15-12 enfermedad cerebrovascular diapositivas (a word)

8/14/2019 15-12 Enfermedad Cerebrovascular Diapositivas (a Word)

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ENFERMEDADES CEREBROVASCULARESRamn Villaverde GonzlezHospital Universitario Morales MeseguerEpidemiologa del ictus 3 causa de muerte.

1causa de muerte en mujeres en Espaa. 1 causa de discapacidad en el adulto por enfermedad neurolgica y dehospitalizacin. Alto coste econmico y social. 90.000 casos/ao en Espaa. Diferentes subtipos con etiologas, factores de riesgo y tratamientos diferentes.Difcil sacar conclusiones a partir de estudios.

Evolucin despus de un ictus anterior

Mueren a 1 ao: 29% Independientes 46% Con dependencia (secuelas fsicas, demencia): 26%ICTUS-ACV-ECV

ISQUEMICOS (75-80%) AIT INFARTO

HEMORRAGICOS (20-25%)

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A.I.T.= URGENCIA MEDICA

5% AIT sufren ictus el 1er mes.

10% de ictus se preceden de AIT

36% de pacs con AIT tendrn un ictus.

Sobre todo se beneficiarn: F.A./embolismos

Hemodinmicos Estenosis carotdea

FISIOLOGIA DEL FSC

2% peso recibe 15 % Gasto cardaco

150 grs glucosa y 72 l de O2/ 24 h


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800 ml/sangre/min

4 grandes arterias, formando 2 sistemas aseguran la irrigacinFISIOLOGIA DEL FSC

Sistemas anastomticos

Ramas ACE y ramas extracraneales de las AV ACE y ACI (art facial y oftlmica) Poligono de Willis ( comunicantes anterior y posteriores) Ramas leptomenngeas terminales de ACA y ACM

FISIOLOGIA DEL FSCP. Perfusin

FSC = --------------RVC

P Perfusin = P media art cerebrales PVC RVC relacin con dimetro y viscosidad (Hto, deformabilidad, fibringeno yvelocidad flujo)

AUTORREGULACION DEL FSC

Regulacin hemodinmica del FSC Arterias perforantes y arteriolas ajustan su dimetro en respuesta a cambios en PAM P perfusin constante co PAM entre 55 y 160 mm Hg HTA desplaza la curva de autorregulacin a la derecha Relacin PIC-FSC-HTARelacin PAM / FSC. Repercusin tto en fase agudaAUTORREGULACION DEL FSC

Regulacin metablica del FSC Hipercapnia desencadena VD y aumento de FSC Hipocapnia produce VC cerebral Hipoxia aumenta FSC sb/t cuando pO2 < 50

Etiopatogenia ictus isqumico

ATEROTROMBOSIS

EMBOLICOS

HEMODINAMICOS

LACUNARES:


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LIPOHIALINOSIS MICROATEROTROMBOSIS

ICTUS = URGENCIA MEDICACONCEPTO DE PENUMBRA ISQUEMICA

Umbral de fallo neuronal / Umbral de fallo de membrana.

Alteraciones en la actividad funcional de las neuronas = Sntomas neurolgicos.

Recuperacin de las funciones neurolgicas al restaurar FSC, glucosa y oxgeno.

VENTANA TERAPEUTICAFactores de riesgo del ictus isqumico

CATEGORIAS CLINICAS DEL INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOSETIOLOGICOS

ANAMNESIS

EXPL CLINICA

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

DOPPLER TSA DOPPLER TC

OTRAS: Hemostasia, ecocardio, angiografa....CATEGORIAS CLINICAS DEL INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOSETIOLOGICOS INFARTO ATEROTROMBOTICO DE VASO GRANDE CON ESTENOSIS SIGNIFICATIVA SIN ESTENOSIS SIGNIFICATIVA INFARTO CARDIOEMBOLICO INFARTO LACUNAR. ENF OCLUSIVA DE VASO PEQUEO INFARTO DE CAUSA INHABITUAL O RARA INFARTO DE ORIGEN INDETERMINADO-CRIPTOGENICO ESTUDIO INCOMPLETO DOS MAS ETIOLOGIAS ETIOLOGIA DESCONOCIDA


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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EVCA EN URGENCIAS

Sncopes.

Infecciones sistmicas. Convulsiones.

Tumores o abscesos.

Hipoglucemias.

