Insuficiencia Renal Aguda

Fernando Suels SerizierInterno de Pregrado

1 millón de nefronas por riñón.

Nefrona: Glomérulo y sistema tubular.

20% de gasto cardiaco.

Alta actividad y demanda metabólica en células epiteliales tubulares (transporte activo).

Glomérulo: susceptible daño inmuneSistema Tubular: susceptible de daño tóxico/isquémico.

Función renal garantiza limpieza de metabolitos tóxicos de la sangre. A su vez, depende de adecuada perfusión, integridad metabólica del epitelio tubular y un sistema de colección de orina íntegro.

Essentials Pathophysiology Concepts altered health states, 3rd Edition 2012

-La función renal también depende de cambios vasculares y hemodinámicos para mantenimiento de su homeostasis.

Ejemplo1: Angiotensina dos contrae arteriola eferente en respuesta a una disminución de la volemia para mantener TFG y presión glomerular, por esto el uso de un IECA puede convertir una hipoperfusión renal compensada en una IRA.

Ejemplo2: Prostaglandina aumenta flujo renal por vasodilatación arterial, abuso de AINE en casos de hipoperfusión renal puede desencadenar IRA.

-Conclusiones: 1. Rol de sistema R-A-A en IRA es controversial 2.Vasoconstricción renal es una causa bien documentada de IRA 3.Vasodilatación renal no tiene efecto consistente sobre una IRA instaurada 4.A pesar de que factores hemodinámicos juegan rol importante en instauración de IRA, no son determinantes dominantes de daño celular.

Insuficiencia Renal Aguda

“Disminución abrupta y usualmente reversible de la TFG. Esto resulta en una elevación del BUN, creatinina y otros productos metabólicos de desechos normalmente excretados por los riñones (Azotemia)”

Terminología: ARF (Insuficiencia Renal Aguda) vs AKI (lesión Renal Aguda)

Forma Oligúrica vs forma No oligúrica

Mortalidad no ha cambiado significativamente desde los años 60´s

Prerrenal vs Renal (intrínseca) vs Postrenal

80-95% casos

Etiología

Prerrenal

HipovolemiaHemorragiaDeshidrataciónQuemaduraPérdida Excesiva

Disminución llenado Vascular

AnafilaxiaSepsis

ICC, Shock Cardiogénico, disminución perfusión renal (drogas, sepsis)

Intrínsica

Necrosis Tubular Aguda

Isquemia prolongada.

Drogas nefrotóxicas, solventes ogánicos, metales pesados.Obstrucción intratubular por: hemoglobinuria, mioglobinuria, cilindros ácido úrico, cadena ligera de mieloma

Enfermedad Renal Aguda Glomerulonefritis, pielonefritis

Postrrenal Obstrucción ureteral bilateral, obstrucción salida de la vejiga

FisiopatologíaPrerrenal

Mecanismo más común. Pérdida de volumen (deshidratación, hemorragia), estenosis arteria renal, agentes vasoconstrictores (Anfotericina B, dopamina a dosis altas, adrenalina, contrastes).

Disminución aguda de la diuresis y una elevación desproporcionada (20:1) del BUN sobre la creatinina (normal 10:1)

BUN depende de TFG, si la TFG disminuye, urea dispone de más tiempo para reabsorberse a la sangre, en contraste a creatinina, que aunque se filtra poco se elimina completamente.

INTRÍNSECACondiciones que dañan estructuras de la nefrona.Isquemia, obstrucción, Necrosis tubular aguda

Epitelio tubular: muy sensible a isquemia y toxinas.

NECROSIS TUBULAR AGUDA: potencialmente reversible (regeneración integridad del epitelio).Más Común en sepsis, hipovolemia, cirugía, trauma, quemaduras. (toxinas y disminución del flujo renal)

A diferencia de IR prerrenal, TFG no mejora con restauración del flujo renal en NTA.

