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Servizo Galego de saúde 24 D Proceso Xerencia Xeral Servizo Galego de Saúde Proceso de Fibrilación Auricular Xerencia de Xestión Integrada de Santiago Edición Bilingüe Galego/Castelán Proceso Fibrilación Auricular Xerencia de Xestión Integrada de Santiago

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Servizo Galegode saúde

24DProceso

Xerencia XeralServizo Galego de Saúde

Proceso de Fibrilación AuricularXerencia de Xestión Integrada de Santiago

Edición Bilingüe Galego/Castelán

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PROCESO de

FIBRILACIÓNAURICULAR

Xerencia de Xestión Integradade Santiago de CompostelaSantiago de Compostela

XUNTA DE GALICIAServizo Galego de Saúde

Xerencia de Xestión Integrada de Santiago de CompostelaSantiago de Compostela, 2014

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Edita: Xunta de Galicia. Servizo Galego de Saúde.Xerencia de Xestión Integrada de Santiago de Compostela

Depósito Legal: C 1655-2014Imprime: SERVIDEAS SLL - Santiago de Compostela

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Equipo de traballo do proceso de fibrilación auricular do CHUSAlfonso Varela Román CardioloxíaPilar Mazón Ramos CardioloxíaJavier García Seara CardioloxíaManuel Lado López Atención PrimariaOliva Varela Meizoso Atención PrimariaSusana Pérez Crespo HematoloxíaM.ª Dolores Vilariño López HematoloxíaAntonio Pose Reino Medicina InternaFrancisco Lado Lado Medicina InternaCarmen Seijas Rodríguez UrxenciasMiguel Blanco González NeuroloxíaMaría Jesús Lamas Díaz FarmaciaEstrella López Pardo Subdirección de Calidade e Atención ao Paciente

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ÍNDICE

INTRODUCIÓN, ELEMENTOS, FILOSOFÍA E OBXECTIVOS .................................. 9Elementos ................................................................................................... 11Filosofía ....................................................................................................... 11Fases do proceso ........................................................................................ 15

Diagnóstico e estratificación do risco ................................................... 15Instauración do tratamento óptimo ...................................................... 17Seguimento e prevención de eventos CV ............................................. 18Tratamento de eventos CV e descompensacións ................................. 19

DIAGNÓSTICO, AVALIACIÓN DA SEVERIDADE CLÍNICAE ESTRATIFICACIÓN DE RISCO ......................................................................... 21

Presentación clínica .................................................................................... 23Diagnóstico ECG .......................................................................................... 23Avaliación da severidade clínica ................................................................. 24Clasificación da FA ...................................................................................... 25Avaliación do risco tromboembólico e hemorráxico .................................. 26Check-list primeira fase .............................................................................. 29

INSTAURACIÓN DE TRATAMENTO ÓPTIMO .................................................... 33

Profilaxe tromboembólica .......................................................................... 35Tratamento anticoagulante oral (TAO) .................................................. 35

Indicacións tratamento con AVK ..................................................... 36Indicacións tratamento con NACO .................................................. 36Contraindicacións da TAO ................................................................ 37Características, posoloxía, contraindicacións dos NACO ................. 38Inicio da TAO .................................................................................... 40

Tratamento antiagregante .................................................................... 41Control da frecuencia ventricular ............................................................... 42

Control agudo da resposta ventricular ................................................. 42Control crónico da resposta ventricular ................................................ 43

Control de ritmo ......................................................................................... 45Recomendacións de control de ritmo ................................................... 46

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Recomendacións de control de resposta ventricular ............................ 46Cardioversión ........................................................................................ 46

Indicacións de ecocardiograma transesofáxico ............................... 47Mantemento do ritmo sinusal .............................................................. 48

Fármacos antiarrítmicos para profilaxe de FA ................................. 48Ablación con catéter ........................................................................ 50

SEGUIMENTO E PREVENCIÓN DE EVENTOS CV .............................................. 53

Seguimento ................................................................................................. 55Avaliación clínica ......................................................................................... 56Tratamento antitrombótico ........................................................................ 56Grao de control da resposta ventricular ..................................................... 57Avaliación da forma de FA .......................................................................... 57 Indentificar risco de proarritmia ................................................................. 57

TRATAMENTO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES,COMPLICACIÓNS E DESCOMPENSACIÓNS ...................................................... 59

Criterios de gravidade ................................................................................. 61Complicacións relacionadas co tratamento antitrombótico ...................... 61

Cambio entre diferentes réximes de tratamento antitrombótico ........ 61Interacción de TAO con dieta e fármacos ............................................. 63Erros de dosificación ............................................................................. 64Necesidade de cirurxía programada en pacientes en TAO ................... 65Necesidade de cirurxía urxente non programada en pacientes en TAO .. 70Tratamento de complicacións hemorráxicas en pacientes en TAO ...... 71

TRATAMENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESCON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ....................................................................... 75

Medidas xerais para minimizar risco hemorráxico ..................................... 77Factores que se deben ter en conta para determinar terapia antitrombótica ... 77Recomendacións de tratamento antiagregantetras SCA (tipo/duración) .............................................................................. 78Tratamento en pacientes con cardiopatía isquémica crónica .................... 79

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TRATAMENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESQUE SOFREN UN ICTUS ................................................................................... 81

Manexo do ictus hemorráxico na fase aguda ............................................. 83Manexo do ictus hemorráxico na fase crónica ........................................... 85Manexo do ictus isquémico na fase aguda ................................................. 86Manexo do ictus isquémico na fase crónica ............................................... 86

TRATAMENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESQUE SOFREN NEOPLASIAS ............................................................................... 89

RECOMENACIÓNS DE TAO EN PACIENTES QUE SE VAN SOMETERA UNHA CARDIOVERSIÓN ............................................................................... 93

PROTOCOLO DE SEGUIMENTO EN CONSULTA DE ENFERMERÍADE PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE FA ........................................................ 97

Primeira consulta de enfermería tras o diagnóstico de FA ......................... 99Segunda consulta ...................................................................................... 100Terceira consulta ...................................................................................... 102Consultas de seguimento ......................................................................... 104

TÁBOAS .......................................................................................................... 107

Clasificación clínica EHRA ......................................................................... 109Criterios de inestabilidade ........................................................................ 109Clasificación da FA .................................................................................... 109Escalas de risco tromboembólico e hemorráxico ..................................... 110

CHADS2 ................................................................................................ 110CHA2DS2-VASc .................................................................................... 110HAS-BLED ............................................................................................ 111

Árbore decisión de tratamento antitrombótico ....................................... 112Árbore decisión de manexo tras o primeiro diagnóstico ......................... 113Resumo de aspectos que se deben valorar en cada consulta de enfermería .. 114

INDICADORES ................................................................................................. 115

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 123

DIAGRAMAS DE FLUXO DE DOENTES ............................................................ 127

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· INTRODUCIÓN,ELEMENTOS, FILOSOFÍA

e OBXECTIVOS ·

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INTRODUCIÓN, ELEMENTOS, FILOSOFÍA E OBXECTIVOSA fibrilación auricular constitúe o terceiro motivo de consulta na nosa ÁreaCardiovascular, xa que representa o 13% das consultas. É tamén un importantemotivo de demanda asistencial no Servizo de Urxencias da Xerencia de XestiónIntegrada da Área de Santiago de Compostela. Nunha análise realizada no ano2003 no Servizo de Urxencias, e publicada na introdución do protocolo de fibri-lación auricular consensuado polos Servizos de Urxencias e Cardioloxía, rexistrá-ronse, durante un período dun mes, 222 casos de fibrilación auricular, dos cales35 correspondían a pacientes que consultaban por fibrilación auricular, e o restoa un achado incidental. Se facemos unha proxección a un ano, teriamos 2264pacientes con fibrilación auricular atendidos no Servizo de Urxencias da Xerenciade Xestión Integrada da Área de Santiago de Compostela, e 420 casos de pacien-tes nos que a fibrilación auricular sería o motivo de asistencia. Outro aspectoque se debe valorar é o prognóstico desfavorable que condiciona, xa que se des-cribiu como factor independente de mortalidade e de risco de eventos embóli-cos.

Á hora de darlles prioridade aos procesos asistenciais débense seleccionar aque-les que polo seu carácter repetitivo poidan ser estandarizables, e permitan esta-blecer formas comúns de traballar. O obxectivo é introducir vías, con circuítos eactividades definidos polos que o proceso discorra de forma fluída. No ámbitodas enfermidades cardiovasculares é posible a estandarización da maior partedos procesos, e existen guías de práctica clínica específicas para a práctica tota-lidade destes. A atención a pacientes con fibrilación auricular é un proceso sus-ceptible de estandarizar.

No proceso asistencial da fibrilación auricular a variabilidade no manexo pologran número de profesionais implicados, procedentes tamén de diferentes niveisasistenciais e de diferentes servizos hospitalarios: médicos de Atención Primaria,médicos de servizos de urxencias de Atención Primaria, médicos do Servizo deUrxencias Hospitalarias, dos Servizos de Cardioloxía, de Medicina Interna, deNeuroloxía, de Hematoloxía, de Farmacia, e outros da Xerencia de XestiónIntegrada da Área de Santiago de Compostela. Por todo iso a organización desteproceso asistencial é importante.

A forma de presentación clínica dos pacientes con fibrilación auricular é variada,aínda que simplificando podemos encontrar unha forma paroxística máis fre-cuente en pacientes novos e en moitos casos sen cardiopatía estrutural e unhaforma crónica máis frecuente en pacientes de idade avanzada, en moitos casosasociada á hipertensión arterial e á cardiopatía estrutural. A primeira forma é a

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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que constitúe un maior número dos casos atendidos en urxencias e a segundaen Atención Primaria. Dende un punto de vista práctico as decisións terapéuti-cas que deben tomarse son:

• Tratamento antitrombótico dirixido a previr eventos cardiovasculares.

• Tratamento dirixido a controlar a resposta ventricular.

• Tratamento dirixido a restablecer o ritmo sinusal.

A indicación e selección do tratamento antitrombótico depende fundamental-mente de criterios clínicos polo que esta decisión pode ser tomada polo médicode Atención Primaria e polos do Servizo de Urxencias.

A participación do cardiólogo é importante en especial no que fai referencia ádecisión de en que pacientes restablecer o ritmo sinusal, e na selección de tera-pias farmacolóxicas para manter o ritmo sinusal e para o control da resposta ven-tricular. Nesta toma de decisións o ecocardiograma xoga un papel fundamental.Ata o momento actual a estratexia de control do ritmo baseada en restablecer oritmo sinusal non demostrou ser superior á estratexia de control de respostaventricular, polo menos en termos de prognóstico.

No momento actual a fibrilación auricular derivada dende Atención Primaria áconsulta de cardioloxía é atendida nas Consultas de Acto Único, onde se asegu-ra a realización de ecocardiograma no mesmo día, e permiten nun gran númerode casos establecer unha estratexia terapéutica que pode ser levada a cabo polomédico de Atención Primaria.

