2r. mecánica respiratoria - fisiología ii

CLASE 2: MECNICA RESPIRATORIA 2014

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Los gases se mueven de una zona de mayor presin a una zona de menor presin, al igual como se mueven los lquidos. Entonces para que el aire entre a los pulmones se debe generar una gradiente, lo que hace el sistema respiratorio es generar una presin negativa de tal manera que la atmosfrica pase a ser mayor y entre aire a los pulmones. Esto se llama respiracin en presin negativa que es lo que ocurre en un sujeto normal. Cmo se genera esta presin negativa? Se genera por una combinacin de causas: La contraccin de los msculos inspiratorios: cuando una persona est haciendo respiracin en reposo se le denomina una respiracin eupneica, donde el principal msculo inspiratorio es el diafragma y su contraccin es clave para generar ese delta de presin. Esa gradiente de presiona es la que permite la entrada de aire atmosfrica. Para que se genere este delta P entonces necesitamos de la contraccin del diafragma que llevara a un aumento del volumen de la caja torcica y eso provocara que los alvolos puedan distenderse. Cmo se relacionan el volumen y presin en el sistema respiratorio? Lo hacen a travs de la ley de boyle que establece una relacin entre volumen y presin a una temperatura constante.

Supongamos que tenemos un nmero finito de molculas de gas (en rojo), hay 5 molculas de gas que debido a su

movimiento estn ocupando todo el volumen que se les ofrece. El volumen es un litro y la presin es 100 mmhg. Ahora bajamos el embolo, cuando lo bajamos, se baja de tal magnitud que el volumen se reduce a la mitad. Como el nmero de molculas de gas no ha cambiado y ahora estn reducidas a un menor volumen, la presin aumenta ya que estas molculas ahora estn chocando ms veces contra el recipiente que las contiene. Este ejemplo representa lo que ocurre en el sistema respiratorio, durante la inspiracin la contraccin del diafragma hace que la caja torcica se expanda y aumente su volumen cuando esto ocurre, la presin cae y eso favorece la entrada de aire desde la atmosfera lo que genera la distensin de los alvolos. Cuando el diafragma se relaja el volumen de la caja torcica disminuye y eso provoca que salga aire desde el sistema respiratorio hacia la atmosfera, en la espiracin. Este gradiente de presin que se tiene que generar entre la atmosfera y el sistema respiratorio corresponde al delta P. Exactamente corresponde a la presin que hay en los alvolos menos la presin intrapleural. -La presin intrapleural es la presin que hay en el delgado espacio entre la pleura parietal y visceral; flucta entre -3 y -5 cm de agua. -La presin alveolar es la que hay dentro de los alvolos. Convencin: La presin atmosfrica es considerada 0 cm de agua (no es realmente 0 pero as se considera). De dnde viene esta presin intrapleural? Cmo se genera? Para esto debemos considerar como se comportan del punto de vista mecnico los pulmones y caja torcica.


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Comportamiento de los pulmones Los pulmones estn formados principalmente por alvolos , que por fuera tienen fibras elsticas, cuando los alvolos se inflan las fibras elsticas se estiran y cuando los pulmones se desinflan, las fibras elsticas contribuyen a la retraccin de los alvolos. Por lo tanto, la tendencia normal de los pulmones es a retraerse. Comportamiento de la caja torcica Naturalmente tiende a expandirse, es decir su tendencia elstica natural es contraria a los pulmones, por esto se genera un pequeo espacio que es donde se genera la presin intrapleural que da lugar entre -3 y - 5, es producto de la combinatoria entre la retraccin elstica de los alvolos y de la caja torcica. Es importante saber que la presin intrapleural es siempre negativa. En la imagen anterior se ve el diafragma, los pulmones y el espacio intrapleural , que tiene un volumen total de 15 a 20ml de fluido que se est continuamente recambiando, no puede acumularse fluido ah , y tiene una presin negativa de -3 a -5. Es muy importante para la mecnica respiratoria que esa presin sea negativa. Qu pasa si esa presin no fuera negativa? Ocurre la condicin llamada neumotrax. Con esto la presin negativa que hay en el

trax se pierde, porque la presin atmosfrica es 0 y en el trax en el espacio intrapleural es de -3 a -5, es por esto que el aire entra desde la atmosfera hacia el espacio intrapleural y colapsa los alveolos, producto del neumotrax se va a producir atelectasia, y estos pulmones deben ser sometidos a un proceso de re inflacin, es por esto que mantener la presin negativa es muy importante para la mecnica respiratoria.

