida

por algún tiempo; puede ser uni o bilateral y tiene localización preferencial

apical. La cavidad en la que se ubica el hongo está comunicada con el árbol

bronquial. Los sujetos pueden ser asintomáticos o manifestarse por tos

crónica y hemoptisis, la que puede ser masiva. El aspecto radiográfico,

consistente en una masa dentro de una cavidad, es usualmente característico.

El tratamiento con antifúngicos por vía sistémica no es útil, ya que éstos no

alcanzan al hongo. y su manejo quirúrgico es controvertido, ya que es

frecuentemente asintomático. No obstante, se acepta que la cirugía es útil en

casos con hemoptisis masivas, que tienden a repetirse. El diagnóstico se basa

en la radiografía de tórax y en la demostración de anticuerpos específicos, que

son altamente sensibles. El desarrollo inicial del hongo y su presencia en el

tejido, origina un estímulo antigénico y más del 90% de los pacientes poseen

anticuerpos precipitantes anti-Aspergillus; por ello, las pruebas serológicas

tienen mucho valor. El aspergiloma puede progresar hacia la forma invasora en

presencia de tratamientos inmunosupresores. La terapia del aspergiloma es

difícil y depende en gran parte de la resección quirúrgica, la cual no es siempre

posible dada la enfermedad de base. Las drogas antimicóticos no son muy

efectivas posiblemente por su dificultad para penetrar al interior de una cavidad.

Aspergilosis invasiva. Se observa en enfermos con inmunodeficiencia grave, la

mayoría relacionadas con neoplasias hematológicas (leucemia, linfoma), pero

también se asocia a enfermedad renal crónica, trasplantes, granulocitopenia,

quimioterapia y SIDA. La enfermedad se debe a inhalación de esporas por los

individuos susceptibles. Generalmente se presenta fiebre, dolor pleurítico,

taquicardia y hemoptisis. Los dos tipos más comunes de compromiso

pulmonar son el infarto hemorrágico y la bronconeumonía. Es posible observar

diferentes cuadros clínico-radiográficos, como neumonías, bronconeumonías,

abscesos pulmonares o compromiso intersticial difuso. El examen

histopatológico suele descubrir una bronconeumonía necrotizante con invasión

de los vasos sanguíneos por el hongo, dado su gran tropismo por dichas

estructuras, y formación de trombos sépticos. Las lesiones varían desde

pequeños focos bronconeumónicos hasta una neumonía hemorrágica

generalizada. La invasión a través del árbol traqueobronquial puede alcanzar

sitios tales como diafragma y esófago. En aproximadamente la mitad de los

casos se observan lesiones extrapulmonares, con formación de abscesos

cerebrales, hepáticos, renales, esplénicos, etcétera. Aun cuando en pacientes

con factores de riesgo el hallazgo del hongo en expectoración o los cambios

serológicos son sugerentes, el diagnóstico de certeza se confirma con el

estudio histológico de biopsias pulmonares o la identificación del germen o de

sus antígenos en muestras no contaminadas. Las pruebas serológicas no son

confiables en pacientes inmunosuprimidos. El uso de procedimientos

invasivos es corriente y debe procederse a la biopsia pulmonar. El diagnóstico

se hace por la observación de las hifas septadas y ramificadas.

El pronóstico es generalmente malo y depende de la gravedad de la

neumonía y de la enfermedad de base. Los resultados del tratamiento no son

siempre satisfactorios dadas la tardanza en la iniciación de la terapia y la

limitación en el número de agentes antimicóticos activos disponibles. Al

momento, sólo puede recomendarse la anfotericina B sola o acompañada de

itraconazol. La anfotericina B es un antibiótico fungistático o fungicida

dependiendo de las dosis y de la sensibilidad del hongo. Esta droga es

extremadamente tóxica, ya que suele producir fiebre y calofríos en el 50% de los

casos, flebitis, alteraciones hemodinámicas y compromiso de la función renal

en el 80%. Por estas razones la anfotericina se administra de acuerdo con

pautas muy estrictas, en dosis crecientes y controlando parámetros vitales. La

anfotericina debe administrarse durante 6 a 8 semanas. Considerando la

frecuencia y gravedad de las manifestaciones adversas, la indicación de

anfotericina B debe estar siempre plenamente fundamentada, idealmente

mediante histología.

