10 Rev. Chilena Dermatol. 2013; 29 (1) : 10 - 12

Dra. Mirtha Cifuentes M. Dr. Cristián Vera K.Departamento de Dermatología PUC.

EDITORIAL CIENTÍFICO

El Síndrome de la Boca Urente

El síndrome de la boca urente (SBU) o estomatodinia es un condición idiopática dolorosa, caracterizada por una sensa-ción urente, que típicamente afecta la lengua, labios, pala-dar y/o toda la mucosa oral. Clásicamente se acompaña de alteraciones en el gusto y xerostomía subjetiva.

Aún cuando puede afectar a cualquier persona, ocurre más frecuentemente en mujeres peri o postmenopáusicas, y que pueden o no tener una serie de condiciones médicas u odontológicas como por ejemplo: déficit nutricionales, me-nopausia, boca seca o alergias. Por definición, al examen físico no presentan alteraciones macroscópicas de la mu-cosa oral. Muchas veces, la etiología exacta de esta enfer-medad no puede aclararse1.

Se han hecho varios intentos para clasificar el SBU basa-dos en la etiología. El SBU idiopático es considerado un SBU primario o SBU verdadero, en cambio en el SBU se-cundario, se puede identificar su etiología.

En el SBU idiopático no se encuentran lesiones clínicas evidentes al examen físico de la cavidad oral, inclusive en aquellas áreas donde se presentan los síntomas. Es indis-pensable realizar un examen físico completo para excluir causas secundarias.

El principal síntoma asociado a SBU es un dolor urente mo-derado a severo que puede persistir por meses o por años. Muchos pacientes describen que esta sensación comienza en la mañana, empeora a lo largo del día, y que muchas veces disminuye en la noche. Para otros es un dolor cons-tante, o que va y viene. Un hallazgo frecuente en estos pacientes es la depresión y la ansiedad, que pueden ser secundarias al dolor crónico.

Otros síntomas pueden incluir adormecimiento o sensación de hormigueo de la punta de la lengua, sabor amargo o metálico en la boca, y/o sensación de boca seca.

En algunas personas el SBU puede tener más de una cau-sa, pero para muchos, la causa exacta de sus síntomas nunca puede encontrarse. Actualmente, la mayoría de las etiologías propuestas explicarían el SBU secundario.

Dentro de las causas de SBU secundario destacan: daño neuronal de los nervios que controlan el dolor y el gusto, cambios hormonales, síndrome de la boca seca o xeros-tomía (Síndrome de Sjögren, secundario a otras enferme-dades: reumatológicas, diabetes, enfermedades tiroídeas, o secundaria a medicamentos), déficit nutricionales, can-didiasis oral, reflujo gastroesofágico, aparatos dentales en mal estado, alergia a materiales dentales, ansiedad y de-presión.

La menopausia fisiológica o quirúrgica está asociada con una mayor prevalencia de SBU. Se cree que alteraciones hormonales en la mucosa oral llevarían a cambios atróficos que alterarían la estimulación nerviosa, lo que además la haría más propensa a la inflamación 2.

Se ha postulado una etiología inmunológica en el SBU ya que se ha encontrado una mayor concentración de IgA sa-lival y aumento de la velocidad de sedimentación (VHS) en pacientes con SBU en comparación a controles3.

Si bien pocas veces encontramos alergias en pacientes con SBU, cuando se encuentran están asociadas a signos de estomatitis de contacto. Dentro de los alergenos encontra-dos destacan el mercurio, el metil metacrilato, el cobalto, el zinc y el peróxido de benzoilo4. Dentro de los alergenos alimentarios destacan el maní, la canela, el ácido sórbico, el ácido nicotínico y la castaña5.

La deficiencia de vitaminas B1,2,6 y 12 y de Zinc se han descrito como causa de SBU secundario6.

Algunos microbios son más prevalentes en pacientes con SBU y sin lesiones mucosas visibles como: candida, ente-robacter, fusospirochetals, helicobacter pylori, y klebsiella7.

Existen varios reportes de SBU asociado a drogas, dentro de éstas las más frecuentes son los inhibidores de la enzi-ma convertidora de la angiotensina8.

