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Cruz Roja EcuatorianaAtención Prehospitalaria

CAPITULO 16

INTOXICACIONES AGUDAS

Dr. Paúl Carrasco S.

Se define como intoxicación aguda al síndrome clínico que aparece como consecuencia de la introducción de un tóxico en el organismo, bien de forma intencionada o accidental(1).

Los intentos de suicidio son los responsables de las intoxicaciones más graves y mortales, las estadísticas indican que el 5% de los ingresos a las unidades de cuidados intensivos y hasta un 30% de los ingresos psiquiátricos son víctimas de intoxicaciones.

A diferencia de los adultos, el 85% al 95% de las intoxicaciones se dan en niños menores de 5 años y son accidentales(2).

Debe sospecharse este diagnóstico en todo paciente comatoso, con convulsiones, con insuficiencia renal, hepática o medular agudas(3).

Se recurrirá a todas las fuentes disponibles para determinar la naturaleza exacta del tóxico de ingestión o de la exposición.

Los signos vitales y la exploración cardiovascular y neurológica constituyen el objetivo inicial del examen al paciente intoxicado.

VIAS DE PENETRACION:

Digestiva. Es la vía de intoxicación más frecuente.

Respiratoria.- El efecto es inmediato gracias a que los pulmones tienen una gran superficie de absorción (aproximadamente 150m2). Frecuente en intoxicaciones con tóxicos industriales. Piel.- La absorción es mayor si la piel está lesionada o si el tóxico tiene gran afinidad por las grasas cutáneas.

Mucosas.- Por contacto con los ojos, boca, mucosa nasal etc(1,2,3).

Anamnesis.Se interroga al propio paciente y si es posible a sus familiares. Es fundamental conocer:

Nombre del tóxico y cantidad aproximada. Tiempo transcurrido desde su administración Vía de entrada.

Antecedentes personales relacionados con patología psiquiátrica y /o intoxicaciones previas.

Examen Físico.

Medición de los signos vitales. Valoración de la función cardio-respiratoria,

auscultación cardiaca y pulmonar en busca de arritmias y signos de edema pulmonar.

Valoración neurológica: nivel de conciencia, tamaño y reactividad pupilar.

Valoración del aparato digestivo: olor característico en el aliento, exploración de la cavidad bucal en busca de restos del tóxico o lesiones cáusticas. Palpación abdominal para descartar abdomen agudo.

Manifestaciones clínicas de intoxicación aguda

Las manifestaciones clínicas de un paciente intoxicado son característicos de cada tóxico. Sin embargo es frecuente encontrar una o más de los siguientes: debilidad, olor inusual, dolor abdominal, náusea, vómito, dificultad respiratoria, cianosis, quemaduras en boca y garganta, convulsiones, signos y síntomas de shock, alteraciones de conciencia que van desde leves alteraciones hasta la inconciencia y el coma.

TRATAMIENTO GENERAL

Los objetivos al tratamiento son: mantener los signos vitales, evitar la absorción del tóxico, favorecer la eliminación, administrar antídotos específicos si los hubiera y evitar nuevas exposiciones.

1. DECONTAMINACIÓN

Son medidas destinadas a disminuir la exposición a tóxicos, prevenir la lesión y reducir la absorción. Una de contaminación precoz previene la lesión y la absorción, y puede salvar la vida del paciente. Debe realizarse solamente después de estabilización cardiorrespiratoria, soporte vital y oxigenoterapia en un paciente crítico (9).Se lo hará en función de la vía de ingreso del tóxico al organismo.

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Decontaminación digestiva

Emesis (Vómito).

Es un método no invasivo, simple, reproduce un mecanismo fisiológico y puede aplicarse en cualquier medio. Se indica en pacientes concientes con ingestión reciente de tóxicos no corrosivos ni volátiles (9). Se puede inducir por estimulación del reflejo nauseoso (método mecánico), uso de agua albuminosa (6 claras de huevo en un litro de agua), agua con mostaza, o mediante administración de jarabe de ipecacuana en las siguientes dosis:

1 a 12 años 15cc

Adultos 30cc

Anexo 1: Cuadro por edades.

Normalmente el paciente vomita entre 15 y 20 minutos. Si no repetir una vez (9).

La emesis no vacía el contenido gástrico en forma efectiva (9).

