10-tuberculosis extrapulmonar

An. Sist. Sanit. Navar. 2007; 30 (Supl. 2): 143-162.

1. Servicio de Medicina Interna. Hospital Vir-gen del Camino. Pamplona

Correspondencia:Gregorio Tiberio LópezServicio de Medicina Interna Hospital Virgen del CaminoC/ Irunlarrea, 431008 PamplonaE-mail: [email protected]

RESUMENA pesar de que el pulmón es el órgano diana por

excelencia de la tuberculosis, cualquier otro órgano ysistema puede verse afectado. En este trabajo se revi-san las formas de tuberculosis extrapulmonar a excep-ción de la pleural que requieren del facultativo, en oca-siones, su más valiosa pericia diagnóstica. Desde latemida meningitis tuberculosa, pasando por la afecta-ción insidiosa de la espondilodiscitis, la llamativa afec-tación ganglionar, la afectación genitourinaria, la peri-carditis, para terminar las formas menos frecuentescomo la ocular o la cutánea. En cada apartado indica-remos lo más característico con la finalidad de quepueda servir de orientación diagnóstica y terapéutica.

Palabras claves. Tuberculosis extrapulmonar.Diagnóstico. Tratamiento.

ABSTRACTIn spite of the lung being the target organ par

excellence of tuberculosis, any other organ and systemcan be affected. In this article we review the forms ofextrapulmonary tuberculosis, with the exception of thepleural form that requires the use of good diagnosticskills. From the dreaded tuberculous meningitis, byway of the insidious affectation of the spondylodiscitis,the so-called ganglionary affectation , thegenitourinary affectation, pericarditis, and ending withless frequent forms such as ocular and cutaneoustuberculosis. In each section we will indicate what ismost characteristic with the aim of providing adiagnostic and therapeutic orientation.

Key words. Extrapulmonary tuberculosis.Diagnosis. Treatment.

Tuberculosis extrapulmonarExtrapulmonary tuberculosis

P. Fanlo1, G. Tiberio1

An. Sist. Sanit. Navar. 2007 Vol. 30, Suplemento 2 143

INTRODUCCIÓNLa tuberculosis (TB) extrapulmonar

supone el 10-20% del total de TB que pade-cen los enfermos inmunocompetentes,aunque esta frecuencia de presentación seincrementa notablemente en las personasportadoras de algún grado de inmunodefi-ciencia. Los enfermos con TB y SIDA seve-ramente inmunodeprimidos pueden pre-sentar localizaciones extrapulmonareshasta en un 60% de los casos.

Si exceptuamos la afectación pleural, lalocalización más frecuente es la ganglio-nar, seguida de la urogenital y la osteoarti-cular, siendo el resto de localizacionesmuy infrecuentes.

En la práctica totalidad de los casos deTB extrapulmonar existe un foco primarioen el pulmón, que puede ser visible o no enla radiografía de tórax. Se admite quedesde este foco primario pulmonar sepuede producir una diseminación, bienpor contigüidad, bien por vía linfática opor vía hematógena, siendo esta última víala causante de la mayoría de las TB extra-pulmonares a excepción de la pleural y lalinfática.

La casi totalidad de las TB extrapulmo-nares tienen baciloscopia negativa, por loque su capacidad de contagio es, práctica-mente nula1.

La afectación pleural por la TB es rela-tivamente frecuente y, dado que sus aspec-tos clínicos y radiológicos se exponen enotro capítulo de este monográfico y que sutratamiento es similar al de la TB pulmo-nar, este trabajo se va a centrar en el restode formas extrapulmonares de la tubercu-losis.

TUBERCULOSIS Y SISTEMANERVIOSO CENTRAL

La afectación del sistema nervioso cen-tral (SNC) por la TB incluye principalmen-te tres formas clínicas:– Meningitis tuberculosa– Tuberculoma intracraneal – Aracnoiditis tuberculosa espinal

De las tres formas clínicas de presenta-ción, en regiones donde las tasas de inci-dencia de tuberculosis son bajas como

Norte América y Europa Occidental, laforma dominante en el SNC es la meningi-tis tuberculosa.

Representa el 5% de los casos de tuber-culosis extrapulmonar. Es más frecuenteen niños pequeños, pero también afecta aadultos especialmente a aquellos coninfección VIH.

Meningitis tuberculosaEl diagnóstico precoz de la meningitis

tuberculosa es de capital importancia yaque el pronóstico depende del estadio en elque se comience la terapia tuberculostática.

Patogénesis

Después de la primoinfección tubercu-losa o una reactivación se produce unabacilemia, con la consiguiente disemina-ción de focos tuberculosos (tuberculo-mas) al SNC. El crecimiento y la ruptura deun tuberculoma subependimario en elespacio subaracnoideo produce una siem-bra tuberculosa en el espacio subaracnoi-deo con el consiguiente vertido de la pro-teína tuberculosa que produce una intensareacción de hipersensibilidad y que dalugar a un proceso inflamatorio predomi-nante en la base del cráneo. En esta locali-zación, esta aracnoiditis localizada en labase del cráneo constituye masas fibrosasque envuelven los pares craneales y losvasos produciendo una vasculitis con laconsiguiente trombosis e infartos. Laextensión de la inflamación a las cisternasbasilares altera la reabsorción del LCRdesarrollando una hidrocefalia comunican-te o arreabsortiva.

ClínicaLa sintomatología se puede dividir en 3

estadios:

– Pródromos: comienza a las 2-3 semanasy se caracteriza por una clínica insidio-sa, malestar general, cefalea, febrículay cambios en la personalidad.

– Fase meníngea: en esta fase aparecenlos síntomas neurológicos como elmeningismo, cefalea intensa, vómitos,confusión y signos de focalidad neuro-lógica como paresia de pares craneales

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P. Fanlo y G. Tiberio

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TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

y déficits motores y sensitivos hemi-corporales.

– Fase patética: en esta fase la velocidadde la enfermedad se acelera; de unestado confusional se puede pasarrápidamente al estupor y al coma, asícomo se pueden producir crisis con-vulsivas y hemiparesia.

La meningitis tuberculosa además sepueden acompañar de coroiditis tubercu-losa, en el fondo de ojo se pueden objeti-var tubérculos que aparecen como nódu-los de distinto tamaño, estas alteracionespueden hacer sospechar la presencia deuna meningitis tuberculosa.

En algunas ocasiones se puede presen-tar de forma atípica simulando una menin-gitis piógena de curso rápido y agudo o aveces con progresión lenta durante meseso años, simulando una demencia caracteri-zada por cambios en la personalidad, pér-dida de libido y déficit de memoria. Menosfrecuente es la presentación en forma deencefalitis con estupor y coma, sin signosmeníngeos.

Clásicamente se establecen 3 estadiosclínicos para determinar el nivel de grave-dad y el pronóstico2 (Tabla 1).

Diagnóstico

La sospecha diagnóstica va a ser vitalpara comenzar de forma precoz el trata-miento.

Análisis del LCR

El examen del LCR es fundamental en eldiagnóstico precoz. Típicamente el LCRmuestra proteinorraquia e hipoglucorra-quia con pleocitosis de predominio mono-nuclear. La proteinorraquia oscila de 100 a500 mg/dl, incluso en algunos casos con

obstrucción de la reabsorción del LCR sepueden encontrar niveles en torno a 2-6 g/dlde proteinorraquia. Los niveles de glucosase encuentran por debajo de 45 mg/dl en el80% de los casos y el contaje celular entre100-500 céls; sólo de forma precoz se puedeencontrar un predominio de PMN y, en algu-nos casos, al inicio del tratamiento tubercu-lostático acompañado de un deterioro neu-rológico transitorio, es lo que se hadenominado como “paradoja terapéutica”3.

La actividad de la enzima adenosinadeaminasa (ADA) se encuentra elevada enel LCR pero su valor diagnóstico está pordefinir.

Baciloscopia y cultivo de LCR

El rendimiento diagnóstico de la baci-loscopia y cultivo del LCR se incrementa aun 87% cuando se examinan cuatro mues-tras a pesar del inicio de la terapia tuber-culostática. Se recomienda un mínimo de 3punciones lumbares realizadas a interva-los de un día sin que sea necesario pospo-ner el inicio del tratamiento.

