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El estudio de la relacin entre la enfermedad pe-riodontal y el tabaco ha recibido cada vez ms aten-cin en los ltimos aos. Una bsqueda de los traba-jos publicados indica que en los ltimos 4 aos se hanescrito ms de 200 artculos sobre el tema. Reciente-mente se han realizado excelentes revisiones (33, 36),incluyendo un artculo que sienta la postura de la Ame-rican Academy of Periodontology sobre el tema (51).Este artculo implica al tabaco como factor de riesgoque afecta a la prevalencia y progresin de la enfer-medad periodontal (periodontitis del adulto, perio-dontitis refractaria, periodontitis generalizada de ini-cio precoz y gingivitis ulceronecrosante aguda),sealando que la gravedad de la enfermedad perio-dontal est relacionada con el uso del tabaco. Con al-gunas excepciones, el presente trabajo revisar las pu-blicaciones ms recientes (1999-2002) y presentaropiniones basadas en los hallazgos publicados.

Sangrado al sondajey prdida de hueso alveolar

Un estudio en gemelos (4) indic que el grado deprdida de hueso alveolar y el nmero de dientes per-didos eran mayores en los gemelos con mayor expo-sicin al tabaco a lo largo de su vida que en los ge-melos con una baja exposicin. Tambin demostrque el sangrado gingival era menor en los ms ex-puestos. Por lo tanto, se concluy que, aunque los fu-madores tenan ndices de placa significativamentemayores, la media de sitios con sangrado en ellos(27 %) era menor que en los no fumadores (40 %) (56).Al revisar 369 pacientes periodontales con periodon-titis entre moderada y grave, los fumadores tenanmenos sitios sangrantes (25 %) que los no fumadores(51 %) (57). Aun ms, los investigadores sugirieronque los signos de inflamacin gingival parecan noestar presentes en los fumadores. Este tema fue es-tudiado en mayor profundidad examinando el desa-rrollo de gingivitis experimental en un grupo de 20estudiantes de odontologa, 10 de los cuales habansido fumadores durante los 4 aos anteriores. Los in-

dividuos estaban libres de enfermedad periodontal yno tomaban medicacin alguna. Durante el desarro-llo de la gingivitis, se examin a los pacientes los das7, 14, 21 y 28, y despus los das 35 y 42. Este estudiorevel que el nmero de puntos de sangrado gingi-val, la cantidad de exudado gingival y el nmero desitios con enrojecimiento evidente de la enca eransignificativamente menores en los fumadores durantela fase de desarrollo, retornando a los niveles del da0 en las exploraciones de los das 35 y 42. No existandiferencias entre los grupos en cuanto a la acumula-cin de placa. Este estudio apoya el argumento deque la respuesta inflamatoria gingival puede estar su-primida en los fumadores (5). Otros estudio encon-tr que tras 28 das de gingivitis inducida por placa,evaluada mediante estereofotografa, la intensidad dela reaccin vascular en los fumadores era slo el 50 %de la hallada en los no fumadores (8).

Cuando se observa la densidad de la vasculariza-cin gingival vestibular utilizando anticuerpos mo-noclonales frentre a la molcula CD34 expresada enlas clulas endoteliales y las clulas progenitoras he-matopoyticas, en los fumadores existe una mayorproporcin de pequeos vasos sanguneos y una me-nor proporcin de grandes vasos, en comparacin conlos no fumadores, mientras que las diferencias en den-sidad no son significativas (45). Los autores de esteestudio sealan que las diferencias en los vasos san-guneos pueden estar relacionadas con la supresinde la respuesta inflamatoria. La respuesta hemorr-gica en 243 pacientes con diferentes grados de en-fermedad periodontal estaba suprimida en los fuma-dores, mientras que los no fumadores, presentabanuna respuesta hemorrgica exponencial con nivelescrecientes de placa (2).

