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GUIA DE PRACTICA CLINICA – HIPOTIROIDISMO

1. POBLACION OBJETO

La presente Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y manejo del hipotiroidismo va dirigida a la población general, de ambos sexos.

2. USUARIOS DE LA GUIA

Esta Guía está dirigida a: Médicos Especialistas Médicos Generales Personal de Enfermería

3. OBJETIVOS DE LA GUIA

Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico, tratamiento y plan de cuidados del paciente con diagnostico presuntivo o confirmado de hipotiroidismo y favorecer una atención oportuna, segura y costo efectiva en los pacientes que asisten por esta patología a las diferentes sedes de la IPS COMFAMA.

4. CODIFICACIÓN INTERNACIONAL CIE 10.

E039 HIPOTIROIDISMO, NO ESPECIFICADOE031 HIPOTIROIDISMO CONGENITO SIN BOCIOE890 HIPOTIROIDISMO CONSECUTIVO A PROCEDIMIENTOSE018 OTROS TRAST DE TIROIDES RELAC A DEFICIENCIA DE YODO Y AFEC SIMILARESE02 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO POR DEFICIENCIA DE YODOE033 HIPOTIROIDISMO POSTINFECCIOSOE038 OTROS HIPOTIROIDISMOS ESPECIFICADOSE034 ATROFIA DE TIROIDES (ADQUIRIDA)

5. METODOLOGIA

Inicialmente y luego de un reconocimiento de la IPS Comfama, se eligió y delimitó un equipo multidisciplinario de acuerdo a la causa de morbilidad por servicio habilitado, para orientar el nivel de la guía de manejo y formular las preguntas que la guía debía responder.

Con el fin de obtener la información necesaria para realizar esta guía se efectuó una revisión sistemática de la literatura disponible, utilizando los portales Fisterra, Cochrane Library, Medline, Embase, Lilacs, Artemisa y Best Practice; además de la revisión de la guía de práctica clínica del

GPC HIPOTIROIDISMO Página 1


Grupo de trabajo sobre el hipotiroidismo clínico, hipotiroidismo primario, hipotiroidismo congénito.

Luego de la construcción de la guía a partir de los hallazgos de la anterior búsqueda y revisión por un equipo interno especializado, dicha guía, fue revisada por otro equipo multidisciplinario de la IPS Comfama, que culmina con su oficialización, realimentación, sensibilización y evaluación de implementación a través de auditoria.

6. NIVEL DE EVIDENCIA

Se establecen 5 niveles de evidencia (de 1 a 5) y 4 grados de recomendación (de A a D).

• El grado de recomendación A, el más alto, el cual es extremadamente recomendable, se corresponde con estudios de nivel 1.

• El grado de recomendación B, entendiéndolo como una recomendación favorable, se corresponde con estudios de nivel 2 o 3, o extrapolaciones de estudios de nivel 1.

• El grado de recomendación C, entendiendo como una recomendación favorable pero de forma no conclusiva, se corresponde con estudios de nivel 4 o extrapolaciones de estudios de nivel 2 o 3.

• El grado de recomendación D, el cual ni recomienda ni desaprueba la intervención a realizar, se corresponde con estudios de nivel 5 o estudios no concluyentes o inconsistentes de cualquier nivel.

Cuando no se encuentra información que permita constatar un nivel de evidencia sobre un aspecto determinado, o se trata de aspectos organizativos o logísticos, la recomendación se establece por consenso del grupo y se explica en este sentido.

7. INTRODUCCIÒN

Este conjunto de estándares y recomendaciones asistenciales intentan proporcionar a los médicos, pacientes, familiares y demás personas interesadas, información acerca de los aspectos de la asistencia a los pacientes con hipotiroidismo, las propuestas terapéuticas y las herramientas para evaluar la calidad de atención. Aunque las preferencias individuales, la existencia de comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir para modificar las metas, este



documento brinda los objetivos que más a menudo se persiguen con la mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evaluado en particular y el médico definirá si requiere de evaluación y tratamiento por parte de otros especialistas.

Se sugiere revisar esta guía en forma periódica como quiera que los avances en terapéutica puedan modificar las recomendaciones presentes y entonces tener una vigencia temporal de 3 a 5 años.