La sensibilidad aumenta si las mues-tras del líquido cefalorraquídeo que seexaminan son del último líquido extraído,ya que existe más probabilidad de aislar elbacilo cuanta mayor es la cantidad delíquido extraída.

PCR (Polymerase Chain Reaction)

Aunque es un test potente y disponiblecon especificidad del 100%, la detección delADN mediante PCR del M. tuberculosis mues-tra variabilidad en su sensibilidad. En elestudio realizado por laboratorios Roche en1998, se comparó la sensibilidad de la PCRcon la baciloscopia y el cultivo de LCR, obte-niéndose una sensibilidad del 60% en 15pacientes clasificados como meningitis

Tabla 1. Estadios clínicos para pronóstico de meningitis tuberculosa.

ESTADIO I Síndrome meníngeo con nivel de vigilancia normal sin signos de focalidad neurológica o hidrocefalia

ESTADIO II Síndrome meníngeo más alteración de la conducta y signos de focalidad neurológica (paresia de pares o hemiparesia)

ESTUDIO III Convulsiones , estupor o comaDéficit neurológico manifiesto (hemiparesia)


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tuberculosa definitiva o probable4. Se reco-mienda, por lo tanto, la realización de PCRdel LCR siempre y cuando la sospecha clíni-ca sea lo suficientemente elevada para ini-ciar el tratamiento empírico y las bacilosco-pias de las muestras iniciales seannegativas. Es importante recordar que unaPCR negativa no excluye el diagnóstico y,por lo tanto, la continuidad del tratamiento.

Neurorradiología

La tomografía computerizada (TC) concontraste puede poner de manifiesto lapresencia de aracnoiditis basilar, edema,infarto e hidrocefalia. Se ha estimado quela hidrocefalia se objetiva en el 75 % de lospacientes, la aracnoiditis basilar en el 38%,los infartos cerebrales del 15 al 30% y lostuberculomas del 5 al 10 % de los casos5.

En los pacientes con clínica compatiblede meningitis tuberculosa y captaciónmeníngea a nivel basilar combinado concualquier grado de hidrocefalia son signosradiológicos sugestivos de meningitistuberculosa.

El 30% de los pacientes sin focalidadneurológica y sin evidencia clínica dehidrocefalia presentan TC normal y cercade la totalidad se recuperaran completa-mente con tratamiento tuberculostático.Pero además, la existencia de hidrocefaliacon afectación basilar es indicativo deenfermedad avanzada y conlleva un pobrepronóstico.

La resonancia magnética cerebral essuperior a la TC en la definición de los gan-glios de la base, troncoencéfalo y en la eva-luación de la tuberculosis espinal, por loque se recomienda esta exploración cuan-do se sospeche la afectación de esasestructuras.

Tratamiento

La terapia tuberculostática debe seriniciada en base a una fuerte sospechaclínica y nunca deberá ser retrasada porla obtención de la confirmación diagnós-tica, ya que el pronóstico depende engran medida del estadio clínico en el quese comience el tratamiento. El retraso deltratamiento incluso en días por la confir-mación del diagnóstico puede ser más

dañino que el comienzo de un tratamien-to inapropiado.

Sobre el tratamiento de las localizacio-nes extrapulmonares de la TB no existentantos estudios como los realizados sobrela afección pulmonar. Sin embargo no pare-cen existir bases teóricas o prácticas quedesaconsejen la aplicación de terapeúticasidénticas en duración y con las mismasasociaciones en la mayoría de las TB extra-pulmonares1.

En el caso que nos ocupa se recomien-da el régimen de tres tuberculostáticosque incluye isoniacida (H), rifampicina (R),pirazinamida (Z) durante 2 meses, seguidode H y R solas durante 7-10 meses, si lacepa es sensible. Se considerará que pue-den existir resistencias cuando el pacienteprovenga de áreas endémicas, en aquelloscon historia de tratamiento tuberculostáti-co previo y en aquellos que han estado encontacto con pacientes con tuberculosismultirresistente.

Aunque no existen estudios adecuadosque avalen esta recomendación, algunosautores recomiendan una duración del tra-tamiento de nueve meses y, según la CDC,American y British Thoracic Societies, laduración del tratamiento debería prolon-garse a 12 meses; si la pirazinamida no estolerada o la cepa es resistente a esta,recomiendan ampliar el tratamiento a 18meses6,7.

Existe suficiente evidencia experimen-tal para recomendar el tratamiento concorticoides en la meningitis tuberculosatanto en adultos como en niños.

Para adultos se incluye prednisona 60mg al día en pauta descendente durante 6semanas o dexametasona endovenosadurante las 3 primeras semanas a dosis de0,4 mg/kg / día e ir disminuyendo a 0,1mg/kg/día seguido de 4 mg al día vía oralen pauta descendente de 3 a 4 semanas.

La cirugía se reserva para aquellospacientes con hidrocefalia que provocaestupor o coma o en aquellos en los queexista un empeoramiento neurológico pro-gresivo.

El pronóstico depende de la edad delpaciente y del estadio de presentación. Lospacientes en estadio III, antes descrito, tie-



nen una mortalidad del 30%. Las secuelasgraves se objetivan en el 15-20 % de loscasos y tienen relación con el proceso defibrosis y cicatrización meníngea (aracnoi-ditis), las principales secuelas son la atrofiaóptica, panhipopituitarismo, hidrocefalia,epilepsia, sordera y parálisis de pares cra-neales tetraparesia o paraparesia espástica.

TuberculomaEl tuberculoma está constituido por un

foco de conglomerado de caseum que seorigina a partir de tubérculos tras unabacilemia hematógena .

Radiológicamente en la TC craneal sepresentan como lesiones nodulares aisla-das o múltiples que captan contraste enpaciente con o sin meningitis tuberculosa.La presentación clínica es similar a la deuna masa cerebral. Dado que el manejoquirúrgico de estas lesiones se puede com-plicar con una meningitis fatal, se prefiereel tratamiento médico conservador, salvoen los casos de hidrocefalia obstructiva ocompresión del troncoencéfalo.

Aracnoiditis tuberculosa espinalEsta forma de infección tuberculosa en

el sistema nervioso central no es común enpaíses de Europa ni América. El mecanismopatológico es similar al de la meningitissalvo porque el proceso inflamatorio tienelugar a distintos niveles de la médula espi-nal. Los síntomas se producen de formaprogresiva durante semanas y meses ypuede abocar en un síndrome meníngeo. Elpaciente debuta con una clínica subagudade compresión medular o de raíces nervio-sas (dolor espinal o radicular, hiperestesiao parestesias, parálisis de motoneuronainferior y disfunción vesical o rectal). Laasociación de vasculitis podría producirtrombosis e infarto de la médula espinal. Eldiagnóstico se basa en la proteinorraquiadel LCR y en los cambios objetivados en laRMN. El tratamiento es el mismo que el dela meningitis tuberculosa.

LINFADENITIS TUBERCULOSA

Introducción y epidemiologíaEs la causa más frecuente de tubercu-

losis extrapulmonar. Se objetiva en más

del 25 % de los casos de tuberculosis, sien-do más frecuente en pacientes infectadospor VIH. En EEUU se objetiva que el 31% delos casos8 y en la India en niños mayoresde 14 años alcanza el 4,4 por 10.0009.

En los países desarrollados la mayoríade los casos de linfadenitis tuberculosa sedescriben en inmigrantes. En los países envías de desarrollo el porcentaje de casospuede ascender al 43 % de los casos detuberculosis.

La linfadenitis tuberculosa es frecuenteen los pacientes infectados por VIH10, ocurrehasta en el 60% de los pacientes y frecuen-temente se asocia a afectación pulmonar.Generalmente esta forma extrapulmonartiene lugar con CD4 menor de 300 célu-las/mL.

En el pasado esta forma de tuberculosistenía lugar típicamente en la infancia; en laactualidad la edad media es de 40 años.

