31 de mayo de 2012 · 2012-06-01 · bilirrubina total 0,5mg/dl ggt/fa 39/333 ui/l pth pendiente...
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Verónica PereaHospital Clínic Barcelona
31 de mayo de 2012
21 años. No AMC. No hábitos tóxicos.
No antecedentes familiares
No antecedentes patológicos de interés
CASO CLÍNICO
Cuadro de un mes de evolución de náuseas,
vómitos y pérdida de peso (peso habitual 52kg,
pérdida de 11kg) junto con postración y
taquicardia.
MOTIVO DE CONSULTA Abril 1997
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Peso: 41,6 Kg FC: 136lpm.
Piel caliente y húmeda. Normocoloreada. No signos de
oftalmopatía tiroidea ni mixedema pretibial.
Palpación cervical: aumento leve del tamaño del
tiroides.
ACV: rítmica, taquicárdica, soplo panfocal.
AR: mvc sin ruidos sobreañadidos.
ABD: anodino
NRL: disminución de la fuerza global, ROTs disminuidos.
No pérdida de fuerza ni sensibilidad.
PRIMERA VALORACIÓN Hospital de día
Analítica urgente:
PRIMERA VALORACIÓN Hospital de día
Carbimazol 10mg/8h
Propanolol 20mg/8h
Resultado V.N.
TSH 0,19 mUI/L 0,4-4
FT4 4,34 ng/dl 0,8-2
T3 4,37 ng/dl 0,8-1,6
Autoimmunidad pendiente
Hipertiroidismo primario
Pruebas complementarias:
Gammagrafía tiroidea con Tc99: bocio difuso
hipercaptante.
Refería prurito generalizado. Persistencia de la
postración.
1 semana después… Hospital de día
Resultado V.N.
TSH 0,19 mUI/L 0,4-4
FT4 4,34 ng/dl 0,8-2
T3 4,37 ng/dl 0,8-1,6
TSH-Rab 23,9 <9
EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA: 80/40mmHg FC: 96 lpm Tax 36,5ºC
Lesiones papulares pruriginosas en brazos y piernas.
Afectación del estado general
NRL: disminución de la fuerza global, ROTs disminuidos.
No pérdida de fuerza ni sensibilidad.
1 semana después… Hospital de día
EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA: 80/40mmHg FC: 96 lpm Tax 36,5ºC
Lesiones papulares pruriginosas en brazos y piernas.
Afectación del estado general
NRL: disminución de la fuerza global, ROTs disminuidos.
No pérdida de fuerza ni sensibilidad.
1 semana después… Hospital de día
STOP Carbimazol inicio PTU
Propanolol 20mg/8h
Reacción alérgica al carbimazol
EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA: 80/40mmHg FC: 96 lpm Tax 36,5ºC
Lesiones papulares pruriginosas en brazos y piernas.
Afectación del estado general
NRL: disminución de la fuerza global, ROTs disminuidos.
No pérdida de fuerza ni sensibilidad.
1 semana después… Hospital de día
Analítica urgente:
1 semana después… Hospital de día
Resultado
HematocritoLeucocitosPlaquetas
31%4200 * 106/L
208000 * 106/L
Glucosa 105 mg/dl
Creatinina 2,3mg/dl
Na/K 132/5,5mEq/L
Calcio 15,5 mg/dl
Fósforo 5,3 mg/dl
ASAT/ALAT 40/47 UI/L
GGT/FA 40/416 UI/L
Bilirrubina total 0,6mg/dl
Analítica urgente:
1 semana después… Hospital de día
Resultado
HematocritoLeucocitosPlaquetas
31%4200 * 106/L
208000 * 106/L
Glucosa 105 mg/dl
Creatinina 2,3mg/dl
Na/K 132/5,5mEq/L
Calcio 15,5 mg/dlFósforo 5,3 mg/dlASAT/ALAT 40/47 UI/LGGT/FA 40/416 UI/L
Bilirrubina total 0,6mg/dl
1. Enfermedad de Graves
2. Discreta alteración del perfil
hepático a expensas de FA elevada
con bilirrubina normal
3. Insuficiencia renal aguda
4. Hipercalcemia aguda
1. Enfermedad de Graves
2. Discreta alteración del perfil
hepático a expensas de FA elevada
con bilirrubina normal
3. Insuficiencia renal aguda
4. Hipercalcemia aguda
Ingreso
Hidratación: 3000 cc SF + ingesta vo.