8. ASPECTOS CLÍNICOS

El hipotiroidismo resulta de una deficiente producción de hormonas tiroideas o de un defecto en la actividad del receptor de las hormonas tiroideas(6). Éstas regulan el metabolismo y el consumo calórico de los diferentes órganos y sistemas del organismo. Las manifestaciones clínicas serán distintas de acuerdo con la edad

9. ETIOPATOGENIA.

La frecuencia del trastorno varía según la zona que se estudie. La prevalencia general en Colombia no se encuentra bien definida. Según los datos recogidos en varios estudios en promedio es del 4-7%, con un predominio en mujeres de 7-13:1(la elevada prevalencia en algunas familias apoya la existencia de un factor hereditario complejo). En cualquier caso, la nodularidad y el peso del tiroides aumentan con el paso de los años de forma que en la octava época de la vida casi todas las personas tienen varios nódulos tiroideos. En las zonas con endemia (más del 10% de la población general de una zona) la frecuencia es mayor y, cuando la endemia es grave, la prevalencia se iguala en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer en la infancia. Gracias a la implantación profiláctica de programas de yodación su incidencia a disminuido, pero aún así unos 300 millones de personas en el mundo viven en áreas deficientes de yodo.El bocio difuso precoz responde adecuadamente al tratamiento con una regresión o desaparición a los 3-6 meses de tratamiento.

10. DEFINICIONES

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (HC): Es la alteración metabólico-endocrina en el recién nacido, por la deficiencia de yodo.



HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (HP): esta alteración relacionada con el daño primario de la glándula tiroides, cuyo marcador principal en sangre es la elevación de la TSH, asociado también a la deficiencia de yodo.

HIPOTIROIDISMO CENTRAL: alteraciones a nivel hipofisiario y/o hipotalámico que producen en último término una disminución en la producción o liberación de TSH.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO: Representa una falla leve de la tiroides y está caracterizado por niveles séricos normales de hormonas tiroideas T4 libre y T3 libre con concentraciones levemente elevadas de TSH sérica.

11. FACTORES DE RIESGOS Y PREDISPOSICIÓN

La Tiroiditis Crónica Autoinmune (Enfermedad de Hashimoto), es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario.

El proceso destructivo del parénquima tiroideo es de curso habitualmente progresivo, pudiendo diagnosticarse en etapas asintomáticas (hipotiroidismo subclínico).

El estudio de seguimiento de la cohorte de Whickham3, encontró que un aumento de la TSH era predictor de progresión de hipotiroidismo subclínico a clínico. La edad avanzada, el sexo femenino y los anticuerpos antitiroperoxidasa (AcTPO) presentes, también se asociaron a aumento del riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico. La tasa anual de progresión fue de 4.3% en mujeres con TSH > 6 mIU/L y AcTPO positivos, 3% si sólo tenían aumento de TSH y 2% si sólo estaban presentes los AcTPO. La presencia de AcTPO, también ha demostrado ser factor pronóstico relevante de progresión en pacientes mayores.

En sujetos con TSH inicial de >20 mIU/L, el hipotiroidismo clínico se desarrolló en todos, y en el 80% de aquellos con niveles elevados de AcTPO (independiente de los niveles de TSH).

En mujeres embarazadas con tiroiditis autoinmune asintomática se ha observado también un alto riesgo de progresión de la enfermedad. El riesgo de progresión de hipotiroidismo subclínico a clínico es menos común en niños y adolescentes, y la recuperación de la función tiroidea en este grupo es más frecuente4.



El antecedente de cirugía tiroidea previa es importante, ya que la aparición de hipotiroidismo depende fundamentalmente de la extensión de la resección de tejido tiroideo y de la presencia de disfunción tiroidea de base.

El tratamiento con radioyodo provoca generalmente hipotiroidismo definitivo, cuyo momento de aparición depende directamente de la dosis administrada. Es así como puede observarse aparición tardía de hipotiroidismo en pacientes que recibieron radioyodo hasta varios años después de la terapia, lo que justifica su control periódico. Un hecho similar ha sido observado en pacientes que han recibido radioterapia cervical por patología benigna o maligna.

Existen medicamentos de uso frecuente que son capaces de alterar la función tiroidea. La amiodarona, antiarrítmico utilizado ampliamente, es capaz de inducir la aparición de hipotiroidismo, especialmente en pacientes con disfunción tiroidea previa o con AcTPO positivos. El litio, utilizado en patología psiquiátrica, inhibe la captación y secreción de hormona tiroidea pudiendo generar también hipotiroidismo.