NTA-nefroToxica: riñón posee irrigación rica y capacidad para concentrar toxinas a niveles alto en la porción medular SUCEPTIBILIDAD PARTICULARToxinas: daño directo, cambios en flujo renal, obstrucción Daño tubular

RabdomiólisisConvulsionesHemólisisDaño muscularHipertermiaEjercicio intenso

AminoglicósidosCisplatinoAgentes contraste

Necrosis Tubular Aguda

3 fases

1-Instauración: presencia de mecanismo hasta que ocurre daño tubular

2-Mantenimiento: disminución marcada TFG, edema pulmón, edema, Uremia, azotemia, hiperkalemia (>6 cambios EKG), acidemia.

3-Recuperación: Aumento progresivo función renal. Algún daño puede persistir

Postrenal

Obstrucción del flujo urinario de salida del riñón

Aproximadamente 10% casos

Criterios de RIFLE para diagnóstico y estratificación

Valoración Inicial

En muchos pacientes IRA consiste en elevación transitoria de Cr y disminución de diuresis.

La IRA puede causar complicaciones de riesgo para la vida, inclusive en pacientes con enfermedad menos severa.

Cr sérica no refleja TFG cuando no se está en estado basal. Por lo que en IRA nueva pueda sobreestimar la TFG y en fase de recuperación puede subestimar TFG.

Objetivo Principal: Identificar causa reversible hipotensión, depleción volumen, obstrucción Identificar complicación Sobrecarga, hiperkalemia, Acidosis metabólica, hipermagnesemia, hipocalcemia .

Valoración: electrolitos séricos, status de volumen, proteínas, hematología completa.

Terapia Inicial

Sobrecarga Volumen Hiperkalemia

Acidosis MetabólicaUremia

Depleción de Volumen

En pacientes con Anuria/Oliguria, pérdida de líquido por historia o hipotensión deben iniciar fluidoterapia endovenosa.

Corrección temprana disminuye o previene daño NTA

Contraindicado en sobrecarga. Usar cristaloides. Grandes cantidades de 0.9 NaCl: acidosis hiperclorémica.

Evitar fluidoterapia agresiva: puede causar sobrecarga y edema agudo Pulmón. Siempre orientar fluidoterapia a restituir parámetros fisiológicos de TA y diuresis.

Comenzar con 1-3 Lts y vigilar respuesta. Si no hay depleción evidente administrar 75-100 cc/hora.

Restauración del flujo Urinario y mejoría de función renal con fluidoterapia es consistente con IR prerrenal.

Sobrecarga de volumen

Hipervolemia: Fluidoterapia agresiva? Incapacidad de eliminar Na y H2o? (SEPSIS)

Disfunción VI (síndrome cardiorrenal), balance diario fluidos positivo.

Diuréticos pueden ser utilizados, se prefiere uso de diuréticos de asa por mayor aumento de la natriuresis. Observar si hay respuesta del flujo urinario (si no, está indicada la diálisis)

No se recomienda el uso prolongado para retrasar la diálisis, ya que esta es la mejor terapia para remoción de fluidos, sin embargo, no se ha descrito beneficios estadísticos en la mortalidad con la diálisis temprana.

Si no tolera altas dosis de furosemida, asociar un tiazídico.

HiperkalemiaComplicación común, especialmente en pacientes con oliguria y lisis celular

Síntomas aparecen con [K) muy elevado. Todo paciente con IRA e hiperkalemia que no responde a tratamiento médico debe ser dializado, a menos que K < 5,5 mEq o la causa de IRA sea conocida y facilmente reversible.

Tratamiento de la Hiperkalemia:-Antagonizar efecto del K en membrana celular con calcio.-Llevar K hacia medio intracelular (Insulina/glucosa, Bicarbonato, B agonista)-Remover exceso de K del cuerpo.

Manejo Hiperkalemia

Tratar si hay cambios EKG,K>6,5 con clínica o >7 sin clínica, K rapidamente creciente.Monitoreo EKG y kalemia (2 horas después de evaluación inicial).

- Gluconato de Calcio:-hipocalcemia Aumenta cardiotoxicidad de hiperkalemia.

-Efecto del Ca: rápido pero corto (30-60 min) -Dosis usual: 1000 mg (10 cc de 10%) en 2-3 min, repetir en 5 min si EKG no cambia -No usar como monoterapia -cuando paciente usa digitálicos dar con el mismo fin.

