20100117 fiebre reumatica (1)
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Profesor titular: Dr. Enrique Díaz
Greene
Profesor adjunto: Dr. Federico
Rodríguez Weber
Revisó: Dr. Mayolo Hernández
Aguirre
Presenta: Dra. Mónica Vargas
Salinas R1MI
CASO V IÑETA
AHF: Madre de 43 años cursa con HAS, abuela paterna finada por Ca gástrico, resto negados.
APNP: negados
APP: Alérgicos, traumáticos negados. Quirúrgicos: apendicectomia a los 10 años.
Lo inicia hace 3 semanas cursando IVRS. Una semana después se agregó artralgias en rodillas y posteriormente en codos, con aumento de volumen las mismas y temperatura; eritema en tronco y extremidades superiores con patrón intermitente. 1 día previo a su ingreso presentó fiebre de hasta 39°C, con mejoría parcial a la administración de paracetamol. Es llevada a Institución médica por cursar con palpitaciones, su madre detectó un pulso de 140 x´.
Femenino de 18 años de edad PADECIMIENTO ACTUAL
CASO V IÑETA
SV: TA 110/70 mmHg, FC 138 lpm, FR 24 rpm, Temp 38.4°C
Deshidratada, faringe hipermicacon amigdalas hipetróficas G III, con secreción purulenta,
TORAX: Rash rosado en tronco. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos, aumentados en frecuencia e intensidad. Campos pulmonares bien ventilados, sin estertores ni sibilancias.
ABDOMEN: plano, blando, no doloroso, peristalsisnormoaudible, no doloroso.
EXTREMIDADES: sin edema, pulsos periféricos presentes, llenado capilar 2 segundos. Codos con aumento de volumen y temperatura.
BH: Hb 14 Hto 35 Pla 350
Leu 8.0 88/25
VSG: 60
EXPLORACIÓN FISICA LABORATORIO
CASO V IÑETA
•Taquicardia sinusal
•Bloqueo AV de primer grado.
A su ingreso se le realizó ECG:
FIEBRE REUMÁTICA
Enfermedad inflamatoria multisistémicasecundaria a una reacción autoinmunitaria en respuesta a faringitis por Streptococohemolítico grupo A
Pudiendo afectar corazón, articulaciones, piel, incluyendo SNC
Generalmente se presenta 3 semanas despuésde una faringitis estreptocócica
Causa adquirida más común de enfermedadcardiaca en niños en todo el mundo
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HISTORIA
En 1900 Poynton y Paine informes de la posible relación entre la faringitis estreptocócica y la fiebre reumática
Causa importante de morbi-mortalidad en la primera mitad del siglo XX a nivel mundial
En E.U.A fue la principal causa de muerte de niños y adolescentes de 1925-1950 y la principal causa de enfermedad cardíaca en los menores de 40 años de edad
Disminución en su incidencia de 1921- 1978, asociada a la disponibilidad de la penicilina
1944 se establecen los criterios de Jones para el diagnóstico de FRA
En 1992 se actualizan los criterios de Jones
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EPIDEMIOLOGIA
Alta prevalencia en países en desarrollo, asociados a hacinamiento, falta de higiene y acceso limitado a servicios de salud
Actualmente ocurre con menor frecuencia en estas áreas geográficas, variando de una región a otra
Sigue siendo la principal causa de cardiopatía adquirida en la población pediátrica
La Cardiopatía reumática crónica (CRC) sigue siendo una causa importante de insuficiencia cardíaca congestiva en áreas como África, Centro y Sur de América y Asia
En 1999, un estudio en Kenia informó que el 32% de los
pacientes ingresados con ICC era secundario a CRC
En 1998, en Brazil se encontró que el 22% de los casos de ICC se debieron a CRC
En India aún constituye un tercio de todos los casos de la enfermedad cardiovascular
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EPIDEMIOLOGIA
1988
EPIDEMIOLOGIA
Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005;
366: 155–68
EPIDEMIOLOGIA
•En el 2005 la incidencia se estimó en más de
471,000 casos por año, con 336,000 casos en
pacinetes de 5–14años de edad.