Otros medicamentos asociados a disfunción tiroidea son el interferón α y el bexaroteno.

CAPITULO I. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (HC)

12. DIAGNÓSTICO Y AYUDAS PARA CLÍNICAS

Es la alteración metabólico-endocrina congénita más frecuente en el recién nacido. Ocurre aproximadamente en uno de cada 3.000-4.000 nacidos vivos. La causa más común de HC en todo el mundo es la deficiencia de yodo. En los sitios con suficiente yodo, como Colombia, las causas más comunes son: disgenesias tiroideas (aplasia, hipoplasia o una glándula ectópica), errores innatos en la síntesis de tiroxina y paso trasplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de la TSH en bebés de mujeres que tienen una tiroiditis autoinmune. Otras causas incluyen el uso de ciertos medicamentos por parte de la madre (amiodarona y otros compuestos con yodo, litio, propiltiouracilo, metimazol) o la aplicación accidental de yodo radioactivo después de la semana 12 del embarazo. Algunas de éstas producen un HC transitorio, como por ejemplo: paso trasplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH y uso materno de los medicamentos ya mencionados.



Rara vez se detecta un HC por deficiencia de TSH (hipotiroidismo central) por daño de las estructuras de la base del cráneo durante el parto o por defectos genéticos puntuales en la producción de la TSH (sola o con otras hormonas hipofisiarias) o por resistencia a las hormonas tiroideas.

12.1.CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La introducción del “tamizaje” neonatal para HC desde hace 40 años es considerada ahora como una estrategia altamente efectiva. Ya sea al nacer, tomando sangre de cordón umbilical, o en los primeros 7 días de nacido, se toma una muestra para determinación de TSH o de T4. Si el resultado está por fuera del rango esperado, se debe llamar inmediatamente a los padres para proceder a una nueva muestra de sangre donde se incluyan los dos exámenes, la TSH y la T4.

Se confirma el diagnóstico de HC en una de cada 25 pruebas de tamizaje “positivas”. Estos pacientes deben ser tratados inmediatamente(7). Los estudios para determinar la causa del HC deben hacerse sin pérdida de tiempo (gammagrafía y ecografía de tiroides, anticuerpos antitiroideos, entre otros).

12.2.SÍNTOMAS

Generalmente el bebé con HC no tiene síntomas recién nace, en parte porque la madre, hasta el nacimiento, le pasa hormonas tiroideas por vía placentaria. Con los días, algunos hallazgos que harían sospechar un HC son prolongación de la ictericia fisiológica, dificultades en la alimentación, sobre todo atragantamiento durante la lactancia, somnolencia, constipación, abdomen globuloso, presencia de hernia umbilical, piel seca y moteada, dificultad para respirar, en parte por lengua agrandada, y pulso lento. Puede encontrarse cardiomegalia y derrame pericárdico, y una anemia macrocítica refractaria al tratamiento. Lloran y comen poco, duermen mucho y son “lentos”. Cerca del 10% tendrán además otras anomalías congénitas, más frecuentemente cardíacas, neurales y oculares.

Posteriormente, se hace evidente el retardo mental y el crecimiento se hace lento, con hallazgos radiológicos de evidente atraso en la edad ósea. La manifestación completa del cuadro de HC es lo que se conoce con el nombre de cretinismo congénito.



El diagnóstico y tratamiento temprano del HC ha conducido a la desaparición del retardo mental, la secuela a largo plazo más dramática. Sin embargo, se reconoce que pueden quedar algunas secuelas sutiles a pesar de un diagnóstico y tratamiento oportuno, tales como trastornos del lenguaje, problemas motores menores, defectos espaciales de la visión y problemas de la atención(8).

12.3.TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

La levotiroxina oral es el tratamiento de elección. La dosis recomendada es 10 a 15 microgramos por kilogramo de peso por día.

No debe mezclarse con alimentos que contengan proteína de soya o fórmulas con hierro, ya que inhiben su absorción.

Los niveles de TSH y T4 deben medirse cada mes durante los primeros seis meses y cada 2 a 3 meses hasta los dos a tres años, para confirmar que se hayan logrado los niveles adecuados para la edad. Los requerimientos de levotiroxina generalmente son menores con el tiempo (en niños aproximadamente 4 microgramos por kilogramo por día). En los pacientes en quienes no se dilucidó la causa, a los 2-3 años de edad se les puede suspender la levotiroxina durante unas cuatro semanas para ver si persiste el hipotiroidismo(9).

