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14/07/2014 Pérez Daniela INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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Page 1: 14/07/2014 Pérez Daniela INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

14/07/2014

Pérez Daniela

INSUFICIENCIARENALAGUDA

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Definición Síndrome clínico caracterizado por:• deterioro brusco de la función renal con

disminución del filtrado glomerular.• Retención de productos de desecho

nitrogenados.• Alteración hidroelectrolítica.• Alteración del estado ácidobase.

La diuresis puede estar disminuida, conservada o aumentada.

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Factores de riesgo: Edad > 75 años Falla cardíaca Aterosclerosis Hepatopatía Diabetes Medicación nefrotóxica Sepsis

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La lesión renal aguda ha demostrado ser un factor de riesgo independiente de mortalidad.

La causa de esto no está clara, pero posiblemente esté asociado con un mayor riesgo de complicaciones "no renales", tales como sangrado y sepsis.

Trabajos experimentales han demostrado que la isquemia renal aguda genera “efectos a distancia” a través de mediadores inflamatorios afectando órganos como cerebro, pulmones y corazón.

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Etiología

PRERRENAL

RENAL

POSRENAL

55%

40%

5%

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PRERRENAL

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La respuesta normal del riñón es de concentrar la orina al máximo y con avidez reabsorber sodio en un esfuerzo por mantener / aumentar el volumen intravascular y normalizar la perfusión renal.

PRERRENAL

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Insuficiencia renal intrínsecaVasos sanguíneosGlomerular IntersticialTubular

RENAL

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Insuficiencia renal intrínseca

Vasos sanguíneosObstrucción de la arteria renal:• Placa aterosclerótica• Trombosis• Embolia• Aneurisma disecante• Vasculitis

Obstrucción de la vena renal:• Trombosis• Compresión

RENAL

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Insuficiencia renal intrínseca

Glomerular:GlomerulonefritisVasculitisSUH/PTTCIDHipertensión aceleradaLES

RENAL

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Insuficiencia renal intrínseca

Nefritis intersticial:Alérgica:• Antibióticos: betalactámicos, trimetoprim,

rifampicina, AINES.Infecciosa:• Bacteriana: pielonefritis, leptospirosis.• Viral: CMV• Fúngica: candidiasis

Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis.Idiopática

RENAL

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NTA

Isquémica Nefrotóxica

Endógena

Exógena

RENAL

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NTA Nefrotóxica

RENAL

Endógena

Exógena

RabdomiólisisHemólisisÁcido úricoOxalato

Contraste radiológicoAminoglucósidosQuimioterápicosEtilenglicol

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Nefropatía por contraste Ocurre habitualmente a las 72 hs de haber recibido contraste. Se recupera normalmente en 5 días. EL contraste produce lesión por vasoconstricción de la arteriola

aferente y por toxicidad directa sobre las células tubulares. PREVENCIÓN:

Evitar medicación nefrotóxica. Paciente sin factores de riesgo: hidratación oral 2000 ml /día de agua. Paciente con factores de riesgo:

• Expansión de volumen con solución fisiológica a 1 mL/kg/hr durante 12 horas pre y posterior al procedimiento.

• N-acetilcisteína: No hay evidencia clara sobre su uso. Se utilizaría por su efecto antioxidante. Es una fuente abundante

de grupos sulfhidrilo, actúa como captante de radicales libres. Además se encontró que tiene efecto vasodilatador.

Dosis: 1.200 mg dos veces al día el día antes y el día del procedimiento.

RENAL

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NTA isquémicaRENAL

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POSRENAL

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Manifestaciones clínicas

Insuficiencia prerrenal:SedSequedad de piel y mucosasDisminución del sudorHipotensiónTaquicardiaOliguria

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Manifestaciones clínicas

Insuficiencia parenquimatosa:NTA isquémicaNTA nefrotóxica: evaluar antecedentes y

laboratorioPielonefritis: dolor lumbar, fiebre.Glomerulonefritis: hipertensión, edemas,

sedimento urinario activo (nefrítico)

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Manifestaciones clínicas

Insuficiencia posrenal:Dolor suprapúbico por distensión vesicalDolor lumbar por distensión de la cápsula

renalDolor cólico por litiasis ureteralSíntomas prostáticos

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Estudios Laboratorio Orina completa y sedimento urinario Índices urinarios

Clearance de creatinina:• Cockroft-Gault

• MDRD (ecuación predictiva del filtrado glomerular desarrollada durante el Estudio “Modificación de la Dieta en Enfermos Renales”)

FG estimado = 186 x (creatinina)-1,154 x (edad)-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)

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Estudios Radiografía: nefrolitiasis Ecografía:

Tamaño renalDilatación de la vía urinariaLa obstrucción del tracto urinario superior

puede no detectarse inicialmente cuando el paciente presenta depleción de volumen.

Se recomienda repetir la ecografía una vez que el paciente está adecuadamente resucitado.

Biopsia renal

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Actuación inicial Definir si se trata de IRA vs IRC (laboratorio,

ecografía). Sospecha clínica de etiología (anamnesis,

examen físico, exámenes complementarios). Control estricto de diuresis (evaluar

colocación de sonda vesical). Evaluar requerimiento de vía central. Suspender medicación nefrotóxica. Ajustar medicación según clearance de

creatinina. Dieta hipoproteica rica en carbohidratos. Tratamiento específico según etiología. Tratamiento específico de las complicaciones.

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Diálisis de urgencia Criterios clínicos:

Edema agudo de pulmón Insuficiencia cardíacaPericarditis urémicaEncefalopatía urémicaConvulsiones, comaDiátesis hemorrágica

Criterios analíticos:Hiperpotasemia refractariaAcidosis metabólica refractariaUrea > 250 mg %Creatinina >10 mg %

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Bibliografía Dr Andrew Lewington & Dr Suren Kanagasundaram. Clinical Practice

Guidelines. Acute kidney Injury. UK Renal Association. 5th Edition, 2011.

Farreras; Rozman. Insuficiencia renal aguda. Medicina Interna. Ed. 15°. 877-881.

Harrison. Insuficiencia renal aguda. Principios de medicina interna. Ed 16°. 1814-1824.

David P. Basile et al. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. NIH. Compr Physiol. 2012 April ; 2(2): 1303–1353.

Lesley A. Stevens et al. Assessing Kidney Function — Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:2473-83.

*Zenteno J. Correlación entre el aclaramiento de creatinina y la fórmula MDRD-4 en

la estimación del filtrado glomerular. Mem. Inst. Investig. Cienc. Salud, Vol. 9(2) Diciembre 2011: 35-42.

Ricardo Oliveira Santos. Nefropatía por contraste. Acta Med Port 2011; 24: 809-820.