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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.
Caso clínico 1. Modalidad a Distancia.
Se presenta a la sala de urgencias masculino de 54 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica hipertensiva, refiere dolor intenso en la extremidad pélvica derecha con evolución de 2 hrs. A la exploración física lo encontramos angustiado, con facies de dolor, T/a 155-90 mmhg, Fc. 120x´, Fr. 18x´, T° 36.5° C., soplo carotídeo bilateral, ruidos cardiacos arrítmicos, de buena intensidad sin fenómenos agregados, campos pulmonares limpios y bien ventilados, abdomen blando depresible, no doloroso a la palpación con peristalsis presente, se ausculta soplo sistólico en mesogástrio, extremidades torácicas con pulsos normales hasta distales, extremidad pélvica izquierda con pulso femoral con soplo sistólico, pulso poplíteo, tibial posterior y anterior disminuidos, llenado capilar inmediato, extremidad pélvica derecha sin pulso femoral, poplíteo ni tibiales, pálida hipotérmica, con sensibilidad disminuida, con movimientos normales de los dedos y la articulación del tobillo.
1.- En el caso clínico anterior usted ¿qué diagnóstico haría?
a) Enfermedad de Leriche. b) Isquemia critica del miembro pélvico. c) Insuficiencia arterial crónica agudizada. d) Enfermedad aortoilica Fontaine IV.
La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusión súbita o crónica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusión, hipoxemia, y necrosis, si no es restablecida la circulación. Muchos factores fueron implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares, dentro de las más importantes se citan el tabaquismo, la DBT, HTA, dislipidemia, la edad y el sexo masculino, igualándose su incidencia en las mujeres después de la menopausia. Numerosos hallazgos indican la naturaleza multifactorial de esta patología, pudiendo modificarse su curso con el control o la eliminación de algunos estos factores. Síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda:
• Dolor: Ocasionalmente ausente en isquemias incompletas. • Pulsos: Solo presentes en isquemia crónica. • Disminución de la temperatura local. • Palidez. • Parestesia o anestesia*
• Parálisis* • Cianosis** • Flictenas** • Rigidez muscular** • Gangrena**
*La presencia de estos dos síntomas diagnostica una isquemia completa, constituyendo una emergencia quirúrgica. **Aparecen en forma tardía. El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio súbito, afectando toda la extremidad, siendo sus características urentes, constantes, intensas, llegando en ocasiones a ser intolerable; se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstrucción con marcada disminución del llenado capilar. Hay disminución de la motilidad de la extremidad con abolición de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. Los cambios neurológicos comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardías a la anestesia. La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isquémica traducen lesiones irreversibles, no pasibles de revascularización. Finalmente la gangrena, seca o húmeda representa la muerte tisular. En los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo, siendo clásicamente de característica urente, exacerbándose con la elevación del miembro, por disminución del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompañan este síntoma como, disminución de los pulsos periféricos, ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia muscular y úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada, ocasionadas en general por traumatismos mínimos.
REFERENCIAS
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8.- Kawamoto A, Asahara T, Losordo DW. Transplantation of endothelial progenitor cells for therapeutic neovascularization.Cardiovasc Radiat Med. 2002 Jul-Dec;3(3-4):221-5. Pubmed.
9.‐ Urbich C, Dimmeler S. Endothelial progenitor cells functional characterization. Trends Cardiovasc Med. 2004 Nov;14(8):318‐22. Disponible en: http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/95/4/343
2.-La principal causa etiológica de esta enfermedad es:
a) Desarrollo de áreas de acinesia cardiaca secundarias a isquemia. b) Lesión endotelial y formación de placa de ateroma. c) Combinación de factores de riesgo para ateroesclerosis. d) Doble lesión valvular pulmonar.
Factores de riesgo de primer orden: • Tabaquismo. • Dislipidemia. • Diabetes. • Hipertensión. • Edad mayor a 50 años. • Sexo masculino. • Obesidad (especialmente Síndrome X o hiperinsulinismo). • Estado postmenopáusico. • Diálisis. •
Factores de riesgo secundarios: • Hiperuricemia. • Niveles elevados de hierro. • Niveles elevados de fibrinógeno. • Hipotiroidismo. • Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B. • Enfermedad de Von Willebrand. • Aumento de la proteína C activada. • Hiperfibrinogenemia.