No Servizo de Urxencias existe dende o ano 2004 un protocolo de manexo dafibrilación auricular, consensuado co Servizo de Cardioloxía, que debería seradaptado á nova estrutura de consulta do servizo, pois cando se elaborou nonexistía a Consulta de Acto Único. Existe unha porcentaxe significativa, difícil decuantificar, que é valorada periodicamente na consulta de revisión do Servizo deCardioloxía, e que na maioría dos casos debería ser seguida en AtenciónPrimaria.

Os elementos implicados no desenvolvemento deste proceso deben ser:

• Xerencia

• Servizo de Farmacia

• Médicos Atención Primaria

• Enfermería de Atención Primaria

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• Médicos Servizo de Urxencias Hospitalarias

• Médicos Servizo de Urxencias de Atención Primaria

• Médicos Servizo de Medicina Interna

• Médicos Servizo de Cardioloxía

• Médicos Servizo de Neuroloxía

• Médicos Servizo de Hematoloxía

A filosofía que debe rexer este proceso debe ser a seguinte:

1. O paciente coas súas expectativas e necesidades é o centro do proceso, edeben ser os diferentes profesionais implicados os que adapten a súaactuación a estas necesidades.

2. Definir a funcións e os momentos de actuación ao longo do proceso dosdiferentes profesionais implicados, co obxecto de evitar duplicidades emellorar a eficiencia do proceso

a. O cardiólogo debe valorar a fibrilación polo menos unha vez, ideal-mente ao principio do proceso, e asegurar a realización de ecocardio-grama e a toma de decisións apropiada con relación á estratexia a seguir(control de ritmo vs. control de resposta ventricular). Seguimento depacientes nos que se formula a estratexia de control do ritmo en espe-cial aqueles que precisen tratamento antiarrítmico.

b. O médico de Atención Primaria debe ser o responsable na maioría doscasos da toma de decisión sobre o tratamento antitrombótico.Responsable do seguimento e do axuste do tratamento nos pacientes xavalorados polo cardiólogo nos que se formula control de resposta ven-tricular.

c. A enfermería de Atención Primaria debe xogar un papel esencial noseguimento dos pacientes anticoagulados.

d. Os médicos dos servizos de Urxencias, responsables do diagnóstico ini-cial, en moitos casos, e de escoller unha estratexia de tratamento apro-piada de acordo cos protocolos de manexo aprobados e valorar a deri-vación de pacientes ao servizo de Cardioloxía, cando estea indicado.

e. Os médicos do servizo de Medicina Interna, responsables do diagnósti-cos inicial e de escoller unha estratexia de tratamento apropiada de

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acordo cos protocolos de manexo aprobados e valorar derivación depacientes ao servizo de Cardioloxía, cando estea indicado.

f. Os médicos do servizo de Neuroloxía,responsables do diagnóstico ini-cial, en moitos casos, e do tratamento ictus embólicos e hemorráxicosasociados á FA ou ao tratamento antitrombótico. Deben escoller unhaestratexia de tratamento apropiada de acordo cos protocolos de mane-xo aprobados e valorar derivación de pacientes ao Servizo deCardioloxía, cando estea indicado.

g. Os médicos do Servizo de Hematoloxía, responsables do control do tra-tamento anticoagulante naqueles pacientes nos que se opte por estaestratexia de tratamento.

3. Aplicación de guías de práctica clínica

Elaboración de protocolos consensuados baseados en guías de práctica clí-nica que aseguren a aplicación destas de forma homoxénea e continua nosdiferentes niveis e servizos.

4. Utilizar sistemas de información, baseados no IANUS, que

i. Faciliten a continuidade asistencial entre distintos servizos e niveis asis-tenciais.

ii. Permitan a través de indicadores predefinidos medir o proceso, en ter-mos de calidade, cantidade e custo, coa intención introducir melloras.

iii. Sexan ferramentas útiles para a investigación clínica.

O obxectivo final é asegurar a correcta avaliación do paciente e a selección dasestratexias terapéuticas apropiadas a cada paciente, de acordo coas recomen-dacións das guías de práctica clínica.

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FASES DO PROCESO

Na figura 1 esquematízanse as catro principais fases nas que se divide o procesoe que son:

1. Diagnóstico e estratificación de risco

2. Instauración do tratamento óptimo

3. Seguimento, prevención de eventos e descompensacións

4. Tratamento de eventos e descompensacións cando estas se produzan

En cada unha destas catro fases formúlanse uns obxectivos e factores claves áhora de organizar este proceso.

Figura 1.

Fase diagnóstica e estratificación do risco

Na figura 2 esquematízanse os obxectivos e elementos clave nesta fase do pro-ceso.

O diagnóstico de fibrilación auricular é electrocardiográfico e non adoita formu-lar dúbidas en Atención Primaria nin nos servizos de urxencias. Logo de estable-cer o diagnóstico é fundamental establecer a severidade da situación clínicapara decidir se se pode realizar un manexo ambulatorio, ou ben se esta é com-prometida remitila ao ao Servizo de Urxencias Hospitalarias. En moitos casos odiagnóstico establécese neste último servizo.

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Figura 2.

Unha avaliación clínica básica, acompañada de probas complementarias sinxe-las como o ECG e a radiografía de tórax deben ser suficientes para establecer aestratexia de manexo inicial.