Alt. txico-metab (hiponatremia, alcohol..)

Vrtigos perifricos.

Parlisis de nervios perifricos.CLASIFICACION SEGN TOPOGRAFIA VASCULAR INFARTO DE TERRITORIO CAROTIDEO INFARTO DE TERRITORIO VARTEBROBASILAR INFARTO DE TERRITORIO FRONTERA INFARTO POR TROMBOSIS VENOSA

ECV DE VASO ARTERIAL GRANDE ECV DE VASO PEQUEO

CLASIFICACION SEGN TOPOGRAFIA PARENQUIMATOSA

Infarto total de la circulacin anterior (TACI)

Infarto parcial de la circulacin anterior (PACI)

Infarto lacunar (LACI)

Infarto de territorio posterior (POCI)

Fisiopatologa ictus isqumico vaso grande de territorio anterior Art cartida interna extracraneal: Ateroesclerosis y embolismo arterio-arterial. Ms raro estenosis y etiologahemodinmica Diseccin (embolismo o bajo flujo) Displasia FM (embolismo o diseccin) Raro embolismo cardaco Arteritis de Takayasu


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Fisiopatologa ictus isqumico vaso grande de territorio anterior Art cartida interna intracraneal

Embolismo distal desde ateromatosis intrapetrosa sifn o segmentos proximales deACA o ACM Snd de Moya-Moya Arteria cerebral media Embolismo arterioarterial cardaco o de orgen desconocido Aterotrombois in situ (ms raro) a su vez embollsmo o bajo flujo distal Arteria cerebral anterior Aterotrombosis rara por colateralidad con AcoA Ateromatosis distal a AcoA o hipoplasia Embolias raras.

Manifestaciones clnicas AIT territorio anterior

AIT carotdeo AIT retiniano. Amaurosis fugax: embolias desde ACI, oftlmica, vlvulas o aorta.Raros vasoespasmo, vasculitis, hematolgicas AIT hemisfrico. Generalmente embolia arterioarterial

AIT vertebrobasilar. Sntomas de tronco excepcionalmente aislados. Sind alternos

Manifestaciones clnicas territorio anterior

Sind de circulacin anterior: Sind retiniano: Neuropata ptica anterior isqumica no artertica y artertica Sind arteria coroidea anterior: Lipohialinosis o aterotrombosis Hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia con o sin alt cognitivas o afasia. SindlacunaresManifestaciones clnicas territorio anterior

Snd arteria cerebral anterior: Monoparesia-plejia crural +/- acinesia o hipocinesia braquial contralateral. Otras:apraxia ideomotora, hipoestesia crural incont esfinteriana, abulia, afasia transcortIcal

motora, cambios de personalidad, reflejos de prensin. Si es bilateral mutismo acintico Sind de la arteria cerebral media: Hemisferio dominante: Afasia, hemiparesia , hemihipoestesia, hemianopsia,cuadrantanopsia contralaterales, desviacin de la mirada, etc.. Hemisferio no dominante: Hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia, agnosiascontralaterales. Desviacin de la mirada.

Manifestaciones clnicas territorio anterior


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Snd parcial de la ACM Snd braquial global o distal Paresia facial + afasia no fluente con o sin paresia braquial (sind opercular frontal) Sind sensitivo motor y afasia no fluente Afasia fluente +/- cuadrantanopsia sup Agnosias, heminegligencias sin debilidad en hemisf no dominanteManifestaciones clnicas territorio anterior

Snd de arteria cartida interna Asintomtica Amaurosis fugax Sind de la ACM SInd de la ACM + ACA

Fisiopatologa ictus isqumico vaso grande de territorio posterior Art cerebral posterior Aterotrombosis Embolismo Diseccin art vertebral Displasia fibromuscular art vertebralFisiopatologa ictus isqumico vaso grande de territorio posterior

Arterias vertebrales Aterotrombosis en V1 y V4: embolismo distal, poco frec bajo flujo por colaterales Ateromatosis subclavia proximal a vertebral: snd del robo de la subclavia

Diseccin, displasia FM y rara afectacin por osteofitos en V2 y V3

Fisiopatologa ictus isqumico vaso grande de territorio posterior

Arteria basilar Ateromatosis; sb/t vertebrales distales y basilar proximal Diseccin extendida desde vertebrales Embolia arterioarteriolar desde vertebrales o basilar proximal Embolia cardaca

