01.009 caso clínico. paciente con disfagia y dolor retroesternal

Exploración física

Presenta un hábito asténico (1,73 cm de altura y 58 kg depeso), bien perfundido e hidratado y con discreta palidezmucocutánea. Se palpa una única adenopatía laterocervi-cal izquierda de 0,5 cm de diámetro, móvil, no adherida a planos profundos. La auscultación cardiopulmonar esnormal, sin existencia de soplos ni extratonos, así como laexploración abdominal sin masas ni signos de irritaciónperitoneal.

Pruebas complementarias

En urgencias se extrae una muestra de sangre para analíticaen la que destaca en el hemograma ligera leucocitosis(11.290/µl) con 79% de neutrófilos, hemoglobina de 16,8g/dl, hematocrito 48,4%, con volumen corpuscular medionormal (92,9 fl) y trombopenia (108.000/µl), y siendo todoslos parámetros bioquímicos en sangre normales (glucosa 110 mg/dl, urea 45 mg/dl, creatinina 1,2 mg/dl, amilasa 75U/l, sodio 138 mEq/l y potasio 3,8 mEq/l) y se realiza gas-

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CASOS CLÍNICOS

Paciente con disfagia y dolor retroesternalC. Alba López y M. Díaz-RubioServicio Aparato Digestivo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

Caso clínico

Se trata de un varón de 63 años de edad, natural de Madrid, con antece-dentes personales de hernia hiatal y gastritis diagnosticada mediante pa-

nendoscopia oral en febrero de 2002, intervenido de una fístula anal hace 2años y fumador de aproximadamente 20 cigarrillos al día. Niega otros antece-dentes médico-quirúrgicos y familiares de interés, así como ingesta de fárma-cos previa al episodio actual. Estando previamente bien, comienza hace 4 me-ses con dolor transfixivo centrotorácico desencadenado con la ingesta dealimentos sólidos y líquidos, y un mes después con regurgitación alimentariay disfagia progresiva de aparición intermitente, tanto para sólidos como paralíquidos, aunque estos últimos los tolera mejor. Desde esta misma época el pa-ciente presenta frecuente aparición de eructos, regurgitación de saliva, hipo ytos nocturna. Profundizando en la anamnesis el paciente refiere, durante eseperíodo de tiempo, una importante pérdida de peso (aproximadamente 16 kg),debido, entre otras razones, al miedo a la ingesta por el dolor que le provoca-ba a pesar de ayudarse con maniobras como la toma de bebidas gaseosas y labipedestación. El paciente no padece pirosis ni regurgitación ácida, mantieneun hábito intestinal normal, con deposiciones sin productos patológicos, yniega cualquier desencadenante conocido. Ante la persistencia de la clínicaacude, hace 15 días, a su especialista de aparato digestivo de zona, quien soli-cita una gastroscopia y pauta tratamiento con un inhibidor de la bomba deprotones y un procinético; pero el 15 de abril de 2003 acude al servicio de ur-gencias del Hospital debido a un brusco empeoramiento del cuadro llegandoa presentar practicamente afagia en las últimas 48 horas.

A partir de la exposiciónclínica, ¿cuál sería eldiagnóstico sindrómicoinicial?

¿Qué pruebascomplementariasestarían indicadas?

¿Cuál sería la sospechadiagnóstica actual y eldiagnóstico diferencial?

¿Cuál fue elprocedimientodiagnóstico de certeza?

¿Cuál sería elplanteamientoterapéutico?

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troscopia en la que aparece un esófago dilatado con ausenciade peristaltismo, restos de alimentos adheridos a su pared, ycontenido líquido en tercio distal dando lugar a un cardiaspuntiforme que no se abre pero que permite el paso del en-doscopio al presionar con el mismo. El resto de la explora-ción, estómago y duodeno hasta segunda porción, así comola retrovisión cardial, es normal. Ante estos hallazgos endos-cópicos se ingresa al paciente en planta para confirmar eldiagnóstico.

A la vista de los datos disponibles¿cuál es el diagnóstico de sospechay qué exploraciones realizaría paraconfirmarlo?

Según los datos de la historia clínica podemos diferenciar en-tre los distintos tipos de disfagia esofágica (tabla 1) y así po-demos decir que nos encontramos ante una disfagia motoray dentro de esta, por la existencia de otra serie de caracterís-ticas como la presentación intermitente y la presencia de tosnocturna, nos lleva a una alta sospecha de acalasia (fig. 1);además al disponer de la endoscopia tenemos el diagnósticoprácticamente hecho, aunque aun así, se debería realizar undiagnóstico diferencial con otras entidades como: estenosisesofágica distal, impactación de alimentos sólidos (no habráentonces dificultad para la ingesta de líquidos), tumores de launión gastroesofágica que pueden producir pseudoacalasia(en este caso el diagnóstico dife-rencial se realiza por gastroscopia ybiopsia)1.

