RAZONAMIENTO CLÍNICO

AUTORAS: Gómez Ferreruela LauraGramuglia Núñez Caterina

CS San José NorteFECHA: 17/11/2016

CASO CLÍNICOMujer 70 años

• Antecedentes Médicos: No alergias medicamentosas. HTA. DLP. Obesidad mórbida. Hiperuricemia. DM tipo II con microangiopatía (retinopatía proliferativa). Nefropatía con insuficiencia renal crónica estadio 3. Oclusión intestinal en 2012.

• Antecedentes Quirúrgicos: colecistectomía, histerectomía + doble anexectomía, hernia de hiato, cistocele

• Datos personales: no consumo de tabaco ni alcohol

• Medicación actual: Antalgin 550mg; Tramadol/Paracetamol 37,5mg/325mg; Gabapentina 100mg; Enalapril/ Hidroclorotiazida 20mg/12,5mg; Felodipino 5mg; Alopurinol 100 Mg; Pravafenix 40/160mg; Omeprazol 20mg; Metformina 850 Mg; Lantus; Actrapid

CASO CLÍNICOEnfermedad actual

• Malestar general desde hace 5 semanas.• Hiporexia con pérdida ponderal de 10 Kg en el último mes

y medio.• Sensación distérmica sin termometrar con disuria y

hematuria durante la última semana. Tratada con fosfomicina pero persiste clínica.

• No tos ni expectoración. No disnea. No refiere nauseas ni vómitos. Ritmo deposicional normal sin objetivarse productos patológicos.

CASO CLÍNICO• Toma de constantes: TA 78/44; FC 98; Tª 38’4º (Timpánica); Saturación

O2 98%

• Exploración general: Consciente y orientada, NH, NP, con palidez cutáneo-mucosa, eupneica, febril, sin signos de irritación meníngea. Cuello: no se palpan adenopatías, no ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos, soplo sistólico en foco aórtico. Auscultación pulmonar: normoventilación en todos los campos. Abdomen: cicatriz de laparotomía media, blando, globuloso, depresible, con molestias difusas a la palpación profunda, sin signos de irritación peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. Blumberg y Murphy negativos. Peristaltismo conservado. Puñopercusión renal negativa bilateral. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda, con pulsos pedios presentes y simétricos.

CASO CLÍNICO• Antibioterapia empírica y fluidoterapia• Pruebas complementarias:

– Analítica de sangre:• Bioquímica sérica: glucosa 140; urea 55; creatinina 1,3; ácido láctico 2,7; sodio 126;• Proteínas en suero: PCR 7,96• Hemograma: leucocitos 2200 (N 53,7%); Hb 11,2; Hto 33,6; VCM 88; plaquetas 130000

– Analítica de orina: leucocitos negativo; nitritos negativo; sangre negativo– Hemocultivo: negativo– Urocultivo: negativo– Radiografía de tórax: Sin hallazgos agudos pleuroparenquimatosos.– Radiografía de abdomen: Luminograma intestinal inespecífico.– Ecografía de abdomen: Probable esteatosis hepática. Colecistectomía. Ectasia

leve de las vías biliares intrahepáticas, y de la VBP, sin visualizarse causa obstructiva, hasta su porción distal. Porta permeable de calibre conservado. Porción visualizada del páncreas sin alteraciones. Discreta esplenomegalia de parénquima homogéneo. Ambos riñones de tamaño normal con correcta diferenciación córtico-sinusal. Quiste cortical en RI de 46 mm. No hay ectasia de vías excretoras. Aorta abdominal visualizada de calibre normal, sin dilataciones aneurismáticas. Vejiga muy replecionada sin identificarse alteraciones. No se aprecia líquido libre intraperitoneal.

CASO CLÍNICO• Síndrome constitucional con fiebre, esplenomegalia, leucopenia, anemia normocítica y plaquetas

en el límite bajo de la normalidad, orientando el diagnóstico hacia una enfermedad de causa infecciosa, neoplásica o farmacológica Ingreso de la paciente

• Analítica de sangre en planta: – Bioquímica sérica: glucosa 115; urea 56; creatinina 1,12; perfil hepático sin alteraciones;

sodio 136; potasio 4,9.– Hemograma: leucocitos 1500 (N 50,3%); Hb 9,8; Hto 29; VCM 88; plaquetas 111000;