La prdida de hueso puede estar asociada con el ta-baco incluso en pacientes con buena higiene buco-dental. En un grupo de 235 pacientes, de los cuales 72eran fumadores, el anlisis radiogrfico de la alturadel hueso, expresada como porcentaje de la longitudde la raz, demostr menores niveles de hueso en losfumadores (77,9-82,8 %), lo que sugiere que el tabacoes un factor de riesgo para la salud periodontal (3). En

Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 7, 2004, 50-58

Tabaco y enfermedad periodontalFRANCISCO RIVERA-HIDALGO

Copyright Blackwell Munksgaard

PERIODONTOLOGY 2000ISSN 0906-6713

Copyright Grupo Ars XXI de Comunicacin, S.A.

PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)ISSN 1695-1808

Tabaco y enfermedad periodontal

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otro estudio radiogrfico, la distancia de la unin ame-locementaria al tabique interdental en 210 higienis-tas dentales suecos con buena higiene bucodental ysin enfermedad periodontal fue mayor en los fuma-dores, seguidos por los ex fumadores y los no fuma-dores (7). Un estudio clnico y radiogrfico de 257 adul-tos cuidadosos con su salud bucodental, de entre 20y 69 aos de edad, indic que el estado de los ex fu-madores se situaba entre los que nunca haban fu-mado y los fumadores activos, sugiriendo que los quehaban dejado el tabaco tenan una mejor salud pe-riodontal que los que seguan fumando, pero peor quelos que nunca haban fumado (6). Se ha publicado quela salud periodontal de los ex fumadores se mantieneestable a partir de los 10 aos (16). Tambin se ha co-municado que la progresin de la prdida de huesose retarda significativamente en los que dejan el ta-baco (10). En mujeres posmenopasicas, el tabaco yel nmero de hijos son importantes factores de riesgonegativos independientes de prdida de hueso alveo-lar (30). En las periodontitis de inicio temprano, losfumadores presentaban significativamente mayor pr-dida de hueso maxilar que los no fumadores (48).

Trabajos ms recientes han comunicado resultadossimilares. Haffajee y Socransky (26) estudiaron a 289adultos con periodontitis y concluyeron que los fuma-dores, comparados con los que nunca haban fumado,tenan ms prdida media de insercin, bolsas ms pro-fundas, ms dientes ausentes, menos sitios con san-grado al sondaje y niveles similares de placa y de in-flamacin gingival. Los patrones de prdida de insercinobservados indicaban una mayor prdida en el reamaxilar lingual, sugiriendo la posibilidad de un efectolocal. Cuando estudiaron los niveles de cotinina en elfluido crevicular, Chen y cols. (16) constataron que losfumadores tenan mayor profundidad de sondaje, pr-dida de insercin y de dientes a edades ms jvenes,con menos puntos de sangrado. Los fumadores tenanniveles detectables de cotinina; los niveles en el fluidocrevicular eran, aproximadamente, 4 veces los de sa-liva y no se relacionaban con la profundidad de son-daje y la prdida de insercin o de dientes. Una com-paracin de los niveles de hueso, a partir de radiografasde aleta de mordida de 812 individuos, analizadas re-trospectivamente, revel que los fumadores tenan unamayor prdida media de hueso que los no fumadores,y que la prdida de hueso sugera la existencia de unperodo lmite antes de que los cambios se hicieran evi-dentes, nivelndose al cabo de cierto nmero de aos,en una grfica de dosis y respuesta en forma de S (9).La prdida de insercin fue ms frecuente en fumado-res que en no fumadores en un estudio de una pobla-cin rural china durante 2 aos (70). La prdida de in-sercin, la retraccin, la profundidad de sondaje, laafectacin de furcas y la movilidad dentaria fueron ma-yores en los fumadores, que tambin tenan menos mo-lares que los no fumadores (35).

En resumen, los datos sugieren que el hbito de fu-mar disminuye el sangrado gingival y puede provocarcambios en la proporcin de pequeos y grandes vasossanguneos de la enca. Las prdidas de hueso alveolary de insercin son mayores en fumadores, y algunos es-tudios que sugieren una relacin de dosis-respuesta yuna nivelacin de los efectos tras muchos aos.