Presiones del sistema respiratorio durante

respiracin eupnica.

En la imagen de la izquierda tenemos el final

de la espiracin, cuando se bota todo el aire.

Una respiracin eupnica el volumen de aire

que est entrando y saliendo del sistema

respiratorio es lo que se denomina Volumen

Corriente (VT) que son aproximadamente

500 ml.

Al final de la expiracin la presin alveolar es

0, esta equilibrada con la presin


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atmosfrica que tambin es de 0, y la presin

intrapleural es de -5 cm de Ho, por lo tanto

la presin transmural o el P va a ser igual a

la presin alveolar la presin intrapleural.

Durante la inspiracin el nervio frnico

manda un tren de impulsos nerviosos y se

contrae el diafragma, con esto aumenta el

volumen de la caja torcica y la presin

alveolar cambia de 0 a -1 cm Ho y al

expandirse la caja torcica disminuye la

presin intrapleural de -5 a -8 cm Ho. Ahora

el P va a ser de 7.

Con este mayor P se favorece la entrada de

aire a los pulmones, todo esto gracias a la

contraccin del diafragma, se aplana

aumentando el volumen de la caja torcica y

se estiran los alveolos y eso hace que la

presin adentro caiga.

-Durante la inspiracin todo lo que se hizo

fue para generar una presin negativa, de

manera que la presin atmosfrica pase a ser

mayor que la presin dentro del pulmn y

eso permite el flujo de aire.

A modo de resumen: al final de la espiracin,

los msculos respiratorios estn relajados, el

volumen pulmonar disminuye debido a las

retracciones elsticas de los alveolos, el

efecto neto es que los alveolos se mantiene

abiertos pero su presin disminuyo y la

presin transmural va ser igual a +5.

Durante la inspiracin el diafragma se

contrae, aumenta el volumen, disminuye la

presin intrapleural y el efecto neto es la

distencin de los alveolos y el flujo de aire

hacia los alveolos, porque ahora la presin

transmural es de +7, el P es ms grande y

eso permite la entrada de aire.

Cmo ocurre esto dentro del pulmn?

Se piensa que no todos los alveolos estn

expuestos de igual manera, porque uno de

los factores importantes es la presin

intrapleural, entonces no todo los alveolos

estn expuestos de igual manera al efecto de

la presin intrapleural, ya que algunos estn

distantes a esta presin y otros muy cerca de

esta.

Donde se encuentra la mayor cantidad de

presin intrapleural, entonces los alveolos

que estn abajo son los que ms sentiran

el efecto de la presin intrapleural y seran

los primeros en inflarse, pero los otros que

estn ms lejos tambin van a sentir el

efecto, ya que los alveolos estn

comunicados entre s por medio de los

septos, entonces un alveolo tracciona al

otro.

Msculos Inspiratorios

Nuestro principal musculo inspiratorio es el

diafragma, es el que ms aporta durante una

respiracin eupnica, esta inervado por el


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nervio frnico, y en el caso de una

inspiracin forzada el diafragma puede

moverse hasta 10 cm hacia abajo,

normalmente su desplazamiento es de 1 cm

hacia abajo.

Tambin colaboran en la inspiracin los

msculos intercostales externos e internos,

estos msculos acortan el espacio

intracostilla y traccin.

En la imagen de la derecha se muestra la

columna vertebral y las costillas con el efecto

de los msculos intercostales y este efecto

mecnico se compara entonces con la accin

de subir o bajar el asa de balde.

