BACILOS GRAN NEGATIVOS CURVOS

DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.

PATOGENOS

1. Vibrios

2. Campilobacter

3. Helicobacter

Causan infección del tracto intestinal.

• Se diferencian enterobacterias por:

Oxidasa positivo, tener flagelos polares y crecer en medios alcalinos.

VIBRIOS

GENERO VIBRIOESPECIES PATOGENAS

1. Vibrio cholerae : causa el cólera

2. Vibrio Parahaemolyticus: causa EDA.

VIBRIO CHOLERAEIDENTIFICACIÒN

1. Bacilos gran negativos curvos, muy móviles por tener un solo flagelo polar, respiración aerobio y anaerobia.

2. Posee antìgeno H (flagelar) y 3 antìgenos O (somáticos) que permite clasificarlos en 6 grupos.

DETERMINANTES ANTIGENICOS

SEROTIPO ANTIGENO

OGAWA A , B

INABA A , C

HIKOJIMA A , B , C

• Cada serotipo se subdivide además en dos biotipos : el “Clásico “ y el Tor.

• El Tor sobrevive mejor en medio inanimados. Más severo es Clásico.

• Epidemia Cólera Perú : Biotipo Tor , serotipo Inaba.

VIBRIO CHOLERAEIDENTIFICACION

3. Oxidasa positivo

4. Crece en condiciones alcalinas: Cultiva en agar – tiosulfato – citrato – sales biliares – sucrosa (TCBS). Para formar colonias amarillas

VIBRIO CHOLERAEFACTORES VIRULENCIA

Adhesión a los enterositos y producción toxinas.

1. Producción enterotoxina (coleràgeno)

2. Factores adherencias: fimbrias, motilina (flagelo), mucinas, adesinas.

ENTEROTOXINA

• Subunidad A (actividad biológica) y subunidad B (une la toxina al receptor gangliòsido GM1)

• Producida la unión , la sub. A estimula la adenilciclasa, con transformación del ATP en 3´5´- AMPc, causa salida de Na+,Cl-,K+, HCO3+ y H2O hacia la luz intestinal.

VIBRIO CHOLERAETRANSMISIÒN

• Patógeno humano, sin reservorio animal.

• Mecanismo: a través agua (habitualmente) o alimentos contaminados por heces enfermos.

• Produce inmunidad pasajera tanto natural o artificial (vacunación).

VIBRIO CHOLERAECUADRO - CLINICO

• PI : 12 a 48 horas.

• Diarreas acuosas: abundantes, líquidas, sin color, sin olor (diarreas en agua de arroz) acompañadas de vómitos y calambres musculares.

• Complicaciones: IRA prerenal y shock hipovolemico.

VIBRIO CHOLERAETRATAMIENTO

1. Reposición hídrica – electrolítica por vía EV y oral (SRO)

2. Destrucción germen causal: Fármaco elección: Tetraciclina, pero son

susceptibles a eritromicina, cloranfenicol, cotrimazol y floroquinolonas.

VIBRIO CHOLERAEPROFILAXIS

1. Aislamiento y TX. de enfermos y sospechosos. (cuarentena es de 5 días)

2. Suministro de agua limpia (clorada) y hervida en caso de epidemia

3. Un adecuado sistema de alcantarillado.

4. Vacunación uso limitado (protege por 6 meses).

VIBRIO PARAHEMOLYTICUS

• TCBS: forma colonias verdes• Se adquiere al consumir pescados y

mariscos contaminados• Produce citoxina (que hemoliza

hematíes)• Produce diarreas acuosas autolimitadas• Se previene : cocinando alimentos

marinos.

CAMPYLOBACTER

CAMPYLOBACTERESPECIE PATOGENAS

1. Campylobacter jejuni

2. Campylobacter coli o intestinal

3. Campylobacter fetus

Producen EDA. A excepción del fetus produce manifestaciones sistémicas.

CAMPYLOBACTERIDENTIFICACIÒN

1. Bacilo gran negativo en forma de coma, provisto de un solo flagelo polar.

2. No utiliza hidratos de carbono

3. Son catalasa y oxidasa positivo.

4. Son microaeròfilos

CAMPYLOBACTERMEDIO CULTIVO SELECTIVO

• Agar – sangre con antibióticos e incubarlo en condiciones de microaeròfilos :

a. Sangre o carbón para eliminar los radicales de oxigeno tóxico

b. Antibióticos para inhibir crecimiento de otras bacterias

c. Atmósfera 5-7% de O2 y CO2 , incubación 42º C. durante 24 a 48 horas.