Tabaco como factor de riesgode la periodontitis

En un estudio de casos y controles de 155 pacien-tes de la escuela dental de Estocolmo, se compar lafrecuencia de dientes con enfermedad periodontal,la frecuencia de sitios con profundidad de sondaje> 4 mm, el ndice gingival y el ndice de placa de losfumadores con un grupo de control de una muestraal azar de la poblacin de Estocolmo. El 56 % de lamuestra de pacientes eran fumadores, un porcentajesignificativamente mayor que el de la poblacin ge-neral. Adems, la frecuencia de dientes con afecta-cin periodontal, sitios con afectacin periodontal yenfermedad periodontal grave era mayor. El riesgocalculado de enfermedad periodontal de los fuma-dores era 2,5 (1). Cuando se estudi la efectividad deutilizar el genotipo interleucina (IL) 1 para predecirel pronstico de supervivencia de los dientes en ungrupo de pacientes en mantenimiento durante 14aos, los autores hallaron que ser positivo para el ge-notipo IL-1 aumentaba el riesgo de prdida de dien-tes 2,7 veces, y ser fumador importante 2,9 veces;cuando ambos factores estaban presentes, el riesgoaumentaba 7,7 veces. Los autores sugieren que estoshallazgos pueden utilizarse para enfocar el trata-miento en zonas que no responden (42).

En un estudio reciente derivado de los datos de laThird National Health and Nutriton Examination Sur-vey (NHANES III) de Estados Unidos, se calcul queel 41,9 % de los casos de periodontitis (6,4 millonesde casos) en la poblacin adulta eran atribuibles aluso de tabaco en el presente, y el 10,9 % (1,7 millonesde casos) al uso del tabaco en el pasado. El mismo es-tudio estim que ms de la mitad de los casos de pe-riodontitis que afectan a los adultos pueden ser debi-dos a los cigarrillos. El riesgo relativo de los fumadoresera 3,97, y el de los ex fumadores, 1,68. Entre los fu-madores, la probabilidad de periodontitis aumentacon el nmero de cigarrillos por da, desde 2,79 en losfumadores de 9 o menos, a 5,88 en los que fuman 31o ms. Tras el abandono del tabaco, las probabilida-des disminuyen a 3,22 los primeros 2 aos, hasta 1,15tras 11 aos o ms (72). En un estudio de 3.050 ame-ricanos-mexicanos en cinco estados del sur de Esta-dos Unidos, de 65-69 aos de edad, el riesgo de pr-dida de dientes en fumadores era 1,69 veces mayor, yen diabticos 1,53 veces mayor, que en los otros par-

ticipantes. Los autores sealan que una limitacin desu estudio era la utilizacin de datos suministrado porlos participantes y la carencia de informacin sobreel estado general de la boca y la enca (60). Utilizandoun enfoque longitudinal para categorizar la exposi-cin al tabaco, Hashim y cols. (28) hallaron que la per-sistencia del hbito desde la mitad de la adolescenciahasta la edad adulta duplica la posibilidad de perio-dontitis hacia los 25 aos. En un estudio sobre diabe-tes de tipo 1 y salud bucodental se constat que fu-mar cigarrillos era un factor de riesgo significativo(corriente de probabilidades [odds ratio] de 9,73) queexplicaba la mayor parte de la enfermedad periodon-tal extensa en este grupo de diabticos (47).

Un estudio comunic resultados diferentes al resto,al sealar que la prdida de insercin a lo largo de 20aos en trabajadores del t del sexo masculino en SriLanka no estaba relacionada con el tabaco (50). Es-tos trabajadores no recibieron ningn cuidado pro-fesional en los 20 aos del estudio. Los datos se re-cogieron de forma longitudinal, lo que permiti lavaloracin del riesgo de progresin de la enfermedad.Los autores plantean la posibilidad de que este ha-llazgo est relacionado con la forma en que se cal-cul la prdida de insercin (para toda la boca en lu-gar de en sitios individuales) y con el hecho de queno se cuantific la cantidad de tabaco que consumanlos individuos.