Candidiasis

Si bien existen varias especies, la Candida albicans es la responsable

de la mayoría de las infecciones pulmonares. Este es un microorganismo que

coloniza normalmente en pequeñas cantidades la cavidad bucal y puede

aumentar su número si se producen condiciones favorables, tales como uso de

antibióticos, esteroides, o enfermedades asociadas a un déficit inmunitario.

Generalmente el paciente con candidiasis tiene alteraciones fisiológicas

y de orden inmune, que comprometen la integridad de los tegumentos, alteran

la flora normal o impiden la normal expresión de la inmunidad. Casi siempre

existen factores predisponentes representados por trastornos metabólicos,

enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresión iatrogénica o adquirida.

Por todo lo anterior, la candidiasis constituye el mejor ejemplo de una micosis

oportunista.

La enfermedad pulmonar se debe a la aspiración de secreciones

bucofaringeas en pacientes con alteraciones inmunitarias importantes, tales

como uso de inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras extensas,

cirugía abdominal o torácica extensa, desnutrición y alimentación parenteral,

trasplantes, neoplasias, SIDA, etcétera. También es posible la introducción del

germen por catéteres endovenosos. El cuadro clínico es el de una neumonía

bacteriana y no tiene manifestaciones radiográficas características.

El diagnóstico puede confirmarse demostrando el hongo en los tejidos o

en muestras no contaminadas. La biopsia es absolutamente indispensable en

las formas pulmonares. El aspecto histológico es variable e inespecífico, salvo

por el hecho de observar directamente el agente dentro del tejido afectado.

Predomina la reacción granulomatosa inflamatoria, en la cual se observan

células tipo polimorfonucleares, mononucleares y, a veces, plasmocitos; estos

focos encierran las levaduras tanto en forma de blastoconidias como de

seudomicelios.

Las pruebas serológicas son sugerentes pero son poco sensibles y no

son específicas. Existen pruebas para la detección tanto de antígenos como de

anticuerpos circulantes. Una nueva modalidad diagnóstica consiste en la

detección de antígenos en lugar de anticuerpos en el suero y otros líquidos

orgánicos. Desafortunadamente, su sensibilidad no es tan alta como sería

deseable. El hallazgo del hongo en sangre y orina es altamente sugerente, pero

puede ser un fenómeno transitorio. El tratamiento de elección es la anfotericina

B, algunos autores aconsejan combinarla con 5-fluorocitosina. Esta última

droga no debe suministrarse por sí sola puesto que induce rápidamente

resistencia. Algunos investigadores han tenido éxito en el tratamiento de formas

sistémicas con los imidazoles orales, especialmente el fluconazol, dada su

potencia y posibilidad de administración endovenosa en casos graves.

Mucormicosis

La mucormicosis es una enfermedad causada por hongos ambientales

del orden Mucorales que se presenta en el huésped con defectos de su

inmunidad; es la micosis más aguda y fulminante que se conoce. El orden

Mucorales se divide en varios géneros, cuatro de los cuales están relacionados

con enfermedad en el hombre: Rhizopus, Mucor, Absidia y Rhizomucur; las

especies de Rhizopus son las más frecuentemente aisladas de procesos

patológicos. La enfermedad se ha vuelto más prevalente, debido al aumento de

tratamientos prolongados con esteroides, agentes supresores y drogas

citostáticas. Las manifestaciones clínicas suelen afectar el sistema nervioso

central, aparato respiratorio, gastrointestinal o cutáneo.

Estos gérmenes son patógenos en pacientes inmunodeprimidos,

especialmente diabéticos con coma cetoacidótico, o enfermos con linfomas y

leucemias. El hongo tiende a invadir los vasos, por lo que el compromiso

pulmonar se caracteriza por infartos y hemorragias, con o sin excavación. El

paciente tiene fiebre persistente con compromiso marcado del estado general.

Los infiltrados pulmonares, inicialmente unilaterales, progresan y se

consolidan. Este síndrome, también puede ser causado por Aspergillus spp.