NO PROVOCAR VOMITO EN:

Ácidos o álcalis fuertes. Derivados del petróleo (hidrocarburos). Quemaduras alrededor de la boca del

paciente. Depresión de la conciencia. Riesgo de convulsiones. Inestabilidad hemodinámica.

En estos casos existe el peligro de aspiración a las vías respiratorias lo que puede producir complicaciones por bronco aspiración como neumonitis química complicando el cuadro.

Lavado gástricoLa eficacia del lavado gástrico es controvertida por cuanto no vacía en forma efectiva el estomago de su contenido. La efectividad con sobredosis de fármacos aumenta si se la realiza en los primeros 60 minutos. No se recomienda prehospitalariamente y siempre debe efectuarlo personal entrenado. Antes de proceder al lavado debe realizarse aspiración gástrica.

No debe ser realizado en: Ácidos o álcalis fuertes. Derivados del petróleo (hidrocarburos). Quemaduras alrededor de la boca del

paciente. Depresión de la conciencia.

Riesgo de convulsiones. Inestabilidad hemodinámica. Cirugía reciente.

Carbón activado

El carbón activado adsorbe las moléculas del tóxico disminuyendo su absorción gastrointestinal. Se obtiene por pirólisis controlada de cuescos de coco, madera, turba que se activa por calentamiento a vapor a 600- 900 grados, luego de lo cual se lava y se seca. Se indica en pacientes con ingestión reciente de dosis tóxicas, que se encuentren concientes y con protección de la vía aérea.

El carbón activado debe ser finamente pulverizado y administrarse en lo posible en los primeros treinta minutos. Se lo utiliza por vía oral o por sonda nasogástrica a una dosis de 1g/Kg. de peso o como dosis estándar en adulto 50 g diluido en 300 cc de agua(1,3,5).

Esta contraindicado en tóxicos cáusticos e hidrocarburos(*).

En el Ecuador la Escuela Politécnica Nacional de Quito elabora carbón activado de excelente calidad que esta siendo utilizado por el servicio de ambulancia y medicina prehospitalaria de la Cruz Roja

Ecuatoriana (SAMPRE) así como en algunos hospitales para el tratamiento de este tipo de pacientes con excelentes resultados.

Decontaminación respiratoriaVentile el lugar o traslade al paciente a un lugar con aire puro. Administre oxígeno con mascarilla a alto flujo.

Decontaminación ocularSe irriga el ojo afectado durante 15 a 30 minutos con suero fisiológico o agua entre 15 y 35 grados, a baja presión y aproximadamente 1 litro por cada ojo (9).

Decontaminación cutáneaLave el sitio afectado con abundante agua a 30 -35 grados centígrados y jabón. Realice lavado de cabellos, uñas y pliegues cutáneos. Proceda a retirar la ropa y colóquela en una bolsa plástica(1,3,5).

Si el tóxico ingreso por vía parenteral.La actuación es difícil puesto que el tóxico penetra directamente al torrente sanguíneo. Las medidas que se deben aplicar para retardar su

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difusión pueden consistir en la aplicación local de frío y/o la colocación de un vendaje compresivo proximal a la zona de inoculación.

2. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

Maneje las vías respiratorias, succione secreciones si es necesario, trate la dificultad respiratoria con oxígeno, trate el shock, o las convulsiones si existieran. No permita que se duerma.

3. ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS Son sustancias que contrarrestan los efectos del tóxico.

Cada país debe tener un banco de antídotos a fin de disponerlos en forma inmediata y estos deben estar presentes dentro de su cuadro básico de medicamentos. Ejemplos de antídotos son: Anexo 2: antídotos específicos.

SUSTANCIAS NO TOXICAS CUANDO SE INGIEREN EN PEQUEÑAS CANTIDADES

(En orden alfabético)

Abrasivos Aceites lubricantes Aceite mineralAcuarelasAceite para después del bañoAcondicionador corporalAditivos para pecerasAgua de inodoroAgua oxigenada (3%)AntibióticosAnticonceptivosArcilla de cerámicaBlanqueadores de hogar (cloro 5%)CaramelosCemento de contactoChampú líquidoCigarrillos o cigarrosColoniaCorticoesteroidesCosméticosCrayones (marcados con AP o CP en la etiqueta)Crema de afeitarCrema bronceadoraDesecantes (silica gel)Desinfectantes iodófilosDesodorantesDesodorizantesDetergente (fosfato)Detonantes para pistolas de jugueteEngrudosFertilizantes (excepto combinados con insecticidas o herbicidas)Fósforos domésticos