Manifestaciones clnicas territorio posterior Art cerebral posterior P1: IIIp + ataxia (Claude) o hemiplejia contralat (Weber) Subtlamo: Hemibalismo contralat Art Percheron: Abulia, hipersomnia, paresia mirada hacia arriba Bilateral: Coma, pupilas arreactivas, piramidalismo bilat y rigidez de descerebracin Ramas perforantes talmicas: Sind lacunares talmicos; sind Dejerine-Roussy. Art cerebral posterior P2: Hemianopsia contralat, alt memoria Alexia, agrafia, acalculia, agnosia visual, anomia, parafasias


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Alucinosis pedunculares Bilat: Ceguera cortical, sind Anton, sind BalintManifestaciones clnicas territorio posterior Art vertebral y PICA: Sind bulbar lateral (sind Wallenberg): Vrtigo, adormecimiento hemicara, Horner y

hemiataxia ipsilaterales, hemihipoestesia contralat, disartria, disfagia, hipo. Paradarespiratoria: No signos piramidales Arteria basilar: Sind alternos de pares craneales y vias largas Oftalmopleja internuclear o paresia de la mirada + hemiparesia Oclusin basilar completa: signos bilaterales piramidales, cerebelosos y pares.Cautiverio

Manifestaciones clnicas territorio posterior

Art cerebelosa superior: Ataxia bilateral, vertigo, disartria, hipoalgesia contralat. Horner.

Art cerebelosa anteroinferior Sordera unilat, Paresia facial, vrtigo, nistagmus, ataxia, Horner, paresia miradalateral. HemihipoalgesiaIctus de vaso pequeo. Ictus lacunar Oclusin aterotrombtica o lipohialintica de ramas perforantes del polgono deWillis, ACM, basilar o vertebrales. Lagunas desde 3 a 20 mm HTA principal factor de riesgo Mejor pronstico de recuperacin Estado lacunar Tb por embolia arterial o cardacas

Sind lacunares VB Art cerebral posterior: IIIp + ataxia (Claude) o hemiplejia contralat (Weber) Subtlamo: Hemibalismo contralat Art basilar: Ataxia ipsilat + monoparesia crural contralat Hemiparesia + paresia lat de la mirada Hemiparesia + VIp

Oftalmopleja internuclear + paresia horizontal de la mirada + ataxia

Evaluacin diagnstica del ictus

Clnica

Perfil temporal

Signos clnicos: soplos carotdeos o cardacos, pulsos, arritmias, alteracionesretinianos.


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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS TC sin contraste ( de forma prioritaria si se piensa en trombolisis, posib. deanticoagular o sospecha de hemorragia). EKG y Rx Trax.

Hemograma, Coagulacin, Glucemia, BUN, Creatinina, Iones. Gases/pulsiox. si sospecha de hipoxia. P.L. si sospecha de HSA con TC normal. Doppler TSA y transcraneal RM: territorio posterior, mismatch, etiologa, estudio vascular y de senos venosos(angioRM) Angiografa

ICTUS DE CAUSA INHABITUAL

Estados de hipercoagulabilidad: Aumento de riesgo trombtico venoso Dficit prot S y homocisteinemia tb arterial LES con endocarditis: cardioembolia Sind antifosfolipido

Trombosis senos venosos cerebrales Complicacin de: Embarazo y postparto Sepsis Meningitis Trombofilias (policitemia, anemia falciforme, deficit prot C y S, Factor V Leyden,deficit ATIII, homocisteinemia) ACHO Cefalea, crisis, sind focales (paraparesia), edema cerebral, HTIC y coma. TC normal o hemorragia venosa RM diagnostica Tto: heparina i.v. aun con hemorragia.

Displasia fibromuscular Anillos de estrechamiento en cartidas o vertebrales Soplo, AIT o infarto sb/t si estenosis severa o diseccin

Arteritis temporal Afectacin ACE en ancianos: inflamacin subaguda granulomatosa con clulasgigantes NOAIA prevenible con esteroides Raramente ictus por afectacin ACI


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Drogas-Txicos: Anfetaminas y cocana: HTA y vasculitis