En resumen la inspiracin se genera por que

hubo una descarga desde los centros de

control respiratorios, que determino un

cambio de potenciales de accin en el nervio

frnico y esto lleva a los cambios que vimos.

Cambios que ocurren durante la inspiracin y

durante la espiracin de una respiracin

eupnica.

Durante la inspiracin tenemos un aumento

del volumen (1) y durante la espiracin

tenemos una disminucin del volumen. Esta

inspiracin est asociada a una disminucin

de la presin intrapleural (2) debido a que

aumento el volumen de la caja torcica, est

asociada con una entrada de aire hacia los

pulmones (3) y est asociado con una

disminucin de la presin alveolar (4).

Cuando el diafragma se relaja, el aire sale

porque la presin intrapleural disminuyo el

flujo de salida y hay un aumento de la

presin alveolar.

Cmo se puede medir la actividad mecnica del sistema respiratorio? A travs de una tcnica que se llama Espirometria, lo que se hace: 1.- Tener un sujeto que respire por la boca (con algo similar a un perro de ropa por la nariz). 2.- El sujeto respira aire del compartimiento hermtico (porque el tambor que tiene aire est inmerso en un tambor que tiene agua). 3.- Cuando el sujeta chupa aire, el tambor baja, porque su volumen disminuye y si el sujeto bota aire, el volumen del tambor sube y el volumen tambin aumenta- Esto se registra en un tambor que va dando vueltas y que tiene papel milimetrado, antiguamente no haba papel milimetrado, entonces usaban una cinta ancha de un papel grueso como papel mural, el cual ahumaban y el lpiz era una pluma, como una aguja que rasgaba sobre la capa de holln.


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Actualmente se tiene un sistema parecido: 1.- Se tiene un sujeto que est respirando por la boca exclusivamente, eso no ha cambiado y lleva un filtro, esto va conectado a lo que se llama una interface. 2.- En la entrada de la interface hay una membrana, se tiene un conducto en 2 puntos, hay una membrana elstica que se deforma con el flujo de aire y esa deformacin se transforma en una diferencia de potencial, que es lo que finalmente el equipo manda a un pc. 3.- El pc muestra los cambios en el volumen y todo este equipo es desechable, los software ms usados son power lab mac lab. Esta interface se puede usar para mltiples cosas, se puede usar para: - Registrar potenciales de accin en un

nervio citico. - Registrar electrocardiogramas.

En el fondo es un sistema mltiple de exposicin de datos, todo depende en que yo le diga que funcione. Entonces es mucho ms fcil tener los datos en un computador que tenerlos en una tira de papel. En fisiologa respiratoria lo que se mide son los volmenes, la suma de 2 o ms volmenes es lo que se llama capacidad. Cuando una persona est en respiracin eupnica, el volumen que entra y sale de los pulmones es lo que se llama el volumen corriente, medio litro, el sujeto respirando tranquilo, entra y sale medio litro de aire. En el punto cuando ha agotado el medio litro, se le pide que haga una inspiracin al mximo, una inspiracin profunda. Entonces, adems de activar al diafragma, activa los msculos inspiratorios accesorios y este tipo inspira lo ms que puede, y se va activar lo que se llama el volumen inspiratorio de reserva.

En condiciones normales, se le pide que bote ese aire y ah el volumen de aire que queda en el sistema respiratorio es lo que se llama la capacidad residual funcional, as que cuando un sujeto est respirando o funcionando en capacidad residual funcional, es porque est haciendo una respiracin eupnica. Luego que el sujeto se tranquiliz, se le pide que bote lo ms que pueda y que haga una espiracin forzada, el aire que va a botar es lo que se llama el volumen espiratorio de reserva (ver valor en imagen). En ese caso, el volumen de aire que le quede en los pulmones es el volumen residual, o sea hay un volumen de aire que no se puede cuantificar mediante la espirometria, porque es un volumen de aire que queda en los pulmones. La capacidad residual funcional es igual a la suma, del volumen espiratorio de reserva y el volumen residual. Se tiene la capacidad inspiratoria que va a ser igual al volumen corriente ms el volumen inspiratorio de reserva. Y la capacidad vital, que es la que cubre todo, excepto el volumen residual. Ahora se va hacer un experimento donde se le pide a un personaje que inspire lo ms posible, se requiere antes que haya botado todo el aire y enseguida se le pide que inspire lo ms posible, se va a medir solamente el aire que sale en el primer segundo, que es lo que se llama el volumen