•La prevalencia de CRC se estimó de 15.6 a19.6
millones de casos en el mundo, con
282,000 de reciente diagnóstico y 233,000 muertes
atribuidas a CRC cada año
•La mayor incidencia en aborígenes de Australia, los
maoríes de Nueva Zelanda, y poblaciones en el África
subsahariana
•Las menores tasas de incidencia fueron E. U. A y
Europa del este
•Las tasas más altas: Europa del Este, Asia, Oceanía
y el Medio Oriente
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developingnations in the 21st century. Autoimmunity Reviews 9 (2009) 117–123
PATOGÉNESIS
Respuesta inmunológica humoral y celular
Ac antiestreptococos producidos por linfocitos B, hacen una reacción cruzada con los epítopes de los tejidos, causando inflamación
Fragmentos de bacterias similares a proteínas del huésped, son presentados a los L T ( predominado Linfos T CD4 en lesiones valvulares), vías MHC induciendo una respuesta inmune
Epitopos compartidos se encuentran en la proteína M del SGA con proteínas cardíacas (especialmente la Miosina), sinovial, y las neuronas
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PATOGÉNESIS
Jonathan R Carapetis, Malcolm McDonald, Nigel Jwilson. Acute rheumatic fever. Lancet 2005;
366: 155–68
PATOGÉNESIS
En la corea de Sydenham, los anticuerpos se dirigen contra las neurona de los Ganglios basales
Otras similitudes han sido entre la hialuronidasa y la cápsula de SGA y el ácido hialurónico de la membrana sinovial humano
Así como entre N-acetilglucosamina en la pared/cápsula del estreptococos cápsula y válvulas cardíacas
PATOGÉNESIS
SUSCEPTIBILIDAD
Estudios observacionales realizados en los 90´s reconocían la existencia de una tendencias familiares a desarrollar FRA
En la década de 1940, los estudios mostraron tendencias familiares a desarrollar la enfermedad, con mayor riesgo en niños cuando ambos padres tenían Cardiopatia reumática
La susceptibilidad genética a desarrollar FRA ha sido caracterizada como A-R A-D con penetrancia variable
Estudios en monocigotos, indican claramente que existen factores ambientales importantes involucrados en la patogénesis de la enfermedad
PATOGÉNESIS
El desarrollo de la RF es probablemente debido a las contribuciones de los las influencias genéticas y ambientales
Una asociación con el ag MHC de clase II, podría desempeñar un papel clave que ayudan a preasentar ag extracelulares a los receptores de células T
El HLA-DR7 ha sido considerado importantes en muchas poblaciones de diferentes etnias, otros estudios se ha identificado el HLA-DR2 en Afroamericanos y HLADR4 en caucásicos-americanos
Otras proteínas MHC que tambien puede influir en la respuesta autoinmune contra el SGA incluyen Lectina de unión a manosa(MBL) y varias citocinas, como las variantes del factor de necrosis tumoral (TNF)-a e IL-1
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PATOGÉNESIS
Cepas "Reumatógenas“
También inicialmente responsable de causar Faringitis por SGA
Tipos M serotipos 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, y29
Características específicas de estas que incrementar su virulencia:
Proteína M, la formación de colonias mucoides
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Puede presentarse con una variedad de hallazgos
Con un período de latencia de 2 a 5 semanas después de iniciada la faringitis estreptocócica
Estos sintomas pueden generalmente ser categorizados:
Musculoesqueléticos, cardiacos, neuropsiquiatricos y tejido tegumentario
En los adultos los síntomas no son especifícos, pudiendo incluirfiebre, aumento de marcadores de la inflamación, dolor precordial o abdominal, taquicardia, anemia y epistaxis
Ocasionalmente, los episodios son asintomáticos, haciendo dificildeterminar en algunos pacientes la necesidad de profilaxis secundaria, aumentando el riesgo de desarrollar una Enfermedad Reumática crónica más severa si vuelve a infectarse con SGA
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
POLIARTRITIS MIGRATORIA
La artritis es la manifestación clínica más común
Ocurre en aproximadamente el 75% de los pacientes
A menudo la primera manifestación
Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y codos)
Menos frecuente: caderas y pequeñas articulaciones de manos y pies