A estratexia de tratamento antitrombótico pódese establecer xa na primeiraavaliación, pois como se comentou anteriormente, esta depende case exclusiva-mente de criterios clínicos. É necesario establecer vías clínicas consensuadas coServizo de Hematoloxía da Xerencia de Xestión Integrada da Área de Santiago deCompostela para que se poida iniciar o tratamento antitrombótico dunha forma,rápida, eficaz e segura, dende o primeiro momento.

Os pacientes diagnosticados en Atención Primaria que non cumpran criterios deseveridade clínica serán avaliados nas Consultas de Acto Único da ÁreaCardiovascular da Xerencia de Xestión Integrada da Área de Santiago deCompostela, onde se asegura a realización de probas complementarias, en espe-cial o ecocardiograma, que permiten unha valoración clínica completa, e que sepoida establecer unha estratexia terapéutica axeitada, xa sexa control do ritmoou control de frecuencia.

Os pacientes valorados en Urxencias serán manexados de acordo ao protocoloconsensuado co Servizo de Cardioloxía, e naqueles casos nos que non se reali-zase unha avaliacion completa durante a asistencia neste servizo seran remitidospara valoracion a Consulta de Acto Único.

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Son obxectivos específicos nesta fase:

• Elaborar un documento de consenso entre Atención Primaria, Servizo deUrxencias do CHUS, o Servizo de Hematoloxía e o Servizo de Cardioloxía,no que se inclúan os criterios de severidade clínica que motivarán a súa deri-vación a urxencias hospitalarias, os criterios para o tratamento antitrombó-tico e a vía de derivación ao servizo de Hematoloxía e os criterios de deriva-ción á consultas de acto único.

• Actualización do protocolo de manexo de fibrilación auricular en Urxenciasen que se inclúan os criterios de ingreso hospitalario, e os criterios de deri-vación ás consultas de acto único.

Fase de instauración do tratamento óptimo

Logo de realizar o diagnóstico e unha valoración completa que permita estable-cer unha estratexia de tratamento, comeza a seguinte fase do proceso na que oobxectivo é a optimización deste, tal como pode verse na figura 3.

Figura 3.

Nesta fase o elemento principal é a selección da estratexia óptima de acordocoas guías de práctica clínica. Realizarase nas CAU ou ben no Servizo deUrxencias.

No caso de seleccionar unha estratexia de control de frecuencia e unha vezseleccionado o farmacolóxico axeitado para iso, na maioría dos casos o paciente

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poderá ser derivado a Atención Primaria para o seu seguimento e axuste de tra-tamento en función dun protocolo consensuado para o efecto, cun informe dealta completo no que se detalle a estratexia terapéutica.

Nos pacientes nos que se seleccione unha estratexia de control de ritmo seránecesario realizar seguimento nas consultas de revisións de cardioloxía e coor-dinar coa Unidade de Electrofisioloxía para realización de cardioversión eléctri-ca programada cando esta sexa necesaria. Nestes pacientes será necesario unseguimento periódico nas consultas de revisión de cardioloxía para o efecto decontrolar a eficacia e seguridade dos fármacos antiarrítmicos e identificar aque-les pacientes que poidan ser candidatos a un tratamento intervencionistamediante ablación.

En todos os pacientes será necesario realizar de forma coordinada con AtenciónPrimaria un axeitado control de factores de risco cardiovascular, que habitual-mente están presentes nestes pacientes.

Son obxectivos específicos desta fase:

• Elaborar un protocolo consensuado con Atención Primaria de manexo dafibrilación auricular crónica, onde se reflicta de forma clara os criterios paraa titulación de fármacos dirixidos ao control da frecuencia cardíaca, en con-sonancia coas recomendacións das guías de práctica clínica.

• Elaborar protocolo de seguimento de pacientes con fibrilación auricularparoxística.

Fase de seguimento, prevención de eventos cardiovasculares e descompensa-cións

A terceira fase do tratamento contempla o seguimento e a prevención de even-tos cardiovascular e descompensacións, tal como pode verse na figura 4.

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Figura 4.

Os elementos claves nesta fase de seguimento consisten en manter unha estra-texia antitrombótica óptima, onde debe xogar un papel fundamental a enfer-mería de Atención Primaria, e o control dos factores de risco cardiovascular, naque tamén estarán implicados a enfermería e os médicos de Atención Primaria.

O seguimento en pacientes nos que se decidise unha estratexia de control defrecuencia poderá ser realizado na práctica totalidade dos casos polo médico deAtención Primaria, de acordo ao protocolo de manexo da fibrilación auricularcrónica consensuado.

Os pacientes nos que se seleccionase unha estratexia de control de ritmo debe-rán seguir revisións periódicas na consulta de revisións de cardioloxía, ao obxec-to de valorar a eficacia e a seguridade de fármacos antiarrítmicos e seleccionarpacientes que poida requirir tratamento intervencionista con ablación.

Fase de tratamento de eventos cardiovasculares e descompensacións

A última fase do proceso refírese ao control e manexo das descompensacións, talcomo pode verse na figura 5.

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Figura 5.

Nesta fase o elemento clave é establecer criterios consensuados para a reava-liación por parte do cardiólogo. É necesario dispoñer de vías de acceso rápido áconsulta de Cardioloxía para que estes pacientes poidan ser vistos sen ter queser enviados de novo ás consultas de acto único. Neste sentido xogan un papelfundamental a figura do cardiólogo consultor e a e.consulta.

Son obxectivos específicos desta fase:

• Elaborar documento de consenso con Atención Primaria con criterios clíni-cos para a reavaliación dos pacientes no Servizo de Cardioloxía.

