17 falla renal aguda
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Dr. Juan Carlos Gianella, Universidad Catolica BolivianaTRANSCRIPT
UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO
CARRERA DE MEDICINAFISIOPATOLOGIA MED-303
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.Ref: Harrison Med. Interna.17Ed.
Dr. Juan Carlos Gianella P.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O FALLA RENAL AGUDA(F.R.A) CONTEXTO
La I.R.A. se caracteriza por una rápida reducción de la tasa de
filtración glomerular en cuestión de horas o días.
Entre el 5% y el 7% de las hospitalizaciones se complican con I.R.A.y esta cifra asciende a 30% de las internaciones en Terapia intensiva.
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SIGNOS DE INSUFICIENCIA O FALLA RENAL AGUDA. (F.R.A.)
. SIGNOS DE INSUFICIENCIA O FALLA RENAL AGUDA.
•RETENCION DE DESECHOS NITROGENADOS (Aum. De la urea y creatinina).• OLIGURIA.(Diuresis < DE 400ml/DIA)
ESTOS DOS ELEMENTOS, CONTRIBUYEN A:
•LA SOBRECARGA DE VOLUMEN ( LIQUIDO EXTRACELULAR.)•TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS.• TRASTORNOS ACIDO - BASE.
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TIPOS de F.R.A.
. FALLA RENAL AGUDA PRE-RENAL O
HIPERAZOEMIA.55%
FALLA RENAL AGUDAINTRINSECA (RENAL)
40%
FALLA RENAL AGUDA POST-RENAL U OBSTRUCTIVA.
5%
LA FALLA RENAL AGUDA
Se acompaña de una gran morbilidad y mortalidad intrahospitalaria alrededor del 30 a 60 % segun la presencia o ausencia de otras fallas orgánicas .
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Fisiopatologia de FRA pre-renal.
. ES EL TIPO MAS COMUN DE F.R.A.
ES PROVOCADA POR PATOLOGIAS QUE CAUSAN DEFICIENCIA DE PERFUSION SANGUINEA RENAL.
POR DEFINICION, NO HAY DANO ESTRUCTURAL EN EL
PARENQUIMA RENAL Y PUEDE SER REVERSIBLE SI LA PERFUSION
RENAL SE RESTAURA ANTES DE QUE OCURRA LA NECROSIS
ISQUEMICA.
LA PERSISTENCIA PROLONGADA DE HIPOPERFUSION
PROFUNDA, PUEDE PROVOCAR UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA (N.T.A.= NECROSIS
TUBULAR AGUDA) DEL EPITELIO TUBULAR RENAL.
La F.R.A. y la N.T.A. SON PARTE DE UN ABANICO AMPLIO DE
DEFICIENCIA DE PERFUSION RENAL, PROVOCADA POR CUALQUIER TRASTORNO QUE LLEVE A LA:
• HIPOVOLEMIA.•O DISM. DEL G.C.• O VASODILATACION GRALIZADA.• O VASOCONSTRICCION INTRA-RENAL SELECTIVA.
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HIPOVOLEMIA
. LA HIPOVOLEMIA PROVOCA DISMINUCION DE LA PRESION
ARTERIAL MEDIA , QUE ES DETECTADA POR LOS BARO-
RECEPTORES ARTERIALES (SENO CAROTIDEO) Y CARDIACOS.
DICHOS RECEPTORES DESENCADENAN REACCIONES
NEUROHUMORALES, PARA RESTAURAR LA PRESION
ARTERIAL Y EL VOLUMEN SANGUINEO.
ACTIVANDO EL S.N.S. EL SISTEMA R.A.A.,Y LIBERACION DE
VASOPRESINA, QUE VASO-CONTRAEN LECHOS VASCULARES
RELATIVAMENTE NO VITALES (PIEL, MUSCULOS,VISCERAS DIGESTIVAS Y
RIÑONES.) PARA PRESERVAR LA PERFUSION CARDIO-CEREBRAL.
ADEMAS :
a)SE INHIBE LA PERDIDA DE SODIO DE PARTE DE LAS GLANDULAS DEL SUDOR.b)SE ESTIMULA LA SED c) HAY APETENCIA POR LA SAL Y d) SE RETIENE SODIO Y AGUA A NIVEL RENAL.
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HIPOVOLEMIA.EN CASO DE DEFICIENCIA LEVE DE
LA PERFUSION RENAL:
•SE CONSERVAN LA PERFUSION GLOMERULAR Y•LA FRACCION DE FILTRACION, POR MEDIO DE MECANISMOS COMPENSADORES.