GomasGrasaJabónJabón para baño de burbujasLápices (de grafito, de colores)LaxantesLoción de calamina (Caladryl, Histacalm)Loción de manosLubricantesMarcadores de punta porosaMarcadores de tinta indelebleMarcadores mágicosMasilla para vidrios (menos de 2 onzas)Maquillaje (para los ojos, etc) Oxido de zinc (en talcos para bebe)Pasta dental (con o sin flúor)PeriódicoPerfumesPlastilinaPíldoras anticonceptivasPintura (látex o de interiores)Rouge (colorete o blush) (13)

INTOXICACIONES ESPECÍFICAS

ALCOHOLESALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)

Es el embriagante que más se consume y del que más se abusa en la mayor parte de sociedades. Esta relacionado o es causa de accidentes de tráfico, de trabajo y violencia civil y doméstica. Se metaboliza en el hígado por el alcohol deshidrogenasa a acetaldehído y por el aldehído deshidrogenasa a folato (10).

Requieren ingreso hospitalario solamente los pacientes graves, con coma etílico, sin respuesta a ningún tipo de estímulo y con abolición del reflejo tusígeno y nauseoso o que la intoxicación pueda descompensar una enfermedad de base como pe. la diabetes mellitus (1).Hay que tener precaución de descartar fracturas de cualquier localización e indagar la posibilidad de traumatismo cráneo encefálico, muy frecuente en los estados de embriaguez en los que la valoración neurológica es ciertamente difícil. (1)

Manifestaciones clínicas

Son bien conocidas: lenguaje cercenado, conducta desinhibida, depresión del sistema nervioso central, descoordinación motora, hipotensión arterial, depresión respiratoria, hipotermia (10).

Tratamiento

Observación hasta que este sobrio.

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Tratar las lesiones relacionadas. Tiamina 100 mg. IM. En casos graves hidratación y glucosa (10).

La administración de tiamina es de especial importancia en pacientes con etilismo crónico en los que la perfusión de glucosa puede agotar sus escasas reservas de vitamina y desencadenar la encefalopatía de Wernike (1).

ALCOHOL METÍLICO (METANOL) Es un solvente en la industria, esta presente en el alcohol de quemar, licores adulterados, disolventes, barnices, aditivos de combustibles, etc(1). Este tipo de intoxicación se debe fundamentalmente en nuestro país a adulteración de licores con metanol. Todos los pacientes con sospecha de este tipo de intoxicación deben ser trasladados a un centro asistencial.

Se absorbe mediante la ingestión gastrointestinal, dérmica y pulmonar(10).

El metanol se metabóliza a nivel hepático por la alcohol deshidrogenasa en formaldehído a través de la aldehído deshidrogenasa se transforma en formato. La sal de este último, el ácido fórmico, es el responsable de la intoxicación (4,10).

Manifestaciones clínicasPodemos encontrar: cefalea, mareos, náusea, vómito, visión borrosa y pérdida progresiva de la visión, fotofobia, contracciones musculares bruscas, dolor abdominal, disnea, convulsiones, inconciencia y midriasis sin reacción a la luz. Tratamiento Decontaminación mediante emesis o lavado

gástrico. La adsorción al carbón activado es mínima(10)

Oxígeno por mascarilla a alto flujo Tiamina 100mg IV Alcohol etílico VO. Carga 350cc.

mantenimiento 40 a 60 cc. /h. En tolerancia duplicar dosis.

Bicarbonato de Na. IV. 1 meq/Kg.

FORMALDEHÍDO (FORMOL)

El formaldehído puede ingresar por vía oral, respiratoria o cutánea. Se metaboliza y se transforma en el organismo en ácido fórmico(10)


Puede encontrarse: náusea, vómito, diarrea, dolor de garganta, prurito ocular y conjuntivitis si

entra en contacto con los ojos, dermatitis y sensibilización cutánea, bronco-espasmo, hematuria, coma y shock (12).

Tratamiento

Decontaminación mediante emesis o lavado gástrico con solución de almidón al 1%.

Oxígeno por mascarilla a alto flujo Bicarbonato de Na. IV. 1 meq/Kg.(uso

hospitalario).