Las radiografías pueden revelar también lesiones variadas, infiltrados únicos o

múltiples, consolidación, cavidades, derrame pleural y formación de masas

("bola de hongo"). La enfermedad pulmonar puede observarse aisladamente o

en conjunto con el compromiso rino-cerebral característico.

Debido a que los exámenes de esputo no son siempre efectivos para el

diagnóstico, se aconseja utilizar procedimientos invasivos para obtener

biopsias pulmonares, destinadas a estudios histológicos y micológicos. El

tratamiento de elección es la anfotericina B, se emplean dosis más altas que

las usuales, 1 a 1,5 mg/kg/día. La duración de la terapia depende del paciente y

el uso de las formulaciones liposomales de la anfotericina B ha sido

promisorio.

Criptococosis

El Cryptococcus neoformans es un hongo ambiental frecuente que se

encuentra especialmente en las deposiciones de palomas. La enfermedad se

produce por inhalación de esporas y afecta, en la mayoría de los casos, a

huéspedes inmunodeprimidos, especialmente aquellos con linfoma, leucemia,

lupus o SIDA.

Enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico; la

forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomática.

El hallazgo histopatológico accidental de lesiones residuales pulmonares por

criptococo en personas sanas, permite afirmar que la exposición al hongo es

frecuente y se ve seguida de formas subclínicas. Sin embargo, y antes del

advenimiento del SIDA, el número de casos era relativamente bajo, lo que

demuestra la existencia de una resistencia efectiva. Es muy probable que el

período de latencia sea prolongado y que la infección primaria asintomática se

transforme en enfermedad manifiesta sólo cuando ocurren fallas en la

inmunidad, como sucede en un número importante de individuos infectados

con VIH; en éstos, el paso a la etapa del SIDA se marca por la aparición de

criptococosis clínicamente manifiesta cuando los recuentos de CD4 llegan a

cifras por debajo de 200/mm3.

Una vez inhaladas las conidias o los basidiosporos, dan lugar a la

aparición de focos infecciosos en el parénquima pulmonar; éstos suelen ser

transitorios pero se acompañan de diseminación. En la mayoría de los casos,

los focos infecciosos cicatrizan espontáneamente. En algunas personas, sin

embargo, la multiplicación del microorganismo no es controlada y se

manifiesta la enfermedad.

En el pulmón la enfermedad se manifiesta frecuentemente como un

nódulo o masa pulmonar solitaria, aunque también pueden ser múltiples. En

algunos pacientes, la lesión primaria pulmonar tiende a la progresión, dando

un cuadro inespecífico de naturaleza crónica y variada severidad. Un foco

pulmonar activo representa peligro constante de diseminación, no sólo al SNC

sino también a riñón, piel, huesos, próstata, glándulas adrenales y otros

órganos.

El hongo tiende a diseminarse y tiene especial predilección por el

sistema nervioso donde produce meningitis, que es la presentación más

frecuente, o se comporta como un tumor cerebral. Si se obtienen biopsias, el

diagnóstico suele ser certero, especialmente con las coloraciones especiales

(PAS, plata metenamina, mucicarmina). Lo más notorio es la presencia de

zonas quísticas en las cuales se observan las levaduras rodeadas de cápsula;

frecuentemente, la inflamación es mínima. El tratamiento de elección es

anfotericina B asociado a 5-fluorocitosina.

Infecciones por hongos dimórficos

Los hongos dimórficos tienen la característica de habitar en regiones

relativamente restringidas del planeta, por lo que las enfermedades causadas

por ellos sólo se observan en los habitantes o visitantes de esas zonas

geográficas. Los hongos dimórficos se llaman así porque adoptan tanto la

forma de levadura como la filamentosa o de micelios. La patogenia de estas

enfermedades es muy parecida a la de la tuberculosis: causan una infección

asintomática en la mayoría de los individuos, pueden producir pequeñas

lesiones pulmonares que se calcifican durante la primoinfección o inducir

infecciones pulmonares progresivas con formación de granulomas y lesiones

fibroretráctiles o enfermedad diseminada, en una minoría de los enfermos.