Furosemida ev
Evolución …
Se solicita analítica para completar
estudio…
Analítica a las 24h de ingresoResultado
Glucosa 109 mg/dl
Creatinina 1,8 mg/dl
Na/K 139/4,1mEq/L
Calcio 13,5 mg/dl
Fósforo 4,3 mg/dl
ASAT/ALAT 39/39 UI/L
GGT/FA 39/333 UI/L
Bilirrubina total 0,5mg/dl
GGT/FA 39/333 UI/L
PTH pendiente
25OHvitD pendiente
1,25OHvitD pendiente
Cortisol 5,9 μg/dl
Analítica a las 24h de ingresoResultado
Glucosa 109 mg/dl
Creatinina 1,8 mg/dl
Na/K 139/4,1mEq/L
Calcio 13,5 mg/dl
Fósforo 4,3 mg/dl
ASAT/ALAT 39/39 UI/L
GGT/FA 39/333 UI/L
Bilirrubina total 0,5mg/dl
GGT/FA 39/333 UI/L
PTH pendiente
25OHvitD pendiente
1,25OHvitD pendiente
Cortisol 5,9 μg/dl
Analítica a las 24h de ingresoResultado
Glucosa 109 mg/dl
Creatinina 1,8 mg/dl
Na/K 139/4,1mEq/L
Calcio 13,5 mg/dl
Fósforo 4,3 mg/dl
ASAT/ALAT 39/39 UI/L
GGT/FA 39/333 UI/L
Bilirrubina total 0,5mg/dl
GGT/FA 39/333 UI/L
PTH pendiente
25OHvitD pendiente
1,25OHvitD pendiente
Cortisol 5,9 mg/dl
Cortisol 3,4 250μg ACTH Cortisol 4,2
ACTH 223 pg/mL
Inicio tratamiento sustitutivo
con hidrocortisona
Insuficiencia suprarrenal primaria
Evolución calcemia
16/04 17/04 18/04 21/04 28/04 12/05
Ca (mg/dl)
15,5 13,7 10,7 8,6 9,1 9,9
Pruebas complementarias
Resultado
VIH/VHC/VHB negativos
PTH <9pg/mL
25OHvitD 27ng/mL
1,25OHvitD 14ng/mL
Ac antiadrenales POSITIVOS
Ac antiGAD negativos
ARP 0,6 ng/mL
Aldosterona 11 ng/dL
Densitometría: disminución de la masa ósea por debajo
del 21% del valor de referencia.
ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE ADDISON autoinmune
Sde POLIGLANDULAR TIPO 2
Insuficiencia suprarrenal
primaria
DISGENESIA ADRENAL
DESTRUCCIÓN ADRENAL
DEFECTOS EN LA ESTEREIDOGENESIS
30-60/106hab
1. Autoimmunitarias
EsporádicoSde. Poliglandular tipo I y tipo II
2. Infecciosas
TBCInfecciones fúngicasCMVVIH
3. Metástasis
Ca. Mama, pulmón, etc.
4. Infiltrativas
AmiloidosisHemocromatosis
5. Hemorragia intradrenal bilateral
Sepsis meningocócica, MARSASde. antifosfolípido primario
6. Adrenoleucodistrofia
70%DESTRUCCIÓN ADRENAL
20%
1. Autoimmunitarias
EsporádicoSde. Poliglandular tipo I y tipo II
2. Infecciosas
TBCInfecciones fúngicasCMVVIH
3. Metástasis
Ca. Mama, pulmón, etc.
4. Infiltrativas
AmiloidosisHemocromatosis
5. Hemorragia intradrenal bilateral
Sepsis meningocócica, MARSASde. antifosfolípido primario
6. Adrenoleucodistrofia y adrenomieloneuropatía
DESTRUCCIÓN ADRENAL
JCEM, 2001
ISR 1ª
NEJM, 2004
NEJM, 2004
90%
POMCACTH
Cortisol
ALD
Cansancio, debilidad generalizadaSíntomas gastrointestinales
Hipoglucemia (inh gluconeogenesishepática)
Hiponatremia e hiperpotasemiaHipotensión ortostática
Acidosis metabólica hiperclorémica
CLÍNICA
CLÍNICASignos, síntomas o datos de laboratorio Frecuencia
SINTOMAS
Debilidad, cansancio, fatigaAnorexiaSíntomas gastrointestinalesDeseo vehemente de salMareo posturalMialgia o artralgia
100100921612
6-13
SIGNOS
Pérdida de pesoHiperpigmentaciónHipotensión (<110mmHg sistólica)VitíligoCalcificación auricular
10094
88-9410-20
5
DATOS DE LABORATORIO
Trastornos electrolíticosHiponatremiaHiperpotasemiaHipercalcemia
AzoemiaAnemiaEosinofilia
9288646554017
Williams, 11rh edition
Hipercalcemia ISR
Hipercalcemia ISR
VOLUMENFG
Nature , 1968
Ca
Ca
Ca
Ca
T4
T4
T4
Evolución
1.E. Graves:
En tratamiento con PTU de abril/97 a dic/97 luego entró
en remisión.
Nuevo brote en enero/99 (TSH <0.03, FT4 4,7,TSH-Rab
32). Se inició de nuevo PTU y el 05/06/2000 se realizó
tratamiento definitivo con 8mCi I131.
Desde entonces en hipotiroidismo clínico en tratamiento
sustitutivo.
Evolución
2.E. Addison:
En tratamiento sustitutivo con hidrocortisona y
fludrocortisona desde el diagnóstico.
Hubo recuperación completa de la masa ósea durante el
seguimiento.
No crisis de insuficiencia suprarrenal durante estos 15
años de seguimiento.
Gracias por vuestra
atención