Al paciente del caso expuesto sele realizó:

Radiografía de tórax

Revela un nivel hidroaéreo retrocar-díaco y sin alteraciones en el parén-quima pulmonar, lo que descarta laexistencia de aspiración recurrentepulmonar asociada a la acalasia.

Esofagograma baritado

Muestra dilatación esofágica mode-rada con afilamiento del extemo dis-tal que permite el paso de contrastea estómago y que es compatible conel diagnóstico de acalasia, ya quecuando existe esta patología las ca-racterísticas del esofagograma son:

1. Dilatación esofágica, en oca-siones con cierto contenido de lí-quido o aire.

2. “Pico de pájaro”, que es elafilamiento suave del esófago ha-

cia el segmento estenosado en la porción distal, que corres-ponde al esfínter esofágico inferior (EEI) no relajado.

Manometría esofágica

Con técnica de perfusión con sistema hidroneumocapilar enla que se evidencia un esfínter esofágico superior (EES) nor-mal, una presión de reposo anormal y aperistalsis del cuerpoesofágico y un EEI con una presión de reposo aumentada yrelajaciones incompletas, todo ello compatible con acalasia(fig. 2), ya que las características manométricas de este cua-dro son:

1. Relajación ausente, incompleta o asíncrona del EEI2. Ondas no propagadas, simultáneas y de baja amplitud

dentro del cuerpo esofágico.La acalasia es el trastorno motor esofágico más reconoci-

do. El término significa “fallo para la relajación” y describe

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

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TABLA 1Características clínicas diferenciales entre los distintos tipos de disfagiaesofágica

Funcional Orgánica benigna Maligna

Tipo de alimento Sólidos o líquidos Primero sólidos Primero sólidos

Localización Variable Fija Fija

Presentación Intermitente Constante Constante

Progresión Muy lenta Media Rápida

Repercusión Nula o escasa Escasa Importante

Pensar en origenpsicógeno

Acalasia

¿Sugiere disfagia motora?(carácter funcional)

Síntomas respiratorios

Progresiva Intermitente

ERGEDiabetes

AlcoholismoColagenosis

Sí No

Fig. 1. Diagnóstico diferencial de la disfagia funcional según los datos de la historia clínica. ERGE: enferme-dad por reflujo gastroesofágico.



la característica principal de este cuadro que es la falta de relaja-ción del EEI. La etiología es desconocida aunque existen da-tos que sugieren la posibilidad de factores hereditarios, de-generativos, autoinmunes e infecciosos (sobre todo estos dosúltimos) como causa de esta entidad. Se produce una pérdi-da del componente inhibitorio, hay pérdida de óxido nítricoy un incremento relativo del componente excitatorio (acetil-colina) lo que contribuye a que el esfínter no se abra y tam-bién a la pérdida del gradiente de latencia, por lo que hay al-teraciones en el peristaltismo. El diagnóstico de acalasia deberíasospecharse en cualquier paciente con disfagia para sólidos y líqui-dos y con regurgitación de alimento y saliva. Cuando se sospechaeste cuadro se debe realizar un esofagograma con bario queen fases precoces mostrará un esófago de diámetro normalpero con pérdida del peristaltismo normal, y en fases másavanzadas mostrará un esfófago dilatado. Para confirmar elcuadro la prueba fundamental es la manometría esofágica1. Otraspruebas que pueden resultar útiles son la ecografía endoscó-pica, sobre todo para casos raros de acalasia y para descartaracalasia secundaria por infiltración maligna del esófago ter-minal.

Enfoques terapéuticosActualmente se dispone de varias opciones terapéuticas paralos pacientes con acalasia (fig. 3):

Fármacos

Administración de nitratos y de bloqueadores de los canalesdel calcio. Estos agentes pueden proporcionar un alivio tran-sitorio y a corto plazo, pero no hay pruebas de eficacia a lar-go plazo.

Inyección de toxinabotulínica

Representa una innovación tera-péutica reciente para esta patolo-gía. Esta toxina se inyecta direc-tamente en el EEI durante laendoscopia e inhibe la liberaciónde acetilcolina por parte de neuro-nas colinérgicas y así relaja el EEI;pero los estudios a largo plazo hanconstatado recidiva de los síntomasy ausencia de mejoría en el vaciadoesofágico2.