En Chile se encuentran casos esporádicos de histoplasmosis, pero no

se ha comunicado infección por otros hongos dimórficos, tales como

Coccidioides, Paracoccidioides y Blastomyces spp. El diagnóstico de

histoplasmosis se plantea sólo excepcionalmente, en casos de nódulos

pulmonares (histoplasmoma) o de lesiones fibroretráctiles de causa

desconocida. No obstante, es conveniente tener presente esta posibilidad

diagnóstica en pacientes que hayan viajado a lugares en que el problema es

endémico.

La histoplasmosis es una micosis de origen pulmonar primario, pero

que generalmente se disemina a otros órganos, especialmente a los del

sistema reticuloendotelial. En la mayoría de los casos la infección pasa

desapercibida o se manifiesta por síntomas respiratorios leves. Si se

exceptúan los pacientes infectados con VIH, sólo unas pocas personas hacen

formas sintomáticas. La histoplasmosis puede presentarse en forma aguda,

subaguda o crónica, de acuerdo al huésped y al tamaño del inóculo infectante.

La enfermedad se adquiere por inhalación de las esporas del agente causal, el

hongo dimórfico Histoplasma capsulatum, cuyo hábitat natural son los suelos,

especialmente aquellos contaminados con excretas de aves y murciélagos.

En general, el diagnóstico de una infección por hongos dimórficos se

puede efectuar mediante exámenes serológicos o pruebas cutáneas. No

obstante, al igual que en la tuberculosis pulmonar, la demostración de infección

no implica necesariamente la presencia de enfermedad, por lo cual la única

forma de efectuar un diagnóstico de certeza es demostrando el hongo en

tejidos o en secreciones no contaminadas. El tratamiento, en casos graves es

anfotericina B y en casos menos graves se puede utilizar otros agentes como

ketoconazol o flucitosina.

INFESTACIONES PARASITARIAS DEL PULMÓN

Los parásitos que pueden afectar al pulmón son numerosos. Muchas de

estas enfermedades están circunscritas a algunas áreas geográficas del

mundo, debido a que los parásitos requieren condiciones ambientales o

huéspedes animales que sólo se encuentran en ellas. En la tabla 32-1 se

enumeran algunas enfermedades parasitarias con compromiso pulmonar

ordenadas según el cuadro clínico.

Tabla 32-1

CUADROS CLINICOS OBSERVADOS EN ALGUNAS PARASITOSIS PULMONARES

Neumonía en inmunodeprimidos.

Toxoplasma gondii

Crytosporidium

Síndrome de Loeffler

Ascaris lumbricoides

Ancylostoma duodenalis

Strongiloides stercoralis

Toxocara canis

Absceso pulmonar y empiema pulmonar

Entamoeba histolytica

Echinococus granulosis

Nodulo o masa pulmonar

Echinococus granulosis

En nuestro país, los parásitos que comprometen el pulmón son

escasos. En este capítulo sólo describiremos brevemente las dos

enfermedades más frecuentes, que son el quiste hidatídico pulmonar y el

compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un síndrome

de Loeffler.

Hidatidosis pulmonar

El hombre puede ser huésped intermediario del Equinococcus

granulosus, verme cuyo huésped definitivo es el perro. Los parásitos adultos

viven en el intestino de este último y sus huevos son eliminados al ambiente

con sus deposiciones. La infección del hombre y ganado (especialmente ovino)

se produce al ingerir alimentos contaminados con huevos del parásito o

directamente por contacto con el perro. El parásito pasa al torrente sanguíneo y

se localiza en las vísceras del huésped intermediario. El ciclo se cierra cuando

el perro ingiere vísceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de

agua").

Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que

migran a través de la circulación portal y se alojan en el hígado y pulmón.

Ocasionalmente, algunas larvas pasan a la circulación general para localizarse

en riñón, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las

defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece

lentamente. En el tórax, la gran mayoría se ubica en el parénquima pulmonar;

con menor frecuencia se les observa en la pleura, mediastino o diafragma.