• Potenciar figura cardiólogo consultor e a e.consulta.

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· DIAGNÓSTICO,AVALIACIÓN da

SEVERIDADE CLÍNICA eESTRATIFICACIÓN de

RISCO ·

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DIAGNÓSTICO, AVALIACIÓN DA SEVERIDADE CLÍNICA EESTRAFICACIÓN DE RISCO

O diagnóstico da fibrilación auricular é fundamentalmente electrocardiográfico,pero debemos considerar tamén diferentes aspectos á hora de realizar unhacorrecta avaliación clínica. Debemos ter en conta as manifestacións clínicas esituacións que nos levan a realizar o electrocardiograma (ECG) que nos permiteestablecer o diagnóstico e non debemos esquecer realizar unha correcta clasifi-cación e avaliación clínica do paciente unha vez establecido o diagnóstico quenos permita decidir a actitude que se debe tomar.

Presentación clínica

A maioría das veces as FA non teñen síntomas e a arritmia detéctase nunhaexploración por outro motivo. Os pacientes sintomáticos poden referir: dispneade repouso, dor torácica, palpitacións, mareo, presíncope ou síncope con menorfrecuencia. Tamén pode haber diminución da resistencia á actividade física e sín-tomas non específicos como malestar.

En moitos casos diagnostícase polas complicacións como ictus, ataques isquémi-cos transitorios (AIT), embolia periférica ou insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico ECG

Débese realizar ECG de 12 derivacións:

• En todos aqueles casos nos que exista unha sospeita clínica razoable (clínicade dispnea, palpitacións, síncope, malestar torácico, AIT e ictus).

• Dado que a persistencia aumenta coa idade e que en moitos casos é asinto-mática, en maiores de 65 anos aconséllase observar o seu pulso, a palpacióndun pulso irregular faranos sospeitar a presenza de FA.

A monitorización ECG con Holter está indicada en casos de:

• Pacientes con ECG non diagnóstico e síntomas severos nos que se sospeiteepisodios de FA.

• Pacientes que sufriron episodios embólicos nos que se sospeite posible orixecardioembólico (ex: ictus criptoxenético).

Os criterios electrocardiográficos de diagnóstico de FA son:

• Intervalos R-R, «absolutamente» irregulares e que non seguen un patrónrepetitivo.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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• Ausencia de ondas P. Pode existir certa actividade eléctrica auricular, espe-cialmente visible en V1, caracterizada por unha liña de base con oscilaciónsde baixa amplitude (ondas “f” ou fibrilatorias).

• Cando a actividade atrial é visible, a distancia entre dúas activacións atriais(lonxitude de ciclo atrial) é variable e rápido (<200 ms, FC >300 lpm).

Avaliación da severidade clínica da arritmia

É fundamental realizar unha axeitada avaliación da situación clínica do pacientexa que dela se derivará a actitude que se debe seguir. A avaliación clínica inicialdebe incluír antecedentes persoais, con especial atención a aqueles que poidanter implicación nas decisións terapéuticas (HTA, DM, cardiopatía previa, ictusprevios, fenómenos tromboembólicos previos), os tratamentos que está a reci-bir o paciente, os síntomas acompañantes (dispnea, dor torácica, palpitacións,mareo, síncope...), a duración da clínica (de especial interese determinar se émenor ou maior de 48 horas, cando sexa posible) e unha exploración física bási-ca, na que se recollan as constantes vitais (TA, FC e t ª) e dirixida a descartar sig-nos de mala perfusión periférica (cianose, frialdade e sudación cutánea) e deinsuficiencia cardíaca.

Sobre a base da avaliación clínica poderemos clasificar o paciente en catro graos,seguindo unha clasificación proposta en pola European Heart Rtyhm Association(EHRA)

Clasificación EHRA severidade clínica.

Os pacientes en grao IV e algúns dos que se encontren en grao III da EHRA debenser manexados nos servizos de Urxencias pois é previsible que poidan requirirmonitorización, ou da administración de medicacións intravenosas ou outrasestratexias terapéuticas como a cardioversión eléctrica.

Considéranse tamén criterios de severidade que xustificarían o manexo da FAnos servizos de urxencias os seguintes.

Grao EHRA Manifestacións clínicas acompañantes á FA

Grao I Sen síntomas

Grao II Síntomas leves. A actividade diaria normal non está afectada

Grao III Síntomas moderados. A actividade diaria normal está afectada

Grao IV Síntomas incapacitantes. Interrómpese a actividade diaria normal

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Criterios de inestabilidade hemodinámica na FA:

Clasificación da FA

Logo de avaliar a severidade clínica é importante clasificar a FA e para iso segui-mos a clasificación proposta pola European Society of Cardiolog, que propón 5categorías:

• Primeira vez que se diagnostica unha FA (sexa cal sexa a duración, a gravida-de ou os síntomas).

• Paroxística (reverte espontaneamente a sinusal, xeralmente en <48 horas).

• Persistente (>7 días, pode reverter a ritmo sinusal, pero xeralmente requireCV).

• Persistente de longa duración (similar á anterior pero cunha duración de >1ano).

• Permanente (non é posible reverter a ritmo sinusal ou ben decidiuse nonfacelo).