- Insulina/Glucosa: -aumenta actividad Na/K ATPasa en músculo esquelético -se da con glucosa para prevenir hipoglicemia, a menos que glicemia >250 mg/dl -10 U en 500 cc dextrosa 10% en 1 hora -efecto en 10-20 min y dura 4-6 horas -efecto: disminución de 0,5-1,2 mEq/L

Manejo Hiperkalemia

-Beta 2 agonista: -utilizar cuando cambios EKG persistan a pesar de Ca e insulina/glucosa - aumenta actividad Na/K ATPasa y Na/K/2Cl en músculo esquelético -Albuterol: 10-20 mg en 4 cc, nebulizar en 10 min 0,5 mg VEV -Disminución de 0,5-1,5 mEq/L - Problema con diálisis: si se mueve el potasio al medio intracelular puede disminuir eliminación de K en dialisis y resueltar en hiperkalemia de rebote postdialisis

-Bicarbonato: - Aumento de pH promueve salida de H de la célula como mecanismo buffer y entrada de K a la célula para mantener electroneutralidad.

Acidosis Metabólica

Se afecta capacidad del riñón para secretar H y absorber HCO3, sin embargo, en pacientes con trauma, sepsis y falla multiorgánica otros factores pueden contribuir a acidosis severa (aumento de producción de ketoacidos y acido láctico)

La administración de HCO3 produce hipernatremia que puede ocasionar o empeorar una sobrecarga de volumen. No utilizar en sobrecarga de volumen.

La diálisis esta indicada en acidosis con pH <7,1 sobre todo en pacientes anúricos, quienes están en riesgo de desarrollar sobrecarga de volumen con administración de HCO3.

Administración de HCO3: acidosis No anion Gap, acidosis orgánica <7,1 en espera de diálisis y causa de IRA es reversible.

HCO3 puede causar hipocalcemia por un mecanismo dependiente de la influencia del pH en la unión del calcio a la albúmina.

HipocalcemiaHipocalcemia aumenta cardiotoxicidad de hiperkalemia.

Disminución de la TFG aumenta los fosfatos y disminuye el calcio.

Medir Ca Ionizado

Si paciente está asintomático y hay hiperfosfatemia: corregir fosfatos.Si hay síntomas y fosfatos >8-10: DIALISIS, ya que administración de Ca a paciente con hiperfosfatemia puede resultar en calcificación en vasculatura y órganos.

Síntomas de Hipocalcemia: Chevostek, Trosseau, Convulsiones, prolongación QT, parestesias, tetania.

Inicialmente, dar 1-2 g de gluconato en 10-20 min de Ca lo cual corregirá el Ca por 3-4 horas mientras se arregla diálisis.

Especial importancia en Rabdomiolisis.

Hiperfosfatemia

No se recomienda tratar hiperfosfatemia leve por IRA (4,5-6 MG/dL)

La selección del ligador de Fosfato depende del Ca Ionizado, si está disminuido se prefiere utilizar Acetato y Carbonato de Calcio, si calcio esta elevado, se prefiere carbonato de Lantano o Al(Oh)3 (puede acumularse Al si se da prolongadamente), en estos pacientes no se recomienda dar compuestos con Ca por el posible aumento del producto Calcio-fósforo.

Dializar hiperfosfatemia severa >12 mg/dL

Trastornos de la Sangre

IRA produce disfunción plaquetaria que deriva en diátesis hemorrágica.

Si no hay sangrados activos generalmente no se maneja en IRA.

Indicaciones de Diálisis

Acidosis metabolica pH<7,1 Electrolitos- Hiperkalemia severa, hiperfosfatemia severa Intoxicación: si es dializablesObrecarga de Volumen Uremia sintomática

Sobrecarga de volumen refractaria a DiuréticosHiperkalemia refractaria a tratamiento médicoAcidosis metabólica pH<7,1 o cuando hay sobrecarga o uso de bicarbonato no produce mejoría (lactato, ketoacidosis).