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espiratorio forzado del primer segundo. (FEV1) Es muy importante porque estamos midiendo un volumen de aire que sale un determinado periodo de tiempo, por lo tanto es flujo. Esto nos servir como herramienta para diagnosticar la resistencia de las vas areas. Tenemos que recordar que el flujo de directamente proporcional a la presin e inversamente proporcional a la resistencia. Supongamos que mantenemos el flujo contante y por algn motivo tenemos un aumento en la resistencia de las vas areas, lo que provocara que el flujo de aire disminuyera. Entonces si yo comparo el FEV1 de un sujeto x versus valores normales, se puede inferir directamente el estado de resistencia que tienen las vas areas. Por lo que alguien que tienen una elevada resistencia en la va area, debido a que tienen aumentado el tono del musculo liso de los bronquiolos, debera tener disminuido el FEV1.Esto ocurre en el asma. La TLC o capacidad total pulmonar, es la suma de TODOS los volmenes que ah en el pulmn.

Nota: El volumen corriente puede cambiar, si acaso cambian las exigencias metablicas del organismo. Medicin del volumen residual Estamos devuelvo haciendo la espirometria, pero ahora a el gas (helio) se le adiciono un marcador. El sujeto va a respirar suavemente por la boca. El helio al inicio est distribuido en un cierto volumen por lo que tiene la C1, ahora este sujeto comienza a respirar varias veces, hasta que las molculas de helio se distribuyan en todo el sistema respiratorio. Cuando esto ocurra el volumen que le podemos ofrecer a la molcula de helio aumenta, por lo que la concentracin disminuir C2. Entonces si yo tengo claro los otros volmenes de la respiracin, se podr calcular el volumen residual, a partir de la dilucin de la concentracin de helio. Relaciones presin-volumen En el sistema respiratorio, tenemos una estructura elstica (pulmn) que est dentro de otra estructura elstica ( caja torcica ) . -Los cambios de volumen en el sistema respiratorio generan cambios de presin, lo conlleva a un delta P que permite la salida y entrada de aire desde los pulmones


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Ahora tenemos que ver el comportamiento del pulmn, en relacin a la presin y el volumen. En la imagen anterior tenemos el volumen del pulmn en funcin del delta P. Cuando el delta P es pequeo, el pulmn se infla ms rpido y cuando el delta P es ms grande, el pulmn no se infla tan rpido. Esto ocurre porque, si se estira un elstico desde un punto 0, este elstico se estira ms rpido en las primeras fases y cuando lo tengo ya estirado, se estira menos. Luego en espiracin, es pulmn se desinfla. Lo particular que ocurre es que la curva no coincide con la de la inspiracin y esta diferencia es lo que se llama histresis. Este grafico es igual al anterior, solo cambian los valores, donde la escala es ms pequea. En verde est marcado, el ciclo respiratorio eupnico.

Recordar que nuestro delta P, se mueve entre +5 y +8, y en el grafico anterior se pueden apreciar estos valores. El experimento anterior se realiz en base a un pulmn que se extrajo y que se conect a una bomba. Ahora haremos lo mismo y se comparar con un pulmn que lavo con suero fisiolgico . Lavado Normal La curva de la espiracin, se debe en parte a la retraccin de las fibras elsticas que estn por fuera de los alveolos. En ambos casos el elemento elstico est presente, pero tenemos un pulmn sin lavar y un pulmn lavado con suero fisiolgico. Y vaya que hace diferencia, porque una de las consecuencias del pulmn lavado es la prdida de la histresis. Tensin Superficial y Surfactante Pulmonar En realidad cuando lavamos los pulmones, lo que retiramos del interior es un compuesto que se llama surfactante pulmonar. El surfactante pulmonar est relacionado directamente con una variable fsica que es la tensin superficial. La tensin superficial deriva de la fuerza que hay entre las molculas de agua.


