2.hemostasia y trombosis
TRANSCRIPT
Fase Vascular • Lesión vascular• Vasoconstricción
refleja inmediata y temporal
Fase Plaquetaria• reconocimiento• Atracción
plaquetaria a la lesión
• Tapón plaquetario
Fase Plasmática o Fluida• Factores de
coagulación • Cicatrización • Fibrinólisis • Trombosis
Fase Plasmática o Fluida
Fibrinolisis
Cicatrización Eliminación del coáguloEvitar la trombosis•Su defecto = Edo. Hipercoagulable o Trombofilia
Reparación Fibrinógeno Fibrina Coágulo Cierre del vaso
Factores de coagulaciónVía Intrínseca Vía Extrínseca
Plaquetas
Médula osea – megacariocitos – plaquetas
• No tienen núcleo
Circulan de 150,000 – 400,000/mm3
• Vida media de 7 – 9 días
Adherencia al sitio de lesión
Forman el tapón hemostático
Secretan sustancias que aumentan la agregación en la F. plaquetaria
Interaccionan con el factor Von Willebrand
Defectos PlaquetariosSu disminución • Trombocitopenia
(<30,000/mm3)• hemorragia
Su aumento • Trombocitemia • Trombosis
Defecto en sus funciones• Tromboastenia de
Glanzmann o cuando el enfermo recibe aspirina
• Disminuye la agregación plaquetaria
Defecto en el F. VW• Deficiencia en
la agregación y adhesión
• Peligroso en Qx
Factores Plasmáticos de la Coagulación
Se identifican del I – XIII
Se conocen tres vías en la cascada de coagulación, cascada en “Y”
Vía Intrínseca
• F. XII (factor de contacto)
• F. XI (antecedente tromboplástico del plasmaDetectan la
perdida de la continuidad
vasc.
• F. IX• F. VIII (factor
antihemofílico)• F. V (Factor
Lábil)• F. X (Stuart-
Power)
Participan los cininógenos y la
precalicreina • Protrombina • Trombina• Fibrinogeno
Fibrina
Vía Extrínseca
Complejo FT-VIIIa
F. X (vía común)
F. III (factor tisular)Activa F. VII Complejo FT- VIIa
Mecanismos externos del vaso sanguíneoCel perivasculares Proteína (tromboplastina tisular
o factor tisular)
F. VIII (F. Antihemofílico)
Glicoproteína de baja densidad en plasma
Vida media 6-8 hrs
Termolábil
Localizado en todos los tejidos (pulmón, cerebro, placenta e hígado)Su defecto causa: Hemofilia – A o Clásica - Hemorragia
¿Cómo se estudia al paciente con hemorragia anormal?
Historia clínica del Px Antecedentes familiares
• Hematomas• Hemartrosis
Defectos plasmáticos de la
coagulación
• Petequias • Equimosis • Sangrado de mucosas
Defectos plaquetarios
cuantitativos y cualitativos
• Hepatopatía asociada al alcoholismo (cirrosis)Alteraciones
físicas
Laboratorio
Tiempo de sangrado Tiempo de Protrombina (TP) Tiempo de Tromboplastina Parcial
Activada (TTPa) Tiempo de Trombina (TT) Determinación de fibrinógeno
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada
35-42segAUMENTA:Deficiencia de factores(hemofilia)CIDEnf HepáticaTransf de sangre almacenadaControl de Heparina
Activador de contacto
Caolín
TIEMPO DE TROMBINA (TT)
Prueba que se lleva a cabo similar al fibrinógeno funcional
Agregando trombina exógena al plasma del paciente
El plasma normal debe tener un tiempo de trombina de 18 a 25 seg.
TT se prolonga por la contaminación con heparina.
También puede prolongarse
Cuando la muestra se ha tomado de cánulas (como líneas arteriales) que previamente se han limpiando con solución de heparina diluida.
Por productos de degradación de fibrina y fibrinogeno, disfibrinogenemia congenita o adquirida, o hipofibrinogenemia grave
FIBRINÓGENO
Se cuantifica por el método coagulométrico (técnica de Clauss)
Los valores normales son de 2 a 4 g/L (200 a 400 mg/dL)
↓ de 100 mg/dl pueden limitar de manera significativa la formación de fibrina
•Se incrementa fisiológicamente en el embarazo y en algunas infecciones o procesos inflamatorios o estados pretrombóticos, e incluso en el infarto al miocardio. •Disminuido en hepatopatías graves, disfibrinogenemia, CID o fibrinólisis
ESTUDIOS ESPECIALES
Cuando las pruebas selectivas demuestran alguna alteración.
El médico debe determinar en forma especifica que tipo de alteración de la hemostasia sufre en paciente.
Agregometria plaquetaria
Determinación de factores
Productos de fragmentación del fibrinógeno
Dímeros D
Los estudios especiales incluyen:
AGREGOMETRIA PLAQUETARIA Substancias con capacidad agregante :
ADP, epinefrina, colágeno y ristocetina.