CAPITULO II. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (HP)

1. DIAGNÓSTICO Y AYUDAS PARA CLÍNICAS

El HP hace referencia al daño primario de la glándula tiroides, cuyo marcador principal en sangre es la elevación de la TSH. Aproximadamente4% de la población tiene algún grado de hipotiroidismo, incluyendo el subclínico, pero sólo 0,4% tiene hipotiroidismo clínico. Es más frecuente en mujeres, con una relación de 4 a 10 mujeres por un hombre, y la prevalencia se incrementa con la edad; así, 15 a 20% de las mujeres mayores de 60 años tienen HP.

2. ETIOLOGÍA.

La principal causa de HP en todo el mundo es la deficiencia de yodo. Sin embargo, desde hace 60 años en Colombia se viene llevando a cabo el



programa de yodación de la sal, por lo que en la actualidad es considerado uno de los países libres de los desórdenes por deficiencia de yodo.

En los sitios con suficiencia de yodo, la causa más frecuente de HP es la tiroiditis autoinmune: si ésta se presenta con bocio se denomina tiroiditis de Hashimoto y, sin bocio, tiroiditis no bociógena autoinmune.

Ésta es una enfermedad autoinmune órgano-específica en la cual la tiroides es atacada, bloqueada y destruida, lenta y progresivamente, por linfocitos y anticuerpos. En ocasiones hace su debut como una tiroiditis subaguda (hashitoxicosis) en la que una primera fase de tirotoxicosis es seguida por hipotiroidismo que puede mejorar o persistir. Algunos pacientespueden hacer varios episodios de hashitoxicosis antes de llegar al estado crónico de hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto.

Otra causa frecuente de HP es el antecedente de cirugía de tiroides por cáncer de dicha glándula, bocio multinodular, adenoma tóxico, u otros motivos, o por la aplicación de yodo radioactivo por enfermedad de Graves, adenoma tóxico (nódulo de Cope), o bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer) o por radiación externa del cuello.

Otras causas de HP son algunas sustancias y medicamentos. Así, algunas personas cuando ingieren o les suministran exceso de yodo a través de medicamentos como la amiodarona, antisépticos o medios de contraste, pueden presentar HP, debido a un efecto fisiológico conocido como de Wolff-Chaikoff.

Otro medicamento que produce HP por bloqueo de la producción hormonal es el litio.

También medicamentos para la hepatitis C, como el interferón alfa y la ribavirina, y para la esclerosis múltiple, como el interferón beta, pueden producir tiroiditis e HP. Este hipotiroidismo por medicamentos o sustancias es generalmente transitorio pero puede durar varios meses o inducir una tiroiditis autoinmunecon HP permanente. Es importante que los cardiólogos antes de formular amiodarona, los psiquiatras antes de formular litio, los radiólogos antes de hacer procedimientos en los que apliquen medios de contraste yodados, y los hepatólogos y neurólogos antes de utilizar el



interferón alfa o beta, soliciten pruebas tiroideas (TSH, T4 libre y, si es posible, anticuerpos antitiroideos).

Las tiroiditis subagudas, ya sea la variedad dolorosa o la de Quervain, la silente o tiroiditis linfocítica subaguda, y su variedad postparto, cursan con un período de hipotiroidismo transitorio que sigue a una primera fase de tirotoxicosis que también es transitoria.

Cerca de la mitad de estos pacientes pueden quedar luego con hipotiroidismo definitivo por lo que se debe hacer seguimiento con pruebas de función tiroidea aun después de una supuesta recuperación de la tiroiditis.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas del HP son inespecíficas y de curso insidioso.

Aun en pacientes con evidente hipotiroidismo bioquímico, los signos y síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos. Los más prominentes son:

Aumento de peso, fatiga, astenia, somnolencia, depresión, constipación, intolerancia al frío, artralgias, trastornos menstruales, anorexia, piel seca, cabello quebradizo y seco que se cae fácilmente, bradicardia, “calambres”, pérdida de agilidad motora e intelectual. Si el hipotiroidismo aparece en la infancia se presentarían problemas como la talla baja, retardo del desarrollo sexual y capacidad intelectual reducida que se evidencia como bajo rendimiento escolar.