O patrón de FA pode cambiar ao longo do tempo entre os seus diferentes tipos.A FA que cursa con 2 ou máis episodios clínicos de arritmia intercalados con perí-odos de ritmo sinusal denomínase FA recorrente. A importancia desta clasifica-ción, máis alá da cal poidan verse como formas evolutivas da arritmia, radica enque inclúe implicacións con relación á estratexia terapéutica. Así está claro quena forma paroxística primarán estratexias dirixidas a manter o ritmo sinusal e napermanente o obxectivo será o control da resposta ventricular. Nas formas per-sistentes serán necesarias estratexias dirixidas a restablecer o ritmo sinusal e amantelo.

• Descenso sintomático da presión arterial (PA) de 30 mmHg respecto á previa ouPAS/D <90/50 mmHg.

• Repercusión orgánica severa:

- Anxina de peito.

- Insuficiencia respiratoria.

- Insuficiencia cardíaca grave.

- Compromiso da circulación periférica, con oligoanuria, frialdade cutánea, dimi-nución do nivel de conciencia ou acidose láctica.

• Signos electrocardiográficos de isquemia aguda.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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Figura 6: clasificación da fibrilación auricular.

Avaliación do risco tromboembólico e hemorráxico

O risco tromboembólico non é igual en todos os pacientes con FA, é polo tantoimportante identificar aqueles pacientes cun maior risco porque son os que sebenefician do tratamento profiláctico antitrombótico.

As estratexias terapéuticas que demostraron reducir o risco embólico baséanseen tratamento anticoagulante oral (TAO) ou en tratamento antiagregante. A TAOé claramente superior ao placebo e á terapia antiagregante, e esta última pre-senta un leve beneficio sobre o placebo.

Dentro dos pacientes con FA debemos diferenciar dous grandes grupos: a FA val-vular e a FA non valvular. O termo FA valvular fai referencia a aqueles pacientesque pola súa enfermidade valvular presentan un elevado risco tromboembólico,coñecido xa de antigo, e que por este motivo foi excluído de forma sistemáticados ensaios clínicos que nas últimas décadas compararon a terapia antitrombó-tica con placebo. Por FA valvular entendemos aqueles casos de FA asociada avalvulopatía reumática (fundamentalmente estenose mitral) e a próteses val-vulares cardíacas. O resto de pacientes englóbanse dentro do grupo de FA nonvalvular.

Na FA valvular, a indicación de TAO é indiscutible, e polo tanto non é necesariaa presenza doutras condicións clínicas para indicar o devandito tratamento.

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Na FA non valvular o risco de sufrir un evento tromboembólico non é homoxéneoen todos os pacientes, polo que é necesario estratificar o risco utilizando escalas.

A escala CHADS2 é a máis amplamente utilizada para avaliar o risco tromboembólico.

Existe consenso xeneralizado en que se a puntuación é igual ou maior a 2 o riscotromboembólico é alto e débese formular tratamento anticoagulante.

Unha puntuación de 0 ou 1 indican risco baixo ou intermedio e neste caso a reco-mendación non dispón de tanta evidencia. Nestes pacientes recoméndase utili-zar a escala CHA2DS2-VASC, proposta pola European Society of Cardiology, e quepermite discriminar mellor o risco nestes pacientes, xa que introduce outros fac-tores de risco contrastados non considerados na escala CHADS2.

CHA2DS2-VASc Descrición Puntos

C (Conxestiva heart failure) Historia de insuficiencia cardíaca conxestivarecente 1

H (Hypertensión) Historia de hipertensión 1

A (Age) Idade≥ 75 anos 2

D (Diabete mellitus) Historia de diabetes mellitus 1

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 2

V (Vascular disease) Enfermidade vascular clínica 1

A (Age 65-74) Idade 65-74 anos 1

S (sex) Sexo feminino 1

Puntuación total 9

CHADS2 Descrición Puntos

C (Conxestiva heart failure) Historia de insuficiencia cardíaca conxestivarecente 1

H (Hypertensión) Historia de hipertensión 1

A (Age) Idade ≥ 75 anos 1

D (Diabete mellitus) Historia de diabetes mellitus 1

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 2

Puntuación total 6

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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Recoméndase TAO en pacientes con puntuación igual ou maior de 2 na escalaCHA2DS2-VASc.

En pacientes con puntuación de 1 nesta escala recoméndase TAO ou terapiaantiagregante, con preferencia pola TAO.

En pacientes con puntuación 0 nesta segunda escala recoméndase non realizartratamento antitrombótico ou terapia antiagregante, con preferencia a non rea-lizar tratamento antitrombótico.

En mulleres con idade inferior a 65 anos, sen outros factores de risco, a reco-mendación é a mesma que para pacientes con puntuación 0.

Na figura 7 representa un fluxograma que trata de resumir estas recomenda-cións sobre o tratamento antitrombótico en pacientes con FA.

Figura 7. Recomendacións de tratamento antitrombótico en FA.

Ademais de avaliar o risco tromboembólico debemos valorar o risco de sangra-do, xa que esta é unha complicación que se asocia ao tratamento tromboembó-lico. Recoméndase utilizar para iso a escala HASBLED proposta pola EuropeanSociety of Cardiology.

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Para poder determinar de forma precisa a puntuación nesta escala é necesariodispoñer dunha analítica recente que inclúa probas de función renal e hepática,en caso de non dispoñer dela é necesario solicitala (hemograma, bioquímicabásica con glicemia, función renal e hepática, estudo básico de coagulación eTSH). A presenza dunha puntuación igual ou maior a 3 indica un risco elevado desangrado polo que se recomenda valorar idoneidade do tratamento antitrombó-tico e en caso de administralo realizar un seguimento máis estreito do pacientee intentar corrixir aqueles factores que poidan ser reversibles (HTA, INR lábil, fár-macos, alcohol).