Etiología:
La causa más frecuente de obstrucción arterial aguda es la embolia de la circulación mayor. La principal fuente de émbolos arteriales es el corazón izquierdo (ya sea por trastornos del ritmo cardiaco, infarto agudo de miocardio, etc.) y la mayoría de estos émbolos migra hacia las extremidades inferiores. El lugar donde más frecuentemente asientan dichos émbolos es a nivel de la arteria femoral común, en su bifurcación, o bien más distalmente. También son habituales en extremidades superiores, carótidas y, más raramente, en las mesentéricas (figs. 1 y 2).
Después de la embolia arterial, la trombosis arterial aguda es la causa más frecuente de obstrucción arterial aguda. La trombosis casi siempre se produce por alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente de causa arteriosclerótica. La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos: una estenosis arterial severa,
situaciones de hiperviscosidad o hipercoagulabilidad, bajo gasto cardiaco y otras. En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible: la femoral superficial a nivel del anillo de los aductores (fig. 3).
Otras causas menos frecuentes son el arteriospasmo, los traumatismos, la compresión extrínseca y el aneurisma de aorta diseante.
Clasificación: La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad. 1) De acuerdo a su comienzo:
• Agudas: isquemia < 14 días. • Subagudas: empeoramiento de los signos y síntomas (<14 días) • Crónicas: isquemia estable por más de 14 días.
2) De acuerdo a su severidad: • Incompletas: viabilidad del miembro intacta. • Completas: existe afectación del miembro. • Irreversibles: miembros no viables.
3.- De acuerdo a las características clínicas del paciente podemos concluir que el paciente:
a) Se encuentra en una fase II de Fontaine. b) Tiene datos de isquemia parcial compensada. c) Hay datos de isquemia irreversible. d) Presenta isquemia clase II de Rutherford.
En las formas más severas, la EAP puede presentarse como isquemia crítica de la extremidad. La isquemia crítica de la extremidad se define como aquella situación del paciente con isquemia crónica y dolor, úlceras o gangrena atribuidas de forma objetiva a una enfermedad arterial oclusiva. El término de isquemia crítica de la extremidad (ICE) implica la cronicidad del proceso2. Para el diagnóstico de la ICE deben cumplirse los siguientes criterios:
1.- Dolor de reposo persistente y recurrente que precisa analgesia y una presión sistólica de tobillo < 50 mm Hg y/o presión sistólica del dedo del pie <30 mm Hg y/o 2.- Ulceración, gangrena, o no cicatrización de las heridas en el pie con presión sistólica de tobillo de 50 mm Hg o presión sistólica del dedo del pie de 30 mm Hg. La clasificación de Fontaine estratifica a los pacientes como clase III (dolor de reposo) o clase IV (ulceración y/o gangrena)3.
El diagnóstico clínico de la ICE está basado en la sintomatología provocada por la disminución del aporte sanguíneo, existiendo dos clasificaciones para graduar el grado de afectación; cada categoría conlleva un pronóstico diferente y requiere un tratamiento específico.
Tabla 1: Clasificación de Fontaine y Rutherford
Fontaine Rutherford
Estadio Clínica Grado Categoría Clínica
I Asintomático 0 0 Asintomático
IIa Claudicación leve I 1 Claudicación leve
IIb Claudicación moderada-grave I 2 Claudicación
moderada
I 3 Claudicación grave
III Dolor isquémico en reposo II 4 Dolor isquémico
en reposo
III 5 Pérdida menor de tejido
IV Ulceración o gangrena IV 6 Pérdida mayor
de tejido
REFERENCIAS
1.- Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Concensus (TASC). J Vasc Surg. 2000 Jan;31(1 Pt 2):S1-S296. PubMed
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3.- Dorros G, Jaff MR, Dorros AM, Mathiak LM, He T: Tibioperoneal (outflow lesion) angioplasty can be used as primary treatment in 235 patients with critical limb ischemia: five-year follow-up. Circulation 2001; 104:2057-2062. Disponible en: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/104/17/2057
4.- Holden W. Reconstruction of the femoral artery for arteriosclerotic thrombosis. Surgery 1950; 27: 417.