Arteritis infecciosas: Sfilis, TBC, meningitis bacterianas Arteritis necrotizante Aislada o asociada a PAN o Wegener Vasculitis 1 del SNC: Infartos con progresin insidiosa, cefalea y demencia Enfermedad de Moya-Moya Enf oclusiva de las art intracraneales mayores, sb/t ACI, ACM y ACA Nube de humo por circulacin colateral en art lenticuloestriadas. Anastomosistrasdurales Idioptica en jvenes. Aterosclertica en adultos Ictus isqumicos, hemorragias intraparenquimatosas y HSA

Enfermedad de Binswanger Infartos subagudos de sust blanca en regin limtrofe entre ramas penetrantes ycorticales Ancianos hipertensos

CADASIL: Hereditaria. Mutacin sin sentido en Notch-3 Ictus de vaso pequeo + demencia + alt extensas en sust blanca en RM. Migraacon aura Biopsia de piel: inclusiones argirfilas en cels musculares lisas vascularesTRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUENICOObjetivos del tto del ictus

Observacin y soporte general

Inicio de medidas que mejoren la evolucin

Prevencin de complicaciones subagudas

Prevencin de ictus recurrentes (2)

Iniciar medidas de restauracin neurolgica: RHB y medidas soporteOBJETIVOS TERAPEUTICOS EN FASE AGUDA

Soporte general y vital.

Restauracin del FSC dentro del perodo de ventana: Control hemodinmico,trombolisis.


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Alargar el perodo ventana: bloqueadores de la cascada isquemia-reperfusin:CITOPROTECTORES, control de T, glucemia, pO2.TRATAMIENTO EN FASE AGUDA

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

1. RESTITUCION DEL FSC. 1.1. Mediante la eliminacin deltrombo (trombolticos)1.2. Control de la progresin del trombo ( AAS y

anticoagulantes ). 1.3. Mantenimiento de la Presin de perfusinadecuada. 1.4 Reduccin de viscosidad.Sistema Fibrinoltico

Puntuacin 0-1 Rankin modificada (3 meses)TROMBOLISIS EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS Demostrada la eficacia de r-TPA IV Mejora significativa a las 24 horas y 3 meses. Hemorragias ( 64 % ). Sin total de mortalidad Aumento de supervivencia de pacientes con poca incapacidad sin aumentar elnmero de pacientes con grandes invalideces. Efectivo sobre todo en el grupo tratado en las 3 primeras horas.PROTOCOLO PARA LA TROMBOLISIS EN EL ICTUS ISQUEMICO 1. Usar r-TPA: 09 mg/kg (max 90 mg): 10 % en bolo y el resto en infusin i.v. en

60 min. 2. Usar slo en las 3 primeras horas del ictus. 3. El diagnstico debe establecerse por un neurlogo experto en ictus yneuroimgen. 4. No utilizar si existen cambios en el TC sugerentes de infarto grande ( de surcos,efecto masa, edema) o posible hemorragia. 5. Discutir riesgo-beneficio con paciente y familia.

TROMBOLISIS intra-arterial PROACT : 40 pacs, tasa recanalizacin 6 mg r-proUK 57,7% vs 14% placebo. HIC

15,4% vs 7,1%.

PROACT II : 180 pacs 9mg r-proUK + heparina vs heparina. t < 6 h. Ictus conoclusin ACM por angiografa sin hemorragia ni signos precoces en TC. (12323 pacsevaluados, 474 angiografas, N = 180 ). NIHSSm 17

TROMBOLISIS i.a. REGIONAL


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LOCALAngiografa

Equipo complejo CatteresNeuroradilogo

HemorragiaRotura Complicaciones Diseccin

Embolia

TECNICAS COMPLEMENTARIASRetraso

LIMITACIONESDisponibilidad neuroRx

SITUACION ACTUAL rt-PA aprobado para uso < 3 h en EEUU 1996 (Canad, Australia,Sudam.) Extensin a todo tipo de hospitales Guas de tratamiento Requiere EQUIPOS MULTIDISCIPLINARES Europa: SITS-MOST (Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke:AMultinational Multicentre Monitoring Study of Safety and Efficacy of Thrombolysis inStroke) y ECASS III

Nuevos horizontes en la trombolisis

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS

2. INHIBICION DEL DAO POR ISQUEMIA-REPERFUSION:2.1 Control de la acidosis lctica (glucemia, oxigenacin).2.2 Evitar hipertermia.

2.3 CITOPROTECTORES2.4. NEUROPROTECCION NO FARMACOLOGICA

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS.MedidasGenerales (I) 1. Medidas Generales: Asegurar via area y oxigenacin, cama a 30- 45, si alt.conciencia SNG, aspiracin de secreciones.