Datos de inflamación: articulación roja, caliente, inflamada
Su naturaleza migratorio es muy característica
Mientras se resuelve de forma espontánea la artritis de una articulación, otras articulación se empiezan a afectar
2 a 3 días en cada articulación
Rara vez persiste más de 1 a 2 semanas
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
POLIARTRITIS MIGRATORIA
Sin tratamiento la artritis mejora después de 1 a 3 días
Dolor importante, que se exacerba al rose, disminuye o cede a la ingesta de salicilatos
LIQUIDOS SINOVIAL
ESTÉRIL/INFLAMATORIO
10.000 a 100.000 leucocitos / mm 3 con predominio de neutrófilos
Nivel glucosa normal
Concentración de proteínas ~4 g/dL
Puede haber disminución de los componentes del complemento C1q, C3 y C4, por su consumo por complejos inmunes
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MANIFESTACIONES
CLINICAS
Artritis post-estreptocócica asociada con la infección por SGA
Se produce después de la infección con el SGA
Artritis monoarticular o poliarticular, pero no exhibe la totalidad de los sintomas de FRA
Pobre respuesta a salicilatosJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
CARDITIS ~ 50 -60% de pacientes con FRA
Representa la manifestación más seria
Causando valvulitis, miocarditis o pericarditis; siendo más frecuente la pancarditis
Inicialmente en la Valvulitis produce dilatación de la válvula causando regurgitación y crónicamente estenosis
Su presentación puede incluir: roce pericárdico, taquicardia, soplo apical sistólico en consonancia con la regurgitación mitral, soplo diastólico basal, compatible con insuficiencia aórtica o ICC graveJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Carditis subclínica: la regurgitación valvular visto en el ecocardiografía no se manifiesta clínicamente
Una revisión sistemática publicada en el 2007
Prevalencia de carditis subclínica: 16,8%, con un 44,7% de persistencia o deterioro de su lesión válvular, con un seguimiento de la 3-23 meses
No cumple criterios de Jones
Se ha estimado que el 60% de las personas con FRA desarrollará ERC
El riesgo de desarrollar RHD se correlaciona directamente con la gravedad de la carditis durante el ataque inicial
A pesar la profilaxis con antibióticos para la prevención secundaria, la carditis tiene recidivas asociadas con incumplimiento del tratamiento, tienden a imitar al ataque inicial y generalmente ocurren dentro de los primeros 5 años
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MANIFESTACIONES
CLÍNICASCARDITIS
En la cardiopatía reumática crónica puede aparecer estenosis años después de la FRA
1 o más murmullos cardíacos pueden ser auscultados
La válvula mitral es la más afectada, seguida de la aortica y tricuspidea
El engrosamiento de las valvas y cuerdas, dilatación del anillo mitral y elongación de las cuerdas
Nódulos de Aschoff
Son agregados de células que proceden de los macrófagos e histiocitos, se puede encontrar acompañados de linfocitos y células plasmáticas
La mayoría en el subendocardio
La histología: degeneración y necrosis fibrinoide de la colágeno rodeado por células inflamatorias mononucleares
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
CARDITIS
MIOCARDITIS Se manifiesta como taquicardia desproporcionada para
pacientes con fiebre, que persiste durante el sueño
Alteraciones del ritmo
Cardiomegalia
AINES, digoxina y corticoesteroides
PERICARDITIS Hallazgo menos común en la FRA
Se manifiesta como derrame pericárdico
Acompaña a la valvulitis en en ~ 5 a 10%
Complicación más seria de la FRA
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MANIFESTACIONES
CLÍNICASCOREA DE SYDENHAM (Danza de Sn Vito)
10% - 15% de pacientes con FRA
No es vista simultáneamente con la artritis, por ser una manifestación tardía
Puede desarrollarse siguiendo alguna otra de las manifestaciones de FRA o de forma aislada
Movimientos involuntarios, incoordinación, muecas faciales y labilidad emocional
Puede ser unilateral (hemicorea)
Estos movimientos desaparecen durante el sueño
Puede acompañarse de caídas frecuentes, disartria y dificultad para concentrarse
Autolimitada, con recuperación en ~ 2 a 3 mesesA. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin.