5.- Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery for chronic lower limb ischaemia. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD002000. Disponible en: http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002000.html
6.- Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD, Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR. Multilineage potencial of adult human mesenchymal stem cells. Science, 1999; 284:143-7. Disponible en: http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/284/5411/143
7.- Asahara T, Murohara T, Sullivan A, Silver M, van der Zee R, Li T, Witzenbichler B, Schatteman G, Isner JM. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis. Science 1997; 275: 964-7. Disponible en: http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/275/5302/964
8.- Kawamoto A, Asahara T, Losordo DW. Transplantation of endothelial progenitor cells for therapeutic neovascularization.Cardiovasc Radiat Med. 2002 Jul-Dec;3(3-4):221-5. Pubmed.
9.- Urbich C, Dimmeler S. Endothelial progenitor cells functional characterization. Trends Cardiovasc Med. 2004 Nov;14(8):318-22. Disponible en: http://circres.ahajournals.org/cgi/content/full/95/4/343
4.-Con base en el diagnóstico anterior el tratamiento inmediato a seguir es:
a) Heparinización y embolectomía femoral. b) Digitalización del paciente y valoración por cardiología. c) Heparinización y solicitud de ultrasonido Duplex. d) Colocación de bloqueo peridural terapéutico.
Tratamiento:
El tratamiento de la obstrucción arterial aguda, que debe ser urgente, suele presentar dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros estigmas de arteriosclerosis generalizada.
• Medidas de soporte vital:
Canalización de vía venosa, con Sueroterapia y Hemorreológicos.
Analgesia.
Control del equilibrio ácido-base, vigilar función renal (en isquemias evolucionadas).
Medidas de protección física (acolchamiento de talones, cambios posturales, antitrendelemburg, no aplicar frio ni calor).
Tratar posibles alteraciones de coagulación (plasma...).
• Heparinización según el criterio del cirujano vascular, pero pueden emplearse de entrada heparina sódica i.v en perfusión continua a 20 U/kg/hora o heparina de bajo peso molecular.
• Fibrinolíticos.
Estreptokinasa 250.000 UI en infusión i.v. durante 30 minutos, seguido de dosis de mantenimiento de 100.000 UI/ hora durante 3 días
Urokinasa 4.400 UI/kg i.v. en 10 minutos, seguida de infusión i.v. continua de 4.400 UI/kg/hora durante 12 horas.
La terapéutica trombolítica es la más eficaz cuando se administra en el transcurso de dos semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina, lo que disminuye la formación de trombos alrededor del catéter. El catéter para este tipo de tratamiento se lo ubica en forma proximal a la oclusión, seguido a esto se realiza un arteriograma diagnóstico. El catéter debe insertarse dentro del trombo para que el tratamiento tenga éxito. Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas (9). Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer la eficiencia de la lísis del coagulo. El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lísis es satisfactoria. Los fármacos trombolíticos pueden lisar trombos inaccesibles a métodos quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales.
La sobrevida libre de amputación en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6 meses y del 65% al año, mientras que en pacientes sometidos a cirugía la sobrevida libre de amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al año (11).
CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON UROKINASA INTRA-ARTERIAL.
(modificado de las conclusiones de la consensus
Development Conference)
1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Hemorragia interna activa.
Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores).
Patología intracerebral.
Isquemia severa intolerable.
2. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
a) MAYORES Cirugía mayor.
Traumatismo mayor.
Biopsia de órgano.
Punción de vaso no comprensible.
Hemorragia gastrointestinal reciente.
Hipertensión arterial severa.
b) MENORES Endocarditis bacteriana.
Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía severa.
Embarazo.
Edad superior a los 75 años.
Retinopatía diabética hemorrágica.
Tratamiento quirúrgico
Embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK serán contraindicación de revascularización e indican la amputación inmediata de la extremidad (5). No se debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no viables ya que esto origina el retorno de sustancias tóxicas como potasio, ácido láctico, etc. (8). El riesgo de muerte en estos casos es alto. Antes del procedimiento quirúrgico se debe instituir heparinización, en el postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulación debe ser prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base.
Angioplastia profunda percutánea.
La arteria femoral profunda es necesaria para mantener la viabilidad de la extremidad. Cuando una enfermedad arterial oclusiva severa afecta al miembro debemos conservar la arteria. Esta provee el principal aporte sanguíneo a los tejidos del muslo y también es el más importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial ocluida u obstruida (12).
Injerto con stent endovascular.
