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EPOC Etiología - Factores exógenos 90% tabaquismo Combustión (leña) Inhalación laboral de polvos inorgánicos - Susceptibilidad individual Dierente en cada persona !uede ser gen"ticamente determinada# $anera de umar Concomitancia con otros actores Mecanismos infamatorios n EPOC &umo tiene nicotina que te hace adicto pero tambi"n otros elementos cance como el alquitrán l humo del cigarrillo tiene muchos irritantes inhalatorios Daña las c"lulas epiteliales a los macróagos alveolares* lo que despu se vuelve un c'rculo vicioso aunque de+es de umar ,os macróagos liberan proteasas que producen en-sema por destrucción de la pared alveolar e hipersecreción bronquitis crónica ,os -broblastos prolieran provocan -brosis de la ./ n-sema no es un t"rmino cl'nico* es radiológico o anatomopatológico n la normalidad los alveolos tienen paredes delgadas* pero en !1C las engruesan* in2aman cicatri3an lo que eran tabiques alveolares se dest n 45 se ve n un paciente tabáquico siempre se hacen radiogra'as para ver !1C* n !1C al principio la radiogra'a tiene poco rendimiento* sirve más 6uscar la hiperinsu2ación del pulmón o !ulmones van a ser un poco más radiol7cidos o &a horin3ontali3acion de las costillas o l signo más espec'-co se el aplanamiento diaragmático 8 / &I! 4I :8;,/CI< 1 : DI/= <:>IC1 D !1C tambi"n se asmáticos en crisis $ás sensible es el scanner donde vamos a poder ver áreas como de peque que muestran destrucción del par"nquima :i uno de+ara avan3ar el !1C sin que el paciente muera ver'a dos bulas g de pulmones Denición s una enermedad prevenible y tratable * se caracteri3a por limitación del 2u+o a persistente, progresiva asociada a respuesta infamatoria aumentada en v'a a"rea pulmón a partículas nocivas o gases. 5acerbaciones comorbilidades contribu en aumentar severidad (=old ?0@@)

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EPOC

Etiologa- Factores exgenos 90% tabaquismo Combustin (lea) Inhalacin laboral de polvos inorgnicos - Susceptibilidad individual Diferente en cada persona Puede ser genticamente determinada* Manera de fumar Concomitancia con otros factores

Mecanismos inflamatorios n EPOC- Humo tiene nicotina que te hace adicto pero tambin otros elementos cancergenos como el alquitrn- El humo del cigarrillo tiene muchos irritantes inhalatorios - Daa las clulas epiteliales y a los macrfagos alveolares, lo que despus de un tiempo se vuelve un crculo vicioso aunque dejes de fumar Los macrfagos liberan proteasas que producen enfisema por destruccin de la pared alveolar e hipersecrecin mucosa con bronquitis crnica- Los fibroblastos proliferan y provocan fibrosis de la VA- Enfisema no es un trmino clnico, es radiolgico o anatomopatolgico. - En la normalidad los alveolos tienen paredes delgadas, pero en EPOC las paredes se engruesan, inflaman y cicatrizan y lo que eran tabiques alveolares se destruyen.- En Rx se ve En un paciente tabquico siempre se hacen radiografas para ver EPOC, cncer. En EPOC al principio la radiografa tiene poco rendimiento, sirve ms el scanner Buscar la hiperinsuflacin del pulmn. Pulmones van a ser un poco ms radiolcidos Hay horinzontalizacion de las costillas El signo ms especfico se el aplanamiento diafragmtico UNA HIPERINSUFLACIN NO ES DIAGNSTICO DE EPOC tambin se ve pj en asmticos en crisis. Ms sensible es el scanner donde vamos a poder ver reas como de pequeas bulas que muestran destruccin del parnquima.- Si uno dejara avanzar el EPOC sin que el paciente muera vera dos bulas gigantes en vez de pulmones.

Definicin - Es una enfermedad prevenible y tratable, se caracteriza por limitacin del flujo areo persistente, progresiva y asociada a respuesta inflamatoria aumentada en va area y pulmn a partculas nocivas o gases. Exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a aumentar severidad. (Gold 2011)- Algunos tienen una respuesta inflamatoria ms aumentada que otros. - El EPOC que hace hartas crisis se muere antes, los que tienen ms comorbilidades tambin VEFSeveridad EPOC (Gold)

100-801 Leve

80-502 Moderado

50-303 Severo

30-04 Muy severo

- ndice de Tiffeneau tiene que ser menor al 70%- Esto tiene relacin con el pronstico- VEF1 tiene un potente predictor de mortalidad- ESPIROMETRA ES IMPRESCINDIBLE PARA EL DIAGNSTICO. No puedo hacer diagnstico sin espirometra- Si tengo un paciente fumador su curva de supervivencia cae bruscamente, si deja de fumar frena un poco esta evolucin. - Sobrevida en relacin a Gold que usa el VF1 para ver mortalidad- Hiperinsuflacin dinmica! El paciente de a poco se va hiperinsuflando cada vez ms. - Cuando hacemos ejercicio aumentamos nuestro volumen corriente y respiramos ms fuerte y profundo. Los EPOC no votan todo el aire que tienen dentro, por eso que no pueden respirar bien despus porque se van hiperinsuflando y no pueden aumentar su volumen corriente. Si estn en reposo estn bien, se casan mucho si se mueven En una persona normal aumentamos nuestra capacidad, nuestro volumen corriente porque disminuimos nuestra capacidad de reserva inspiratoria y espiratoria, en cambio los EPOC si respiran ms profundo no bajan su volumen de reserva espiratoria y se ahogan.

- Grado de disnea

0Ausente salvo al realizar ejercicio intenso

1Al caminar rpido o subir pendientes muy pronunciadas

2No puede mantener el ritmo de otras personas de la misma edad caminando en llano, o bien, caminando al paso propio tiene que detenerse ocasionalmente

3Caminando en llano al paso propio, tiene que pararse a descansar cada 100m o pocos minutos

4Impide al sujeto salir de casa o realizar actividades como vestirse.

- La disnea tambin es un predictor de mortalidad, como el VEF1 y la hiperinsuflacin o disminucin de la capacidad inspiratoria. - Otros parmetros predictores En la evaluacin de pacientes con EPOC no solo usar le VEF1

Existen parmetros funcionales respiratorios diferentes y otros no funcionales potencialmente modificables Hiperinsuflacin pulmonar Tolerancia al esfuerzo Exacerbaciones Comorbilidades Manifestaciones sistmicas

- ndice BODE tambin sirve para predecir mortalidad. Es poco prctico en la clnica (no aprenderlo necesariamente)

0123

IMC>=21=65%50-64%36-49