En un comienzo el SBU fue considerado una enfermedad psicológica, sin embargo actualmente se favorece más un mecanismo neuropático. Objetivamente se han medido respuestas fisiológicas anormales del nervio trigémino de

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pacientes con SBU9. Existen además evidencias que su-gieren cambios histológicos en las fibras nociceptivas de pacientes con SBU10.

La ansiedad está relacionada al SBU, pero si ésta es el resultado de los síntomas intratables o si es la causa aún no está aclarado11. Los pacientes con SBU tienen cortisol salival elevado, lo que indicaría un mayor nivel de estrés12. El SBU se ha asociado a bruxismo y a empujar la lengua hacia los dientes, lo que aumenta más con la ansiedad.

Otra hipótesis plantea que cuando un circuito sensorial pierde sus señales aferentes se generaría una hiperac-tividad que resultaría en sensaciones alucinatorias. Por ejemplo una hipofunción unilateral de la cuerda timpánica (gusto) provocaría una hiperfunción del nervio lingual me-diante la disrupción del equilibrio central existente entre ambos13. Ejemplos de esto sería la sensación de tinitus en la pérdida de audición, o el miembro fantasma en pacien-tes amputados. El gusto metálico o ácido son conside-rados manifestaciones sintomáticas de poca estimulación del circuito gustatorio, mientras que la poca estimulación de los circuitos sensoriales se manifestaría como sensa-ciones urentes. No se conoce la causa de esta probable neuropatía. Distintos estudios han demostrado hipersen-sibilidad e hiposensibilidad del nervio trigémino, así como neuropatía de fibras pequeñas y grandes, lo que sugiere que el SBU podría tener múltiples etiologías con síntomas similares14-17.

La xerostomía, en el SBU, sería secundaría a la neuropatía más que a la disfunción glandular. En estudios de pacien-tes con SBU comparados con controles, se han encontrado diferencias en el contenido de las glándulas salivales pero no en la cantidad o flujo de ellas 18.

El diagnóstico de SBU es clínico mediante la exclusión de todas las posibles causas. No existen criterios diagnós-ticos, test de laboratorios, estudios de imágenes ni otras modalidades universalmente aceptados para el diagnóstico

definitivo ni para excluir el SBU. Una buena anamnesis y examen oral y físico completo pueden, muchas veces, iden-tificar la causa de SBU.

Otros test útiles pueden incluir exámenes sanguíneos para descartar infección, déficit nutricionales (niveles de vitami-na B, folato, ferritina), diabetes o problemas tiroídeos, LH, FSH, VHS, AAN, cultivos y micológico directo para descar-tar candidiasis, test de parche estándar y para materiales dentales, entre otros1.

Existen ciertos elementos que pueden apoyar el diagnós-tico, dentro de los que destacan: sensación de dolor uren-te bilateral, dolor profundo en la mucosa oral, síntomas presentes por al menos 4-6 meses, xerostomía, disgeusia (alteración en la percepción del gusto), síntomas más o menos constantes durante el día, sin factores precipitantes claros, mejora o empeoramiento con la comida o las bebi-das y alteraciones del ánimo. La ausencia de cualquiera de estos síntomas no excluye el diagnóstico de SBU19.

Los siguientes tratamientos presentan cierta evidencia para el manejo de SBU primario: Clonazepam a dosis baja, ácido alfa lipoico, capsaicina oral intermitente o tópica, psi-coterapia, terapia de reemplazo hormonal, inhibidores de la recaptura de la serotonina, antidepresivos tricíclicos, lido-caína tópica, irradiación infrarroja del ganglión estrellado, láser, topiramato, olanzapina y la acupuntura1, 20,21.

El tratamiento del SBU secundario debe ser específico dependiendo de la causa a la que esté asociada; esto in-cluye: suspensión de medicamentos que favorezcan la xe-rostomía (anticolinérgicos o psicotrópicos) o la sensación urente (IECA, terapia antiretroviral), ajuste de terapia tiroí-dea, nistatina oral, suspender alergenos, cese del hábito tabáquico, ajuste o reemplazo de aparatos dentales, uso de gomas de mascar con sorbitol (que estimula la salivación), uso de pilocarpina u otros sialogogos, suplementación (de vitamina B, Zinc, Fierro, folato) y analgésicos neuropáticos (pregabalina).

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