Con esta avaliación finaliza a primeira fase do proceso na que se estableceu odiagnóstico e se determinou o risco do paciente e deberiamos ser capaces decompletar seguinte check-list.

HAS-BLED Descrición Puntos

H (Hypertensión) HTA non controlada con PAS ≥ 160 mm Hg 1

A (abnormal kidny or liverfunction)

Anormalidade en probas función renal (diá-lise, transplante, creatinina >2,3 mg/dl) ouhepática (cirrose ou bilirrubina >2 veces outransaminases 3 veces o límite superior denormalidade)

1 ou 2

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 1

B (Bleeding) Historia de sangrado, anemia ou predisposi-ción ao sangrado. 1

L (Labile INR) INR <60% do tempo en rango terapéutico 1

E (Elderly) Idade ≥ 65 anos 1

D (Drugs/alcohol)Fármacos que favorezan hemorraxia (aas,clopidogrel, AINEs) e/ou consumo de≥ 8bebidas alcólicas por semana

1 ou 2

Puntuación total 9

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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Check-list

Con esta información pódense tomar as decisións axeitadas para o manexo dopaciente e que se resumen na seguinte árbore de decisión.

Diagnóstico ECG SI / NON

FC

TA

GRAO EHRA I / II / III/ IV

Criterios inestabilidade hemodinámica SI / NON

Duración FA < 48 horas SI / NON-NS

Forma de FA

Primeiro diagnósticoParoxísticaPersistentePersistente >1 anoPermanente

Puntuación CHADS2

Puntuación CHA2DS2 VASc se CHADS2 <2

Puntuación HAS-BLED

Tratamento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNingún

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Figura 8. Fluxograma que determina o lugar de manexo da FA tras o seu diagnóstico.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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· INSTAURACIÓN deTRATAMENTO ÓPTIMO ·

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INSTAURACIÓN DE TRATAMENTO ÓPTIMODentro desta fase do proceso existen tres aspectos básicos para considerar.

1. Profilaxe tromboembólica

2. Control de frecuencia ventricular

3. Control do ritmo.

Profilaxe tromboembólica

O primeiro paso consistirá en determinar o risco tromboembólico e en funcióndeste decidir a estratexia máis axeitada para cada caso, e para iso seguirase aárbore de decisión proposta na figura 6. É importante destacar que o risco dunembolismo sistémico non é inferior nos pacientes con FA paroxística que nas for-mas persistente ou permanente e polo tanto a decisión terapéutica será amesma para todas as formas de FA. A mesma consideración debemos realizalapara o fluter auricular, xa que neste caso as guías de práctica clínica recomendanmanexar este aspecto do tratamento do mesmo xeito que nos pacientes con FA.

Tratamento anticoagulante oral (TAO)

Ata hai pouco tempo os antivitamina K (AVK), acenocumarol (Sintrom®) e warfa-rina (Aldocumar®), constituían a única opción terapéutica neste tipo de situa-cións. Actualmente dispoñemos de novos anticoagulantes orais (NACO) talescomo o inhibidor directo da trombina dabigatrán etexilato (Pradaxa®), e os inhi-bidores directos do factor X activado rivaroxabán (Xarelto®) e apixabán(Eliquis®), que demostraron un beneficio-risco favorable en diversas condiciónsclínicas nas que está indicada a anticoagulación. Outros inhibidores do factor Xactivado como o edoxaban, tamén demostraron este beneficio e é previsible quenun período razoable de tempo poida estar tamén dispoñible. O termo NACO,que fai referencia aos novos anticoagulantes orais, parece un termo destinado adesaparecer co paso do tempo por razóns obvias. Non obstante dado que o seuuso se xeneralizou proponse que se manteña, aínda que como o acrónimo deNon Avk Oral Anticoagulants. Por este motivo neste texto referirémonos a estegrupo de fármacos con este acrónimo.

Os estudos realizados con estes NACO excluíron os pacientes con FA valvular,polo que estes fármacos non constitúen unha opción terapéutica neste grupode pacientes. Polo tanto no momento actual dispoñemos de diferentes opciónsterapéuticas á hora de formular a TAO en pacientes con FA non valvular. A uti-lización dos NACO está regulada por un documento elaborado polo Ministerio deSanidade e Consumo: criterios e recomendacións xerais para o uso de novos

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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anticoagulantes orais (NACO) na prevención do ictus e a embolia sistémica enpacientes con fibrilación auricular non valvular. Neste documento formúlaseque: no momento actual, xorde a necesidade de establecer unhas recomenda-cións de uso para os NACO, identificar aqueles pacientes nos que as vantaxesdestes novos tratamentos sexan maiores e asegurar que o incremento do núme-ro de pacientes tratados se produce dunha forma prudente e compasada cocoñecemento científico sobre estes medicamentos. Así mesmo, debe terse enconta o impacto orzamentario da substitución dos AVK polos NACO, que aconse-lla dispoñer dunha análise que identifique os grupos de pacientes prioritariospara estes novos tratamentos e permita así establecer unha estratexia racionalpara o seu uso no Sistema Nacional de Saúde (SNS) nas indicacións autorizadas.Por este motivo as indicacións que se propoñen axustaranse a estas recomenda-cións.