Manifestaciones clínicasLa presentación clínica va a depender

de la localización de la linfadenopatía y delestado inmunológico del paciente. Un ter-cio de los pacientes presentarán antece-dentes familiares de tuberculosis.

La forma típica de presentación es enforma de linfadenopatía indurada crónica,no dolorosa, aislada, en paciente adultojoven sin síntomas sistémicos y que puedetener más de 12 meses de evolución hastael diagnóstico. En ocasiones, se puedenformar fístulas con la consiguiente salidade material caseoso al exterior.

Linfadenopatía cervicalEs la localización más frecuente, alcan-

zando hasta el 77% de las linfadenitistuberculosas11. Esta forma denominadaescrófula en la antigüedad, aparece comouna masa unilateral en el triángulo cervicalanterior o posterior, pero la localizaciónsubmandibular y supraclavicular tambiénson frecuentes. Las formas bilaterales sonpoco habituales ocurriendo en menos del10% de los casos12.

Otras localizaciones Se han descrito linfadenitis tuberculo-

sa en otras localizaciones como a nivel axi-



lar, inguinal, mesentérica, mediastínica eintramamaria13.

La tuberculosis mediastínica se puedepresentar en forma de disfagia, perfora-ción esofágica, parálisis de cuerdas voca-les y oclusión de la arteria pulmonar simu-lando un TEP.

La linfadenitis tuberculosa intrabdomi-nal generalmente afecta a los ganglios peri-portales seguido de los peripancreáticos yde los mesentéricos.

La afectación de los ganglios periporta-les puede manifestarse en forma de icteri-cia, trombosis venosa portal e hiperten-sión portal. Se han descrito casos dehipertensión renovascular por compresiónde arterias renales por linfadenitis tuber-culosa.

En los pacientes con infección VIH oestadio SIDA es más frecuente encontrarcasos de diseminación linfática con afecta-ción de más de una localización; también deforma más frecuente estos pacientes sufrensíntomas generales como fiebre, sudoracióny pérdida de peso. Todo ello obliga a realizarun diagnóstico diferencial con:– Neoplasias (linfoma Hodgkin y no

Hodgkin, metástasis).– Otras infecciones ( micobacterias atípi-

cas, enfermedad del arañazo del gato,hongos y adenitis bacteriana ).

– Sarcoidosis.

DiagnósticoEl diagnóstico definitivo se realiza

mediante la histología y el cultivo delmaterial linfático.

PPD (Tuberculina)Es positiva en la mayoría de los pacien-

tes con linfadenitis tuberculosa sin embar-go, un test negativo en pacientes VIH+ noexcluye el diagnóstico8.

Radiología torácicaEn algunos pacientes se podrá objeti-

var en las radiografías de tórax un engro-samiento pleural o fibrosis apical residualde un proceso tuberculoso previo. En unaminoría se encontrarán alteraciones pro-pias de una tuberculosis activa. En cam-

bio, en los pacientes infectados por VIH lasalteraciones radiológicas son mucho másfrecuentes, de tal forma que 9 de cada 10pacientes VIH + presentan una radiologíatorácica sugestiva de tuberculosis activapulmonar en asociación a la linfadenitistuberculosa8.

Punción aspiración con aguja fina(PAAF)

En pacientes VIH negativos la realiza-ción de citología, baciloscopia y cultivo delas muestras obtenidas por punción aspi-ración con aguja fina puede producir resul-tados variables, habiéndose objetivadoque sin embargo en pacientes VIH + el ren-dimiento de esta prueba es mucho mayor.El rendimiento de la PAAF se puede incre-mentar si se realiza PCR para ADN del baci-lo en las muestras obtenidas. Incluso aun-que se realice PCR en las muestras, serecomienda la realización del cultivo yaque permitirá obtener el antibiograma.

Biopsia del nódulo linfáticoCuando no haya sido posible llegar al

diagnóstico por medio de PAAF, estaráindicado la realización de biopsia ganglio-nar. La presencia de granulomas caseifi-cantes en la histología podrá sugerir eldiagnóstico pero no será definitivo ya queexisten otras patologías que pueden pro-ducir esta histología. Se prefiere la biopsiaexcisional a la incisional por el riesgo deproducir tractos fistulosos. Si la adenopa-tía es de localización mediastínica, serequerirá la realización de una mediasti-noscopia. En la pieza quirúrgica, se realiza-rá examen histológico, baciloscopia, culti-vo y si es posible PCR para Micobacteriumtuberculosis.

Pruebas de imagenPor medio de pruebas de imagen como

la ecografía se puede diferenciar las ade-nopatías cervicales tuberculosas de las decausa tumoral en función del tamaño, eco-genicidad, la afectación del tejido celularsubyacente y la presencia de necrosis.Pero sobre todo la ecografía servirá deguía para la realización de la PAAF.

En la TC con contraste la evidencia deadenopatías paraórticas superiores, mesen-



téricas o pararrenales con captación de con-traste periférico y apariencia multiloculadaserá sugestiva de tuberculosis14.

La RMN también es capaz de sugerirdatos de causa tuberculosa cuando lasadenopatías aparecen en forma de masasconfluentes con necrosis periférica acom-pañado de edema de tejidos blandos circu-lantes15.

En todo paciente con el diagnóstico detuberculosis ganglionar conviene solicitarserología para la infección VIH y se reco-mienda siempre descartar la coexistenciade tuberculosis pulmonar16.

Tratamiento

Aunque en ocasiones se ha propuestoque la biopsia excisional podría ser el tra-tamiento definitivo en pacientes inmuno-competentes, lo cierto es que en la actuali-dad se recomienda el tratamientotuberculostático en todos los pacientes. Eltratamiento se podrá iniciar sin previa con-firmación del cultivo en los casos en que lahistología muestre granulomas caseifican-tes, el paciente provenga de un área endé-mica especialmente con clínica sugestiva yPPD positivo y en los casos en los que nose vaya a realizar biopsia ganglionar.

El tratamiento tuberculostático es elmismo que el de la forma pulmonar. Pro-bablemente la duración óptima del trata-miento sean 6 meses. Los estudios realiza-dos comparando pautas de 6 y 9 meses nohan mostrado diferencias en adultos en lastasas de recaídas siempre y cuando dentrodel régimen terapéutico se utilice fárma-cos de primera línea como la H y la R. Enniños, por el contrario, son precisos másestudios confirmatorios.

Se contemplará ampliar el tiempo detratamiento en los pacientes inmunodepri-midos o en aquellos con intolerancia oresistencia a fármacos de primera líneacomo la isoniacida o rifampicina.

En el 30% de los pacientes puede obje-tivarse un aumento de tamaño de las ade-nopatías al inicio del tratamiento; estefenómeno paradójico se produce ante larespuesta inmune por la resolución de lainfección9.

PronósticoSe han descrito hasta un 3,5 % de reca-

ídas en pacientes tratados de linfadenitistuberculosa y una minoría de los pacientestratados adecuadamente pueden presen-tar adenopatías residuales17.

TUBERCULOSIS RENAL Y DE VÍASURINARIAS

IntroducciónLa tuberculosis puede afectar princi-

palmente al sistema urinario, con infeccióndirecta al riñón y vías urinarias o produ-ciendo secundariamente una amiloidosisrenal.

En los países occidentales sólo de un 8a 10% de los pacientes con tuberculosispulmonar desarrollan una tuberculosisrenal. Es más frecuente en adultos jóvenesy varones.

En el aparato genitourinario el riñón, elepidídimo y la próstata son las localizacio-nes de inicio de la infección; el resto de losórganos genitourinarios se pueden afectarpor diseminación ascendente o descen-dente. Los testículos se pueden afectar porvía epididimaria.

Infección del tracto urinarioLa enfermedad renal comienza tras la

siembra hematógena de una tuberculosisprimaria pulmonar o más raramente trasreactivación de una tuberculosis miliar.