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2. Mantener oxigenacin. La hipoxia la lesin. 3. Controlar la funcin cardaca. Transtornos del ritmo, isquemia, ICC, TEP... 4.Manejo hidroelectroltico y nutricional. Soluciones salinas isotnicas ohidratacin por SNG. Evitar s. glucosados. 5. Control de la glucemia. Hiper e hipoglucemia.

TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS.MedidasGenerales. (II) 6. Control de la HTA. Riesgo de P. perfusin y tamao del infarto.

-Tratar si repercusin orgnica,diseccin artica oPAd > 120 y/o PAs > 210-220. -Usar antiHTA de corta duracin como Beta-

bloqueantes, IECAs y menos los Ca-antag. -Mejor v.o.. Si se precisa IVLabetalol: 20 mg c/ 20 min hasta controlar (200 mg mx.) -Si PAs < 180 y/o PAd 190. -Si HTICNitroprusiato IV.

-Diag. Diferencial con encefalopatia HTATRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS . MedidasGenerales (III) 7. Evitar la malnutricin. Aumenta infecciones, lceras de decbito. Nunca ms de24h de ayuno. 8. Control de la Hipertermia. Empeora por de la activ. metab, permeabilidadBHE, acidosis, liberacin de aa. excitadores. 9. Prevenir TEP y TVP. Mov. precoz, vendajes compresivos, heparinas sbc. 10. Tratar hiperviscosidad. Hidratar, sangra si Hcto > 50 %. 11. Prevenir infec. resp. y atelectasias. Aspiracin y clapping.TRATAMIENTO ESPECIFICO EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS. MedidasGenerales (IV) 12. Prevenir escaras. Colchn, cambios, talones... 13. Prevencin y Tto del edema cerebral. Hiperventilacin pCo2 PIC.Diureticos osmticos ( manitol 20 % 125 ml / 6 h, furosemida si ICC, Glicerol, Ciruga).Evitar esteroides. 14. Crisis convulsivas precoces. 1 BDZ i.v.: Diazepam 2 mg/min (max. 20 mg),Clonazepam 025-05 mg/min (max. 13-18 mg). 2 Fenitona 17-20 mg i.v. en S.F. en 20min. 3 Barbituricos y UCI.ANTICOAGULACION EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS

Previene la isquemia cerebral por embolia o aterotrombosis. Previene la TVP y elTEP.

Indicaciones Heparina i.v. : - AIT s de repeticin.- Cardiop. embolgena + AIT. - Cardiop. emb. + AVC

establecido pequeo ( PTTA < 2, no usar bolo)

ANTICOAGULACION EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS

- Infarto progresivo o evolutivo (sb/t territorio vertebrobasilar).- Trombosis venosas cerebrales.


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- Trombo visible en arteriografa.- Estados de hipercoagulabilidad.CONTRAINDICACIONES PARA LA ANTICOAGULACION EN FASE AGUDA

Hemorragia intraparenquimatosa.

Infarto hemorrgico.

Infarto cardioemblico grande (>3 cm)

Signos de isquemia visibles en TAC realizado en las primeras 12 horas.

HTA (relativa).

Otras contraindicaciones para la anticoagulacin.Antiagregantes en el ictus FASE AGUDA ICTUS ISQUEMICO NO CARDIOEMBOLICO. CAST. Lancet 1999; 349: 1641-9 IST. Lancet 1997; 349:

1569-81

PREVENCION 2 ICTUS ISQUEMICO NO CARDIOEMBOLICO

AAS : 25%ATC. BMJ 1994 Ticlopidina : 21% vs AASTASS. N Engl J Med 1989

23.3% vs placebo CATS. Lancet 1989 Dipiridamol SR + AAS : 23% vs AASESPS 2 J Neurol Sci 1996 Clopidogrel : 8,7 % vs AAS (ictus isq, IM, muerte vascular) . CAPRIE.Lancet1996; 348: 1329-39ANTIAGREGACION EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS

Dudosa eficacia sobre la evolucin del infarto pero si sobre la prevencin 2.

AAS : Dosis variables.