PLAGUICIDAS

ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Son ejemplos de órganofosforados: el malatión y el palatión. Se utilizan en agricultura presentándose esta intoxicación en fumigadores, cosechadores y por el consumo de alimentos contaminados. Se absorben por todas las vías y producen graves signos de toxicidad en el 80 % de los pacientes(10). Son productos que se pueden absorber por diferentes vías, y la intoxicación puede ser aguda o crónica, en esta última la vía de absorción puede ser la piel o la respiratoria en el caso de fumigaciones sin protección. Estos tóxicos actúan inhibiendo la colinesterasa y produciendo una acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas determinando reacciones de tipo parasimpático(1).

La diferencia entre los órganofosforados y carbamatos (pe. Baygon) radica en que la unión a la olinesterasa es permanente con los órganofosforados y es reversible con los carbamatos. Además los carbamatos penetran menos en el sistema nervioso central, los efectos son menos tóxicos, tienen una evolución clínica breve y benigna (10).


Podemos encontrar: cefalea, mareo, vómito, visión borrosa, debilidad, salivación, tos productiva, bradicardia, miosis, cólicos abdominales, temblores musculares, calambres, incoordinación, parálisis muscular, delirio, confusión, convulsiones y coma.

Tratamiento

Decontaminación. Baño y retiro de ropa, emesis, lavado gástrico o carbón activado (véase tratamiento general)

Manejo de vías aéreas con succión de secreciones

Oxigenación Hidratación parenteral

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Atropina IV. Adultos 1mg Niños 0.01-0.03/Kg.) cada 5-15 minutos(1,3,6).

Pralidoxima (uso hospitalario).

CLORINADOS DDT

Son ejemplos de este grupo el DDT, el aldrín, el dieldrín y el clordano. Actualmente de uso restringido en la agricultura y en humanos para eliminar parásitos como piojos. Son productos solubles en grasas.


Podemos encontrar: náusea, vómito, diarrea, excitación motora, delirios, convulsiones, depresión, cianosis, decaimiento, paro cardiorrespiratorio y coma. Tratamiento

No administre sustancias grasas como la leche, aceite etc.

Decontaminación mediante emesis, lavado gástrico o carbón activado (Véase manejo general).

Hidratación parenteral(1,3,6). Tratamiento sintomático

INTOXICACION ATROPINICA

Intoxicación frecuente en los páramos de nuestro país por la ingestión del conocido shanshi. Tiene efecto anticolinérgico.


Podemos encontrar: piel roja, seca y caliente, fiebre, visión borrosa, midriasis intensa, convulsiones, alucinaciones, excitación motora, arritmias cardíacas y coma.

Tratamiento

Decontaminación mediante emesis, lavado gástrico o carbón activado (véase manejo general).

Bajar la temperatura por medios físicos Hidratación parenteral (1,5,6).

FOSFORO BLANCO (diablillos)

Utilizado frecuentemente para intentos de suicidio, en nuestro país lo encontramos en productos conocidos popularmente como diablillos.

Manifestaciones clínicasPodemos encontrar inicialmente: diarrea, dolor epigástrico severo, vómito fosforescente en la oscuridad y aliento aleaceo (a ajo).

Luego de 12 a 24 horas puede cesar esta sintomatología pero posteriormente comienza el período de complicaciones especialmente hepáticas y renales con ictericia, petequias, convulsiones, coma y muerte. Tratamiento

Decontaminación mediante emesis, lavado gástrico o carbón activado. Para el lavado gástrico debe utilizarse agua oxigenada al 2% o Permanganato de potasio 1:5000(1,2,4).

Hidratación parenteral Tratamiento sintomático

HIDROCARBUROS

Se utilizan como disolventes de productos agrícolas o industriales, quitamanchas y disolventes de pinturas, colas y barnices. Se incluyen el tetracloruro de carbono, tetracloroetileno, tetracloroetano, tricloroetileno, benceno, tolueno, xileno, acetona, butano, cloroformo, éter, gasolina, etc.La intoxicación puede ser por inhalación o ingestión.


Podemos encontrar: euforia, alucinaciones visuales y auditivas iniciales, somnolencia, dificultad para caminar, convulsiones, arritmias cardíacas, hepatotoxicidad y nefrotoxicidad.

Tratamiento:

Decontaminación mediante ventilación y oxigenación con mascarilla. No utilizar emesis, lavado gástrico o carbón activado.

Hidratación parenteral. Tratamiento sintomático.