Un anlisis modelado estadsticamente, tomandoen cuenta que la progresin de la enfermedad perio-dontal no es uniforme y puede tener perodos de re-gresin, ha demostrado que el hbito de fumar tieneun efecto significativo sobre la tasa de regresin de laenfermedad. Los autores sugieren que el tabaco dis-minuye la capacidad de reparacin a un nivel equi-valente al de los no fumadores 36 aos mayores (20).El concepto de que la curacin periodontal es afec-tada por el tabaco ha recibido atencin y apoyo devarios investigadores.

En resumen, la evidencia sugiere que fumar es unfactor de riesgo significativo para el desarrollo de en-fermedad periodontal, y puede ser responsable de ungran nmero de casos de esta enfermedad. Puede serque el efecto primario inducido por el tabaco sea elde interferir en los mecanismos normales de cura-cin.

Tratamiento periodontal en fumadores

En un estudio, el tratamiento periodontal no qui-rrgico demostr ser efectivo tanto en fumadorescomo en no fumadores, aunque la profundidad desondaje era mayor en los fumadores (59). En los pa-cientes con periodontitis refractaria, tratados me-diante tratamiento no quirrgico y metronidazol sis-tmico durante 1 semana y sometidos a visitas

regulares de seguimiento durante 5 aos, los fuma-dores respondieron menos favorablemente que los nofumadores (69). De forma anloga, en un estudio de5 aos de tratamiento no quirrgico en 90 pacientes,los que eran fumadores al inicio tenan mayores po-sibilidades de desarrollar nuevas necesidades qui-rrgicas (ciruga o extraccin) (40). En un estudio re-trospectivo de 35 fumadores y 35 no fumadores, eltratamiento no quirrgico tuvo xito en la mayora,pero menos en los fumadores. Un anlisis de deci-siones en estos pacientes sugiere que el tratamientoquirrgico no se debe retrasar por el tratamiento noquirrgico (52).

En comparacin con los no fumadores, los fuma-dores responden peor a la ciruga con colgajo encuanto a reduccin de profundidad de sondaje y ni-veles de ganancia de insercin, especialmente en si-tios con mayor profundidad inicial de sondaje (64).Se ha prestado alguna atencin al uso de protenasde la matriz del esmalte (PME) en conjunto con pro-cedimientos de colgajo, para mejorar la cicatrizacinen fumadores. En un estudio de 90 pacientes se ob-serv una reduccin en la regeneracin al cabo de 1ao, tras el uso de PME y regeneracin tisular guiadaen fumadores comparado con no fumadores (80). In-vestigaciones sobre la cicatrizacin tras ciruga deconservacin de la papila han demostrado que el h-bito de fumar reduce la ganancia de niveles de in-sercin clnica, incluso excluyendo del estudio a losfumadores ms importantes (73). Se estudi la res-puesta tras el tratamiento de defectos periodontalesintraseos mediante colgajo y PME en fumadores, ob-servando una respuesta de curacin reducida, mayorincidencia de hipersensibilidad, dolor dental e infla-macin, en comparacin con los no fumadores (29).

Cuando se analiz la supervivencia de los implan-tes osteointegrados en pacientes con genotipo IL-1positivo, se constat que la supervivencia de los im-plantes dependa significativamente del tabaco. El fa-llo de los implantes era 2,5 veces superior en los fu-madores, mientras que el genotipo no era un factorsignificativo (79). En un estudio prospectivo a largoplazo de 15 aos, la prdida de hueso periimplanta-ria en los fumadores fue importante y significativa enel maxilar inferior, pero no en el superior, en com-paracin con los no fumadores (14). En un estudio de3 aos se observaron mayores tasas de prdidas deimplantes en fumadores, que se interpretaron comoel resultado de la exposicin de los tejidos periim-plantarios al humo del cigarrillo. En total, la tasa defallo de los implantes recubiertos de hidroxiapatitafue del 4,8 % en los fumadores y del 2,4 % en los nofumadores, mientras que en los implantes no recu-biertos fue del 16 % y del 11,7 %, respectivamente (38).En un seguimiento de 3-5 aos de pacientes con re-sorcin grave del maxilar superior rehabilitado conimplantes, los autores hallaron que la tasa de fallos