• EN REACCION A LA MENOR PRESION DE PERFUSION DE LOS RINONES, LOS
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES,
PROVOCAN LA DILATACION DE TALES VASOS,POR UN REFLEJO MIOGENO
LOCAL.(AUTO-REGULACION).
• LA ANGIOTENSINA ll (QUE ES VASOCONSTRICTORA DE ARTERIOLAS
EFERENTES) INCREMENTA LA SINTESIS DE:
• PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS COMO LA
Prostaglandina- E2 y la PROSTACICLINA.(QUE DILATAN las
ARTERIOLAS AFERENTES.)
Con lo cual, aumenta la fracción de plasma que es filtrado (Aum. La
fracción de filtración),se conserva la presion intraglomerular de filtración y por lo tanto, LA
FILTRACIÓN GLOMERULAR.
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HIPOVOLEMIA MAS GRAVE.
. EN CASO DE DISMINUCION GRAVE DE
LA PERFUSION RENAL,LAS RESPUESTAS
COMPENSATORIAS YA COMENTADAS, SE VEN
SOBREPASADAS, DISMINUYENDO
ENTONCES LA FILTRACION GLOMERULAR, LO QUE CULMINA EN LA F.R.A.
PRE-RENAL.
GRADOS MENORES DE HIPOTENSION ARTERIAL PUEDEN DESENCADENAR F.R.A. O N.T.A.
EN PERSONAS DE RIESGO, COMO : ANCIANOS Y PERSONAS CON PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA
INTEGRIDAD DE SUS ARTERIOLAS AFERENTES, COMO: •NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA•ARTERIOPATIA DIABETICA,•O ANTIINFLAMATORIOS (ANTIPROSTAGLANDINA) O IECA •O ARB II- (BLOQ. DE LOS REC. DE ANGIOTENSINA-II)QUE INTERFIEREN EN LAS RESPUESTAS ADAPTATIVAS COMENTADAS.SOBRE TODO SI HAY DEPLECION DE VOLUMEN O ESTENOSIS DE UNA O LAS DOS ART. RENALES.( EN ESTOS CASOS, LA FILTRACION DEPENDE DE LA ANGIOTENSINA.-II)
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INDICES DE F.R.A.
.LA FRACCION DE EXCRECION DE
Na (F.E.Na.)ES MUY UTIL PARA DIFERENCIAR
LA F.R.A. PRE-RENAL DE LA INTRINSECA:
LA F.E.Na VINCULA LA ELIMINACION URINARIA DE Na.
CON LA CREATININA.
EL Na. ES REABSORBIDO AVIDAMENTE DESDE EL FILTRADO GLOMERULAR A NIVEL TUBULAR, EN PACIENTES CON F.R.A. PRE-RENAL, EN UN INTENTO
POR RESTABLECER EL VOLUMEN INTRAVASCULAR.
LA F.E. Na: ES ELEVADA EN LA NTA. ISQUEMICA.
LA F.E.Na: ES REDUCIDA EN LA F.R.A. PRE-RENAL.
ESTA ES INDUCIDA POR :
•SEPSIS, •O POR MEDIOS DE CONTRASTE RADIGRAFICOS.
Pero, en una u otra situación, no se reabsorbe la creatinina.EN SUMA:EN LA F.R.A. PRE-RENAL, LA FE Na. ES < DE 1% Y A VECES <0.1%
SIN EMBARGO HAY LIMITACIONES CON ESTAS INTERPRETACIONES: El uso de diuréticos o el padecer una nefropatía cronica o una insuf. Supra-renal, hace que la F.E.Na = >1% en la FRA pre-renal
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Guía para índices urinarios mediante los cuales una insuficiencia renal aguda (NTA) puede distinguirse de la vasoconstricción renal con función tubular intacta (azoemia prerrenal).
Pruebas de Laboratorio Azoemia Prerenal NTA
Osmolalidad urinaria (mOsm/kg) >500 <400
Sodio urinario (mEq/l) <20 >40
Relación creatinina urinaria/plasmática >40 <20
Relación urea urinaria/plasmática >8 <3
Excreción fraccional de sodio (%) <1 >2
Excreción fraccional de urea (%) <35 >35
Sedimento urinario
Normal;
ocasional cilindros hialinos
o granulares finos
Células epiteliales tubulares renales;
cilindros granulares e hialinos
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SINDROME HEPATORENAL.
.