Dilatación neumáticavigorosa

El 70%-80% de los pacientes ex-perimenta alivio inmediato de ladisfagia, pero existe un riesgo deperforación del 2%-5%, y hasta el

50% de los sujetos puede requerir un segundo tratamiento.Puede proporcionar mejoría a largo plazo entre el 65% y el75%3.

Miotomía quirúrgica

La miotomía de Heller puede realizarse actualmente pormedios menos invasivos, con una respuesta sintomática iguala la de los abordajes quirúrgicos “abiertos” convencionales4.

A pesar de que se han hecho pocos estudios comparati-vos, la dilatación neumática y la cirugía parecen tener la mis-ma eficacia para el alivio sintomático de la acalasia, por loque la elección entre ambas dependerá en gran medida de lapericia disponible y de las particularidades de cada paciente5.

En el caso que nos ocupa, tras exponerle al paciente lasventajas e inconvenientes de cada opción terapéutica y segúnla experiencia en nuestro centro con la dilatación neumáticase decidió realizar esta técnica.

Así el día 22 de mayo de 2003 se realizó dilatación neu-mática con Rigiflex de 35 mm, produciéndose una hemo-rragia moderada.

PronósticoEn el caso expuesto tras la dilatación neumática se ha conse-guido una discreta mejoría de la disfagia, pero ésta todavía eslo suficientemente importante como para impedir parcial-mente la ingesta, por lo que se le ha propuesto al pacienteuna segunda sesión de dilatación con balón.

En estudios de seguimiento realizados en alrededor del90% de los pacientes cuya presión del EEI es inferior a 10mmHg, tras una dilatación neumática mantiene la remisiónal cabo de 5 años. Estudios de seguimiento realizados me-

PACIENTE CON DISFAGIA Y DOLOR RETROESTERNAL

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Fig. 2. Trazado en el que se aprecia aperistalsis de cuerpo esofágico y relajaciones incompletas del esfínteresofágico inferior (trazado de acalasia).



diante radiología baritada para valorar la mejoría sintomáti-ca y del vaciamiento esofágico revelan que en el 70% de lospacientes que afirman encontrarse bien el vaciamiento esofá-gico es correcto, lo que implica que un 30% no respondebien al tratamiento y éstos suelen ser los pacientes en los querecidivan los síntomas a largo plazo. Entre los pacientes que simultáneamente presentan buen alivio sintomático ybuen vaciamiento esofágico la tasa de remisión a los cuatroaños es del 82%; en cambio, en los que presentan diferenciasentre estos dos objetivos terapéuticos (pacientes que se sien-ten mejor pero cuyo esófago sigue sin vaciarse bien), sólo el10% está en remisión a los tres años. En los pacientes con aca-lasia existe mayor riesgo de desarrollar un carcinoma escamoso queen la población general. No están establecidos los intervalos deseguimiento, pero se deben vigilar especialmente en pacien-tes mayores, inicio rápido de los síntomas, larga duración(mayor de 10 años) y cuando hay pobre respuesta al trata-miento quirúrgico o a las dilataciones.

Bibliografía• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

✔ Epidemiología

✔1. •• Richter JE. Oesophageal motility disorders. Lancet 2001;358:823-28.

✔2. •• Da Silveira EB, Rogers AI. Achalasia: a review of therapeutic optionsand outcomes. Compr Ther 2002;28(1):15-22.

✔3. West RL, Hirsch DP, Bartelsman JF, de Borst J, Ferwerda G, TytgarGN, Boeckxstaens GE. Long term results of pneumatic dilation in acha-lasia followed for more than 5 years. Am J Gastroenterology 2002;97:1346-51.

✔4. Bruley des Varannes S, Scarpignato C. Current trends in the manage-ment of achalasia. Dig Liver Dis 2001;33:266-77.

✔5. Urbach DR, Hansen PD, Khajanchee YS, Swanstrom LL. A decisionanalysis of the optimal initial approach to achalasia laparoscopic Hellermyotomy with partial fundoplication, thoracoscopic Heller myotomy,pneumatic dilatation, or botulin toxin injection. J Gastrointestinal Surg2001;5:192-205.

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

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Nifedipino/dinitrato de isosorbide

Fracaso Éxito

Repetición de toxina botulínica

Fracaso Éxito

Inyección de toxina botulínica(80-100 U)

Fracaso Éxito

Fracaso Éxito

Paciente con acalasia

Bajo riesgo quirúrgico Alto riesgo quirúrgico/no deseo de cirugía

Miotomía laparoscópica Dilatación neumática

Fracaso Éxito

Dilatación neumática

Esofaguectomía

Fig. 3. Algoritmo de tratamiento para los casos típicos de acalasia.



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