En las oclusiones fémoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres resultados a largo plazo, por lo que el clásico bypass continúa siendo el tratamiento de elección en las grandes obstrucciones fémoropopliteas. El bypass con vena safena es el que mejor resultados a proporcionado, pero no está recomendada en lesiones fémoropopliteas situadas por encima de la rodilla, así como para ahorrar venas en bypass coronarios (13).
El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensión del repertoio quirúrgico, especialmente cuando se combina con técnicas convencionales de recanalización. A causa de que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa puede ser una alternativa al bypass fémoropopliteo con injerto sintético por encima de la rodilla (13).
Amputaciones
Reimplantes
Riesgos del tratamiento.
Hemorragias de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales, en estos casos, se debe suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma medicamentosa o quirúrgica. Las complicaciones se presentan si el fibrinógeno disminuye de 100mg/dl. Trombectomía simple o tromboendarterectomía más angioplastía en caso de trombosis severas y extensas (6). Si la causa es arteriospasmo, no se recomienda ensayar el
tratamiento médico con vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden agravar la isquemia por desviación del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con vascularidad normal, además permiten la extensión del trombo dentro de las pequeñas arterias y arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo.
BIBLIOGRAFIA
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5.-La complicación más frecuente posterior al tratamiento es:
a) Infección del sitio de punción. b) Tromboembolismo pulmonar paradójico. c) Isquemia irreversible de la extremidad. d) Síndrome de reperfusión.
La mayoría de las alteraciones bioquímicas que ocurren durante la lesión por isquemia/reperfusión, han sido reproducidas a partir de la experiencia durante el trasplante de órganos , por lo general, han sido estudiadas casi de manera exclusiva a través de modelos de isquemia caliente o medianamente cercanos a la temperatura fisiológica. A partir de la experienciaquirúrgica ha sido posible demostrar muchos de los eventos síndrome de isquemia/reperfusión de manera secuencial y se ha facilitado el estudio de las vías de amplificación de la respuesta inflamatoria e inmunológica de severamente enfermos y dentro de ellos especialmente de los que han sufrido traumas, quemaduras o han sido sometidos a cirugías mayores. En esta revisión de la literatura se describen en una primera parte los eventos fisiopatológicos más relevantes de este síndrome, luego sus
manifestaciones y finalmente sus posibles estrategias de tratamiento con referencia particular al paciente quirúrgico. Mecanismos y secuelas posteriores a la re oxigenación celular Alteración en la función de la mitocondria e incremento enla producción de RLO Conversión de xantina deshidrogenasa (XDH) a xantinaoxidasa (XO) o fosforilación. Aumento en la producción de RLO. Disminución de la actividad de la glutatión-peroxidasa (GP) y de las demás enzimas antioxidantes. Activación del factor nuclear. Alteración en el transporte epitelial del hierro. Disminución de la prostaglandina I2. Inducción de la óxido nítrico-sintetasa (ONS) con la consecuente producción de especies de nitrógeno reactivo (ENR). Incremento en la permeabilidad celular. Activación de la vía de la quinasa y de la proteína cinasa. Apoptosis- necrosis. Inducción de proteínas de choque térmico. REFERENCIA Fuente: Schaller, B. Cerebral ischemia and reperfusion: The pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy. J Cereb Blood Flow Metab, 2004; 24 (4): 351-69. Tabla 2 Manifestaciones clínicas del síndrome de isquemia/reperfusión. Cardiovascular: hipotensión, arritmias (FV, TV, ritmo idioventricular), disminución de la respuesta a vasopresores, cambios en la distribución del flujo sanguíneo. Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar. Renal: IRA, uremia, acidosis metabólica. Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorción, permeabilidad de mucosa intestinal y traslocación bacteriana. Hígado: isquemia por repercusión postrasplante de hígado (aumento severo de transaminasas, hipotensión). Musculoesquelético: edema, mioglobinuria. Metabólico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia. SNC: Aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y cognitivo.
6.-El manejo de esta complicación debe consistir en:
a) Antibióticos de amplio espectro y Desbridación de la herida quirúrgica b) Alcalinización de la orina, manitol y alopurinol. c) Tratamiento con antineuriticos de 3ª generación. d) Amputación supracondílea de la extremidad.