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se nivelaba a los 2 aos y que los fumadores tenanuna tasa ms elevada de fallos que los no fumadores(78). Las complicaciones despus de la colocacin delos implantes eran mayores en los fumadores y esta-ban relacionados con la duracin del hbito. Muchascomplicaciones no conducen a prdida de implantes(67). Los fumadores tienen una tasa xito inferior(65,3 %) que los no fumadores (82,7 %) cuando se co-locan implantes con elevacin del seno maxilar (34).

Estudios iniciales sobre la curacin asociada a in-jertos de tejido conectivo constataron una influencianegativa (49) y un menor recubrimiento de la raz enlos fumadores (74, 81). Sin embargo, los resultadosobtenidos con regeneracin tisular guiada en retrac-ciones gingivales vestibulares de clases I o II de Mi-ller se mantuvieron durante ms de 4 aos, con in-denpendencia del hbito de fumar (65). Lasconclusiones fueron similares tras revisar defectos deretraccin gingival y regeneracin tisular guiada (18).La tasa de xito a los 4-6 aos asociada con la cargade implantes en rebordes aumentados mediante mi-neral de hueso desproteinizado fue del 43 % en losfumadores y del 100 % en los no fumadores (41).

En resumen, la evidencia sugiere que los trata-mientos quirrgicos y no quirrgicos tienen menosxito en los fumadores que en los no fumadores. Losestudios clnicos indican que la curacin periodon-tal es menos favorable en fumadores.

Microbiologa periodontalen los fumadores

Se ha investigado la relacin entre algunas especiesbacterianas asociadas a la enfermedad periodontal y altabaco. Preber, en un estudio sobre 145 pacientes de loscuales 83 eran fumadores, encontr que no haba dife-rencias entre los dos grupos en la presencia de Actino-bacillus actinomycetemcomitans, Phorphyromonas gin-givalis y Prevotella intermedia en bolsas 6 mm (58).En otro trabajo se investig, mediante hibridacin delADN, la frecuencia de P. gingivalis, P. intermedia, Prevo-tella nigrescens, Bacteroides forsythus, A. actinomyce-temcomitans, Fusobacterium nucleatum, Treponemadenticola,Peptostreptococcus micros,Campylobacter rec-tus, Eikenella corrodens, Selenomonas noxia y Strepto-coccus intermedius en un grupo de 33 fumadores y 31no fumadores con periodontitis entre moderada y grave,y no se hallaron diferencias para las 12 especies inves-tigadas (11). En un estudio microbiolgico de 272 indi-viduos, que comprendan fumadores, ex fumadores ypersonas que nunca haban fumado, los autores (27) en-contraron diferencias en la prevalencia (porcentaje desitios colonizados) de especies, ms que en los recuen-tos o proporciones, siendo la prevalencia de P. nigres-cens y B. forsythus significativamente mayor en el ma-xilar, donde era evidente una mayor profundidad de

sondaje y prdida de insercin, que en la mandbula(26). Los autores plantearon que esto poda explicar lamayor gravedad de la destruccin periodontal en los fu-madores. Una distribucin similar de bolsas se encon-tr en un estudio retrospectivo de 183 pacientes, en loscuales las bolsas 5 mm eran ms prevalentes en fu-madores y se encontraban principalmente en los dien-tes anteriores y en los premolares del maxilar superior(75).

En un estudio de la flora subgingival de 468 pa-cientes con enfermedad periodontal, divididos entrefumadores no tratados, fumadores tratados, no fu-madores no tratados y no fumadores tratados, los au-tores concluyeron que el tabaco era un factor deter-minante de la composicin de la flora microbiana,selectivo para B. forsythus, P. micros, F. nucleatum y C.rectus (76). En un estudio en el que se cuantificaronlas bacterias, los autores constataron que el tabacoampla el hbitat favorable para bacterias como P. gin-givalis, P intermedia y A. actinomycetemcomitans ensitios con profundidades de sondaje 5 mm (19). Losautores proponan varios mecanismos potenciales atravs de los cuales el hbito de fumar puede influiren el control de las bacterias por el husped. Entreellos cabe destacar los efectos del monxido de car-bono, que aumenta el crecimiento de las bacterias, locual a su vez facilita los factores de crecimiento paralos anaerobios, y el dao de clulas relacionadas conla proteccin del periodonto, como los neutrfilos,que pueden verse afectados por la formacin de pro-ductos de desecho debidos al tabaco.