En las mujeres puede manifestarse además con oligomenorrea y galactorrea y, en hombres, con disfunción eréctil y disminución de la libido(10).

El hipotiroidismo en la mujer puede producir infertilidad o, si se embaraza, aumento en la posibilidad de aborto, mortinatos e hipertensión inducida por el embarazo. También se ha demostrado aumento de abortos en mujeres con anticuerpos antitiroideos reactivos aun con función tiroidea normal. Los pacientes con HP tienen mayor riesgo de ateroesclerosis y enfermedad coronaria en tanto presentan más frecuentemente hipercolesterolemia, hipertensión arterial, disfunción endotelial, rigidez



de la pared arterial, coagulabilidad alterada y aumento en la proteína C reactiva.

En el hipotiroidismo severo o mixedema el paciente presenta además facies abotagada, edema periorbitario, cabello escaso, piel pálida, amarillenta y fría, marcha lenta y torpe, depresión y bradicardia. Llama la atención al examen físico la prolongación de la fase de relajación del reflejo aquiliano. El estado más severo del HP se denomina coma mixedematoso, en el cual predomina la depresión respiratoria, la hipotermia y el colapso vascular.

4. DIAGNÓSTICO

Aunque ciertos signos y síntomas sugieren el diagnóstico de hipotiroidismo, únicamente una alteración en los niveles de TSH, T4 y T3 hace el diagnóstico definitivo.

El principal marcador de laboratorio es la TSH elevada. Si se encuentra TSH elevada pero los niveles de las hormonas T4 y T3 son normales, se establece el diagnóstico de “hipotiroidismo subclínico” (porque usualmente la mayoría no tienen síntomas).

Solicitar solo TSH da el mayor rendimiento diagnóstico, la T4 libre con frecuencia está normal en hipo e hipertiroidismo y determinar T3 Libre sólo en Hipertiroidismo a expensas de T3 (Clínica - TSH baja – T4 libre normal). Las fracciones T3 y T4 totales son inútiles.Si la tsh esta alterada >4mu/l: repetir en 12 semanas y si continua elevada, se solicita t4 libre.

En estados moderados de HP, la TSH es aún más alta y la T4 se baja, pero la T3 se mantiene normal. Esto es un mecanismo compensatorio, para tratar de mantener el metabolismo normal, haciendo que la enzima deyodasa convierta más T4 en T3.

En estado más avanzado, la TSH está mucho más elevada y ya se encuentran bajas tanto la T4 como la T3.

Otros exámenes de apoyo diagnóstico:

Para tratar de buscar la etiología del hipotiroidismo, y ya que la principal causa de HP son las enfermedades autoinmunes de la tiroides, se recomienda que a todo paciente con hipotiroidismo con o sin bocio se le soliciten anticuerpos antiperoxidasa tiroidea.



Los anticuerpos antitiroglobulina son opcionales ya que los antiperoxidasa son más sensibles y específicos para el diagnóstico de las enfermedades autoinmunes de la tiroides.

Para el diagnóstico de hipotiroidismo no son necesarios exámenes como la ecografía o la gammagrafía de tiroides. La captación tiroidea de radioisótopos, que describen junto con el reporte de gammagrafía de tiroides, tampoco sirve para diagnosticar hipotiroidismo, puesto que la “captación” no siempre se correlaciona con la función tiroidea. Así, en ocasiones, cuando se reporta un “bocio hipocaptante” algunos médicos erróneamente lo interpretan como hipofuncionante.

Hay que considerar adicionalmente que más de la mitad de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan un bocio “hipercaptante” a pesar de estar hipotiroideos.

Otra situación es lo que sucede en la tiroiditis subaguda: durante la fase de tiroxicosis, la gammagrafía es hipocaptante o no capta nada, y durante la fase de recuperación que cursa con hipotiroidismo, la gammagrafía es normo o hipercaptante. Para el diagnóstico de hipotiroidismo no es útil tampoco solicitar una ecografía de tiroides. En ocasiones, sin embargo, cuando se pide con motivo de evaluación de un bocio o nódulo, describen algunos hallazgos sugestivos de tiroiditis autoinmune.