CAMPYLOBATERFACTORES VIRULENCIA

Produce invasión y destrucción local de la mucosa. Depende:

1. Dosis del inocuo

2. Disminución inmunidad, especialmente hipo acidez gástrica y hipogammaglobulemia.

CAMPYLOBACTERTRANSMISION

• Son comensales (reservorio): aves de corral, vaca, ovejas, perro.

• Mecanismo: ingesta de pollo contaminado, en menor proporción leche, productos lácteos o agua contaminada.

CAMPYLOBACTERCUADRO - CLINICO

• Produce gastroenteritis aguda, autolimitada.

• C. fetus: responsable infecciones sistémicas: bacteriemia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis.

CAMPYLOBACTERTRATAMIENTO

1. Reposición hidroelectrolitica. En caso de manifestación sistémica uso antibióticos:

Elección: eritromicina, en caso sistémico aminoglucósidos. Sensibles también: tetraciclina, cloranfenicol, clindamicina.

CAMPYLOBACTERPROFILAXIS

1. Ingesta de ave de corral bien cocidas

2. Consumo de leche pausterizada

3. Prevención de contaminación del agua

4. No vacuna.

HELICOBACTER

HELICOBACTERESPECIES PATOGENAS

1. Helicobacter Pylori

2. Helicobacter Cinaedi

3. Helicobacter Fennelliae

4. Helicobacter Mustalea H. fennelline, aislado homosexuales

responsable proctitis, proctocolitis o enteritis.

HELICOBACTER PYLORIIDENTIFICACION

1. Bacilo gran negativo en forma espiral, muy móvil (en forma sacacorchos), con presencia de uno o más flagelos polares.

2. Oxidasa y catalasa positivo.

HELICOBACTER PYLORIIDENTIFICACION

3. Productor de ureasa (prueba ureasa positivo: detecta alcalinidad 1 – 2 hrs.).

4. Hidrólisis de hipurato negativo.

5. Aunque produce respuesta inmune, no sirve para diagnostico ya que anticuerpo persisten mucho tiempo.

HELICOBACTER PYLORIFACTORES VIRULENCIA

1. Producción ureasa, forma amoniaco protegue de acción ácido gástrico.

2. Motilidad y mucinasa, atravesar moco gástrico

3. Factores de adherencia

4. Hemolisina, destruye GR.

HELICOBACTER PYLORIPATOGENIA

La infección del Helicobacter, produce infiltración de células mononucleares y la liberación de enzimas hidroliticas, lo que conduce a la gastritis.

HELICOBACTER PYLORIPATOGENIA

RESPUESTA INMUNE A NIVEL LAMINA PROPIA.

HELICOBACTER PYLORITRANSMISION

• Reservorio infección es el hombre (30 – 80 % adultos están infectados)

• Mecanismo: transmite de persona a persona

• Frecuente en condiciones socioeconómica baja.

HELICOBACTERCUADRO - CLINICO

1. Gastritis crónica tipo B

2. Ulceras gástricas y duodenales

3. Factor de riesgo adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.

HELICOBACTER PYLORITEST DIAGNOSTICO

1. Estudio gastroscopio (elección):a. Biopsia

b. Test rápido de ureasa

2. Sin gastroscopio:a. Test urea en el aliento

b. Detección antigeno en heces.

c. ELISA (detección AC. Anti HP).

Confirma su curación test de urea en aliento.

HELICOBACTER PYLORIIMPORTANCIA DIAGNOSTICO

• La erradicación del HP, cura la lesión ulcerosa y disminuye la reinfecciones.

HELICOBACTER PYLORITRATAMIENTO

• ESQUEMA: TERAPIA TRIPLE

1. OCA (omeprazol: 20 mg c/12 hrs. + claritromicina:500 mg c/12 hrs. + Amoxicilina 1 gr. c/12 hrs. VO ) por 7 días.

2. MOC (metronidazol 400 mg c/12 hrs. + omeprazol 20 mg c/12 hrs. + claritromicina 250 mg c/12hrs VO ) por 7 días.

HELICOBACTERTRATAMIENTO

• En caso de fracaso, utilizar terapia cuádruple:Omeprazol: 20 mg/12 hrs./7diasBismuto: 120 mg/4 veces al día/7 díasMetronidazol: 400 mg/12hrs/7 díasTetraciclina: 500 mgc/6hrs/7 días.