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Deterioro de la escritura
En raras ocasiones los síntomas pueden reaparecer años despuésagravado por: estrés, embaazo, anticonceptivos orales y enfermedadesinterrecurrentes
Requieren continuar con profilaxis antiestreptocócica para prevenir lasrecurrencias
< 25% desarrollan ERC crónica por ataques recurrentes de FRA
No produce aumento de los marcadores de inflamación
MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS
Desordenes obsesivo-compulsivo
Tics
Depresión mayor
Deficit de atención y HiperactividadJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A persistent threat to
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
ERITEMA MARGINADO
Menos de 2%
Eritema marginado, serpinginoso, macular, con centro claro, evanescente
Inicia como una zona eritematosa
Principalmente en tronco y extremidades, respetando la cara
Acentuado por el calor
Puede aparecer en cualquier tiempoen el curso de la enfermedad y puede ser tránsitorio
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
Es la manifestación menos frecuente (< 1%)
Mas frecuente en paciente con Enfermedad cardiaca reumática
Firmes, no dolorosos, su tamaño varía de mm a 1 - 2 cm de diámetro
En prominencias óseas, tendones
Resuelven en menos de un mes sin dejar secuelas a largo plazo
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
HALLAZGOS CLINICOS
Fiebre
Frecuente al inicio de la enfermedad
Usualmente superior a 39°C
No sigue un patrón característico
Resuelve después de varias semanas, incluso sin tratamiento
Artralgias
Sólo en ausencia de Poliartritis
Sin dolor articular, generalmente grandes articulaciones
Sin la presencia de signos objetivos de artritis
Puede ser migratoria
Puede haber dolor severo, incluso en ausencia de hallazgos articulares objetivos
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DIAGNÓSTICO
No tiene una prueba diagnóstica especifica o una sola
característica patognomónica
En 1944, el Dr. Duckett Jones propuso unas directrices
para ayudar en el diagnóstico
Hallazgos clínicos de cientos de pacientes con FRA 5 criterios mayores
4 criterios menores
Estudio microbiológico o serológico
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DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de FRA se requieren:
2 criterios mayores o
1 criterio mayor y 2 criterios menores
Evidencia de infección estreptocócicaGarcía González a, L Mayol Canals a, P
Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A
Cabacas García a. An Pediatr (Barc).
2007;66:80-3.
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DIAGNÓSTICO
Los Criterios de Jones sólo se utilizan en el diagnóstico
de la enfermedad de FRA inicial, no episodios
recurrentes
La corea puede ocurrir como manifestación clínica
única, si no hay otra explicación etiológica por sí sola
sugiere el diagnóstico de FRA
La Carditis muy rara vez puede ser también la única
manifestación de FRA, apareciendo meses después de
un infección A. Guzman-Cottrill, et al. Acute rheumatic fever: Clinical aspects and insights into pathogenesis and prevention. Clin.
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DIAGNÓSTICO
HALLAZGOS DE LABORATORIO Y GABINETE
Elevación de reactantes de la fase aguda
Prolongación del intervalo PR
Inespecíficos, pero pueden usarse en pacientes que presentan solo una manifestación mayor
Excepto: corea como manifestación aislada o carditisindolente
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DIAGNÓSTICO
REACTANTES DE FASE AGUDA
PCR y VSG
Se elevan en la mayoría de procesos
inflamatorios
Altamente anormales en FRA
DIAGNÓSTICO
PREDICCION POR LABORATORIO DE INFECCIÓN ESTREPTOCOCICA
Pacientes sin evidencia de faringitis por S. b grupo A 1/3 de pacientes no tienen antecedente
Cultivo faríngeo positivo Poco común como prueba de infección reciente
Hasta 50% con Cx positivo pueden cursar con Faringitis crónica
Ag antiestreptococo de muestra de garganta Positiva solo en 10 a 20% de los casos
Títulos elevados de Ac antiestreptococo en suero Los niveles más altos coincide con el inicio de la FRA
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DIAGNÓSTICO
Los títulos de antiestreptolisina O (ASO) ayudan a establecer el diagnóstico
Los títulos de ASO por debajo de 250 unidades son considerados normales Pueden ser normales hasta en 20% de los pacientes
FRA
Otros anticuerpos anti-DNasa B
antistreptoquinasa
antihialuronidasa
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DIAGNÓSTICO
PROLONGACIÓN DEL INTERVALO PR (BAV
1°)
Presente en ~ 35% de pacientes
Este retraso A-V es ajeno a la carditis
No tiene valor pronóstico para secuelas
cardíacas
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DIAGNÓSTICO
Ecocardiograma Doppler
Es el pilar de imagen para el diagnóstico
Regurgitación mitral o aórtica
Si no ausculta la regurgitación valvular no satisface los criterios de
Jones para carditis
Confirma hallazgos clínicos y demuestra el grado de inflamación
cardiaca
Más sensible para detectar regurgitación que la auscultación, pero
podría encontrarse también en personas sanas
Actualmente los hallazgos del Eco Doppler podrían no ser clasificados
como criterios de Jones
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DIAGNÓSTICO
García González a, L Mayol Canals a, P Villalobos Arévalo a, M Vázquez Ruiz a, A Cabacas García a. An Pediatr (Barc).