Es importante considerar que el clínico debe buscar activamente la presencia de hipotiroidismo en pacientes con bocio, hipercolesterolemia, anemia, hiperprolactinemia, infertilidad, obesidad, depresión, síndrome del túnel del carpo (u otros síndromes de atrapamiento de nervios periféricos); en aquellos tratados con amiodarona y litio; y en quienes presentan otra enfermedad autoinmune (por ejemplo, diabetes tipo 1, lupus, artritis reumatoide, vitiligo, etc).No existe una recomendación de un “tamizaje” universal para hipotiroidismo pero la Asociación Americana de Tiroides considera recomendable solicitar una TSH en mujeres mayores de 35 años. Si ésta resulta normal, la prueba se puede repetir cada cinco años(11). En una mujer que desee embarazarse también es prudente solicitar una TSH.



5. TRATAMIENTO

El medicamento de elección es la levotiroxina (L-T4), la cual puede ser ingerida antes del desayuno (unos 60 minutos antes es suficiente) o a la hora de acostarse. No exponer al ambiente pues inactiva la molécula. La TSH se estabiliza 8 - 12 semanas luego de iniciar tratamiento.

La meta de la terapia es normalizar la TSH sérica. En un estudio realizado en Colombia, el autor encontró que los pacientes con TSH elevada pero menor de 20 mUI/L requerían una dosis promedio de 1,1 μg/kg/día y aquellos con TSH mayor de 20 mUI/L necesitaban en promedio 1,6 μg/kg/día para lograr una TSH dentro de los rangos considerados normales(12).

En adultos jóvenes se puede iniciar una dosis de 50 a 75 μg. Luego se va “titulando” la dosis de acuerdo con el reporte de TSH que se solicita cada 6 a 8 semanas; si la TSH aún no ha descendido a un nivel considerado dentro del rango normal, entonces se hacen incrementos en la dosis de L-T4 de a 12,5 a 25 μg cada vez. Cuando ya se logre una TSH dentro de los límites considerados normales se puede seguir pidiendo este examen cada 12 meses.

Las personas ancianas requieren 20 a 30% menos dosis de L-T4. En ellos es prudente comenzar con 25 ó 37,5 μg de L-T4 y, de acuerdo con el nivel de TSH, ir incrementando la dosis de a 12,5 μg cada 6 a 8 semanas.

La meta es tener una TSH entre 3 y 4 mUI/L en las personas entre los 60 y 75 años y entre 4 y 6 mUI/L en las personas con más de 75 años.

La mujer que está en búsqueda de embarazo debe mantener una TSH menor de 2,5 mUI/L. Durante el embarazo los requerimientos de levotiroxina se incrementan entre un 30 y 50% más. La dosis se puede ir titulando durante el embarazo de acuerdo con los resultados de la TSH y la T4.La dosis debe ser reevaluada constantemente en pacientes que tienen mala absorción de cualquier origen (por una resección extensa o bypass intestinal; por enfermedades de la mucosa intestinal tipo sprue, etc). Igualmente deben tenerse en cuenta los siguientes medicamentos que pueden reducir la absorción de las hormonas tiroideas: sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato ferroso, colestiramina y el carbonato de calcio. Medicamentos como la rifampicina, la carbamazepina, y la Fenitoína que incrementan la depuración de la T4, y la amiodarona que



inhibe la conversión de la T4 a T3, pueden incrementar los requerimientos de L-T4.

En pacientes hipotiroideos con problemas cardiovasculares (ICC, enfermedad coronaria, arritmias) la terapia de sustitución con L-T4 debe hacerse con mayor cuidado. Se comienza con 12,5 a 25 μg por día y se incrementa la dosis 12,5 μg por vez, de acuerdo con los resultados de la TSH tomados cada 6 a 8 semanas. La idea es mantener la TSH en un nivel cercano al límite superior normal.Ante pacientes con suspensión del medicamento se debe indagar la HC antigua, TSH diagnóstica, reiniciar tratamiento a dosis de abandono en caso positivo y completar con las ayudas necesarias.

CAPITULO 3. HIPOTIROIDISMO CENTRAL

Aproximadamente en 3-5% de los pacientes con hipotiroidismo la enfermedad es debida a alteraciones a nivel hipofisiario y/o hipotalámico que producen en último término una disminución en la producción o liberación de TSH.

Algunos de estos pacientes tienen antecedentes de lesiones o cirugía del área del hipotálamo y de la hipófisis o tienen enfermedades que pueden comprometer estas estructuras, por ejemplo, tumorales (craneofaringiomas, adenomas hipofisiarios), infecciosas (TBC), infiltrativas (histiocitosis X, sarcoidiosis), o vasculares (aneurismas), entre otras.