En resumen, an no est claro si existe un efecto uni-forme del tabaco sobre la seleccin de la poblacin bac-teriana, aunque los estudios ms recientes sugieren quepuede ser as. Quiz las diferencias en las zonas dondese han tomado las muestras, o en las tcnicas emplea-das, sean la causa de las discrepancias entre estudios.Tambin se ha postulado que el tabaco puede tener unefecto local en la distribucin de bolsas 5 mm.

Respuesta gingival inflamatoriaen los fumadores

Se han estudiado los componentes inflamatorios enel fluido crevicular gingival (FCG) en relacin con el ta-baco. En un estudio reciente que evalu a adultos j-venes se plantea que el hbito de fumar puede afectarel FCG por liberacin desde los neutrfilos de protea-sas, como colagenasa y elastasa, o por la actividad deinhibidores de las proteasas como 1-antitripsina o 2-macroglobulina. Sin embargo, los resultados mostraronuna reduccin del volumen de FCG en fumadores y nose constataron diferencias en la actividad de la elastasao en las concentraciones de inhibidores de las protea-sas (53). La actividad de la elastasa de los neutrfilos yla de la metaloproteinasa 8 de la matriz estaban au-

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mentadas en fumadores con periodontitis refractaria(69). En otro estudio de 32 adultos con periodontitis mo-derada o grave, los resultados indicaron que el volumentotal y la concentracin de 2-macroglogulinas del FCGeran menores en fumadores, pero slo en los pacientescon lesiones avanzadas; los niveles de elastasa y lacto-ferrina no eran significativamente diferentes (54). En unestudio de 40 pacientes con periodontitis y 43 contro-les, los fumadores tenan niveles ms bajos de IgG2, locual puede alterar la funcin de los neutrfilos y, de estamanera, agravar la enfermedad periodontal (22).

En otro estudio (21), el factor de necrosis tumoralalfa (TNF-) y la IL-8 estaban disminuidos. Sin em-bargo, no se demostr que el tabaco alterase los ni-veles de IL-1 ni los de su antagonista de receptores(IL-1ra) (13). En un estudio in vitro sobre la capaci-dad de sensibilizacin de los neutrfilos por parte delTNF-, medida por la generacin de radicales de ox-geno en fumadores y no fumadores con enfermedadperiodontal y sin ella, se demostr un mayor efectoen los fumadores que en los no fumadores y dichoefecto fue, an mayor en el grupo con enfermedadperiodontal, lo que sugiere una respuesta aditiva. Losautores plantearon que este aumento del efecto po-dra ser un importante determinante del empeora-miento de la destruccin de los tejidos (25). En un es-tudio anterior, Bostrm y cols. hallaron niveles mselevados de TNF- en el FCG de fumadores o ex fu-madores, en comparacin con los no fumadores (12).En los pacientes con periodontitis generalizada deinicio precoz en fase de mantenimiento, los fumado-res parecen tener niveles ms bajos de anticuerposfrente a A. actinomycetemcomitans, P. intermedia y T.denticola que los no fumadores. Los autores sugierenque esto puede indicar una interrupcin de la ma-duracin de la respuesta inmunitaria (46).

En resumen, no est claro el papel de los factoresproinflamatorios en la respuesta inmunitaria global delos fumadores. Se requieren ms investigaciones paradilucidar las complejas interacciones y el papel celular.

