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Introduccin

Durante las ltimas cuatro dcadas, el tratamientodel paciente con traumatismo craneoenceflico (TCE)

ha experimentado importantes avances en varios fren-tes. El desarrollo de programas de prevencin, lamejora de las medidas de seguridad, y una legislacinms segura han influido positivamente en la epidemio-loga del TCE. La implementacin de rpidos sistemasde transporte de enfermos, as como el desarrollo delos centros y unidades especficas han coincidido conlos avances en la medicina de urgencias, cuidados cr-ticos y neurociruga. Todo ello ha contribuido a lareduccin de la morbimortalidad de los pacientes conTCE1. No obstante, y a pesar de todos estos avancestecnolgicos, el tratamiento mdico del paciente conTCE presenta una gran variabilidad en funcin de loscentros2. Ello se debe en muchos casos al desconoci-

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2004; 51: 143-150) REVISIN

Manejo ventilatorio del paciente con traumatismo craneoenceflicograve

F. J. Belda*, G. Aguilar**, M. Soro**, A. Maruenda***Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Clnico Universitario de Valencia.

*Jefe de Servicio. **Mdico Adjunto. ***Jefe de Seccin.Correspondencia: Dr. F. Javier BeldaServicio de Anestesiologa y ReanimacinHospital Clnico Universitario de ValenciaAvda. Blasco Ibez, 17.46010 Valencia. E-mail: fjbelda@uv.es

Aceptado para su publicacin en enero de 2004.

Resumen

La ventilacin mecnica constituye una maniobrateraputica imprescindible en el paciente con traumatis-mo craneoenceflico grave, puesto que se protege la vaarea (a travs de la intubacin endotraqueal), permitela sedacin (e incluso curarizacin) y evita la hipoxemiay/o la hipercapnia. La hiperventilacin sigue siendo obje-to de debate en la literatura actual. Sin embargo, la evi-dencia cientfica acumulada sugiere no aplicarla de for-ma profilctica durante las primeras 24 horas, as comono hiperventilar a los pacientes durante perodos prolon-gados en ausencia de hipertensin intracraneal.

Entre las complicaciones ms frecuentes y graves aso-ciadas al paciente con traumatismo craneoenceflicograve, destacan la lesin pulmonar aguda y el distrs res-piratorio que, en el paciente con traumatismo craneoen-ceflico, se beneficiarn de la aplicacin de PEEP y de laventilacin de proteccin pulmonar. La insuflacin tra-queal de gas constituye una herramienta teraputicaprometedora en la correccin de la hipercapnia secunda-ria a la ventilacin de proteccin pulmonar en este tipode pacientes. Por ltimo, tanto para ajustar el nivel dePEEP como la hiperventilacin, se recomienda unamonitorizacin multimodal (presin intracraneal, pre-sin venosa central, saturacin venosa de oxgeno en elgolfo de la yugular, presin tisular cerebral de oxgeno).

Palabras clave: Traumatismo craneoenceflico. Lesin pulmonar aguda. Sndromede distrs respiratorio agudo. Ventilacin mecnica.

Ventilatory management of the severelybrain-injured patientSummary

Mechanical ventilation is necessary for treatingpatients with severe brain injury because it guaranteesthe airway (through endotracheal intubation), permitssedation (and even curarization), and prevents hypoxe-mia and/or hypercapnia. Hyperventilation continues tobe a focus of debate in the current literature. Neverthe-less, the weight of scientific evidence to date suggests thatit should not be applied prophylactically during the first24 hours and that patients should not be hyperventilatedfor prolonged periods in the absence of intracranialhypertension.

Acute lung injury and respiratory distress are amongthe most frequent and serious complications related tosevere brain injury that benefit from the use of positiveend-expiratory pressure (PEEP) and ventilation to pro-tect the lung. Gas insufflation through the trachea is apromising therapeutic option for correcting hypercapniasecondary to ventilation for lung protection in suchpatients. Finally, multimodal monitoring (intracranialpressure, central venous pressure, oxygen saturationdetected in the jugular bulb, cerebral oxygen pressure) isrecommended for adjusting PEEP and controllinghyperventilation.

Key words: Brain injury. Head injury. Acute lung injury. Acute respiratorydistress syndrome. Mechanical ventilation.

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miento de los cambios fisiopatolgicos bsicos queocurren tras la lesin cerebral. Consecuentemente, elmanejo del TCE grave sigue constituyendo uno de losprincipales desafos teraputicos actuales para el mdi-co de cuidados crticos.Es importante identificar y poner en marcha estrate-

gias uniformes de tratamiento inmediato puesto quehasta un 40% de morbimortalidad se produce duranteel tiempo transcurrido entre la asistencia del pacientein situ y su ingreso en la unidad de cuidados crticos3.Los factores de mal pronstico en un TCE se enume-ran en la tabla I.Se considera que un TCE es grave cuando su pun-

tuacin inicial en la escala de Glasgow (GCS) es igualo inferior a 8. Los objetivos del tratamiento del TCEgrave se van a centrar, fundamentalmente, en la pre-vencin de las lesiones isqumicas secundarias. En laprofilaxis de este tipo de lesiones, as como en el mane-jo teraputico bsico del TCE grave, la correcta aplica-cin de la ventilacin mecnica juega un papel crucial. La intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica

en el TCE grave es imprescindible debido a que: pro-tege la va area, permite la sedacin y curarizacin,evita la hipoxemia (manteniendo una presin arterialde oxgeno superior a 90 mmHg) y previene la hipo-ventilacin evitando los aumentos de presin intracra-neal (PIC) por hipercapnia.

Hiperventilacin

Clsicamente, la hiperventilacin ha sido una prc-tica habitual en los pacientes con TCE grave, debido aque el efecto vasoconstrictor de la hipocapnia consi-gue reducciones importantes de la PIC. Sin embargo,la reduccin del flujo sanguneo cerebral (FSC) porvasoconstriccin y sus potenciales efectos isqumicoshan cuestionado en los ltimos aos esta estrategiateraputica y todava actualmente sigue siendo objetode controversia3-16.En el ao 2000 la Brain Trauma Foundation,

siguiendo el modelo de medicina basada en la eviden-

cia, public una serie de recomendaciones en relacina la hiperventilacin en el TCE grave4 (Tabla II). Lamedicina basada en la evidencia, o "en pruebas o indi-cios" es la manera de abordar los problemas clnicos,utilizando para solucionar stos, los resultados origi-nados en la investigacin cientfica. Segn el nivel deevidencia alcanzado se han desarrollado: Estndares de actuacin: principios aceptados de

tratamiento de pacientes. Extrados a partir de ensayosclnicos aleatorizados y controlados. Reflejan un altogrado de certeza clnica. Se basan en niveles de evi-dencia I o II-fuerte. Guas de prctica clnica: estrategia particular o

rango de estrategias. Extradas a partir de estudios decohortes, ensayos clnicos aleatorizados y controladosde baja calidad, estudios de casos y controles. Reflejangrado moderado de certeza clnica. Basadas en nivelesde evidencia II o III- fuerte. Opciones: seran el resto de estrategias propuestas.

Extradas a partir de casos clnicos, opiniones de exper-tos. Reflejaran bajo grado de certeza clnica. Se basanen niveles de evidencia iguales o superiores a III.La evidencia cientfica acumulada sugiere como

gua teraputica el evitar la hiperventilacin profilcti-ca (PaCO2 35 mmHg) en las primeras 24 horas enlos TCE graves porque puede comprometer la perfu-sin cerebral, ya que en este perodo se ha demostradoque el FSC es menor de la mitad que en el individuosano. El incumplimiento de esta gua en el manejo ini-cial del TCE ha sido puesto de manifiesto en un estu-dio de Thomas SH et al, en el que se demuestra que, asu llegada al hospital, un 60% de pacientes estn ven-tilados con un volumen minuto inapropiadamente altoy un 70% tienen un EtCO2 excesivamente bajo5.

TABLA ITraumatismo craneoenceflico: factores de mal

pronstico

- Puntuacin inicial baja en la escala de Glasgow(asociado a presin intracraneal elevada)

- Edad > 40 aos- Hipotensin: presin arterial sistlica < 90 mmHg (en cualquiermomento)Mortalidad 50-65% frente a 17%1.