En enfermos con quiste hidatídico existe casi siempre el antecedente de

haber vivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros que se

alimentan con deshechos de la matanza de animales. Aun cuando el quiste

puede alcanzar gran tamaño, los síntomas son escasos, inespecíficos o

pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede haber síntomas relacionados

con la compresión de estructuras torácicas. Los síntomas más característicos

se producen cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos

una gran cantidad o vómica de líquido claro. En la expectoración que sigue a la

vómica pueden reconocerse escólices al microscopio, o, a simple vista,

membranas de vesículas hijas que semejan hollejos de uva. Además, puede

haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensión por anafilaxis.

La mayoría de los casos se diagnostican como hallazgo en la radiografía

de tórax de una masa pulmonar que varía en tamaño desde 1 a 10 o más cm

de diámetro (Figura 32b-1). Sus bordes son bien delimitados y su forma es

usualmente esférica u ovalada, aunque puede tener lobulaciones. La

naturaleza quística de la masa puede ser demostrada por la tomografía

computada, que diferencia claramente el contenido líquido. La ruptura del

quiste a la vía aérea produce imágenes características:

• Si se introduce aire entre el quiste y el periquiste, formado por tejido pulmonar

colapsado, se observa un halo periférico llamado neumoperiquiste.

• Si penetra aire al interior del quiste, se observa una imagen hidroaérea (Figura

32-1), donde las membranas pueden flotar y producir el signo del camalote

(nenúfar o flor acuática).

Figura 32-1.- Quiste hidatídico. Se observa una masa redondeada en el lóbulo superior

derecho y una imagen cavitaria en el tercio medio izquierdo con líquido en su interior en cuya

superficie existen irregularidades dadas por una membrana que flota(signo del camalote)

La calcificación es infrecuente. Una vez roto, el quiste puede infectarse y

producir un absceso pulmonar.

Ante una imagen sospechosa, el diagnóstico puede confirmarse

mediante la intradermoreacción de Cassoni o serología. Las pruebas

serológicas permiten un diagnóstico específico, pero para que tengan algún

valor se requiere de una reacción antígeno-anticuerpo, lo cual requiere de una

respuesta inmunológica del huésped y del contacto de su sistema inmune con

los antígenos (fisura o rotura de la capa germinativa). Ninguna de las técnicas

permite por sí sola establecer el diagnóstico de certeza por lo que suelen

asociarse al menos dos de ellas. La inmunoelectroforesis (arco 5) es un

examen de uso frecuente, fácil ejecución, muy específico pero poco sensible,

por lo que un resultado negativo no descarta el diagnóstico. La

hemoaglutinación tiene una sensibilidad de 80% en lesiones hepáticas y 65%

en lesiones pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la

fasciolasis. El examen de ELISA Ig G ha logrado desplazar a los anteriores

debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado. A

diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente. Debido al riesgo de

ruptura y reacción anafiláctica, no se aconseja intentar una punción del quiste

con propósitos diagnósticos. En pacientes con hidatidosis pulmonar es

necesario descartar la presencia de quistes hepáticos.

El tratamiento de elección es quirúrgico y consiste en la resección del

quiste, sea aisladamente o mediante lobectomía. Durante la operación existe el

riesgo de ruptura con diseminación en la cavidad pleural y un eventual shock

anafiláctico. Para evitar la diseminación se puede inyectar formalina o yodo en

su interior, con lo que se produce la muerte de las escólices. La eficacia del

tratamiento quirúrgico se ve limitada en casos con quistes múltiples, que

pueden hacerse aparentes después de la cirugía, obligando a reintervenciones

que empeoran el pronóstico. Con el tratamiento quirúrgico se han comunicado

tasas de recidiva de hasta 10%, mortalidad que varía entre 0-20% y tasas de

complicaciones que fluctúan entre 25-40%; es por ello que el tratamiento

médico aparece como una alternativa en casos seleccionados de siembra

pleural o peritoneal y pacientes de elevado riesgo quirúrgico. Los

benzoimidazoles (mebendazol y albendazol) son drogas antihelmínticas que

inhiben la incorporación de la tubulina dentro de los microtúbulos y de esta

manera bloquean la captación de glucosa por parte del parásito, interfiriendo

con ello en su homeostasis. Desde su introducción hace treinta años existen

más de 1.500 casos documentados y controlados, de los cuales una pequeña

proporción son quistes pulmonares. Los resultados revelan que 30% de los

pacientes presentan desaparición de los quistes, en 40-50% hay degeneración

y/o significativa reducción de tamaño, y solamente en 20-30% no hay cambios

morfológicos.