VSG 120.• Frotis de sangre periférica: sin alteraciones significativas salvo algún

neutrófilo hipogranular. Valorar causa farmacológica o secundaria a infección.• Frotis faríngeo: prueba rápida para virus A y B negativo.• TC toracoabdominal: Lóbulos tiroideos de tamaño normal visualizándose en el lóbulo derecho un

nódulo de 9 mm. Voluminosa calcificación de la válvula mitral. No se visualizan adenopatías mediastínicas, hiliares ni axilares significativas. Árbol traqueobronquial normal. Parénquima pulmonar bien ventilado no visualizándose lesiones nodulares ni patología inflamatoria. Hernia de hiato. Hígado de tamaño normal con captación homogénea del contraste sin lesiones focales. Colecistectomía. Vías biliares intrahepáticas no dilatadas. El colédoco tiene un diámetro transverso de 18 mm pero sin visualizar patología coledociana. No se visualiza litiasis ni patología a nivel de la cabeza pancreática. Páncreas normal. Suprarrenales normales. Riñones de tamaño normal con buen funcionalismo. Pequeño quiste cortical subcentimétrico en el riñón derecho. En el riñón izquierdo se visualizan dos quistes, el mayor de 45 mm. Esplenomegalia homogénea. Hernia de pared abdominal anterior con contenido graso. Morfología de asas intestinales normales. No se visualizan adenopatías abdominales significativas. No hay líquido libre intraperitoneal.

CASO CLÍNICO

• Fiebre en picos de preferencia nocturnos con tiritona y sin focalidad clínica

• Pancitopenia con marcada leucopenia y esplenomegalia. Extensión en sangre periférica resultó ser prácticamente normal al igual que el TC toracoabdominal y el resto de pruebas de imagen realizadas con anterioridad

• Se solicitó serología para Leishmania, VHC, VHB, VIH y VEB.

CASO CLÍNICO• Serología: Leishmania Ig G>5120; Hepatitis B: HBs Ag negativo; anti-

HBc negativo; hepatitis C negativo; VIH negativo; VEB Ig G positivo.

• Ante estos hallazgos se inició tratamiento con anfotericina B liposomal con buena tolerancia, quedando afebril y mejorando las ingestas por lo que se trasladó a hospitalización domiciliaria para completar el tratamiento.

• Analítica de control tras última dosis de tratamiento (20 días después de inicio): Hemograma: Hb 12 gr/dl; Hto 36%; VCM 90 fl; leucocitos 4300/mm3 (N: 49%); plaquetas 372000/mm3.

LEISHMANIASIS VISCERAL

INTRODUCCIÓN: LEISHMANIASIS

• Protozoos flagelados: en el vertebrado intracelulares obligados. Género Leishmania. Afectan al hombre y a otros mamíferos. Transmisión zoonótica o antroponótica y, generalmente, a través de la picadura del flebótomo.

• En España enfermedad parasitaria endémica Leishmania infantum, presente en la mayor parte del territorio peninsular e islas baleares. Principal reservorio hasta el momento el perro

INTRODUCCIÓN: LEISHMANIASIS• Formas clínicas: según especie de leishmania causante de la enfermedad y respuesta inmune del

hospedador– Las infecciones cutáneas primarias (leishmaniasis cutánea) se resuelven muchas veces sin

tratamiento, desarrollando el hospedador inmunidad natural a través de una respuesta humoral y celular.

– Si se disemina: lesiones secundarias piel (leishmaniasis difusa cutánea), mucosa (leishmaniasis mucocutánea), y en bazo, hígado y médula ósea (leishmaniasis visceral o Kala-azar)

• Periodo de incubación:– Leishmaniasis cutánea y mucocutánea una semana, puede llegar a prolongarse varios

meses– Leishmaniasis visceral: de 2 a 6 meses, pudiendo oscilar entre 10 días y años

• Coinfección Leishmania-VIH:– años 80– introducción de la terapia antirretroviral altamente efectiva en Europa (1997)– descenso significativo en la notificación de coinfecciones

• Informes de la OMS:– endémica en 98 países– 900 000 y 1,3 millones de nuevos casos– 20 000 y 30 000 defunciones

• España forma parte del foco localizado en la cuenca mediterránea, en donde circula L. infantum que se transmite como una zoonosis

• En España, la vigilancia epidemiológica de la leishmaniasis comienza en 1982, una vez que la

enfermedad es incluida en la lista de enfermedades de declaración obligatoria

• Posteriormente, el RD 2210/1995, por el que se crea la red nacional de vigilancia epidemiológica (RENAVE), clasifica a la leishmaniasis como enfermedad endémica de ámbito regional y deja de ser de notificación obligatoria en aquellas CCAA en donde la enfermedad no se considera endémica

• En la última década las Comunidades Autónomas que han notificado casos son: Andalucía, Aragón, Baleares, Cantabria, Castilla-León, Cataluña, Comunidad Valenciana, Extremadura, Madrid, Murcia, Navarra y La Rioja

EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS

• 2000-2010 (CMBD): 2739 casos ingresados en los que la leishmaniasis se codificaba en el diagnóstico principal– 83,6%: leishmaniasis viscerales– 3,6%: cutáneas – 13,4% no especificado

……leishmaniasis visceral requiere ingreso hospitalario…..

EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS

• 3 patrones de presentación:– Endémico: se presentan de forma esporádica y el perro actúa como

principal reservorio.– Asociados a coinfección con VIH y a pacientes inmunodeprimidos.– Epidémico: en forma de brotes, como el que se inició en la Comunidad

de Madrid en julio de 2009, contribuyeron a la evolución del mismo los cambios medioambientales en la zona y la presencia de un nuevo reservorio.

• En Aragón, la leishmaniasis es considerada como una enfermedad de declaración obligatoria (EDO). Deberá notificarse de forma individualizada mediante una encuesta epidemiológica individual y formulario semanal numérico (modo de notificar D).

EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS

• En España: Phlebotomus perniciosus y Phlebotomus ariasi: vectores competentes para transmitir L.infantum.

• Principal reservorio en España: el perro. Posibilidad de que otros animales actúen como reservorios.

EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS

P. perniciosus P. ariasi

• 2 formas de Leishmania: promastigote extracelular flagelado (longitud 10 a 20 μm) en el vector flebótomo y amastigote intracelular no flagelado (longitud 2 a 4 μm) en hospedador vertebrado, incluidos los seres humanos.

PATOGENIA: LEISHMANIASIS

• Leishmaniasis visceral

• Leismaniasis cutánea

• Leishmaniasis mucosa

CLÍNICA: LEISHMANIASIS

LEISHMANIASIS VISCERAL (KALA-AZAR)

• L. donovani y L. infantum• Suele ser subclínica• Periodo de incubación largo• Pentada característica: Fiebre + pérdida de

peso + hepatoesplenomegalia + pancitopenia + hipergammaglobulinemia

• Neutropenia y trombopenia• También puede haber adenopatías

LEISHMANIASIS VISCERAL• Enfermedad avanzada:– Caquexia– Infecciones bacterianas– Disfunción hepática– IR leve

MORTALIDAD POR COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS O INFECCIOSAS!!!

LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y MUCOSA

• L. cutánea localizada:– Pápula rosada por

picadura nódulo úlcera con lesiones satélite

– Adenopatías regionales

– Cura con cicatriz, se puede reactivar (L. recidivante)

LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y MUCOSA

• L. diseminada: Rara, lesiones en forma de nódulos o placas por toda la superficie corporal

• L. cutánea post Kala-azar– Meses o años después del tto de L. visceral– Pápulas, nódulos, verrugas– VIH: Reconstitución inmune

LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y MUCOSA

• Leishmaniasis mucosa (espundia)– Subgénero viannia– Obstrucción nasal con rinorrea o

epistaxis– Laringe disfonia– Erosión (nariz, boca, tabique

nasal) deformaciones y mortalidad por sobreinfección o desnutrición

– Refractaria a tto

• Técnicas morfológicas: – Amastigotes de Leishmania– Lesiones cutáneas por aspiración– Leishmaniosis visceral clásica:

aspiración/ biopsia de médula ósea – Desventajas: baja carga parasitaria,

especies

• Técnicas de detección antigénica: Ag en orina. Permite monitorizar respuesta al tto

DIAGNÓSTICO: LEISHMANIASIS

• Pruebas serológicas– ELISA e ID. Se basan en la detección de Ac– Poco útiles en áreas endémicas e

inmunodeprimidos– No sirven para respuesta a tto– No en formas cutáneas y mucosas– Son las que más se utilizan

DIAGNÓSTICO: LEISHMANIASIS

L. VISCERAL• FOD: infecciones,

neoplasias y conectivopatías

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: LEISHMANIASIS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL(L. VISCERAL)

• Enfermedades infecciosas:– Paludismo – Tuberculosis miliar– Brucelosis– Endocarditis infecciosa– Mononucleosis infecciosa– Esquistosomiasis– Salmonelosis

• Neoplasias: Principalmente con aquellas de origen hematológico, sobretodo la leucemia mieloide crónica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL(L. CUTANEA)

• TBC cutánea• Lepra• Micosis• Sarcoidosis• Úlceras malignas

• L. visceral clásica: fármacos sistémicos, antimoniales (estibogluconato sódico o antimoniato de meglumina) o anfotericina

• L. cutáneas localizadas depende de la extensión y gravedad local.– Leves, no complicadas y por especies sin potencial

complicación: abstinencia terapéutica, la inyección intralesional de antimoniales, el uso de paromomicina tópica o el empleo de fluconazol por vía oral

– Fcos por vía sistémica• L. cutánea difusa: tratamiento sistémico con antimoniales o

pentamidina.• L. recidivante: antimoniales intralesionales asociados a

itraconazol por vía oral. • L. mucocutánea: fármacos sistémicos.

TRATAMIENTO: LEISHMANIASIS

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