- Hipoxemia- Complicaciones respiratorias, sepsis.

PaCO2, presin arterial de anhdrido carbnicoSjvO2, saturacin venosa de oxgeno en el golfo de la yugularAVDO2, diferencia del contenido arterio-venoso de oxgenoPtiO2, presin tisular cerebral de oxgeno

TABLA IIHiperventilacin. Recomendaciones de la Sociedad

Americana de Neurociruga4

Clasificadas segn el nivel de evidencia en estndares, guas y opcio-nes.

- Estndar: evitar la hiperventilacin prolongada (PaCO2 < 25 mmHg)- Gua: evitar la hiperventilacin profilctica con niveles de PaCO2 70mmHg frente a PPC>50 mmHg). En los resultadosobservaron una mayor incidencia de SDRA en el gru-

po al que se les mantuvo PPC > 70 mmHg (15% fren-te a 3%)23. El fallo respiratorio fue adems la causa demuerte en 5 de los 18 casos con SDRA. Por lo tanto,y basndonos en este trabajo, sera recomendable nosobrepasar PPC de 80 mmHg en el manejo de este tipode pacientes.

NeumonaEn cuanto a los factores de riesgo pulmonares, la

neumona, como ya se ha comentado, ocupa un lugardestacado. La incidencia de neumona asociada a ven-tilacin mecnica en pacientes con lesin cerebral agu-da, tanto mdica como traumtica, llega a alcanzar el40-50%24. Los patrones de colonizacin sugieren queestos pacientes tienen una alteracin muy precoz de lainmunidad local despus de la lesin cerebral. Ewinget al25 han descrito los patrones de colonizacin de lasvas areas superiores, inferiores y colonizacin gstri-ca, tanto en pacientes con lesin cerebral mdica comoquirrgica. Se observa que las vas areas superioresson el principal reservorio de la colonizacin traqueo-bronquial responsable de la neumona precoz (prime-ros 4 das), causada fundamentalmente por bacteriasGram-positivas. Vas areas superiores y estmagoson reservorios independientes para la neumona tarda(das 5-10) causada principalmente por bacteriasGram-negativas. Estos resultados confirman estudiosprevios26, en los que se distinguen estos dos tipos deneumonas, con diferente etiologa y patognesis ypara las que se preconiza que deben ser abordadas enfuncin de su perfil etiopatognico. As, para prevenirla neumona precoz debe ser erradicada la coloniza-cin del tracto respiratorio superior e inferior (descon-taminacin orofarngea, aspiracin de secreciones sub-glticas) mientras que para prevenir la neumonatarda, la antibioterapia profilctica no debe ser mante-nida ms all de 24 horas ya que se ha demostrado unclaro aumento de su incidencia cuando se mantienenlos antibiticos ms all del tercer da.

Edema de pulmn neurgenicoEl edema pulmonar neurognico se caracteriza por

un ser un edema agudo de pulmn rico en protenas,muchas veces subclnico, que aparece precozmentedespus de la lesin cerebral. Su incidencia es variablesegn autores, cifrndose en torno al 20%27. En lasnecropsias realizadas a pacientes con TCE y muerte enlas primeras 96 horas despus del traumatismo, se hademostrado que esta entidad nosolgica aparece nica-mente en los pulmones, no existiendo edema en el res-to de rganos28. Los mecanismos fisiopatolgicos pro-puestos son varios: incremento en la presinhidrosttica vascular pulmonar debida a la inervacinsimptica asociada a vasoconstriccin pulmonar;

TABLA IIIFactores de riesgo de lesin pulmonar aguda y

sndrome de distrs respiratorio agudo

Factores sistmicos:- Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.- Estrategia teraputica con objetivo de

presin de perfusin cerebral > 80 mm Hg (mediante uso de fluidoterapia y/o aminas)

Factores pulmonares:- Neumona- Atelectasias: aspiracin frecuente de secreciones

con prdida de volumen pulmonar e hipoxemia- Edema pulmonar neurognico- Lesin pulmonar asociada a ventilacin mecnica

Volmenes corrientes altos (10-15 ml/Kg)Apertura-cierre de alveolos colapsados (PEEP 0)

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incremento de la presin en aurcula izquierda trashipertensin arterial sistmica; incremento en la per-meabilidad capilar pulmonar. Este proceso general-mente va asociado a depresin intensa de la funcinmiocrdica que podra ser preservada con el uso dedobutamina29. La patognesis simptico-adrenal deledema pulmonar neurognico ha sido verificada porMascia et al en un trabajo de investigacin, en el quea travs de antagonistas adrenrgicos o mediante cor-dotoma se prevena la formacin de este edema30.