Control normal
Trombastenia de Glanzmann
Síndrome de Bernard Soulier
Trastorno deAlmacenamiento
Efecto de la Aspirina
L-epinefrina ADP Colágeno Ristocetina
Esta prueba también puede ser utilizada para valorar el efecto de los anti-agregantes plaquetarios como la aspirina y en casos de tendencia a trombosis como en el llamado
Síndrome de las plaquetas pegajosas
PATOLOGIA ADP COLAGENA RISTOCETINA
EPINEFRINA
Tromboastenia de Glanzmann
Ausente Ausente Normal Ausente
Síndrome de Bernard Soulier
Normal Normal Ausente Normal
Enfermedade Von Willebrand
Normal Normal Ausente Normal
DETERMINACIONES ESPECIFICAS O IDENTIFICACION DE FACTORES DEFICIENTES Se requiere cuantificar un factor
especifico plasmático (inhibidor) Cuidado en la preparación de los reactivos y
ejecución de los procedimientos Basado en la reproducción de las vías…
Extrínseca ( tiempo de protrombina) Intrínseca (tiempo parcial de tromboplastina)
… En las cuales las diluciones del plasma del paciente se agregan a un plasma con un factor deficiente conocido Deficiencias congénitas graves
DETERMINACIONES ESPECIFICAS O IDENTIFICACION DE FACTORES DEFICIENTES Comparar la capacidad para corregir el
tiempo de coagulación Plasma en estudio – Plasma deficiente Plasma normal – Plasma deficiente
Resultados expresados en porcentajes y unidades de actividad por decilitro Determinación de cada factor
DETERMINACIONES ESPECIFICAS O IDENTIFICACION DE FACTORES DEFICIENTES
Tiempo de Tromboplastina Parcial
Activada
Tiempo de Protrombi
na
Tiempo de coagulació
n
Determinante
ALTERACIONES
Prolongado Normal Normal
Factor VIII (Factores
IX, XI o XII)
Prolongado Normal ProlongadoFactor de
von Willebrand
Normal Prolongado NormalFactor VII
(sin enfermedad
hepática)
PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DEL FIBRINOGENO
La fibrina del cuerpo es retirada mediante la acción del sistema fibrinolítico Plasminógeno circula y se transforma en
plasmina por la acción de activadores Frenado por inhibidores (anti-plasmina alfa2)
Fibrinólisis: Resultado de la acción de la plasmina Generando los PFF La actividad exagerada puede producir
hemorragias
PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DEL FIBRINOGENO
La fibrinólisis patológica puede ser Primaria: Extremadamente rara Secundaria: Debido a coagulación
intravascular diseminada Pacientes con tendencia exagerada al sangrado
o gravemente enfermos Existen alteraciones internas o externas en
vasos Causan coagulopatía exagerada que consume
factores y plaquetas Diagnostico con la prolongación de TP y TTPa con
plaquetas bajas
PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DEL FIBRINOGENO
Detección de la fibrinólisis patológica Es posible detectar y cuantificar los
productos de la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno Utilizando un reactivo estafilococo o partículas
de látex cubiertas con un anticuerpo policlonal Aglutinación: Detecta X, Y, D y E (resultado de la
digestión) Prueba positiva en
Coagulación intravascular diseminada Fibrinólisis primaria Tratamiento trombolítico
OTRAS PRUEBAS QUE EVALUAN LA FIBRINOLISIS
Determinación de dímeros D (D-D): Especifico para fibrinólisis secundaria y trombosis Positiva en coagulación intravascular diseminada
y trombosis reciente extensa Se realiza por medio de aglutinación
Con anticuerpos que sólo reconocen a los dímeros formados por 2 fragmentos D de la fibrina entrecruzada
Significan fibrinólisis del trombo y no del fibrinógeno circulante
Diferencia la fibrinólisis primaria de la secundaria
OTRAS PRUEBAS QUE EVALUAN LA FIBRINOLISIS
Lisis de euglobulinas: Fracción de plasma que contiene
Plasminógeno y activadores Se observa el tiempo que se mantiene
formado un coágulo de sangre total o de plasma Incubado a 37º C con el resto de sus
euglobulinas Dilución del coagulo antes de 60 min =
Actividad fibrinolítico Positiva en fibrinólisis primaria o secundaria
OTRAS PRUEBAS QUE EVALUAN LA FIBRINOLISIS
Monómeros de fibrina: Utilizada para detectar la actividad
fibrinolítica exagerada Cuantificación mediante precipitación por
sulfato de protamina o etanol Indican la generación de fibrina
Se incrementa en la coagulación intravascular diseminada y enfermedades trombóticas agudas
TROMBOSIS
Trombosis venosa o arterial sin padecer alteraciones en el sistema de anticoagulación Paciente de edad avanzada, obeso,
fumador, con hiperlipidemia y reposo en cama prolongado
Casos de sospecha de defecto en el sistema de antitrombosis natural o fisiológico
TROMBOSIS
A un estado de tendencia a la trombosis por un defecto en el equilibrio coagulacion-anticoagulacion se le llama estado hipercoagulante, o mas simplemente, tromboembolia La cual puede ser
Adquirida Heredada
TROMBOSIS
Además de los estudios rutinarios, en trombosis inexplicable se efectúan los siguientes estudios Proteína C Proteína S Antitrombina III Fenotipo de resistencia a la proteína C activada Mutación tipo Leiden del gen del factor V Homocisteína en sangre Anticoagulante lúpico
TROMBOSIS
Otros estudios incluyen Agregación plaquetaria
Investigación de hiperagregabilidad Para investigar el síndrome de “plaquetas pegajosas”
Estudio de sistema fibrinolítico Estudios genéticos con técnicas “moleculares”
Identifican enfermos con niveles elevados de protrombina (20210)
Y sujetos con variación en el gen de la reductasa de tetrahidrofolato (MTHFR)
Predispone a la elevación de homocisteína e hipercoagulabilidad