INTOXICACIÓN POR CAUSTICOS

La exposición accidental o intencional a agentes cáusticos representa una importante causa de morbilidad y mortalidad.

Pueden encontrarse ácidos y bases fuertes en los contextos hogareño e industrial.

ACIDOS FUERTES

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Los ácidos fuertes o corrosivos se caracterizan por tener un pH menor de 2. Entre los más comunes están ácido sulfúrico y clorhídrico en productos para el hogar como limpiadores de baño. Producen necrosis por coagulación y formación de escaras (10).


A la ingestión producen: dolor epigástrico, quemaduras faciales, dolor bucofaríngeo, disfagia, babeo, disnea, arcada, vomito, ronquera, hematemesis y melenas.

Tratamiento

Diluir con agua. No se recomienda neutralizar con álcalis

débiles porque la reacción que genera producirá más daño(10).

No vómito, ni lavado gástrico. No carbón activado porque los cáusticos no

son captados (10).

ÁLCALIS O BASES FUERTES

Los más conocidos son el hidróxido de sodio e hidróxido de potasio. Provocan graves lesiones gastrointestinales y pH de 12.5 o mayor producen necrosis. Cuando son partículas sólidas se pegan a la mucosa bucofaríngea, en cambio si es líquido es mas fácil de deglutir pero lesiona más el esófago. La destrucción de tejidos se realiza por saponificación de las grasas y proteínas produciendo necrosis y muerte celular. Los blanqueadores en el hogar son los cáusticos que mas se ingieren (hipoclorito de sodio al 5%) pero no es un cáustico potente, ha dado problemas solo en grandes cantidades.


A la ingestión producen: dolor epigástrico, sensación de quema-duras, quemaduras faciales, dolor bucofaríngeo, eritema mucoso, disfagia, babeo, disnea, arcada, vomito, ronquera, hematemesis y melenas (10).

Tratamiento

Diluir con agua No se recomienda neutralizar con ácidos

débiles porque la reacción que genera producirá más daño (10).

No vómito, ni lavado gástrico

No carbón activado porque los cáusticos no son captados (10).

MONÓXIDO DE CARBONO

Es un gas muy tóxico que resulta de la combustión incompleta de carbón, madera, leña, gas natural, gasolina, etc. En escapes de vehículos, incendios, motores, estufas, calentadores, etc. Se liga a la hemoglobina con una afinidad 200 a 300 veces mayor a la del oxígeno, desplazando a este y originando hipoxia(1).


Podemos encontrar: cefalea, náusea, vómito, mareo, trastornos visuales, dificultad respiratoria y piel de color cereza brillante.

Tratamiento

Evacuar a sitios ventilados Decontaminación mediante la administración

de oxígeno (véase manejo general). Hidratación (1,2,4).

RATICIDAS

WARFARINA

Contenido en los conocidos Racumín, Rata-Campex, Ramix, Actosín, Promar, Criborat, Ramortal raticidas de efecto anticoagulante y de uso masivo en el Ecuador (12). Manifestaciones clínicas

Podemos encontrar especial-mente en niños pequeños: epistaxis, hemorragias gingivales, hemorragias internas y shock hipovolémico. Tratamiento

Decontaminación mediante emesis, lavado gástrico o carbón activado(Véase manejo general).

Administrar vitamina K (1,2,4). Hidratación parenteral

INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS

Frecuentemente este tipo de intoxicación incluye Acetaminofen (tempra, tylenol, finalín, napafén), Salicilatos (aspirina, asawin, inyesprin) y Benzodiacepinas (valium, ativán, librazolam, urbadán).

ACETAMINOFEN O PARACETAMOL.

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Es un analgésico y antipirético de uso común, ingresa al organismo por vía digestiva, se metaboliza en el hígado y en intoxicaciones puede provoca necrosis hepática mortal la dosis mínima tóxica en adultos es 7.5 g y en niños 140 mg / Kg.(10).


Podemos encontrar: náusea, vómito, dolor hepático, oliguria, ictericia leve, complicaciones hemorrágicas y muerte(10).

Tratamiento

Decontaminación mediante emesis, lavado gástrico o carbón activado dentro de las 4 primeras horas(10)(véase manejo general).


N-acetil-cisteína (uso hospitalario)(10)

SALICILATOS

Son fármacos utilizados como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. Se absorbe por vía oral, se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal.