Tratamiento del síndrome isquemia/reperfusión. Inmunonutrición. N-acetilcisteína. Manitol, alopurinol y anticálcicos. Inhibidores de la lisofosfatil-acil-transferasa (LAT) Superóxido dismutasa. Elementos lazaroides. Prostaglandinas. Proteína C activada recombinante humana (rhAPC) Inhibidores de la óxido-nítrico sintetasa (ONS) Anti-citoquinas. Anticuerpos monoclonales. Terapia genética. Por otra parte, el uso de enzimas como la superóxidodismutasa y la catalasa y de elementos lazaroides, los 21-aminoesteroides, no glucocorticoides, análogos de la metilprednisolona, tienen acciones experimentales importantesa nivel de la captación de RLO, la atenuación de la inflamación,la estabilización de las membranas celulares y lainhibición de la producción de citoquinas[34]. Prostaglandinas, proteína C activada Huamana (RHAPC) e inhibidores de la óxidonítricosintetasa (ONS) La prostacliclina (PgI2), es una prostaglandina derivada del endotelio que inhibe la agregación plaquetaria y la adhesiónde los neutrófilos produciendo vasodilatación a través de un aumento en el AMPc a nivel citoplasmático y modulando parte de la respuesta de la lesión por isquemia/reperfusión. Aún cuando sus efectos por vía endovenosa se han asociado con un aumento en el cortocircuito intrapulmonar, una disminución en la resistencia vascular pulmonar (RVP) e hipotensión sistémica, su uso por vía inhalatoria ha demostrado efectos equivalentes al ON inhalado dentro de las estrategias no ventilatorias del manejo de pacientes con SDRA[27]. Igualmente, la prostaglandina E (PgE1) produce vasodilatación sistémica y pulmonar en pacientes críticamente enfermos y mejora el gasto cardiaco y la entrega de oxígeno, al igual que el uso de los inhibidores de la 5-lipo-oxigenasa y la tromboxano-sintetasa[27]. Los inhibidores de la óxido-nítrico sintetasa (ONS) comola Ng-methyl-L-arginine hydrochloride (546C88) han promovido la resolución del choque en pacientes con sepsis
severa, al mejorar la respuesta hemodinámica y el requerimientode vasopresores durante períodos de infusión de 72 horas en pacientes severamente comprometidos [22, 23]. Sin embargo, algunos de estos estudios han mostrado resultados contradictorios por un aumento en el tono vascular y por una reducción en el índice cardiaco y en la entrega de O2 e incluso un aumento en la mortalidad [24]. Igualmente, la proteína C activada recombinante humana (rhAPC), ha demostrado ser útil en la sepsis severa, dada la gran respuesta inflamatoria asociada y la activación endotelial secundaria. Actualmente en el contexto de la sepsis y dentrode ella de las implicaciones fisiopatológicas que en parte pueden ser atribuidas a la injuria por reperfusión, está indicada en pacientes sépticos con alto riesgo de muerte (APACHE II>25, FOM inducida por sepsis, SDRA) y contraindicada en los pacientes con coagulopatías[25]. Anti-citoquinas, anticuerpos monoclonales y terapia genética. Aunque experimentalmente un buen número de medicamentos anti-citoquinas ha sido evaluado, sólo dos han tenido importantes aplicaciones prácticas especialmente.
REFERENCIA
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7.-El desarrollo de síndrome compartimental en este paciente está en relación a:
a) El desarrollo de síndrome de reperfusión. b) El desarrollo de trombosis venosa profunda. c) El aumento en la presión de perfusión postquirúrgico. d) El tiempo de isquemia de la extremidad.