AtelectasiasFinalmente, resaltar que las atelectasias en los

pacientes con lesin cerebral grave y en ventilacinmecnica son muy frecuentes26. La localizacin lobares del 5-16% y las segmentarias y subsegmentariasaparecen en las zonas declives en el 90-100% depacientes. Los factores determinantes son la sedaciny parlisis, la ausencia del mecanismo de la tos, laventilacin sin PEEP, la prdida de volumen pulmo-nar, el cierre de las vas areas, la desconexin y lasaspiraciones traqueales31. Probablemente las atelecta-sias son la causa ms frecuente de hipoxemia en estospacientes, al igual que ocurre durante la anestesiageneral.Es indudable que el manejo ventilatorio de un

paciente con TCE grave que asocia una lesin pulmo-nar aguda o un SDRA constituye un autntico desafo.A las medidas teraputicas especficas del TCE se unela necesidad de una ventilacin de proteccin pulmo-nar, encontrndonos en muchas ocasiones con manio-bras teraputicas antagnicas. Por lo tanto, el diseode una adecuada estrategia ventilatoria se hace impres-cindible.

Estrategia ventilatoria en el paciente con traumacraneoenceflico grave y lesin pulmonar aguda osndrome de distrs respiratorio agudo

En la Conferencia de Consenso Americano-Europease establecieron claramente los objetivos en la ventila-cin mecnica para pacientes con SDRA19: evitar lalesin pulmonar asociada a la ventilacin mecnicaaplicando maniobras de reclutamiento alveolar yPEEP hasta 10-15 cmH2O (estrategia llamada pulmnabierto: "open lung"), ajustando la mnima presinmedia en la va area y limitando las presiones picopor debajo de 35 cmH2O. Adicionalmente, se reco-mend la ventilacin controlada por presin con pre-siones inspiratorias ajustadas para obtener un volumencorriente de 6-8 ml/Kg. Asimismo, se establece comoobjetivo prioritario de la ventilacin mecnica la oxi-genacin, buscndose la mejor PaO2 a la mnima FiO2,

siendo secundario el control de la PaCO2 (hipercapniapermisiva).Sin embargo, y como ya anticipbamos al final del

apartado anterior, estos objetivos teraputicos resultancontrovertidos en el paciente con TCE grave. En estetipo de pacientes, cuando asocian LPA/SDRA, se nosplantean dos grandes problemas a nivel prctico: eluso de la PEEP y la reduccin del volumen corriente(hipercapnia permisiva). Cuanto mayor sea la PEEP,mayor ser la reduccin de la PPC, ya que aumentarla PIC al reducir el drenaje venoso yugular y se redu-cir la presin arterial media (PAM) al reducir el gas-to cardaco [PPC= PAM (PIC + PVC)]. Por su par-te, la hipercapnia permisiva producir vasodilatacincerebral que conllevar un aumento de la PIC y undescenso de la PPC.El uso de la PEEP en los TCE ha sido un tema