Ticlopidina : 250 mg / 12 h. Precisa controles hematolgicos y de TRAN cada 15

dias durante 3 meses. Clopidogrel

Otros: Trifusal, DipiridamolCITOPROTECTORES EN EL ICTUS AGUDO PIRACETAM CITICOLINA CLOMETIAZOL ANTAG. GLUTAMATO: Inhibidores liberacin Antag no competitivos NMDA Antag competitivos NMDA ANTI-RADICALES LIBRES ANTAGONISTAS DE LA GLICINA

Unidades de ictus


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Recurso asistencial integrado en los servicios de Neurologa, de carctermultidisciplinario y pluriestamental que tiene como fin primordial mejorar la atencin delpaciente con enfermedad cerebrovascular en fase agudaUNIDADES DE ICTUS DE CUIDADOS INTERMEDIOS

Mclahan Stroke Unit (London, Ontario) 1976

Disminucin de mortalidad y secuelas

Disminucin de costes directos por proceso

Monitorizacin no invasiva (cardaca) 24 h

Personal entrenadoVENTAJAS DE LAS UNIDADES DE ICTUS Reduccin de la mortalidad Reduccin de la morbilidad Reduccin de la institucionalizacin Mejora de la calidad de vida Mejor situacin funcional a corto y largo plazo Reduccin significativa de la estancia hospitalaria Reduccin significativa de los costes directos e indirectos Mejora de la formacin continuada del personal Promocin de la Investigacin en ECVUnidades de ictus Acceso de todos los pacientes con ictus a unidades especializadas en ictus. European Stroke Council. Objetivos 2005 Paneuropean Consensus Meeting on Stroke Mangement. Helsingborg 1995 Todo paciente con ictus tiene derecho a exigir unos cuidados aplicados porenfermeras especializadas en esa patologa American Association of Critical Care Nurses- Rev Neurol 1995; 24: 390 - 393A.I.T.= URGENCIA MEDICA

5% AIT sufren ictus el 1er mes.

10% de ictus se preceden de AIT

36% de pacs con AIT tendrn un ictus.

Sobre todo se beneficiarn: F.A./embolismos

Hemodinmicos Estenosis carotdea

TERAPEUTICA DEL ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO EN FASEAGUDA

Prevencin inmediata de recidivas:


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AAS: 200 - 1000 mgs/da. Ticlopidina / Clopidogrel

En caso de AITs de repeticin: Cardiopata embolgena: Anticoagulacininmediata tras TAC. Alta probabilidad de estenosis carotdea: Anticoagulacin o antiagregacinINFARTO CEREBRAL ESTABLECIDO

Infarto emblico con bajo riesgo de transformacin hemorrgica (pequeos,no visibles en TC, dficit moderado sin alt. de conciencia ):

- Anticoagulacin con heparina con PTTA < de 2 veces el control y sin bolo inicial.INFARTO CEREBRAL ESTABLECIDO

Infarto progresivo o en evolucin:- Anticoagulacin ( sb/t vertebrobasilar).

Resto de infartos isqumicos, emblicos grandes o con contraindicacin deanticoagulacin:

- Profilaxis con antiagregantes.

PREVENCION 1 ICTUS ISQUEMICOPREVENCION 2 ICTUS ISQUEMICO

HEMORRAGIAS INTRACRANEALES HEMORRAGIA EPIDURAL HEMORRAGIA SUBDURAL

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HEMORRAGIA INRAVENTRICULARHEMORRAGIAS INTRACRANEALES.diagnostico

TC craneal en la evaluacin de un ictus agudo

Menor sensibilidad que la RM rutinaria y menor accesibilidad

La localizacin orienta a la etiologa

PL en sospecha de HSA con TC (-)

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

La + frecuente.

Etiologa: HTA TCE Angiopata amiloide Cocana en jvenes


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Edad y consumo de alcohol aumentan el riesgoHEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA Rotura espontnea de pequeas arterias penetrantes Ganglios basales, cerebelo y protuberancia Considerar otras etiologas en no hipertensos y hemorragias en otras localizaciones