ES UNA FORMA DE F.R.A. PRE-RENALQUE SUELE COMPLICAR :
•LA CIRROSIS AVANZADA •Y LA FALLA HEPATICA AGUDA.
EN EL SINDROME H-R. LA ESTRUCTURA RENAL ES
NORMAL.Y ENTRAN EN FALLA POR:
• LA VASODILATACION VISCERAL
• Y CORTOCIRCUITOS A-V. HEPATICOS,
QUE PROVOCAN UNA VASOCONSTRICCION PROFUNDA
EN LOS RINONES.EL TRASPLANTE HEPATICO, PERMITE LA RESOLUCION DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.
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PATOGENIA DEL SINDROME H-R.
.LA INTENSA VASODILATACION
ESPLACNICA
REDUCE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA Y LA
PRESION ARTERIAL.
AL IGUAL QUE EN LAS OTRAS FORMAS DE DEPLECION DE
VOLUMEN EFICAZ, EN LA CIRROSIS HEPATICA LA
HIPOTENSION SE ASOCIA A UNA PROGRESIVA LIBERACION
DE ANGIOTENSINA II Y NORADRENALINA,
CAUSANDO UN MAYOR GRADO DE ISQUEMIA RENAL. ESTO SE
MANIFIESTA EN UNA CAIDA GRADUAL DEL F.G. A MEDIDA QUE EMPEORA LA FUNCION
HEPATICA.Helmut G. Rennke MD. And Bradley M. Denker,MD.Professor of Pathology an d Professor of Medicine.
Harvard Medical School.
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CAUSAS DE MUERTE EN EL SINDROME H-R Y OPCIONES TERAPEUTICAS.
. LA SUPERVIVENCIA DE ESTOS PACIENTES, ES EXTREMADAMENTE
LIMITADA, A MENOS QUE LA FUNCION HEPATICA MEJORE CON
UN TRASPLANTE HEPATICO.
LA MORTALIDAD DEL SINDROME H-R SE DEBE A LA ENCEFALOPATIA HEPATICA O POR HEMORRAGIA DE
VARICES ESOFAGICAS.
LA REPERFUSION DEL LIQUIDO ASCITICO DEL PACIENTE EN LA VENA
YUGULAR INTERNA, A TRAVES DE UN SHUNT PERITONEO-VENOSO,
PUEDE EXPANDIR EL VOLUMEN PLASMATICO DEL PACIENTE, LO QUE EN
MUCHOS CASOS MEJORARIA LA FUNCION RENAL,
PERO SIN MEJORAR EL PRONOSTICO FINAL, DEBIDO A QUE LA INSUFICIENCIA HEPATICA CONTINUARIA,
SALVO UN TRASPLANTE HEPATICO.
Helmut G. Rennke MD. And Bradley M. Denker,MD.Professor of Pathology an d Professor of Medicine.
Harvard Medical School.
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PATOGENIA SINDROME H-R
.LA DISMINUCION DEL F.G. EN LA
CIRROSIS PUEDE ESTAR ENMASCARADA POR LA
DISMINUIDA PRODUCCION DE UREA POR LA INSUFICIENCIA
HEPATICAY DE LA CREATININA POR LA DISMINUCION DE LA MASA
MUSCULAR.
EL SINDROME HEPATO-RENAL SE DEFINE COMO UNA ELEVACION PROGRESIVA DE LA CREATININA SERICA, SIN OTRA EXPLICACION
FISIOPATOLOGICA, EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD
HEPATICA AVANZADA.
Helmut G. Rennke MD. And Bradley M. Denker,MD.Professor of Pathology an d Professor of Medicine.
Harvard Medical School.
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SINDROME HEPATO RENAL.
.EXISTEN DOS TIPOS DE S. H. R.
TIPO-I.LA FORMA MAS GRAVE:
•LA F.R.A. PROGRESA A PESAR DE OPTIMIZAR LA HEMODINAMIA DEL PACIENTE.• SU TASA DE MORTALIDAD SUEPERA EL 90%
TIPO –II
SE CARACTERIZA POR UNA DISMINUCION EN LA TASA DE
FILTRACION GLOMERULAR Y UNA ELEVACION DE LA CONCENTRACION SERICA DE LA CREATININA, PERO ES
MUY ESTABLE Y TIENE UN MEJOR PRONOSTICO QUE LA TIPO I.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA.