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La capa que se apunta en A es la capa de clulas alveolares, y por dentro (Flecha B) hay una capa de agua. Y este es el epitelio (A) y aqu hay aire (Flecha C). Entonces, lo que haremos ahora es mirar dentro de la capa de agua. Esa es la situacin que tenemos, una capa de agua (B), tenemos la clula (A) y tenemos dispuesto el surfactante pulmonar (Flecha D). Esta tensin superficial es una fuerza que deriva de las propiedades del agua.

Ustedes saben que el agua es un dipolo y tiene cargas positivas y negativas separadas en el espacio, pese a que la molcula es neutra. Eso hace que el agua exista como una red de molculas de agua y eso se cumple cuando una molcula de agua tiene la posibilidad de estar en contacto con otra molcula de agua.

Supngase que es la capa de agua en B, est sobre las clulas alveolares, todas estas molculas de agua que est adentro (volver a ver esquema) son molculas de aguas que estn en contactos unas con otras a travs de puentes de hidrgeno.

Ests molculas que estn interactuando entre s, no estn generando tensin superficial. Pero hay una capa de molculas de agua que est en contacto con la fase area. stas se atraen, pero faltan molculas para que se forme la red y la atraccin entre estas molculas ms superficiales, formando puentes de hidrgeno, es la que genera la tensin superficial. Cmo disminuyo la tensin superficial? La tensin superficial disminuye si se agrega una molcula que pueda interactuar con molculas de agua de la superficie. Cuando interactan con ellas eventualmente las separan. Ese es el surfactante pulmonar que forma una monocapa que se interpone entre la superficie acuosa y la fase area.

Esto viene de la propiedad de los fosfolpidos que son anfipticos, porque las cabezas

A

B

C

D


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polares se orientan hacia la fase acuosa y las colas hidrocarbonadas hacia la fase area. En esto juega un rol clave las clulas tipo II, que secretan el surfactante pulmonar en la forma de cuerpo lamelares (flecha roja).

Estos cuerpos lamelares cuando se secretan, forman mielina tubular y estas contienen las molculas de surfactante que van a formar esta capa. Lo que hace el surfactante pulmonar es reducir la tensin superficial durante la espiracin, evitando el colapso alveolar. Esto es muy fcil de ver en un globo nuevo: nflenlo y desnflelo varias veces, nosotros cuando inflamos lo hacemos con aire que contiene vapor de agua, en unas cuantas infladas se acumularn molculas de agua en las pared interna del globo. Cuando se desinfle, esas paredes del globo se van a colapsar, lo mismo pasa en los pulmones si acaso no hubiera surfactante pulmonar. Cmo podran evitar que las paredes del globo colapsen? Si al globo eventualmente le echan con una jeringa agua con detergente y mojan la pared interna. Composicin del Surfactante Entonces el surfactante pulmonar tiene una composicin de colesterol y una mezcla de

fosfolpidos: principalmente fosfatidilcolina (40%). Adems contiene protenas, muy importantes porque permiten la organizacin de los fosfolpidos en una disposicin de monocapa.

Se han identificado cuatro protenas asociadas a surfactante pulmonar, protenas SP-A y SP-B (tambin C y D). La falta de unas de estas protenas tiene consecuencia letal. Pregunta: Por qu al disminuir la tensin superficial se evita el colapso? Cuando el alvolo esta inflado aumenta su volumen. Entonces todas las molculas de fosfolpidos se ordenan formando la monocapa, cuando empieza espiracin y tenemos salida de aire, estas molculas de surfactante pulmonar ocupan un espacio y estn interactuando con las molculas de agua que estn en superficie. Y eso evita, al ocupar espacio, que el alvolo se siga achicando. En el fondo si t dejas que el alvolo colapse o que el globo colapse el esfuerzo para volver a inflar va a ser mayor.