(neoplasias, malformaciones vasculares, enf hemorrgicas) Desde pequeo tamao a grandes hematomas que causan HTIC. A veces apertura asistema ventricular e hidrocefalia.HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. CLINICA Cuadro agudo de dficit focal neurolgico de inicio en vigilia con progresin en 30-90 min, disminucin del nivel de consciencia y signos de HTIC como cefalea y vmitos Poco frecuentes convulsiones H. putaminal: Hemiparesia progresiva en minutos. Si es extensa estupor y coma H. talmica: hemiparesia + dficit sensitivo. A veces afasia o mutismo.Hemianopsia. Desviacin inferior de la mirada H. pontina: Coma con tetraplejia, pupilas puntiformes. Alt de ROC y ROV,

hiperventilacin, hipertensin H. cerebelosa: Cefalea occipital, vmitos y ataxia de la marcha Mareo o vrtigo aveces predominan. Disartria y disfagia a veces. Progresin incluso en das hasta estupor ycoma.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. DIAGNOSTICO

TAC

RM a veces en hemorragias de fosa posterior de pequeo tamao y parainvestigacin etiolgica (MAV)

Angiografa: Jvenes o no hipertensos y localizacin atpica.HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. PRONOSTICO Determinado por edad, volumen y localizacin 60 ml Los secundarios a anticoagulantes pueden sangrar durante horas Alta mortalidad, mejor pronstico funcional entre los supervivientes.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. TRATAMIENTO

Medidas generales. Bloqueo anticoagulacin y trastornos hemorrgicos Tto de la HTA severa. Medidas antiedema si desplazamiento de lnea media Ventriculostoma o sensor de PIC para observacin Hematomas cerebelosos > 3 cms: Valoracin neuroquirrgica. Entre 1 y 3 cms: observacin, valoracin Qx si deterioro de consciencia


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< 1 cm: Tto conservadorValoracin de tratamiento quirrgicoHematomas cerebelosos:

Pacientes con escala de Glasgow


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HEMORRAGIAS ESPINALES MAV o tumores

Prevencin de la hemorragia intracerebral

La nica terapia que ha demostrado su eficacia es el tratamiento de la HTA.

El tratamiento de la PA sistlica aislada disminuye el riesgo de HIC primariaHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA

Mortalidad del 50% en el primer mes

Ms de la mitad de los supervivientes tendrn graves secuelas como consecuenciade HSA y sus complicaciones

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA

Ruptura de aneurismas saculares

3-4% poblacin tiene aneurismas Si no se cierran resangrado 3% anual

Sangrado de anomala vascular

Extensin desde hemorragia intracerebral 1

Idiopticas: perimesenceflicasFisiopatologa HSA Ruptura aneurismas en bifurcaciones de grandes arterias con sangrado en espaciosubaracnoideo, cisternas basales y parnquima. 85% en circulacin anterior: ACoA-ACA, ACoP-ACI, bifurcacin ACM, topbasilar

20% tiene mltiples aneurismas La mayora de los aneurismas rotos son > 7 mmHSA. Clnica Sbito aumento de PIC y vasoespasmo generalizado: prdida de consciencia 50%,precedida a veces de cefalea. 45% intensa y sbita cefalea durante ejercicio, generalizada y con vmitos. Puede aparecer focalidad Hemorragias centinela Sntomas de compresin previos a HSA: parlisis IIIp, VI pHSA. Complicaciones diferidas RESANGRADO: 30% en 1er mes, pico a los 7 das. 60% mortalidad HIDROCEFALIA: Aguda, subaguda y crnica VASOESPASMO: Isquemia o infarto en 30%. 4-14 das tras HSA Principal causa de morbimortalidad Deteccin precoz con DTC


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HIPONATREMIA: SIADH, PNA Y PNC No restriccin hdrica

HSA. Diagnstico

95% TAC +. Ayuda a localizar el punto de sangrado y predice vasoespasmo PL si TAC (-) en ausencia de hidrocefalia obstructiva o efecto masa AngioRM Panangiografia cerebral DTC monitorizacin signos de vasoespasmo Otras: Anomalas EKG Hiponatremia

TRATAMIENTO DE LA HSA

Reposo absoluto, sedacin superficial, laxantes, analgsicos.

Tratamiento de la Hipertensin, atencin a la hiponatremia.

Prevencin del vasoespasmo : - Nimodipino 60 mg v.o. c/ 6horas o i.v. a dosis 5 ml/h con control de PA y si no hipotensin a 10 ml/h.

TRATAMIENTO DE LA HSA Si vasoespasmo: Hemodilucin, hipervolemia e hipertensin. (Coloides,cristaloides, Drogas vasoactivas).

Vendaje compresivo en MMII Consulta al neurocirujano: Drenaje ventricular Clip quirrgico o coil por neuroRx precoz evita resangrados y permite prevecin devasoespasmo

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