. SEGUN EL COMPARTIMIENTO RENAL PRINCIPALMENTE AFECTADO,
LA F.R.A. INTRINSECA, SE DIVIDE EN 4 TIPOS:
LESION ISQUEMICA O NEFROTOXICA
TUBULAR.(NTA)
ENFERMEDADES TUBULO-
INTERSTICIALES.
ENFERMEDADES DE LA MICRO- CIRCULACION RENAL Y LOS
GLOMERULOS.
ENFERMEDADES DE VASOS
RENALES DE MAYOR CALIBRE.
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F.R.A. ISQUEMICA O NEFROTOXICA.
.LA F.R.A.ISQUEMICA O NEFROTOXICA, SE CONOCE COMO
NECROSIS TUBULAR AGUDA,
AUNQUE EN MUCHOS CASOS NO SE ENCUENTREN MANIFESTACIONES MORFOLOGICAS DE NECROSIS CELULAR.
POR ESTE MOTIVO Y POR LA PARTICIPACION IMPORTANTE DE LA LESION SUBLETAL DE LAS CELULAS EPITELIALES TUBULARES Y OTRAS
ENDOTELIALES, SE HA PROPUESTO EL NOMBRE DE LESION RENAL AGUDA O ACUTE KIDNEY INJURY (AKY).
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La NTA presenta tres fases: iniciación, mantenimiento y recuperación. Luego de la injuria renal inicial, la fase de mantenimiento dura una a dos semanas.
LAS ENFERMEDADES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE N.T.A. SON: LA UREMIA PRERRENAL
NO TRATADA Y EL USO DE FÁRMACOS NEFROTÓXICOS, O LA EXPOSICIÓN A OTRAS
NEFROTOXINAS.
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.M
ANTE
NIM
IEN
TORE
UPE
RACI
ON
INIC
IACI
ON
.
GFR: Tasa de filtración
glomerular.
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CONTINUACION.
.
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CREATININA SERICA.
. LA CREATININA SERIADA PERMITE CONOCER EN CIERTOS CASOS, LA CAUSA DE LA F.R.A.:
EN LA F.R.A. PRE-RENAL, las concentraciones de la creatinina, fluctúan
en forma proporcional con los cambios hemodinámicos.
LA CREATININA SE ELEVA RÁPIDAMENTE EN 24 A 48 HRS. EN LA F.R.A POR ISQUEMIA RENAL, ATEROEMBOLIA O EXPOSICIÓN A MEDIOS RADIOGRÁFICOS DE CONTRASTE.
Pero, la elevación máxima de creatinina por MEDIOS DE
CONTRASTE, se observa después de 3-5 días, volviendo a cifras iniciales luego de 5 a 7
días.
En cambio, en caso de NTA y en la ateroembolia. alcanza su máxima concentración a los
10 días.Harrison Ed. 17
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CRITERIO R.I.F.L.E. EN LA EVOLUCION DE LA I.R.A.
. THE CONFERENCE OF THE ACUTE DIALISIS QUALITYINITIATIVE GROUP.
CRIT.CARE 2004;8:R204—12.
Ha desarrollado en consenso criterios para definir y clasificar a la insuficiencia
renal aguda
Surgiendo el acróstico
R.I.F.L.E. que significa:• Risk • Injury• Failure• Loss.
• End –Stage.
the Second International Consensus Conference of the
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. The ADQI
workgroup. Crit Care 2004;8:R204—12.
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F.R.A. POST-RENALOBSTRUCCION.
I.- OBSTRUCCIONES URETERALES: (Bilaterales o unilaterales si se tiene un solo riñón)Por: Cálculos, coágulos de sangre, papilas esfaceladas, cáncer, compresión externa (Fibrosis retroperitoneal)
II.- CUELLO DE VEJIGA: Vejiga neurógena, hipertrofia prostática, cálculos, coágulos de sangre, cáncer.
III.- URETRA: Estenosis o válvulas congenitas.
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COMPLICACIONES DE LA F.R.A.
. LA F.R.A. DISMINUYE LA EXCRECION DE Na, H2O y K, POR LOS RINONES Y PERTURBA LA ACIDIFICACION DE LA
ORINA Y LA HOMEOSTASIA DE CATIONES DIVALENTES. ESTO PREDISPONE A LAS SIGUIENTES COMPLICACIONES:
SOBRECARGA DE VOLUMEN
INTRAVASCULAR,QUE PUEDEN CAUSAR
CREPITANTES EN LAS BASES PULMONARES , AUMENTO DE
PESO, EDEMA EN ZONAS DECLIVE Y EN LOS CASOS MAS GRAVE: EDEMA AGUDO DE
PULMON FATAL.