inagotable: desde 1976 a 1985 han aparecido en laliteratura mltiples trabajos con resultados disparesen cuanto a su influencia sobre la PIC en este tipo depacientes32-40 . En un trabajo ms reciente41 se ha eva-luado el efecto de tres niveles de PEEP (5, 10 y 15cmH2O) en pacientes con PIC normal y elevada. Losparmetros analizados son la PPC y la PIC. En losresultados destaca el mantenimiento de la PPC enlos dos grupos con independencia de los niveles dePEEP aplicados. Respecto a la PIC, permanece inva-riable en el grupo de pacientes con PIC elevada paratodos los niveles de PEEP, mientras que en el grupode enfermos con PIC normal, la PIC aumenta signi-ficativamente con PEEP de 10 y 15 cmH2O. Losautores concluyen que la relevancia clnica del incre-mento de la PIC con niveles de PEEP de 10 y 15cmH2O es cuestionable, debido al mantenimiento dela PPC por encima de 60 mmHg. Adems afirmanque, en pacientes con hipertensin endocraneal, laPEEP incluso a niveles altos, no modifica la PIC nila PPC. Con todo, para la aplicacin con seguridadde PEEP en el enfermo con SDRA y TCE grave serarecomendable la monitorizacin neurolgica multi-modal (PIC, SjvO2, PtiO2) que nos permitira ajustarel nivel de PEEP ptimo para obtener la mejor oxi-genacin a la mnima FiO2 sin deterioro neurolgicoadicional.Una nueva cuestin que ha aparecido en los ltimos

aos es el efecto de la presin abdominal sobre la pre-sin intratorcica y, por tanto, sobre la PIC. Se ha vis-to que una presin intraabdominal aumentada puedeser la causa de un incremento de la PIC en pacientescon TCE. El efecto parece ser el resultado de un incre-mento en la presin intratorcica, la cual a su vez, cau-sa una obstruccin funcional del retorno venoso cere-bral42. Los primeros estudios sobre este fenmeno,conocido como sndrome compartimental abdominal,

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F. J. BELDA ET AL. Manejo ventilatorio del paciente con traumatismo craneoenceflico grave

se centran principalmente en sus implicaciones quirr-gicas43,44. En la ltima dcada, con el desarrollo de laciruga laparoscpica se ha renovado el inters sobreeste sndrome45,46. El creciente uso de ciruga laparos-cpica para urgencias abdominales en pacientes poli-traumatizados en los que el trauma abdominal y cra-neoenceflico pueden coexistir (7%)47, llev a Josephset al48 a evaluar en animales los efectos de la presinintra-abdominal elevada sobre la PIC. Bajo condicio-nes experimentales el neumoperitoneo causaba unincremento en la PIC que resultaba mayor en animalescon PIC elevada. Citerio et al42 demuestran cmo lapresin intraabdominal elevada causa un incrementosignificativo de la presin intracraneal en 15 pacientescon TCE grave, a pesar de que la PPC y la SjvO2 nosufren variaciones significativas. De todo lo expuestose deduce que la evaluacin rutinaria de la presinintraabdominal puede ayudar a identificar causasreversibles de hipertensin endocraneal. Por otra par-te, la relacin beneficio-riesgo en cuanto a la aplica-cin de tcnicas laparoscpicas en pacientes politrau-matizados debe ser perfectamente ponderada cuandostos asocien TCE.Finalmente, en cuanto a la reduccin del volumen

corriente, parece evidente que no debe reducirse aniveles que produzcan hipercapnia, por razonesobvias. De hecho, la principal contraindicacin de lahipercapnia permisiva son los pacientes con TCE ehipertensin endocraneal. Un caso descrito de edemacerebral y SDRA49, tratado con hipercapnia permisivamostr que la acidosis no es bien tolerada; no obstan-te la reduccin paulatina del pH hasta 7,32 y elaumento de la PCO2 hasta 45 no ocasion hiperemiaimportante. Segn los autores, probablemente se pue-dan tolerar mayores aumentos de la PCO2 si se pro-duce compensacin metablica y el pH es normal. Porotro lado, el volumen corriente podra reducirse sinproducir hipercapnia utilizando el sistema denomina-do "insuflacin traqueal de gas" propuesta por Cho-mel et al50. Esta tcnica consiste en la insuflacin degas fresco (4-6 l/min) a travs de un catter fino inser-tado en la trquea. En la literatura existen 2 casos cl-nicos en los que se demuestra que consigue la reduc-cin de la PaCO2, controlndose a su vez laspresiones en va area, al reducirse el volumencorriente. Los autores describen dos casos de pacien-tes con TCE grave y SDRA. El descenso del volumencorriente (en un 60% y 25% en el primer y segundocaso, respectivamente), asociado a la insuflacin tra-queal de gas, permiti reducir la presin meseta (

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