Polimorfismo gentico y tabaco

Las diferencias entre individuos de una misma es-pecie pueden ser el resultado de la variabilidad ge-ntica normal o de polimorfismos. La vulnerabilidadindividual a las enfermedades o las variaciones indi-viduales en la respuesta a los tratamientos tambinpueden reflejar diferencias genticas. Considerandoeste concepto, muchos investigadores han estudiadola variabilidad gentica, su relacin con la enferme-dad periodontal y sus interacciones con el tabaco.

Estudios sobre la prdida de dientes han comuni-cado que el genotipo IL-1 positivo aumenta 2,7 vecesel riesgo de prdida de dientes, mientras que el tabacolo aumenta 2,9 veces. Cuando ambos se combinan, el

riesgo se incrementa 7,7 veces (42). Otro estudio noencontr asociacin alguna entre los pacientes conperiodontitis generalizada de inicio precoz y los ge-notipos IL-1 (31). En un estudio de 323 pacientes enmantenimiento, el sangrado al sondaje se asoci a ungenotipo IL-1 positivo en los que nunca haban fu-mado, pero el efecto no fue significativo en fumado-res, de forma que los autores sugirieron que el efectoera oscurecido por el efecto del tabaco (39). En un es-tudio longitudinal prospectivo (5 aos) de la progre-sin de la enfermedad periodontal en 295 individuosde los que 25 eran fumadores, los autores concluye-ron que la positividad del genotipo IL-1 era un factorcontribuyente, pero no esencial. Se constat un au-mento en el nmero de profundidades de sondaje 3,5 mm en los fumadores con genotipo positivo, ascomo en los individuos con genotipo positivo y P. gin-givalis en placa (17). En otro estudio se observ unaprdida significativa de insercin (porcentaje de sitios> 4 mm) slo cuando los individuos con genotipo po-sitivo (IL-1 gene cluster) eran tambin fumadores (43).

En un estudio sobre 154 pacientes, los autores eva-luaron la posible interaccin farmacogentica de lasarilaminas producidas en el humo del tabaco y el per-fil de N-acetiltransferasa 2 (NAT2) de los pacientescon enfermedad periodontal (44). La inactivacin delas arilaminas por acetilacin puede estar involucradaen la destoxificacin del humo del tabaco. El poli-morfismo NAT2 afecta a la poblacin, ya que con-vierte a los individuos en acetiladores rpidos o len-tos. Los resultados indican que los pacientes conperiodontitis ms grave eran acetiladores lentos (ra-zn de riesgo mayor de 2). Los autores postularon queel metabolismo alterado de las arilaminas puede in-fluir en la respuesta inmunitaria y actuar como in-munosupresor. En otro estudio, el genotipo NAT2 po-sitivo se relacion significativamente con una mayorprdida de hueso, que fue ms acusada en los fuma-dores de 40-55 aos de edad (37).

En un estudio para determinar si el polimorfismodel factor de crecimiento transformante beta 1 alte-raba la predisposicin a la enfermedad periodontal,includos los fumadores, los autores no pudieron de-tectar efecto alguno (32).

En resumen, el polimorfismo tiende a explicar unaparte de la variabilidad de la enfermedad observadaen los pacientes. Sin embargo, son necesarios ms es-tudios para aclarar el papel que desempean estospolimorfismos. El estudio de las interacciones entrepolimorfismos y tabaco parece ser prometedor.

Efecto de la nicotina y del humoen los tejidos periodontales

Varios estudios in vitro han estudiado los efectos dela nicotina. Estos estudios han demostrado efectos ad-

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versos en la proliferacin, la insercin y la quimiotaxisde las clulas del ligamento periodontal (23). Se ha co-municado que la nicotina altera la insercin de los fi-broblastos (71) y, cuando las clulas epiteliales se trata-ron con nicotina, tanto la produccin de colgeno comola de otras protenas diferentes de las del cologeno porlos fibroblastos resultaban considerablemente afecta-das (24). Mientras que la nicotina induce la produccinde citocinas proinflamatorias IL-6 e IL-8 por los fibro-blastos gingivales en el hombre, se produce una sobre-rregulacin sinrgica cuando la nicotina y los lipopoli-sacridos de Escherichia coli o P. gingivalis se unen (77).