TRASTORNOS ELECTROLITICOS:HIPONATREMIA, HIPOCALCEMIA,HIPERFOSFATEMIAHIPERPOTASEMIAHIPERMAGNESEMIAY LA ACIDOSIS METABOLICA.
SINDROME UREMICOPOR INCAPACIDAD DE EXCRETAR LOS PRODUCTOS DE DESECHO NITROGENADOS.
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.
.
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.
.CUADRO 273-1
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CONTINUACION.
.
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TRATAMIENTOS ESPECIFICOS.
.POR DEFINICION, LA F.R.A. PRE-
RENAL, REVIERTE RAPIDAMENTE SI SE CORRIGE A TIEMPO LA
HIPOVOLEMIA CAUSAL.
LA VARIANTE POST-RENAL, SE RESUELVE CUANDO SE CORRIGE
LA OBSTRUCCION.
EN LA N.T.A. O AKI ESTABLECIDA (INJURIA RENAL AGUDA) NO SE CUENTA HASTA LA FECHA CON
TERAPIAS ESPECIFICAS. EL TTO. DEBE DIRIGIRSE A CORREGIR EL PROBLEMA CAUSAL, EVITAR MAS DANO Y COREGIR LAS COMPLICACIONES. (CON DIALISIS ETC.)
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PREVENCION.
.Dada la potencial gravedad de la
F.R.A. ISQUEMICA , POR SUS EVENTUALES COMPLICACIONES,
ES DE FUNDAMENTAL INPORTANCIA
LA PREVENCION DE LA MISMA.
SE PUEDEN EVITAR MUCHOS CASOS DE F.R.A. ISQUEMICA, SI SE PRESTA
ATENCION MINUCIOSA A:
1. LA FUNCION CARDIOVASCULAR.Y
2.- AL VOLUMEN INTRAVASCULAR EN PACIENTES DE RIESGO COMO LOS ANCIANOS Y LOS PORTADORES DE
NEFROPATIA CRONICA PREVIA.
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PREVENCION
.POR TALES MOTIVOS:
LA RESTAURACION INTENSIVA DE LA VOLEMIA,
DISMINUYE DRASTICAMENTE LA INCIDENCIA DE F.R.A. ISQUEMICA, LUEGO DE:
•GRANDES CIRUGIAS.•TRAUMATISMOS GRAVES.•QUEMADURAS O COLERA.
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PREVENCION
.TAMBIEN DISMINUYE LA
INCIDENCIA DE F.R.A. NEFROTOXICA:
• AL AJUSTAR LA DOSIS Y FRECUENCIA DE MEDICAMENTOS O PRODUCTOS
NEFROTOXICOS, SEGUN LA TALLA Y LA FILTRACION GLOMERULAR.
(EN NINOS Y ANCIANOS, LA CREATININA SERICA ES UN INDICE POCO SENSIBLE DE LA
FILTRACION GLOMERULAR.)
EL AJUSTE DE LOS FARMACOS A LOS NIVELES PLASMATICOS DEL MEDICAMENTO, TAMBIEN
PARECE LIMITAR EL DANO RENAL.
EN REFERENCIA A LA POSOLOGIA DE LOS MEDICAMENTOS,
ES RECOMENDABLE ESTIMAR LA FILTRACION GLOMERULAR MEDIANTE LA
FORMULA DE COCKCROFT - GAULT O LA ECUACION
SIMPLIFICADA LLAMADA MODIFICATION OF DIET IN RENAL DESEASE
(MDRD) QUE INCLUYE FACTORES COMO SEXO,EDAD, PESO Y RAZA.
SIN EMBARGO, NO SE PUEDE USAR NINGUNA DE LA DOS ECUACIONES, SI LA
CREATININA NO ESTA EN ESTADO DINAMICAMENTE ESTABLE.(revisar ojo!)
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CALCULO DEL CLEARANCE.
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Categoría
Criterios de Filtrado Glomerular (FG)
Criterios de Flujo Urinario (FU)
Riesgo
Creatinina incrementada x1,5 o FG disminuido > 25%
FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr Alta Sensibilidad Alta Especificidad
Injuria
Creatinina incrementada x2 o FG disminuido > 50%
FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr
Fallo Creatinina incrementada x3 o FG disminuido > 75%
FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 hrs
Loss (Pérdida)
IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas
ESKD (IRC)
Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)
ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal)
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GRACIAS POR SU ATENCION.