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Tensin Superficial en funcin del rea.

Arriba est la tension superficial del agua

que tiene un valor alto y es independiente

del rea que ocupe porque va a estar dada

por las moleculas de agua que esta

interactuando con la fase area; si al agua yo

le agrego detergente, la tension superficial

disminuye pero sigue siendo independiete de

la superficie, pero cuando mido la tensin

superficial de un extracto de pulmn esto

cambia. El valor de la tensin superficial se

vuelve dependiente del area.

Cuando el pulmn se esta inflando la tension

superficial baja y cuando se esta desinflando

la tension tiende a aumentar por efecto de la

retraccion elstica, a esto se contrapone el

surfactante pulmonar.

Qu significan las flechas? La tension

superficial disminuye cuando el pulmn se

est inflando, porque todas las moleculas de

fosfolipidos se ordenan e interactan con las

moleculas de agua.

Cundo tiende a aumentar la tensin

superficial? Cuando el alveolo se empieza a

colapsar y las moleculas de agua empiezan a

interactuar entre si.

Aqu est el alveolo representado como una

esfera. P es la presion interna y T es la

tensin en la pared del alveolo.

Supongamos que tenemos dos alveolos de

distinto tamao, uno con mayor radio que el

otro. En aquel cuyo radio sea menor, la

presion va a ser mayor, considerando que la

tensin se mantiene dentro de cierto rango.

En aquel cuyo radio sea mayor la presin

ser menor. Qu significa esto? Que

durante la espiracin la presin interna

aumenta ms en aquellos alvolos que son

de menor tamao y eso se compensa porque

el aire puede pasar de un alvolo a traves de

los poros Kohn.

Entonces, lo que hace el surfactante es que

las moleculas de agua que estan en la

superficie interacten con la cabeza

hidroflica de la fosfatidilcolina y eso reduce

la tensin superficial. Es importante que los


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alvolos contengan agua, no es viable que

esten secos.

Aca tenemos el sindrome de distres

respiratorio. Donde las clulas alveolares

tipo II cuando son de un pulmn inmaduro

no esta secretando surfactante y por tanto

durante la espiracion estos son pulmones

que tienden a colapsarse, esto es llamado

atelectasia. Entonces, el sindrome de distres

respiratorio en infantes prematuros esta

dado porque se forma una membrana hialina

que es lo que genera la alteracin.

Aqu tenemos otro grafico que nos muestra

que sucede con la distesibilidad pulmonar.

Ya sabemos que e pulmon es una estructura

elastica que se puede distender; a volumen

pequeos se distiende ms que a volmenes

grandes. La curva central muestra el rango

normal en el que nos estamos moviendo,

que generamos un volumen corriente de

medio litro.

Qu pasa si hay un aumento del tejido de

fibrosis en el pulmn? En ese caso la

elasticidad se pierde, disminuye. Por tanto

cuesta ms inflarlo, para un mismo delta P

generamos un menor volumen que en el

caso normal.

Qu ocurre en el caso de un enfisema? El

pulmn no puede retraerse y est

hiperinflado. Entonces para una misma

gradiente de presin tenemos volmenes

mucho mayores.

Nota: Buscar que es enfisema y fibrosis.

Entonces lo que se mueve a travs del

sistema respiratorio es aire, el que puede

fluir de manera laminar o turbulenta y

existen transiciones, por ejemplo en las

zonas de bifurcacin el flujo tiende a ser

turbulento y de lo contrario el flujo es

siempre laminar. Esto est en directa

relacin con la resistencia de las vas areas

Resistencia de las vas areas en funcin del

volumen pulmonar


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A: espiracin forzada B: esfuerzo submximo C: espiracin lenta y despus forzada

En el anterior podemos ver que cuando el

volumen pulmonar es grande, por ejemplo

en capacidad vital, la resistencia es mnima.