Como consecuencia de esta siembra seproducen granulomas en los glomérulos yregiones peritubulares, que en la mayoríade los casos se resuelven sin llegar a pro-ducir enfermedad renal. Sin embargo, algu-nos de estos granulomas se pueden rom-per dentro de la luz tubular inclusodespués de 30 años de la infección. Poste-riormente, los bacilos penetran en elintersticio medular produciendo la forma-ción de granulomas. Lesiones similares sepueden producir en los uréteres, vejiga,próstata y epidídimo18.

Manifestaciones clínicas El comienzo suele ser insidioso con

disuria y hematuria macroscópica comosíntomas más frecuentes. El cólico renal



puede ocurrir hasta en el 10% de los casos.También se acompaña en ocasiones de sín-tomas generales (fiebre, pérdida de peso,tos y hemoptisis).

La manifestaciones extrarrenales inclu-yen estenosis ureteral (únicas o múltiples),vejiga hipertónica y calcificaciones de vasosdeferentes, vesículas seminales y próstata.

Algunos pacientes se encuentran total-mente asintomáticos, objetivando piura y/ohematuria microscópica de forma inciden-tal. Estas alteraciones del sedimento seencuentran hasta en el 90% de los casos.Generalmente la creatinina en plasma seencuentra dentro de la normalidad y es rarohallar proteinuria y cilindros celulares en elsedimento urinario. En algunos casos, laestenosis ureteral puede producir una uro-patía obstructiva con la consiguiente pérdi-da renal19.

La hipertensión arterial refractaria esuna complicación rara de la tuberculosisrenal, pero se puede producir por la proli-feración intimal de vasos en áreas cerca dela inflamación granulomatosa, por isque-mia segmentaria y por la consiguiente libe-ración de renina.

Diagnóstico

Se debe sospechar tuberculosis urina-ria en pacientes con síntomas urinarios,antecedentes personales de tuberculosis yPPD positivo.

El cultivo de orina es clásicamenteestéril, pero concomitantemente puedeexistir bacteriuria, acompañado caracte-rísticamente por un pH ácido. Un cultivopositivo para otro germen, no excluye unatuberculosis renal.

La urografía endovenosa puede ayudaral diagnóstico, aunque puede ser normal alinicio de la enfermedad. Los hallazgosradiológicos característicos son erosiónde los cálices renales con hinchazón de losmismos (ectasia calicial), necrosis papilary calcificación del parénquima renal. Estoscambios son similares a los hallados enpacientes con pielonefritis crónica onecrosis papilar secundaria por ejemplo aAINES. A nivel ureteral se puede encontrarestenosis a distintos niveles. La combina-ción de alteraciones en el tracto renal y en

vías urinarias inferiores es altamentesugestiva de tuberculosis urinaria20.

La confirmación diagnóstica se realiza-rá con la demostración del bacilo en laorina, bien sea con la baciloscopia deorina, aunque los resultados falsos negati-vos pueden ser habituales, como con elcultivo de orina para micobacterias. Paramaximizar el rendimiento del cultivo deorina se recomienda de 3 a 6 muestras deorina de primera hora de la mañana. Sepueden encontrar falsos negativos enaquellos casos en que el paciente esté reci-biendo tratamiento tuberculostático oantibióticos de amplio espectro que pue-dan inhibir el crecimiento de la micobacte-ria. La baciliuria ocurre de forma intermi-tente por lo que se pueden encontrarcultivos positivos solamente entre el 30 yel 40% de los casos si las muestras son ais-ladas21.

En los pacientes con estenosis ureteralse recomienda control por medio de uro-grafía endovenosa o ecografía renal cada 6meses durante los 2 primeros años paradetectar una posible uropatía obstructiva.

Amiloidosis secundaria Una amiloidosis secundaria puede ocu-

rrir en cualquier patología inflamatoriacrónica que cursa con niveles elevados delreactante de fase aguda como la proteínaamiloide tipo A. Esta patología debe sersospechada en todo paciente con tubercu-losis que comienza con proteinuria gene-ralmente en rango nefrótico. El diagnósti-co de confirmación se realizará al objetivardepósitos de amiloide en la biopsia rectal,renal o de la grasa abdominal.

TUBERCULOSIS GENITALEndometritis tuberculosa

La tuberculosis con afectación del trac-to genital superior es una patología muyrara en los países desarrollados. Frecuen-temente ocurre en mujeres jóvenes proce-dentes de países endémicos y en mujeresancianas con tuberculosis previa sin trata-miento tuberculostático adecuado.

PatogeniaLa afectación genital generalmente se

produce por siembra hematógena de un



foco pulmonar. La diseminación genitaldesde un foco intraabdominal o vía sexuala través de una epididimitis de la pareja esmuy infrecuente.

En las mujeres la localización en trom-pa y en endometrio es más frecuente, aun-que el ovario y el cérvix pueden afectarsetambién.

La afectación vulvar y vaginal es muyinfrecuente.

Manifestaciones clínicasLas manifestaciones clínicas pueden

aparecer hasta 10 años después de la infec-ción. La infertilidad es el principal motivode consulta en mujeres jóvenes22. La afec-tación genital sin afectación urinaria esmás frecuente en mujeres que en hombres.Otras formas de presentación son metro-rragias, amenorrea y sangrado postmeno-páusico. El 25% de las pacientes aquejandolor pélvico crónico insidioso.

DiagnósticoUn histerosalpingografía realizada

como parte de estudio de infertilidadpuede mostrar saculaciones, formacionesfistulosas y patrón de pelvis rígida.

El diagnóstico de confirmación se reali-zará con la histología o la baciloscopia, elcultivo de la muestra del sangrado mens-trual o de la biopsia endometrial20.

TratamientoLa pauta de tratamiento con tubercu-

lostáticos será la misma que para la TBpulmonar (2HRZ/4HR). La cirugía puedeestar indicada si a pesar del tratamientomédico existe persistencia de síntomas osi el cultivo o la biopsia muestran organis-mos resistentes.

La histerectomía con salpingooforecto-mía bilateral es el procedimiento de elec-ción, pero en mujeres con deseo reproduc-tivo se prefiere tratamiento conservadormédico.

PERICARDITIS TUBERCULOSA

IntroducciónA pesar de la disminución de la inci-

dencia global de tuberculosis y por lo

tanto de la pericarditis tuberculosa en lospaíses industrializados, la pericarditistuberculosa sigue siendo un problemaimportante por su dificultad diagnóstica ylas serias consecuencias que conlleva elno tratamiento de la infección.

Incidencia La pericarditis tuberculosa se estima

que ocurre entre 1-2 % de los pacientes contuberculosis pulmonar. Pero existe variabili-dad entre países incluso desarrollados. EnEspaña en una serie publicada en 1988 reali-zada en 294 pacientes inmunocompetentescon pericarditis aguda se diagnosticó en 13(4,4%) pericarditis tuberculosa23.

Patogenia Puede ocurrir por extensión local de la

infección desde el pulmón, bronquios, gan-glios linfáticos adyacentes, esternón y porsiembra peritoneal. En muchos pacientesla pericarditis tuberculosa constituye unareactivación de la enfermedad sin que enmuchos casos se conozca el foco primario.

Algunos autores dividen la pericarditistuberculosa en 4 estadios24: estadio seco,estadio de derrame, fase absortiva, faseconstrictiva.

El estadio seco es de difícil diagnósticoya que requiere de biopsia o necropsiadonde se objetivará granulomas aisladosen el pericardio. La fase precoz es un pro-ceso inflamatorio que puede reflejar unareacción de hipersensibilidad a la tubércu-lo proteína.

En el estadio de derrame pericárdico, elderrame es típicamente serohemorrágicocon elevadas concentraciones de leucocitosy proteínas pudiendo progresar a inflama-ción granulomatosa y necrosis caseosa. El50% de los pacientes que presentan unapericarditis aguda con derrame secundarioa tuberculosis reabsorben el derrame y lossíntomas se resuelven sin tratamiento en unperiodo de 2 a 4 semanas.

Algunos pacientes, en cambio, progre-san a la fase constrictiva. En este estadio elengrosamiento del pericardio visceraldebido a la fibrosis y a la calcificación pro-duce cambios típicos de constricción,mientras que en la fase de derrame, la pre-sión del fluido pericárdico produce altera-



ciones típicas de taponamiento cardiaco.La existencia de una pericarditis constric-tiva no es patognomónico de tuberculosis,ya que se puede encontrar en otros proce-sos como la malignidad, la radioterapia, elhemopericardio y muy raramente en lainfección viral.

Manifestaciones clínicasLos síntomas son inespecíficos pudien-

do cursar con fiebre, pérdida de peso ysudoración nocturna. Generalmente, estossíntomas preceden a los síntomas cardio-pulmonares. En el 20-25% de los casos elinicio es brusco y dramático. La frecuenciade presentación de síntomas25 según algu-nas series es de tos 94%, disnea 88%, dolortorácico 76%, sudoración nocturna 56%,ortopnea 53 %, pérdida de peso 48%.

Sin embargo, la frecuencia de estos sín-tomas es variable. La mayoría de lospacientes se presentan con síntomas típi-cos de pericarditis (dolor torácico y rocepericárdico) o directamente con un tapo-namiento cardiaco. Una minoría de lospacientes presentan como debut una peri-carditis constrictiva.

Exploración física

Entre los signos que se pueden encon-trar se incluye fiebre, taquicardia, derramepleural, ingurgitación yugular, hepatome-galia, ascitis y edemas periféricos. El rocepericárdico y los soplos cardiacos sonotros hallazgos frecuentes.

En la pericarditis constrictiva se puedeobjetivar el signo de Kussmaul (la ausen-cia de disminución de la presión venosacon la inspiración). En caso de tapona-miento podremos encontrar el signo delpulso paradójico.

Radiología

Radiología torácica

La existencia de signos radiológicos detuberculosis pulmonar es un hallazgoimportante para la sospecha diagnóstica.La cardiomegalia y el derrame pleural sepresentan en la mayoría de los pacientes.Las calcificaciones pericárdicas se puedenobjetivar en cualquier forma de pericardi-tis crónica.

Electrocardiograma

Los signos electrocardiográficos sontambién inespecíficos, se puede objetivarbajos voltajes y ondas T invertidas. Otrosigno que puede objetivarse es la alternan-cia eléctrica que se caracteriza por cambiode morfología de QRS de latido a latidosobre todo en derivaciones anteriores deV2 a V4.

Ecocardiograma

Es fundamental para confirmar la pre-sencia de derrame pericárdico y detectarsignos de taponamiento. Pacientes contuberculosis pericárdica típica presentanengrosamiento pericárdico con dilataciónauricular y de vena cava.

Diagnóstico

La no existencia de un estudio diagnós-tico que sea altamente específico al mismotiempo que seguro y fácil de realizar haceque el diagnóstico en muchos casos seretrase produciendo un aumento de lamortalidad y de las complicaciones.

La PPD se encuentra positiva en el 85%de los pacientes inmunocompetentes conpericarditis tuberculosa aguda o crónica,por lo que un prueba de PPD negativa indi-ca baja probabilidad de pericarditis tuber-culosa. En pacientes VIH positivos, al igualque ocurre en otras localizaciones tuber-culosas, una prueba PPD negativa no des-carta el diagnóstico.

En la pericardiocentesis, el líquidopericárdico muestra un exudado con ele-vación de proteínas y leucocitos en torno a770 a 5400/ml.

Sólo el 40-60 % de los pacientes presen-tan baciloscopias del líquido positivas, elrendimiento aumenta con el cultivo.

Según las recomendaciones de la Socie-dad Europea de Cardiología del año 2004se deberá realizar PCR para Micobacteriumtuberculosis en líquido pericárdico26.

Los tejidos obtenidos tras la realizaciónde biopsia pericárdica deberán ser remiti-dos para la realización de baciloscopia y elexamen histológico para granulomas.



La especificidad del cultivo de líquidopericárdico o de la biopsia pericárdica esdel 100%.

La sociedad Europea de Cardiologíarecomienda la realización de adenosindea-minasa (ADA) en el líquido pericárdicopara el diagnóstico26.

TratamientoEl inicio del tratamiento tuberculostáti-

co ha reducido de forma evidente la mor-talidad o el desarrollo de pericarditis cons-trictiva.

El tratamiento de elección al igual queen la mayoría de las formas de TB extra-pulmonar es el mismo que en la TB pulmo-nar (2HRZ/4HR).

En pacientes con pericarditis constric-tiva la administración de corticoesteroidesse ha objetivado que reduce la mortalidady la necesidad de pericardiocentesis.

La Sociedad Europea de Cardiología enel año 2004 pronunció que el uso de corti-coesteroides es controvertido, sin embar-go la Sociedad Americana y la Sociedad deEnfermedades Infecciosas Americana reco-miendan la terapia coadyuvante con corti-coides durante 11 semanas e ir disminu-yendo en pauta descendente27. Las dosisiniciales en adultos son de 60 mg/día y enniños de 1 mg/kg al día.

La pericardiectomía se reserva paraaquellos pacientes con derrame recurren-te o persistencia de elevación de la PVCdespués de 4 a 6 semanas de tratamientomédico. Este procedimiento también serecomienda realizarlo en las primeros esta-dios ya que es peor tolerado y tiene peorpronóstico en la fase constrictiva.

Se recomienda la realización de peri-cardiectomía ante la existencia de pericar-ditis constrictiva a pesar del tratamientomédico27.

TUBERCULOSIS Y APARATODIGESTIVO

Enteritis tuberculosa

PatogeniaLa patogénesis se ha atribuido esen-

cialmente a cuatro mecanismos28: deglu-

ción de esputo, diseminación hematógenadesde el pulmón, ingesta de comida oleche contaminada, diseminación por con-tigüidad.

La localización más frecuente es laregión iliocecal. Parece ser que esta locali-zación no es fortuita y que se explica enparte por el estasis venolinfático y el abun-dante tejido linfoide. El bacilo penetra enla mucosa y se localiza en el tejido linfoidesubmucoso donde se inicia la reaccióninflamatoria con linfangitis, endarteritis,formación de granulomas, necrosis caseo-sa y ulceración mucosa.

Las lesiones macroscópicas se puedencaracterizar como: – Ulcerativas en el 60% de los casos; este

patrón se ha asociado a mayor agresi-vidad.

– Hipertróficas en el 10 % de los casos;caracterizadas por lesiones pseudotu-morales.

– Ulcerohipertróficas el 30%; es la formamás frecuente de afectación iliocecal.

Manifestaciones clínicasLos síntomas son inespecíficos y

vagos, la presentación puede ser aguda,crónica o subaguda por lo que el diagnós-tico es difícil en algunas ocasiones yrequiere alta sospecha clínica sobre todoen pacientes de riesgo.

El síntoma más frecuente es dolorabdominal crónico inespecífico en el 80%de los casos. Pueden encontrarse ademásanorexia, astenia, fiebre, sudoración noc-turna, pérdida de peso, diarrea, estreñi-miento y rectorragias. La palpación demasa abdominal en fosa iliaca derecha sesuele objetivar entre el 25 y el 50% de lospacientes29. Se han descrito casos de per-foración colónica y obstrucción de intesti-no delgado. La ascitis puede ayudar a dis-tinguir la tuberculosis iliocecal de laenfermedad de Crohn ya que la ascitis esinfrecuente es esta última.

Pruebas de laboratorioEn la analítica se puede objetivar ane-

mia leve y aumento de la velocidad desedimentación globular en el 50 al 80% delos pacientes.



La mayoría de los pacientes presentanuna PPD positiva pero esta prueba tiene unvalor limitado porque no permite diferen-ciar entre enfermedad activa, vacunacióno contacto previo.

RadiologíaLos signos radiológicos son inespecífi-

cos siendo difícil realizar el diagnósticodiferencial con la enfermedad de Crohn,linfoma o el carcinoma cecal.

En el enema opaco puede verse ulcera-ciones de la mucosa y estenosis, deformi-dad cecal e incompetencia de válvula ilio-cecal.

El TC abdominal es la prueba más útilpara valorar patología intraluminal y extra-luminal. El hallazgo más frecuente es unengrosamiento de la región iliocecal con osin dilatación proximal intestinal. Unengrosamiento asimétrico cecal no es fre-cuente.

En el mesenterio contiguo se puedeobjetivar linfoadenopatías de centro hipo-denso representando el caseum.

Los hallazgos endoscópicos incluyenúlceras, estenosis, pseudopólipos, bandasfibrosas, fístulas y deformidad de la válvu-la iliocecal29. El principal diagnóstico dife-rencial se debe realizar con la enfermedadde Crohn. La diferencia entre estas dosentidades es de gran importancia; el iniciode tratamiento corticoesteroideo para laenfermedad de Crohn puede ser catastrófi-co si el paciente presenta una enteritis

tuberculosa ya que se puede producir unasiembra miliar peritoneal secundaria(Tablas 2 y 3).

Diagnóstico

El diagnóstico de presunción se puederealizar en presencia de tuberculosis pul-monar activa y hallazgos radiológico-endoscópicos sugestivos de tuberculosisintestinal. Pero en menos del 50% de loscasos la radiología de tórax se encuentraalterada.

El diagnóstico definitivo se realizarácon la tinción Ziehl-Neelsen y el cultivo delas muestras de biopsia. La combinacióndel examen histológico, la baciloscopia yel cultivo puede establecer el diagnósticohasta en el 80% de los casos.

La PCR de la muestra de la biopsiapuede facilitar el diagnóstico ya que laespecificidad y la sensibilidad es mayorque la del cultivo y el resultado se puedeobtener a las 48 horas.

El diagnóstico diferencial puede incluirla actinomicosis, amebiasis, yersinia ente-rocolítica, enfermedad de Crohn, el linfo-ma y el adenocarcinoma.

Se recomienda que en pacientes conlesiones ileocecales compatibles, historiade exposición previa a tuberculosis, tuber-culina positiva, alteraciones radiológicassugestivas de tuberculosis o aquellospacientes procedentes de áreas endémi-cas, iniciar tratamiento tuberculostático a

Tabla 2. Hallazgos endoscópicos diferenciales entre la enteritis tuberculosa y Enfermedad de Crohn.

Enteritis tuberculosa Enfermedad de Crohn

Úlcera Cincunferenciales AftosasMucosa adyacente Inflamada Respetada o empedrada

Tabla 3. Diferencias histológicas entre la enteritis tuberculosa y la enfermedad de Crohn.

Enteritis tuberculosa Enfermedad de Crohn

Submucosa MucosaGrandes Pequeñas

Granulomas Confluentes No concluyentesNecrosis caseosa No caseosas



pesar de la ausencia de confirmación diag-nóstica histológica o microbiológica.

La mayoría de estos pacientes desarro-llarán una rápida mejoría tras inicio deltratamiento. Pero si esta mejoría no se evi-dencia en 2 semanas se recomienda la rea-lización de laparotomía diagnóstica.

TratamientoEl tratamiento tuberculostático es alta-

mente efectivo para la forma intestinal. Eltratamiento es similar al de la forma pul-monar. La adherencia terapéutica es elprincipal determinante del éxito del trata-miento.

La cirugía se reserva para aquelloscasos con complicaciones como la perfo-ración, los abcesos o fístulas, sangradomasivo o la obstrucción intestinal.

La obstrucción intestinal es la compli-cación más frecuente. La obstrucciónpuede ser una complicación frecuentedurante el inicio del tratamiento tubercu-lostático debido al proceso de cicatriza-ción.

Peritonitis tuberculosa

Patogenia Es una forma infrecuente de tuberculo-

sis extrapulmonar. El riesgo está aumenta-do en pacientes con cirrosis, infección VIH,diabetes mellitus, malignidad, tras trata-miento con anti-TNF y en pacientes en diá-lisis peritoneal.

La infección ocurre generalmente trasla reactivación de un foco latente de tuber-culosis en el peritoneo que se ha produci-do por la diseminación hematógena de unfoco primario pulmonar. Menos frecuente-mente se produce por diseminación conti-gua a través de una salpingitis tuberculosao enteritis. Conforme la enfermedad pro-gresa el peritoneo parietal y visceral sellena de tubérculos. La ascitis aparecesecundaria a la exudación de líquido pro-teináceo desde los tubérculos. El mecanis-mo es similar al que se produce en una car-cinomatosis peritoneal. Más del 90 % delos pacientes presentan ascitis en elmomento del diagnóstico, mientras que elresto se encuentran en fase fibroadhesiva,sin ascitis.

Manifestaciones clínicas

Aproximadamente el 70% de los pacien-tes presentan síntomas durante más de 4meses de evolución, debido al inicio insi-dioso y al retardo del diagnóstico. En lospacientes en diálisis peritoneal la sintoma-tología es similar a la de una peritonitisbacteriana.

Las manifestaciones clínicas en orden demayor a menor frecuencia son30: ascitis(93%), dolor abdominal (73%), fiebre (58%).

Los estudios de laboratorio puedenmostrar una moderada anemia normocró-mica normocítica. La radiología de tóraxsólo se objetiva en el 33% de los pacientes.

Diagnóstico

La peritonitis tuberculosa se debe sos-pechar ante cualquier paciente con ascitisde predominio linfocítico y gradiente albú-mina suero/líquido ascítico <1,1 g/dl.

El gold-standard para el diagnóstico esel cultivo del líquido ascítico y la biopsiaperitoneal. El PPD es positivo en el 70 % delos pacientes.

Radiología

La radiología torácica muestra signosde tuberculosis antigua en el 20-30% de loscasos mientras que los signos de tubercu-losis activa son todavía menos frecuentes.

En el TC abdominal, la combinación designos más frecuente son: la ascitis, losimplantes peritoneales y la linfoadenopa-tía. Otro signo importante es el engrosa-miento peritoneal.

Análisis del líquido peritoneal

Se objetiva una pleocitosis con unrecuento de leucocitos de 150 a 4000/dlcon predominio linfocítico. La concentra-ción proteica suele ser > 3 mg/dl en másdel 95% de los casos. En pacientes nocirróticos el gradiente albúmina en suero/líquido es <1,1 g/dl, mientras que lospacientes con cirrosis, aproximadamenteel 50% , el gradiente es >1,1 g/dl.

La sensibilidad de la tinción de Zielh-Neelson es muy baja, del 0 al 6%. Del mismomodo la positividad del cultivo del líquidoen algunas series es baja en torno al 20%.



La reacción en cadena de la polimera-sa (PCR) para la detección de ADN delbacilo, promete ser una prueba diagnós-tica útil y rápida. No se ha constatadotodavía el rendimiento de esta prueba enel líquido ascítico.

El ADA tiene una sensibilidad y especi-ficidad en la ascitis tuberculosa del 100% ydel 97% respectivamente cuando se utili-zan valores de corte por encima de 33u/l.Sin embargo la sensibilidad disminuye sus-tancialmente en los pacientes con cirrosisaproximadamente al 30%. Por lo que ladeterminación de ADA es altamente renta-ble en los pacientes no cirróticos.

Tratamiento

El régimen tuberculostático es elmismo al utilizado en la forma pulmonar. Eltratamiento corticoideo es controvertido;algunos recomiendan utilizarlo durante losprimeros 2 ó 3 meses para reducir la inci-dencia de complicaciones como la obs-trucción intestinal debidas a la fibrosis, sinembargo para otros clínicos el uso de este-roides se debería evitar por el riesgo dediseminación miliar en el caso de unaforma multirresistente.

En más del 90% de los casos existemejoría de la ascitis en semanas de iniciodel tratamiento.

La mortalidad varía según las series del8 al 50%. La edad avanzada, el retraso en eltratamiento y la asociación de cirrosisaumentan las tasas de mortalidad.

TUBERCULOSIS Y SISTEMAMUSCULOESQUELÉTICO

Introducción y epidemiología

Existe evidencia de la afectación espi-nal tuberculosa en momias egipcias quedatan del año 4000 antes de Jesucristo asícomo en restos óseos precolombinos porlo que podemos definirla como una de lasafecciones extrapulmonares tuberculosasmás antiguas.