La cotinina del tabaco aument los efectos de lastoxinas de los patgenos periodontales en un experi-mento sobre embriones de pollo, lo que sugiere unmecanismo a travs del cual el tabaco contribuye ala gravedad de la enfermedad periodontal (63). Loscomponentes voltiles del humo del tabaco acrole-na y acetilaldehdo demostraron ser txicos en cul-tivos de fibroblastos gingivales humanos, afectandola insercin y la proliferacin de forma dependientede la dosis(15). Estos componentes afectan la adhe-sin celular en cultivos por disrupcin de los micro-tbulos y filamentos asociados (55, 62).

Conclusiones finales

La comprensin de las relaciones entre el tabaco yla enfermedad periodontal es el resultado del trabajode varios grupos de investigadores. Una vez revisadala bibliografa, no puede dejar de mencionarse la sig-nificativa contribucin al estudio de la enfermedadperiodontal y el tabaco del grupo del Karolinska Ins-titutet de Estocolmo, Suecia. Este grupo, constituido

por Bergstrm, Preber y Bostrm, entre otros, ha es-tudiado sistemticamente importantes aspectos de lainteraccin entre el tabaco y la enfermedad perio-dontal durante muchos aos.

Muchos de los trabajos revisados aqu han ayudadoa resolver algunas de las cuestiones planteadas en unarevisin similar del tema de hace 16 aos (61). La in-vestigacin en estos aos ha arrojado luz sobre inte-rrogantes previos y tambin sobre nuevas cuestiones,como la respuesta del husped al tabaco (tabla 1).

A medida que nos aproximamos al esclarececi-miento de los mecanismos, aceptamos que el hbitode fumar es un factor significativo en el desarrollo yla progresin de las enfermedades periodontales, yque el sangrado gingival est disminuido en estos pa-cientes. Estudios epidemiolgicos han establecido elriesgo significativo que entraa fumar en el desarro-llo de la enfermedad periodontal, y otros estudios hanconstatado que la prdida de hueso es mayor en es-tos individuos. El tratamiento en fumadores parece noser tan efectivo como en los no fumadores, y el papelmicrobiano an no se ha establecido con precisin.Los niveles de productos inflamatorios en los fuma-dores varan con respecto a los de los no fumadores,pero el significado de estos hallazgos no est claro. Elestudio del polimorfismo gentico indica que estas va-riaciones pueden desempear un papel en la vulne-rabilidad a la enfermedad, en su gravedad y en la res-puesta del paciente al tratamiento. La investigacinen este campo durante los prximos 15 aos ser msinteresante a medida que nos acerquemos a la com-prensin de los mecanismos subyacentes a las mani-festaciones clnicas observadas en los fumadores.

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Tabla 1. Resumen de los hallazgos sobre el tabaco y la enfermedad periodontal

Parmetros Fumadores

Sangrado gingival Menos sangrado gingival, mayor proporcin de vasos sanguneospequeos

Prdida de hueso alveolar Mayor prdida de hueso alveolar y de insercin periodontal

Tabaco como factor de riesgo de periodontitis Factor significativo del desarrollo de enfermedad periodontal, el efectoprimario puede ser la interferencia en la curacin de las heridas

Tratamiento de fumadores: no quirrgico Disminucin de la respuesta al tratamiento no quirrgico y quirrgico,y quirrgico disminucin de la respuesta de curacin

Tratamiento en fumadores: injertos No est claro si el tabaco afecta la cicatrizacin del tejido conjuntivo

Factores microbianos No est claro si el tabaco selecciona poblaciones bacterianasespecficas en las bolsas periodontales

Respuesta inflamatoria gingival No est claro el efecto resultante de las alteraciones en los factoresproinflamatorios debidos al tabaco

Polimorfismo gentico No est claro el papel del polimorfismo

Efecto de la nicotina Puede afectar a las clulas involucradas en la reparacin periodontal

Efecto del humo Puede afectar a las clulas involucradas en la reparacin periodontal

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Bibliografa

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