Podemos encontrar: vómito persistente, dolor epigástrico por irritación gástrica, taquipnea, abdomen agudo por perforación gástrica, confusión, convulsiones, paro respiratorio, arritmias cardíacas, edema agudo de pulmón, coma, muerte cerebral.

Tratamiento



Benzodiacepinas

Se utilizan como tranquilizantes y ansiolíticos. Potencializan el efecto depresor del alcohol en el sistema nervioso central (1).


Pueden producir: somnolencia, mareo, visión borrosa, fatiga, sialorrea, incoordinación motora, confusión mental, excitación paradójica, depresión, insomnio, alucinaciones, disartria, amnesia retrograda, bradicardia e hipotensión (11).

Tratamiento

Decontaminación mediante emesis, lavado gástrico o carbón activado (Véase manejo general).

Hidratación parenteral Tratamiento sintomático Flumazenil. 0.3mg bolo IV cada 30 segundos

hasta un máximo de 30 mg. (1). Antídoto específico de uso hospitalario.

INTOXICACIÓN POR ALIMENTOS

Se origina por la ingestión de alimentos que están contaminados o es en sí mismo el alimento tóxico. Puede causar enfermedad por 3 formas diferentes (6):

1. Por su contaminación con micro organismos o sus productos (toxinas). La más frecuente.

2. Por contaminación con sustancias químicas. Por ejemplo podemos citar el glutamato monosódico responsable del “síndrome de restaurante chino” o algunos preservantes como el nitrito de sodio que es el causante de la “cefalea de salchicha”(6).

3. Por ingestión de plantas o animales venenosos (hongos y mariscos)

La vía de ingreso es digestiva y produce generalmente gastroenteritis con manifestaciones intestinales altas y bajas. El período de incubación es variable de acuerdo al tipo de agente (6):

PERIODO DE INCUBACIÓN

< 2 horasToxina de mariscos Toxina de hongos

2 a 7 horasStafilococus aureusBacillus cereusToxina de hongos (tardía)

>14 horasVibrio choleraE. coli Shigella

C. botulinum V. parahaemolyticus Salmonella

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Se puede encontrar: náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, fiebre, cefalea y escalofríos. Rubor, cefalea, mareo, urticaria y prurito especialmente en casos de mariscos y hongos (6).

Tratamiento


Hidratación oral (sales de rehidratación oral) o parenteral si es necesario

Tratamiento sintomático

Referencias:

1. Jiménez, M. Montero, J. PROTOCOLOS DE ACTUA-CIÓN EN MEDICINA DE URGENCIAS. Mosby y Doyma. 167-172. Barcelona.1994.

2. Terán-J; Terán-C. "BUSCAN-DO REMEDIO"; OPS / OMS; 1ª. Edición, Quito, Enero,1994.

3. Varios Autores; “GOLDEN HOUR” Manual Urgencias Pediatría; 1ª.Edición. Mosby-Year Book.1992.

4. Morales Soto N. URGENCIAS EN MEDICINA INTERNA. Segunda parte. Lima Perú,1990.

5. Samaniego, E. Escaleras. R. FUNDAMENTOS DE FARMA-COLOGÍA CLÍNICAS. Tercera edición. Editorial U.C. Quito. 1987.

6. Cecil, TRATADO DE MEDICINA INTERNA, Editorial Panamericana, 17ª.Edición, vol. 1. 868-871. México DF, 1988.

7. Harrison, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA; 12ª. Edición, España 1992

8. Ministerio de Sanidad y Consumo de España. MANUAL DE ATENCION MÉDICA DE EMERGENCIA; Madrid - España. 1991.

9. Programa Internacional de seguridad Química (IPCS). Antidote Series. Vol. IX. AAPCCT / EAPCCT. Position statements.

10. Tintinalli, J. Ruiz, E. Krome, and American College of Emergency Physicians. MEDICINA DE URGENCIAS. Cuarta edición. México. 1997.

11. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. GUÍA TERAPÉUTICA DEL CUADRO NACIONAL DE MEDICAMENTOS BÁSICOS. Segunda edición. 53-55 Quito, 1992.

12. Muñoz, Hernán, y col. MANUAL DE INTOXICACIONES AGU-DAS. 46-47. Cuenca. 1999.

13. Proaño. Carlos, y Cols. EMERGENCIAS MEDICAS. Primera edición. Quito, 1996.

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