2007;66:80-3.
DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL
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TRATAMIENTO
Terapia antiestreptocócica Penicilina benzatínica I.M
Penicilina oral por 10 días (eritromicina)
AINES Salicilatos 4- 8g/día por 2 semanas
Formas leves de Carditis
Prednisona 1 – 2 mg/kg/día, máximo 80mg/día
Disminuir gradualmente después de 2 a 3 semanas (20- 25% x semana)
En carditis reumática
Inmunoglobulinas I.V
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TRATAMIENTO
Adultos 4 -8g/día 4 semanas
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TRATAMIENTO
Carditis
AINES
Esteroides
Digoxina, diuréticos y nitroprusiato
Valvulopatia: estenosis o regurgitación grave
La reparación de la válvula es preferible a la
la sustitución valvular (mitral, aórtica y tricúspide)
Disminución del riesgo de enfermedad embólica,
mortalidad quirúrgica y el riesgo de sangrado
asociado con uso de warfarina
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TRATAMIENTO
COREA
Generalmente es de apoyo, ya que tiende a resolver por sí solo
Los esteroides pueden ayudar a acortar la duración de los síntomas, y pueden ser potencialmente utilizados para tratar la enfermedad severa refractaria a tratamiento, aunque sigue siendo controvertido
Corea refractarios: ácido valproico o carbamazepina
Pueden beneficiarse de haloperidol o fenobarbital
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TRATAMIENTO
CIRUGIA
Corrección de lesiones valvulares
Estenosis o regurgitación grave, que no responde al tratamiento médico
En los últimos años, se ha demostrado que la reparación valvular es preferible a lala sustitución de la válvula Disminución del riesgo de enfermedad embólica, la mortalidad
quirúrgica, y el riesgo de sangrado asociado con el uso de warfarina
TRATAMIENTO
PROFILAXIS
En la actualidad se recomienda sólo antes de:
Procedimientos dentales
Pacientes con un historial de EI
Prótesis valvular o reparación valvular
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PREVENCIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA
Tratamiento antibiótico adecuado de Faringitis estreptocócica para disminuir el riesgo de FRA
Penicilina I.M o V.O
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Se ha recomendado que la profilaxis se continuará durante al menos 5 años después del ataque inicial, ya que la recurrencia es más alta en este período
En aquellos con secuelas de CR residual secuelas, se recomienda por lo menos 10 años después del último episodio de RF y hasta por lo menos 40 años de edad
La duración va desde 5 años, dependiendo de la enfermedad cardiaca residual
Valvulopatía toda la vida
En los que no tienen enfermedad valvular crónica, por lo menos 10 añosJennifer L. Lee, Stanley M. Naguwa, Gurtej S. Cheema, M. Eric Gershwin. Acute rheumatic fever and its consequences: A
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PREVENCIÓN
Patrick J Commerford, Bongani M Mayosi Acute rheumatic fever. 2006 MEDICINE 34:6
Elsevier Ltd
PREVENCIÓN
Majeed. Medicina, Volumen 30, Número 5, 1 de mayo 2002, Páginas 125-
130
PREVENCIÓN
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PRONÓSTICO
Si no se trata, un episodio de FR tiende a resolver por sí sola en3 meses, pudiendo dejar daño cardiaco crónico
~ 65-75% de pacientes se recuperan de un episodio de carditis sin secuelas futuras
la resolución completa es mucho más menor si la carditis es grave, o por supuesto, si se producen episodios recurrentes
En un estudio realizado por Meira et al., un grupo de niños y adolescentes en Brasil seguidos por exámenes clínicos y la ecocardiografía Doppler para una media de 5,4 años después de su episodio inicial de la FRA Se encontró que el riesgo de que desarrollo CRC fue asociado
de forma independiente con carditis moderada o severa, episodios recurrentes de reumática y fiebre
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CASO V IÑETA
Normalización del
intervalo PR después del
tratamiento
Se le indicó manejo a base de: