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La HTA constituye un factor de riesgo de capitalimportancia para la enfermedad cardiovascular,cerebrovascular y renal.

Una vez realizado el diagnóstico deben evaluarse:1) el daño en los “órganos blanco” o la presencia clínicade enfermedad cardiovascular,2) el riesgo cardiovascular (presencia de otros factoresde riesgo) y, eventualmente,3) la existencia de una causa curable de la HTA (HTAsecundaria). Los principales elementos necesarios paraesta evaluación son la historia clínica, el examen físico ylos exámenes de laboratorio.

El daño de los “órganos blanco” o la presencia clínicade enfermedad cardiovascular se encuentra definido porla presencia de:1) cardiopatía (hipertrofia del ventrículo izquierdo [HVI],enfermedad coronaria [angina, antecedentes de infartode miocardio o de revascularización coronaria] oinsuficiencia cardíaca);2) accidente cerebrovascular isquémico transitorio odefinitivo;3) nefropatía;4) vasculopatía periférica o;5) retinopatía.

Los factores de riesgo mayores son, además de la HTA,el tabaquismo, las dislipidemias, la diabetes mellitus, la edadmayor de 60 años, el sexo masculino, la posmenopausiay, los antecedentes de enfermedad cardiovascular antesde los 55 años en hombres o antes de 65 años en mujeres.

La gravedad de la HTA, el daño en los órganos “blanco”o la presencia clínica de enfermedad cardiovascular y, lacoexistencia de otros factores de riesgo cardiovascularpermiten no sólo estratificar el riesgo del paciente conHTA, sino también determinar la estrategia de tratamiento.

El propósito del tratamiento de la HTA es evitar laaparición, detener la progresión o promover la regresióndel daño de “órgano blanco”. En este sentido la tensiónarterial óptima con respecto al riesgo cardiovascular sería120/80 mm Hg o menor. En pacientes con tratamientoantihipertensivo se considera como objetivo una tensiónarterial menor a 140/90 mm Hg en casos de HTA nocomplicada, menor de 130/85 cuando se asocia diabetesmellitus y, cuando se asocia proteinuria, la tensión arterialóptima sería menor a 125/75 mm Hg.

Como se señala arriba, la presencia como “órganoblanco” o como enfermedad coexistente de patologíacardiovascular es de gran importancia en la estratificaciónde riesgo y terapéutica del paciente con HTA. En estesentido es relevante la detección de HVI, de

modificaciones de la geometría cardíaca (especialmentedel VI), de alteraciones en la función sistólica y/o diastólica,de insuficiencia cardíaca o de enfermedad coronariaisquémica.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Si bien la HTA se correlaciona con la HVI, la sobrecargade presión no es la única causa que justifica la presencia ymagnitud de la HVI en la HTA. En efecto, la masa del VIse correlaciona escasamente con la presión arterialmedida en la consulta. Existe una mejor correlación conla tensión arterial promedio de las 24 h (especialmentecon la sistólica), con la carga sistólica (porcentaje dedeterminaciones superiores a 140/90 mm Hg durante eldía o 120/80 mm Hg durante la noche) y con la HTAnocturna (pacientes “non dippers”). También se encuentracorrelación con la máxima tensión arterial diurna, con lapresión durante el ejercicio, con la amplitud del pulso ycon la variabilidad de la presión. Más aún algunos pacientespresentan HVI antes de desarrollar HTA. Ello podríaexplicarse por la presencia de un mecanismo común,hereditario o no, que produciría HTA e HVI como laangiotensina II, la norepinefrina, la endotelina y la insulina.

La HVI es un importante predictor de morbilidad ymortalidad cardiovascular, superior aún a las cifras detensión arterial. En efecto, la presencia de HVI en elpaciente con HTA se asocia a mayor incidencia deinsuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, infarto demiocardio, muerte súbita y muerte cardiovascular.

La prevalencia de HVI detectada por ecocardiografíaes de 12 a 20% en los pacientes con HTA leve detectadosen el ámbito laboral, 50% en aquellos con HTA moderadaasistidos en un centro de referencia y, 90% en loshospitalizados. En la población del estudio Framingham 3al 7% de los adultos menores de 50 años y 12 al 40% delos mayores presentan HVI.

En lo que respecta al riesgo que implica la HVI en laHTA, se observa una mayor incidencia de eventoscardíacos de y de muerte cardiovascular, en loshipertensos con HVI. En el estudio de Framingham sobre3661 hipertensos el riesgo de muerte súbita en aquelloscon HVI es 2.16 con respecto a los que no presentanHVI; cada 50 g/m de masa ventricular el riesgo aumenta1.45. Las causas de este aumento de riesgo provocadopor la HVI podría vincularse a mayor susceptibilidad a laisquemia miocárdica y/o a dispersión de los potencialesde acción y presencia de pospotenciales que favoreceríalas arritmias complejas y muerte súbita.

Hipertensión y Corazón

DANIEL PIÑEIRO

PROFESOR ADJUNTO DE MEDICINA.JEFE DEL LABORATORIO DE ECOCARDIOGRAFÍA Y DOPPLER CARDÍACO DE

LA DIVISIÓN CARDIOLOGÍA DEL HOSPITAL DE CLÍNICAS “JOSÉ DE SAN MARTÍN” U.B.A.

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Algunos pacientes con HTA desarrollan HVI asimétricaa predominio del septum interventricular difícil dedistinguir por ecocardiografía de la miocardiopatíahipertrófica primaria. En determinados casos,especialmente en mujeres ancianas, a la HVI,predominantemente septal, se agregan morfologíasigmoidea del septum, disminución del ángulo aortoseptal,y disminución del diámetro del tracto de salida del VI.Todo ello contribuye a producir gradiente en el tractode salida del VI, en reposo o provocado por el ejercicioo por fármacos que disminuyen el volumen del VI, comolos diuréticos y los vasodilatadores. Al respecto, sedescribe una entidad que denominan miocardiopatíahipertrófica hipertensiva.

La detección HVI puede realizase mediante ECG, eco-2D, ecocardiografía tridimensional o resonancia nuclear.La sensibilidad y especificidad del eco-2D son superioresa la del ECG, pero inferior a la del ecocardiogramatridimensional y a la de la resonancia magnética. Sinembargo el eco-2D sigue siendo el método más accesiblepara el diagnóstico de HVI.

Dado que la masa del VI varia de acuerdo con lascaracterísticas antropométricas de cada individuo esimprescindible corregir o normalizar este parámetrodeterminando un índice de masa del VI.

Geometría cardíaca

Los pacientes con HTA pueden presentar cambios enla geometría del VI (con o sin HVI) y dilatación de la AI.

La geometría del VI se cualifica de acuerdo a lapresencia o no de HVI a la relación del grosor de lasparedes ventriculares y el diámetro diastólico del VI(grosor parietal relativo[GPR]). Se considera que el GPRnormal es > 0.45. En consecuencia los VI con IMVI y GPRnormales tienen geometría normal, aquellos con IMVI yGPR aumentado tienen HVI concéntrica, aquellos con HVIpero GPR tienen HVI excéntrica y, aquellos con HVInormal pero GPR aumentado tienen remodelaciónconcéntrica.

Las diversas geometrías del VI podrían vincularse adiferentes mecanismos fisiopatológicos o estadiosevolutivo de la HTA. En efecto, los pacientes con HVIconcéntrica presentan mayor presión sistólica y diastólica,mayor masa ventricular, mayor resistencia periférica,disminución relativa de la cavidad del VI con normalizaciónde la poscarga y deterioro de la función miocárdica. LaHVI excéntrica predomina en las situaciones consobrecarga de volumen como en la HTA asociada aobesidad o a cortocircuitos arteriovenosos, la resistenciasistémica es menor y el volumen sistólico y el volumenminuto están aumentados. La remodelación concéntricasería un estadio temprano de la cardiopatía hipertensiva,más frecuente en pacientes jóvenes, dependería dedisminución relativa del volumen de la cavidad ventricularasociado a natriuresis por presión, presenta aumento dela resistencia sistémica y disminución del volumen sistólicoy del volumen minuto. Obviamente la geometría normalcorrespondería al estadio inicial de la HTA y se caracterizapor aumento de la resistencia periférica.

La importancia de determinar la geometría del VI enlos pacientes con HTA reside en que diferentes geometríasse asocian con diferente pronóstico. En efecto, los eventoscardiovasculares se presentan en orden decreciente enlos pacientes con HVI concéntrica, HVI excéntrica,remodelación concéntrica y, geometría normal.

La dilatación de la AI se relaciona con la presencia deHVI , disfunción diastólica e HTA nocturna. Por otra parte,esta dilatación favorece la aparición de fibrilación auricular.

Función ventricular

Los pacientes con HTA pueden presentar disfunciónsistólica del VI o disfunción diastólica del VI con o sinmanifestaciones clínicas como insuficiencia cardíaca (confunción sistólica disminuida o normal).

Función sistólica.

La disfunción sistólica del VI en los pacientes con HTApuede deberse a la misma HTA o a otras enfermedadescardíacas concomitantes, especialmente a enfermedadcoronaria. La disfunción sistólica del VI puede expresarsecomo disminución de la función de bomba, de la funciónde cámara o de la función miocárdica. La disfunción debomba se expresa por disminución del volumen sistólico,taquicardia y disminución del volumen minuto, en reposoo esfuerzo. Este patrón hemodinámico es infrecuente enlos pacientes con HTA pero puede observarse enpacientes con aumento brusco de la poscarga por crisishipertensiva, especialmente cuando se asocia otrapatología cardíaca como la isquemia miocárdica. Ladisfunción de cámara se expresa por disminución de laFE o la FA en pacientes con o sin síntomas de insuficienciacardíaca en reposo o esfuerzo. La disfunción miocárdicaes más difícil de establecer. Se emplean índices como ladP/dt del VI y, más recientemente, parámetros de funciónmesoparietal del VI. Al respecto la FA mesoparietalconvencional o modificada es una determinación útil. Elcálculo de la FA mesoparietal se basa en considerar la FAde una línea abstracta que se encuentra entre las capasexternas e interna del miocardio ventricular.

La FA mesoparietal se correlaciona con el EFS. Ladisminución de la FA mesoparietal predicha para un EFSdeterminado permite detectar disfunción miocárdica enpacientes con HTA y FA endocárdica normal. Estadisminución de la función miocárdica es más frecuenteen pacientes de mayor edad, con HVI concéntrica oremodelación concéntrica y se asocia a mayor riesgocardiovascular.

Función diastólica

La HTA es la causa más frecuente de disfuncióndiastólica del VI. Esta disfunción diastólica puedecorresponder a retraso en la relajación, disminución dela complacencia y aumento de las presiones de llenadodel VI. Las causas de la misma son la HVI, los cambiosgeométricos del VI y la disfunción sistólica (evidente ono). La HVI consiste no sólo en aumento del grosor de

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las fibras miocárdicas, sino también en alteraciones en laexpresión genética y, consecuentemente, en laspropiedades de las proteínas contráctiles y de la matrizdel tejido conectivo. Por otra parte la HVI se asocia aisquemia miocárdica aún con arterias coronariasepicárdicas sin evidencias de lesión. Probablemente ladisfunción endotelial provoque también alteraciones dela circulación periférica y coronaria.

Los patrones que pueden observarse en pacientes conHTA van desde el denominado tipo I o retraso de larelajación del VI, pasando por el tipo II o llenadopseudonormalizado que agrega al retraso de la relajaciónaumento de las presiones de llenado y/o de la rigidez delVI, hasta el tipo III o llenado “restrictivo” del VI en el queexiste un gran aumento de las presiones de llenado y/ode la rigidez del VI. Algunos autores señalan la presenciade retraso de la relajación del VI aún en pacientes sinaumento de la masa del VI y su remisión con el tratamientoantihipertensivo. Sin embargo, como la relajación del VIdepende de la inactivación celular, de la no-homogeneidadde diferentes células y regiones cardíacas y de las cargas(precarga y poscarga), el patrón de retraso de la relajacióndel VI podría atribuirse a aumento de la poscarga del VI ysu remisión con el tratamiento explicarse simplementepor disminución de la tensión arterial.

Los pacientes con retraso de la relajación del VIgeneralmente no presentan síntomas en reposo peropuede referir disnea durante el ejercicio por aumento dela frecuencia cardíaca o, en caso de fibrilación auricular(favorecida por la dilatación de la AI). En ambos casos seproduce una disminución crítica del período diastólicodel ciclo cardíaco que impide completar la relajación yaumenta la rigidez del VI.

Los pacientes con llenado pseudonormal y, más aúnaquellos con llenado “restrictivo” suelen presentarsíndrome clínico de insuficiencia cardíaca con esfuerzosmenores y, aún en reposo.

Insuficiencia cardíaca

La HTA es una de las causas de insuficiencia cardíaca.Si bien se señala que la enfermedad coronaria es la principaletiología de la insuficiencia cardíaca sistólica, en aquellascircunstancias en que el control de la HTA es inadecuadoesta asume un papel relevante como causa aislada oconcurrente con la enfermedad coronaria. En este sentidola HVI conlleva el progresivo deterioro de la funciónmiocárdica. Por otra parte, la HTA puede aumenta laposcarga del VI (en forma aguda o crónica) y, a través deeste mecanismo provocar insuficiencia cardíaca sistólicaen pacientes con deterioro leve o moderado de la funciónde cámara del VI.

La HTA se asocia a insuficiencia cardíaca diastólicadefinida por síndrome de insuficiencia cardíaca, FE > 45%y DSVI < 3.2 cm/m2 o índice sistólico del VI < 102 ml/m2

y, signos de alteraciones de la relajación, del llenadoprecoz, de la “compliance” o de aumento de la rigidezdel VI. Cabe consignar que aproximadamente 40% de lospacientes ambulatorios con síndrome de insuficienciacardíaca presentan función sistólica normal o levemente

disminuida. Este tipo de insuficiencia cardíaca tiene unamortal idad de aproximadamente 8%/año,significativamente menor que la insuficiencia cardíacasistólica pero, mayor que la población normal.

Por todo lo expuesto se encuentra establecido que eltratamiento de la HTA, y de la HVI, previene la disfunciónsistólica y diastólica del VI y la aparición de síndrome deinsuficiencia cardíaca.

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La disfunción sexual eréctil (DSE) se encuentraextremadamente asociada a las enfermedadescardiovasculares, además entre los pacientes conhipertensión arterial (HA) ésta presenta una elevadaprevalencia. Durante mucho tiempo se ha polarizado ladiscusión si en sujetos hipertensos, la terapéuticaantihipertensiva o bien la HA “per se” es la causa de la DSE.

El cuerpo cavernoso (CC) elemento base para eldesarrollo de la erección, es una estructura similar a unaesponja o panal con una red de espacios cavernososinterconectados también conocidos como espacioslacunares o sinusoides cavernosos (SCs). Estos SCs están

¿El Cuerpo Cavernoso es un órgano blanco de laHipertensión Arterial?

PROF. DR. JORGE E. TOBLLIJEFE DE LA SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. SERVICIO DE CARDIOLOGÍA DEL HOSPITAL ALEMÁN

PROFESOR REGULAR ADJUNTO DE MEDICINA U.B.A.NEFRÓLOGO UNIVERSITARIO. U.B.A.

INTEGRANTE DE LA CARRERA DE INVESTIGADOR CLÍNICO (CONICET)JEFE DEL LABORATORIO DE MEDICINA EXPERIMENTAL DEL HOSPITAL ALEMÁN

en relación con el endotelio vascular separados portrabéculas compuestas por células (fibras) de músculo liso(ML), fibroblastos y una matriz extracelular formada porcolágeno y elastina. Las células de ML constituyen elcomponente estructural y funcional más importante delCC, además, de ser parte constitutiva de las arterialhelicinas las que suministran sangre a los SCs. El procesoeréctil en mamíferos esta mediado por la relajación delML vascular (MLV). Durante el desarrollo de latumescencia peneana la relajación de las células de MLdel CC producen un incremento en el flujo arterial. Lainervación de neuronas no adrenérgicas no colinérgicas y