Es una enfermedad endémica en varios países del mundo, afecta

principalmente a regiones agrícolas y ganaderas. En Sudamérica las mayores

incidencias reportadas corresponden a Argentina, Chile, Uruguay y Brasil. En

Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales, con una letalidad

cercana a un 8%. De los casos notificados, se estima una tasa incidencia de

2,38 por 100.000 habitantes. La distribución geográfica es muy variable, con un

aumento de la incidencia a medida que se avanza hacia el sur, así por ejemplo

la incidencia en la cuarta región es de 4,0, en la novena región es 48, la décima

región muestra tasas de 60 y Aysén alcanza cifras de 80 por 100.000

habitantes. Las regiones más afectadas son la undécima y duodécima, debido

a la abundancia de ganado ovino.

Prevención. La estrategia consiste en romper el ciclo biológico del

parásito, con particular énfasis en las zonas endémicas, lo que se logra

desparasitando los perros periódicamente, práctica de medidas higiénicas

básicas: agua potable, lavado correcto de verduras, evitar dar las vísceras de

los animales faenados ilegalmente a los perros y canes relacionados.

Ascaridiasis pulmonar

La ascaridiasis es una de las parasitosis más comunes del hombre y se

calcula que la cuarta parte de la población mundial está infectada. Se encuentra

íntimamente relacionada con la desnutrición y con ella comparten la

distribución geográfica con mayor predominio en países tropicales. La forma de

presentación más frecuente es la infección crónica, la cual contribuye en gran

parte al proceso que lleva a la desnutrición. Esta infección ocasiona alrededor

de 60.000 muertes cada año. Puede ocurrir a cualquier edad, siendo mucho

más frecuente en los niños de edad escolar y persistiendo en la adultez. Afecta

por igual a ambos sexos. Se disemina por contaminación fecal del suelo y se

transmite por contacto mano-boca. Los huevos pueden sobrevivir por años en

condiciones desfavorables.

El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con huevos de

Ascaris lumbricoides, que se desarrollan en el suelo después de ser

eliminados en las deposiciones. A continuación el parásito continúa su

desarrollo en el intestino, las larvas migran a través de la pared y llegan al

pulmón por vía hematógena. Desde los vasos pasan a los alvéolos, suben por

la vía aérea, son reingeridos y se instalan en el intestino delgado donde llegan

a adultos (Ciclo de Loos). Otro parásito que efectúa un ciclo similar es el

Ancylostoma duodenalis, que penetra habitualmente a través de la piel de las

extremidades inferiores.

Durante el pasaje por el pulmón se puede producir una reacción alérgica

que causa tos seca, dolor retroesternal y disnea. En algunos casos puede

presentarse hemoptisis. Suele haber fiebre, signos pulmonares inespecíficos u

obstructivos y en algunos pacientes se desarrolla una erupción cutánea

pruriginosa. En el hemograma hay leucocitosis con eosinofilia alta. La

radiografía de tórax muestra áreas de condensación no segmentarias de

bordes mal definidos. La extensión de las sombras es variable, pudiendo llegar

a comprometer la mayor parte del pulmón en infestaciones masivas.

Típicamente, las sombras son muy variables en el tiempo sin mediar un

tratamiento. Estas características radiográficas forman el llamado síndrome de

Loeffler, que puede ser provocado también por drogas y por hongos.

El diagnóstico de ascaridiasis pulmonar se basa en la presencia del

síndrome de Loeffler, eosinofilia y la demostración del parásito. En rigor, este

diagnóstico sólo podría hacerse identificando el parásito en expectoración; sin

embargo, el hallazgo de huevos de ascaris en las deposiciones se considera

suficiente. El tratamiento de elección de la parasitosis son los benzoimidazoles

(mebendazol, albendazol), pamoato de pirantel y citrato de piperazina.