Síndrome compartimental:
La interrupción del flujo arterial y/o el aumento progresivo de la presión tisular lleva a una reducción del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. La isquemia muscular hace que se genere un metabolismo, lo que acarrea una inadecuada producción de fosfatos de alta energía y generación de acidosis láctica. El ATP es secuencialmente degradado hasta hipoxantina transformado por la xantina deshidrogenasa en xantina, que se convierte a su vez de manera irreversible a uratos. Ante la falta de energía la bomba de Na/K dependiente de ATP no es capaz de mantener el gradiente osmolar y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema intersticial y elevación de la presión compartimental, las vénulas de pared delgada se colapsan resultando en venosa y oclusión finalmente de los capilares con lo cual se agrava la hipoxia. Una vez la reperfusión se da, el oxígeno es transformado por múltiples procesos en radicales libres, capaces de producir lesión celular, peroxidación de lípidos de membrana, degradación de ácidos nucléicos, inducción de quimiotaxis para los leucocitos polimorfo-nucleares, liberación y activación de proteasas, promoción de la agregación plaquetaria y coagulación microvascular, todo esto traducido en amplificación de la respuesta
inflamatoria, exacerbación del SC, que de perpetuar causa daño muscular y nervioso irreversible 5, 8, 9. En los casos de lesión severa por aplastamiento se produce gran daño celular con salida de potasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al músculo, con edema progresivo hipovolemia. La entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias y de esta manera interfiere con la producción de energía (conlleva a la generación de radicales libres y daño celular irreversible). Se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabólica factores que son inotrópicos y cronotrópicos negativos que suman un componente cardiogénico al ya establecido shock hipovolémico. Además se sugiere que una actividad aumentada del óxido nítrico sintetasa genera vasodilatación, el sistema autónomo responde con vasoconstricción que lleva a hipoperfusión renal y oliguria, componentes que desencadenan la falla asociados a las altas concentraciones de CPK, mioglobina y uratos que por un mecanismo obstructivo producen necrosis tubular aguda. REREFENCIAS 1. Mendoza A, Manzo HA. Síndrome compartimental en extremidades. Conceptos actuales. Cir Gen 2003; 25(4): 342-348. 2. Granchi TS, Garcia P, Mattox KL, Debakey ME. Compartment Syndromes. In: Rich NM, Mattox KL, Hirshberg A. Vascular Trauma. 2da ed. Elsevier Saunders, 2004 pp 443-455. 3. 0da Y, Shindoh M, Yukioka H, et al. Crush syndrome sustained in the 1995 Kobe, Japan, earthquake: Treatment and outcome. Ann Emerg Med 1997; 30(4): 507-512. 4. Gulli B, Templeton D. Compartment syndrome of the coger extremity. Orthoped Cli North Am 1994; 25(4): 677-684. 5. Velmahos GC, Toutouzas KG. Vascular Trauma and Compartment Syndromes. Surg Clin North Am 2002; 82(1): 125-141. 6. Word KE, Reedy S, Pozniak MA, et al. Phlegmasia cerulean dolens with compartment syndrome: a complication of femoral vein cauterization. Crit Care Med 2000; 28(5): 1626-1630. 7. Warner ME, LaMaster LM, Thoeming AK, et al. Compartment syndrome in surgical patiens. Anesthesiology 2001; 94(4): 705-708. 8. Allen DM, Chen L, Seaber AV, et al. Pathophysiology and related studies of the no reflow phenomenon in skeketal muscle. Clin Orthop 1995; 314: 122-133.
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8.- Posterior a tratamiento quirúrgico el paciente refiere dolor de mayor intensidad que antes de su cirugía y adormecimiento de los dedos, al revisarlo se encuentra con edema severo de la extremidad con pulsos apenas perceptibles y llenado capilar retardado así usted decide:
a) Realizar nueva arteriografía de control. b) Realizar faciotomías en la cama del paciente. c) Aumentar las dosis de heparina y elevar la extremidad. d) Suspender la heparina y drenaje de hematoma.
La presión normal de los compartimentos es de 20 mm Hg; la fasciotomía está indicada cuando la presión sobrepasa de 40 mm Hg.
Las indicaciones absolutas de fasciotomía son:
a. Presencia de síndrome compartimental al ingreso. b. Lesión con grave machacamiento de tejidos o fracturas. c. Lesión combinada arterial y venosa.
Las indicaciones relativas son:
a. Isquemia mayor de 6 horas. b. Shock prolongado. c. Ligaduras venosas como la de la vena poplítea.
La fasciotomía en la pierna se hace por incisiones postero-lateral y antero-lateral; en el antebrazo por incisiones volar y dorsal, con liberación del túnel carpiano. Una vez la situación mejore se cierran liberando y aproximando los bordes o con injertos libres. No parece justificado hacer fasciotomías profilácticas.
El tratamiento sistémico consiste en administrar manitol u otras sustancias depuradoras de radicales libres como las dismutasas, catalasas y la dimetiltiourea y alcalinizar la orina para prevenir la precipitación de mioglobina en los túbulos. El manitol se aplica en dosis de 100 ml al 20% antes de restablecer el flujo y luego 10 g cada hora por 6 a 24 horas.
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