La afectación ósea y articular portuberculosis supone el 35% de todas lasformas de tuberculosis extrapulmonar y el2% de todos los casos de tuberculosis31.

La mitad de los pacientes con afecta-ción musculoesquelética tienen comolocalización preferente la columna verte-bral, en segundo lugar se encuentra laartritis tuberculosa seguida de la osteo-mielitis extraespinal.

La tuberculosis vertebral, tambiéndenominada como enfermedad de Pott oespondilitis tuberculosa, afecta principal-mente a la columna lumbar y a la dorsalbaja. Se puede asociar a un abceso para-vertebral bilateral.

La artritis tuberculosa tiende a locali-zarse en las articulaciones que soportanpeso como la cadera y la rodilla, general-mente es del tipo monoarticular.

Patogenia

La infección tuberculosa primaria pro-duce una bacilemia diseminada, los cuer-pos vertebrales son vulnerables a estasiembra debido a la gran vascularizaciónque presentan incluso en la edad adulta.Los focos de diseminación permanecenlatentes controlados por mecanismosinmunes locales y en situaciones como ladesnutrición, la edad avanzada, la infec-ción por VIH, o el fallo renal en los queestos mecanismos se alteran se produceuna reactivación con progresión de laenfermedad osteomuscular.

Raramente la tuberculosis osteomus-cular se produce por contigüidad. Se handescrito casos de tuberculosis atlo-axoi-dea secundarios a focos de tuberculosispulmonar apical.

La tuberculosis espinal afecta preferen-temente a la parte antero-inferior del cuer-po vertebral produciendo destrucciónósea y necrosis caseosa. Posteriormente,la infección se disemina a través del liga-mento anterior afectando al cuerpo verte-bral adyacente. La destrucción local puedeproducir colapso del cuerpo vertebral y laherniación discal con deformidad en lacolumna en forma de cifosis o giba y com-presión medular llegando a producir enocasiones paraplejia.

Los abcesos tuberculosos epiduralespueden producir presión en la médulaespinal y los extraespinales pueden erosio-nar las costillas y estructuras vecinas; los



abcesos del psoas se pueden diseminar através del retroperitoneo hasta los liga-mentos inguinales.

En la artritis tuberculosa los cambiosgranulomatosos se acompañan de prolife-ración sinovial con fusión articular y des-trucción cartilaginosa con posterior desor-ganización de la arquitectura articular ydeformidad.

Manifestaciones clínicasEn muchas ocasiones se produce un

retraso del diagnóstico y del tratamientodebido al curso insidioso e indolente de latuberculosis osteomuscular con conse-cuencias devastadoras para el paciente.

Tuberculosis vertebralEl síntoma más frecuente es una lum-

balgia acompañada de contractura muscu-lar y rigidez con empeoramiento progresi-vo en semanas o meses. Acompañando aeste cuadro podemos encontrar un síndro-me constitucional hasta en el 40% de loscasos32. La complicación más temida es lacompresión medular con la consiguienteparaplejia (Paraplejia de Pott).

Artritis tuberculosaGeneralmente es monoarticular, la

localización más frecuente es la cadera.Cursa clínicamente con dolor, hinchazón ypérdida de la movilidad articular que pro-gresa lentamente en semanas y meses. Lossignos de infección aguda local (eritema,calor) están generalmente ausentes.

Los síntomas constitucionales puedenacompañar al cuadro hasta en el 30% delos casos32.

En los pacientes con curso latente sepuede producir destrucción articular condeformidad local y rigidez articular; enalgunos casos muy avanzados se puedenproducir fístulas que drenan material denecrosis caseosa.

Enfermedad de PoncetEs una poliartritis reactiva simétrica

con afectación de articulaciones de peque-ño y mediano tamaño asociada a tubercu-losis activa extrapulmonar, pulmonar omiliar sin evidencia de infección activa

articular. El mecanismo patogénico es des-conocido pero se sugiere un respuestaautoinmune a la infección por M. tuberculo-sis. La co-infección VIH es un factor de ries-go. El cuadro articular se resuelve ensemanas con el inicio del tratamientotuberculostático.

Infección articular protésica

Los pacientes con prótesis articularespresentan una reactivación de tuberculo-sis ósea.

Una artritis tuberculosa puede ser unhallazgo inesperado al realizar una artro-plastia. En esos casos el pronóstico esfavorable tras inicio de tratamiento tuber-culostático a pesar de no retirar la próte-sis.

Los pacientes que presentan artritistuberculosa sobre una articulación proté-sica previa, presentan dolor, disfunciónprotésica, y en estos casos la retirada de laprótesis es necesario para el tratamiento.

Osteomielitis tuberculosa extraespinal

Potencialmente cualquier estructuraósea se puede afectar. Se han descritocasos de tuberculosis esternal tras cirugíacardiovascular, tuberculosis costal mani-festándose como masas en parrilla costal,tuberculosis en los huesos de la mano sinsignos de tuberculosis pulmonar, mastoidi-tis tuberculosa diseminada a cráneo conparesia de pares craneales.

Las lesiones tuberculosas líticas en sín-fisis del pubis, la articulación sacro ilíaca,y del codo pueden confundirse con metás-tasis óseas.

Diagnóstico

La sospecha diagnóstica viene dadapor la historia clínica del paciente quedebe recoger datos como el país de origen,la historia familiar de tuberculosis, losantecedentes personales de tuberculosis ode los posibles contactos.

La causa más frecuente de retraso deldiagnóstico es no considerar la tuberculo-sis como causa en aquellos pacientes conradiografía torácica normal.



En pacientes que presentan fístulascutáneas y en los que el cultivo o el exuda-do revelan una bacteria o un hongo coloni-zador, el asumir este patógeno como cau-sal puede llevar a un error diagnóstico.

El 90% de los pacientes inmunocompe-tentes, con tuberculosis ósea presentanuna prueba de tuberculina positiva33, perono hay que olvidar que una PPD negativano excluye el diagnóstico. En los pacientesVIH con niveles de CD4 altos, sin otros sín-tomas de tuberculosis y con PPD negativase puede equivocadamente obviar el diag-nóstico.

En la tuberculosis espinal (mal de Pott)la afectación de más de un área vertebralal mismo tiempo (dorsal y lumbar porejemplo) es rara, pero la afectación de vér-tebras contiguas es frecuente. La infecciónse localiza preferentemente en la parteanterior del cuerpo vertebral con desmi-neralización y pérdida de la definición delborde óseo. Progresivamente el espaciointervertebral se oblitera con acuñamientoy angulación anterior. En algunos pacien-tes se presenta como lesiones puras oste-olíticas sin afectación del espacio discal34.

En la artritis tuberculosa se puedenencontrar cambios inespecíficos comoosteopenia yuxtaarticular, lesiones óseaslocalizadas en la periferia y estrechamien-to gradual del espacio interarticular. Aestos tres signos radiológicos se les cono-ce como la tríada de Phemister.

La TC, mielografía y la RNM son de uti-lidad limitada en el diagnóstico de tuber-culosis ósea, ya que no existen caracterís-ticas patognomónicas radiológicas de latuberculosis esquelética.

En las pruebas de imagen en el caso dela espondilodiscitis va a favor de un origentuberculoso si se encuentra preservacióny destrucción discal más lenta, con mayordestrucción ósea de platillos, fragmenta-ción y grandes deformidades cifóticas resi-duales. Formación de abcesos intraóseos yextensión vertebral vía subligamentaria.No se asocia a esclerosis marginal niperiostitis y son típicos los grandes abce-sos frios osifluyentes calcificados y fístu-las a partes blandas. La TC será sobre todoútil para guiar la PAAF o biopsia.

La RNM es la prueba de imagen de elec-ción para valorar la extensión a tejidosblandos y la compresión medular en elcaso de la espondilodiscitis. En el Mal dePott en la RNM se objetivará hiperintensi-dad T2/STIR/T2 supresión grasa del discoy de los platillos vertebrales adyacentesjunto a hipointensidad en T1 con un impor-tante realce tras la administración de con-traste tanto en el disco como en los plati-llos. Además se define meticulosamente laexistencia de abcesos óseos, epidurales eintradurales.