Pero si trabajos a volmenes pulmonares

pequeos la resistencia de las vas areas

aumenta. La resistencia en las vas areas es

mayor a bajos que a altos volmenes

pulmonares.

Relacin entre resistencia, conductancia y

volumen

Ahora cuanto menor es el volumen

pulmonar, mayor es la resistencia de las vas

areas y menor es la conductancia al aire.

Pero si estamos a volmenes pulmonares

mayores, obviamente la resistencia baja y la

conductancia, o sea la facilidad con la que

pasa el aire, es mayor.

Grfico resistencia, conductancia y volumen

Ramificacin y resistencia

Pero dnde son los sitios de mayor

resistencia? Tenemos bronquiolos

terminales, bronquiolos de mediano calibre y

bronquiolos segmentarios.

Se puede observar que la ramificacin con

mayor resistencia es aproximadamente la

generacin 5.

Pero qu es lo que pasa? Cuando uno est

respirando en un volumen corriente, uno

est moviendo un volumen de aire de

aproximadamente 500 mL. Y uno no est

experimentando tanto el problema de la

resistencia area.

El punto es que por ejemplo si hago que un

sujeto mueva una gran cantidad de aire

como se muestra en la siguiente imagen:


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En el experimento anterior, se ve el volumen

total pulmonar y el volumen residual. Y

estamos midiendo el flujo de aire en funcin

del volumen que tiene en el pulmn.

Cuando el sujeto tiene un menor volumen de

aire le cuesta menos botarlo y cuando tiene

un mayor volumen de aire le cuesta ms

botarlo. Pero dependiendo de cmo bota el

aire es la dificultad con que lo hace.

Entonces primero tendremos una espiracin

pasiva y durante esta los alveolos se retraen.

Aqu la presin intrapleural es de -8

En el segundo caso tendremos una

espiracin forzada, por lo que ahora la

espiracin no solo se debe a la relajacin del

diafragma sino que tambin a la contraccin

de musculatura espiratoria. Ahora la presin

en vez de -8 ser de +25.

Qu es lo que pasar?

Primero que nada, los bronquiolos no tiene

anillo cartilaginoso por lo que la nueva

presin intrapleural que es positiva

contribuye a contraerlos. Entonces la

contraccin de los intercostales internos y de

los msculos accesorios provoca una

elevacin de la presin intrapleural y cuando

este sucede, se favorece el colapso o por lo

menos la disminucin del radio de los

bronquiolos respiratorios y terminales , y la

disminucin del radio aumenta la resistencia.

Por lo tanto al hacer una espiracin forzada

de una sola vez, la resistencia aumenta y

cuesta ms botar el aire.

Epitelio de bronquiolo terminal humano

Aqu lo importante es notar el msculo liso

(letra S) el cual tiene control autonmico.

Este msculo liso posee receptores beta 2

adrenrgicos lo cuales producen

broncodilatacin en oposicin a los

receptores muscarnicos que producen

broncoconstruccin.

Entonces la actividad parasimptica aumenta

la resistencia de las vas areas, en cambio,

el sistema simptico promueve la relajacin

de las vas areas. Y este mecanismo de

accin del sistema nervioso simptico se ha

utilizado como herramienta farmacolgica

para el tratamiento del asma bronquial ya

que actualmente se usan agonistas beta2

que se unen al receptor, activan la adenilil

ciclasa y llevan a la relajacin del msculo

liso bronquial.


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Antes se usaban agonista beta, que era beta

1 y beta 2, pero el problema es que

provocaban mucha taquicardia. O tambin

se usaban inhibidores de la fosfodiesterasa

que inhiban la degradacin del AMPc pero

tambin producan mucha taquicardia. Ya no

se usan por ejemplo la teofilina o anlogos

de esta como la aminofilina.

Resistencia de las vas areas: msculo liso

2r. mecánica respiratoria - fisiología ii

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