En éstos probablemente aparecerán otras manifestaciones clínicas relativas a la deficiencia de otras líneas hormonales hipofisiarias diferentes a la TSH.

Los pacientes con hipotiroidismo central también deben ser tratados con L-T4 pero en ellos no se puede vigilar el tratamiento mediante los niveles de TSH sino con niveles de T4 libre, cuya meta es mantenerla en el límite superior de lo normal. En todo paciente con hipotiroidismo central, antes de iniciar tratamiento con hormonas tiroideas debe valorarse primero la reserva adrenal y dar tratamiento concomitante con corticoides si hubiere hipocortisolismo.

CAPITULO 4. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO



Representa una falla leve de la tiroides y está caracterizado por niveles séricos normales de hormonas tiroideas T4 libre y T3 libre con concentraciones levemente elevadas de TSH sérica.

Un panel de expertos lo dividió en dos categorías:

Pacientes con TSH discretamente elevada (entre 4,5 y 10 mUI/L) y pacientes con TSH mayor de 10 mUI/L(13).

Tales pacientes son a menudo identificados a través de “exámenes de rutina” o en el transcurso de una evaluación por bocio, infertilidad, presencia de una enfermedad autoinmune, hipercolesterolemia, hiperprolactinemia, niño con talla baja, o por signos o síntomas comunes e inespecíficos que en ocasiones sugieren hipotiroidismo (constipación, sobrepeso, piel seca, trastornos menstruales, etc).

Por esto último, algunos autores prefieren llamar a esta entidad “hipotiroidismo leve” y no “subclínico” (ya que los pacientes pueden tener algunos síntomas).

Las causas del hipotiroidismo subclínico son las mismas ya referidas en el hipotiroidismo primario (ver más arriba capítulo 2).

Existe controversia entre si es costo-efectivo y necesario clínicamente tratar estos pacientes. Existe consenso de iniciar tratamiento en los pacientes con T4 y T3 normales pero con TSH mayor de 10 mUI/L, aunque no tengan síntomas. La disyuntiva se presenta cuando la TSH es menor de 10 mUI/L. La recomendación del Consenso Colombiano de Tiroides (14) es que estos últimos pacientes reciban tratamiento si presentan:

Síntomas sugestivos de hipotiroidismo. Si después de varios meses persisten los síntomas puede optarse por suspender el tratamiento.

Bocio. Si después de varios meses no hay reducción del bocio con el tratamiento y éste se instauró con ese objetivo, puede optarse por suspenderlo.

Anticuerpos antimicrosomales anti-TPO positivos, altos (1: 25.600)ya que en ellos existe alta posibilidad de progresar a hipotiroidismo manifiesto.



Colesterol elevado. Si no hay reducción de los niveles elevados de colesterol con el tratamiento, puede optarse por suspenderlo.

Hiperprolactinemia que produzca alteraciones en el ciclo menstrual.

Otras indicaciones de tratamiento del hipotiroidismo subclínico no consideradas en el Consenso son: si éste aparece durante un embarazo, o en niños con talla baja, o en mujeres con disfunción ovárica con infertilidad.

Biondi y Cooper(15) proponen además que sean tratados aquellos con documentada disfunción diastólica, hipertensión, con otros factores de riesgo CV diferentes a la hipercolesterolemia, con diabetes mellitus y los fumadores.

Por último, existe evidencia de que es mejor no tratar el hipotiroidismo subclínico en ancianos (mayores de 85 años) ya que ellos son más longevos si tienen la TSH elevada.

Criterios de remisión a Medicina interna:

Sospecha de Hipotirodismo central.Paciente con enfermedad coronaria isquémica.Gestante con hipotiroidismo.Paciente sin respuesta a manejo convencional (dosis adecuadas, descartando falta de adherencia, interacciones medicamentosas).

El paciente con hipotiroidismo primario que fue remitido a Internista debe ser devuelto al médico general con recomendaciones precisas de seguimiento clínico.Las remisiones a endocrinólogo solo podrá ser realizadas por el especialista en medicina interna bajo las anteriores consideraciones y plenamente sustentados en la historia clínica.

SEGUIMIENTO

- Ajustes de dosis de acuerdo a tsh cada 6-8 Semanas, en embarazadas trimestral.-Una vez alcanzados los niveles esperados de Tsh se hace seguimiento con tsh cada año.-Niveles tsh control óptimo 0.5-3mui/l-En primer control de laboratorio t4 libre.