Siempre que sea posible se debe obte-ner la confirmación diagnóstica mediantehistología o microbiología del materialóseo infectado35. Tanto la PAAF como labiopsia se recomiendan sobre todo en elcaso de la espondilodiscitis.

El análisis del líquido de artrocentesisno tiene en el caso de la tuberculosismucha utilidad, si lo tiene y es una de lasindicaciones la realización de biopsia sino-vial. La realización de PCR para M. tubercu-losis en el líquido articular no es un test enla actualidad validado y en muchos labora-torios todavía no es un test disponible.

Siempre que sea posible el diagnósticode confirmación lo obtendremos pormedio de la histología y el cultivo del mate-rial obtenido por medio de PAAF o de labiopsia.

Tratamiento

Se basa en el régimen de tres tubercu-lostáticos similar a la forma pulmonar. Serecomienda tradicionalmente una dura-ción de tratamiento de 6 meses para cual-quier forma de tuberculosis de cualquierlocalización a excepción de la meníngea36.

Se recomienda tratamiento quirúrgicoademás del médico en los pacientes con:

– Déficit neurológico avanzado.

– Déficit neurológico progresivo a pasardel tratamiento médico.

– Confirmación diagnóstica.

– Cifosis de más de 40 grados en elmomento de la presentación.

El mejor indicador de la respuesta altratamiento es la mejoría en la evolución.



OTRAS MANIFESTACIONES

Tuberculosis cutáneaLa tuberculosis cutánea fue ya descrita

en Palestina en los tiempos de Jesucristo,la escrofuloderma y el lupus vulgar sedenominaron como “el mal de los reyes”,ya que se consideraba que eran curablessólo por el contacto con el monarca rei-nante.

La tuberculosis cutánea sólo constitu-ye el 1% de los casos de tuberculosis extra-pulmonar37. En los últimos años ha existidouna reemergencia asociada al advenimien-to de la epidemia de VIH en los paísesricos. Es de vital importancia mencionar latuberculosis cutánea en la infancia ya quese observa mundialmente una mayor inci-dencia en niños menores de 10 años.

La tuberculosis cutánea principalmentees una tuberculosis de reactivación, se pro-duce generalmente en pacientes que ya hansufrido una primoinfección pulmonar, yaque la primoinfección cutánea es casiexcepcional. La lesión se puede producir

por extensión de foco tuberculoso subya-cente como los huesos, las articulaciones,tendones o ganglios o bien por extensiónhematógena o linfática desde un foco visce-ral. En la forma exógena el bacilo invade lapiel desde el exterior bien en forma de pri-moinfección o por reactivación cutánea.

Las distintas manifestaciones cutáneasse pueden clasificar según la infecciónhaya sido exógena o la diseminación hayasido endógena (Tabla 4)38.

DiagnósticoEl diagnóstico de confirmación requie-

re la evidencia del bacilo en las secreccio-nes o en las muestras de biopsia de laslesiones cutáneas o su aislamiento en elcultivo. Pero en algunos casos es difícil elaislamiento para lo cual se han empleadounos criterios diagnósticos (Tabla 5).

TratamientoSe basa en el mismo régimen de trata-

miento tuberculostático que la forma pul-monar. Se requerirá desbridamiento qui-

Tabla 4. Clasificación de tuberculosis cutánea.

Tuberculosis por inoculación primaria (completo tuberculoso Infección exógena primario, chancro tuberculoso)

Tuberculosis verrucosa cutis

Lupus vulgarisEscrofuloderma

Diseminación endógena Abceso tuberculoso metastático (goma tuberculoso)Tuberculosis miliar agudaTuberculosis orificial

TB debida a vacunación por BCG Becegeitis

Liquen escrofulosorumTuberculide papulonecrótica

Tuberculosis Vasculitis nodularEritema indurado de Bazin

Tabla 5. Criterios diagnósticos de tuberculosis cutánea.

Criterios absolutos Cultivo positivo para M. tuberculosisPCR para M. tuberculosis positiva

Hª clínica y exploración compatiblesTBC activa en otra localizaciónPPD positivo

Criterios relativos Histología compatibleBAAR presente en la lesiónRespuesta al tratamiento específico



rúrgico en las formas de escrofuloderma yTBC gomosa.

Tuberculosis ocularPuede afectar a cualquier parte del ojo.

En un estudio realizado en España en 1997en 100 pacientes diagnosticados de tubercu-losis pulmonar se realizó estudio ocularobjetivando que el 18% de los casos presen-taban tuberculosis ocular, además el 60%presentaban infección VIH y más de la mitadno presentaban sintomatología ocular39.

La tuberculosis puede afectar tantoestructuras extraoculares como intraocu-lares.

Formas extraoculares– Tuberculosis orbitaria: es más frecuen-

te en niños, por diseminación hemató-gena o por sunipatía adyacente, el diag-nóstico se realiza por la histología de labiopsia.

– Tuberculosis palpebral: ocurre porextensión de la tuberculosis en la piel,lupus vulgaris o como abceso palpe-bral. La afectación del tarso puede pre-sentarse como un abceso o una masachalación-like.

– Dacrioadenitis tuberculosa: es indistin-guible de la bacteriana. Se sospechaante la ausencia de respuesta al trata-miento antibiótico de amplio espectro.

– Conjuntivitis tuberculosa: se puedepresentar en forma de úlcera, nódulosubconjuntival, pólipo pediculado ytuberculoma conjuntival. El diagnósti-co requiere la biopsia.

– Queratoconjuntivitis tuberculosa: sepresenta como dolor ocular y fotofo-bia. Se acompaña de linfadenopatía,uveitis anterior y /o conjuntivitis.

– Tuberculosis escleral: es de gran difi-cultad diagnóstica. Se debe sospecharante la evidencia de escleritis en unpaciente con tuberculosis activa enotra localización.

Formas intraoculares– Coriditis tuberculosa: fue la forma más

precoz descrita de tuberculosis intrao-cular y sigue siendo la forma más fre-

cuente. Principalmente se describió enpacientes con tuberculosis miliar, espe-cialmente en aquellos que asociabanmeningitis. En el estudio de fondo deojo se pueden objetivar fundamental-mente 3 patrones: coroiditis miliar,tubérculo solitario y tuberculoma.

– Uveitis anterior tuberculosa: general-mente la forma de presentación es unapérdida de visón unilateral. En la explo-ración se objetivan células en la cáma-ra anterior. Si progresa se puede pro-ducir una panoftalmitis.

– Retinopatía tuberculosa: la afectaciónaislada de la retina es infrecuente Sesuele asociar a extensión de una coroi-ditis. Una forma de vasculitis retinianase puede asociar con la infección tuber-culosa sistémica. La enfermedad deEales es una vasculitis retiniana asocia-da a tuberculina positiva pero se hapostulado que esta afectación vascularpodría estar en relación a una reacciónautoinmune de los vasos de la retina ala infección tuberculosa.

– Toxicidad ocular por fármacos tuber-culostáticos: el etambutol, fármaco deprimera línea en el tratamiento de latuberculosis, causa toxicidad ocular, enforma de neuritis óptica.

El tratamiento de la tuberculosis ocularse realiza con el mismo régimen que el uti-lizado en la tuberculosis pulmonar. En laafectación retiniana se recomienda asocia-ción de corticoides en dosis de 60 a 80 mgvía oral al día.

CONCLUSIONES

– La TB extrapulmonar, en su conjunto,supone el 10-20% del total de TB quepadecen los enfermos inmunocompe-tentes.

– Su presencia se incrementa en las per-sonas portadoras de algún grado deinmunodeficiencia.

– Si exceptuamos la afectación pleural, laTB ganglionar es la forma más frecuen-te.

– La casi totalidad de las TB extrapulmo-nares tienen baciloscopia negativa.



– En un alto porcentaje de casos existeun foco primario en el pulmón.

– Salvo escasas excepciones el trata-miento de la TB extrapulmonar es simi-lar al indicado en la TB pulmonar.

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10-tuberculosis extrapulmonar

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