-Ecografía de tiroides según examen Físico.

6. CRITERIOS DE LIBERACIÓN DE LA GUIA

En vista de que las guías específicas que hacen parte de ésta, ya han sido liberadas y probadas en diferentes lugares del mundo, la presente guía no requiere de una prueba piloto que la valide.

7. DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS

Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las recomendaciones generadas. Estas recomendaciones son acciones terapéuticas y diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evolución de los pacientes.

8. DIFUSIÓN, VERIFICACIÓN Y SEGUIMIENTO DE LA IMPLEMENTACIÓN DE LA GUÍA:

La socialización de la presente guía, se adelantará luego de la aprobación por parte del Jefe del Departamento de Prestación de servicios de Salud, para su aplicación en las IPS debidamente habilitadas. La forma de verificación de esta actividad, será la definida por este departamento.

Las guías clínicas serán compartidas a través de medios virtuales con el fin de su fácil consulta y acceso a la información requerida por parte del personal asistencial en el servició específico, permitiendo de ésta manera un autocontrol en el proceso de atención.

La adherencia y aplicación de esta guía se verificará a través, de las herramientas mencionadas en el I84 (Acompañamiento de la operación), el seguimiento y auditoria de las historias clínicas, la revisión de casos reportados por diferentes entes y actores, así como el análisis periódico de eventos adversos, quejas y reclamos.



9. TABLAS.

TABLA NO. 1 RESUMEN DE RECOMENDACIONES CLAVES DEL HIPOTIRODISMO

El tamizaje y tratamiento básico del hipotiroidismo primario del adulto debe ser realizado a nivel primario de salud. Por médico general. RECOMENDACIÓN D. El tratamiento del hipotiroidismo secundario debe ser realizado por especialista. RECOMENDACIÓN D. Debe hacerse tamizaje de población en riesgo de desarrollar hipotiroidismo primario. RECOMENDACIÓN D. La sospecha clínica del hipotiroidismo primario del adulto debe incluir manifestaciones clínicas típicas y atípicas de la enfermedad. RECOMENDACIÓN D. La herramienta de laboratorio esencial para el diagnóstico es la medición de los niveles plasmáticos de TSH. RECOMENDACIÓN D.El hipotiroidismo primario subclínico se define como la alteración de la función tiroidea, asociada a niveles normales de hormonas tiroideas con elevación de los niveles de TSH. RECOMENDACIÓN D.El tratamiento del hipotiroidismo primario, debe realizarse utilizando levotiroxina, con el objetivo de normalizar los niveles de hormonas tiroideas y TSH. RECOMENDACIÓN A.El tratamiento del hipotiroidismo subclínico es importante en el primer trimestre del embarazo, y controversial en el adulto y adulto mayor. RECOMENDACIÓN D.La dosis de sustitución del adulto mayor es más baja y debe instaurarse gradualmente. RECOMENDACIÓN D.La ingesta de levotiroxina deber ser en ayunas, distanciado de medicamentos que interfieren en su absorción (calcio, fierro, omeprazol). RECOMENDACIÓN D.El monitoreo del tratamiento debe realizarse no antes de 6 a 8 semanas, después de iniciar o modificar la dosis de levotiroxina. RECOMENDACIÓN A.Existen criterios claros de derivación en cuadros complejos, que requieren manejo por endocrinólogo. RECOMENDACIÓN D.

TABLA NO. 2. GLOSARIO DE TÉRMINOS

TSH Hormona Tiro estimulanteLDL lipoproteínas de baja densidad



AcTPO Anticuerpo antitiroperoxidasa HTA Hipertensión Arterial ppm partículas por millón IMC Indice de Masa Corporal EEII Extremidades Inferiores T3 Triyodotironina CPK o CK Creatinquinasa (CK) o Creatinfosfoquinasa (CPK) LT4 Levotiroxina Fe Fierro Ca Calcio ACO Anticonceptivos orales THR Terapia hormonal de reemplazo APS Atención Primaria de Salud



ALGORITMOS

10. BIBLIOGRAFIA Y MATERIAL DE CONSULTA

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Wiersinga, A Kooy, JWA Smit, A Hermus. The Netherlands Journal of Medicine 2008; 66 (3): 134-42.

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