Indicacións de tratamento con AVK

1. Inicio tratamento en pacientes con FA non valvular nos que está indicadaa anticoagulación.

2. Tratamento en pacientes con FA valvular.

3. Pacientes xa tratados con AVK que presenta un bo control de INR.

Indicacións de tratamento con NACO

1. Pacientes con hipersensibilidade coñecida ou contraindicación específicaao uso de AVK.

2. Pacientes con antecedentes de hemorraxia intracranial (agás na faseaguda).

3. Pacientes que sufriron un ictus isquémico e que presentan criterios clíni-cos e de neuroimaxe de alto risco de hemorraxia intracranial: HAS-BLED≥3, e polo menos un dos seguintes: leucoaraiose grao III-IV e/ou microsan-grados corticais múltiples.

4. Pacientes en tratamento con AVK que sofren episodios tromboembólicosarteriais graves a pesar dun bo control de INR.

5. Pacientes que iniciaron tratamento con AVK nos que non é posible man-ter un control de INR dentro de rango (2-3) a pesar dun bo cumprimentoterapéutico. Considerarase que o control de INR é inadecuado cando aporcentaxe de tempo en rango terapéutico (TRT) sexa inferior ao 65%, cal-culado polo método de Rosendaal. Nos casos nos que este método nonestea dispoñible, considerarase que o control de INR é inadecuado cando

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

a porcentaxe de valores de INR dentro de rango terapéutico sexa inferiorao 60%. En calquera dos supostos, o período de valoración é de polomenos os últimos 6 meses, excluíndo os INR do primeiro mes (en caso deaxuste inicial de dose) ou períodos de cambio debidos a intervenciónscirúrxicas ou dentais ou outros procedementos invasores etc. que levenconsigo a modificación da pauta de AVK.

6. Imposibilidade de acceso ao control de INR convencional.

Contraindicacións da TAO (tanto para AVK coma para NACO)

Algunhas non son contraindicacións absolutas e débense valorar individualmen-te no contexto do balance risco/beneficio. Noutros casos pódense valorar alter-nativas terapéuticas como a utilización de heparinas como anticoagulantedurante o embarazo, en especial durante o primeiro trimestre.

1. Pacientes que non colaboren e non estean baixo supervisión. Por exem-plo: pacientes con deterioración cognitiva significativa, alcohólicos ou contrastornos psiquiátricos, non supervisados.

2. Embarazo.

3. Hemorraxia aguda (polo menos durante as 2 primeiras semanas tras o epi-sodio), incluíndo hemorraxia gastrointestinal, intracranial, uroxenital oudo sistema respiratorio, pericardite aguda, derramos pericárdicos e endo-cardite infecciosa.

4. Intervencións cirúrxicas recentes ou previstas no SNC.

5. Hipertensión grave e/ou non controlada.

6. Enfermidades hepáticas ou renais graves (polo risco de sangrado).

7. Alteración da hemostase (coagulación, fibrinólise, función plaquetaria)hereditaria ou adquirida con risco clinicamente relevante de hemorraxia:hepatopatía asociada a coagulopatía; diátese hemorráxica ou discrasiasanguínea hemorráxica; trombocitopenias con recontos plaquetarios infe-riores a 50.000/mm³; aumento da actividade fibrinolítica (p. ex. tras ope-racións de pulmón, próstata, útero etc.); tratamento concomitante confibrinolíticos.

8. En pacientes encamados cun grao de dependencia grave, índice Barthell <35.

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Características, posoloxía, contraindicacións dos NACO.

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Pradaxa (dabigatran) Xarelto (rivaroxaban) Eliquis (Apixaban)

Indicación

Prevención do ictus e daembolia sistémica enpacientes adultos con FAnon valvular, con un oumáis dos seguintes factoresde risco:• Ictus, AIT ou embolia sis-

témica (É) previos.• Fracción de exección ven-

tricular esquerda <40%.• Insuficiencia cardíaca sin-

tomática≥ Clase 2 escala(NYHA).

• Idade≥ 75 anos.• Idade≥ 65 anos asociada

a un dos seguintes: dia-betes mellitus, enfermi-dade coronaria ou HTA.

Prevención do ictus eda embolia sistémicaen pacientes adultoscon fibrilación auricu-lar non valvular, conun ou máis factores derisco, como por exem-plo, insuficiencia cardí-aca conxestiva,hipertensión, idade≥75 anos, diabetesmellitus, ictus ou ata-que isquémico transi-torio previos.

Prevención do ictuse da embolia sisté-mica en pacientesadultos con fibrila-ción auricular nonvalvular, con un oumáis factores derisco, como porexemplo, ictus ouataque isquémicotransitorio previos,idade≥ 75 anoshipertensión, dia-betes mellitus,insuficiencia cardía-ca conxestiva.

Posoloxíahabitual 150 mg c / 12 horas 20 mg c / 24 horas 5 mg c / 12 horas

Axuste dedose

110 mg BID en:• Idade≥ 80 anos.• Insuficiencia renal mode-

rada (ACr: 30-49 ml/min)e/ou idade 75-79 anoscando o risco hemorráxi-co é alto (ex: peso <50kg, AAS, AINE, clopido-grel etc.).

• Tratamento con verapa-mil.

15 mg OD en:• Insuficiencia renal

moderada (ACr: 30-49 ml/min).

• Insuficiencia renalgrave (ACr: 15-29ml/min).

2,5 mg BID en:• Pacientes con

insuficiencia renalgrave (ACr: 15-29ml/min).

• Pacientes con polomenos 2 dosseguintes criterios:Idade≥ 80 anos.Peso corporal≤ 60kg.Creatinina sérica≥1,5 mg/dl (133micromol/l).

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Pradaxa (dabigatran) Xarelto (rivaroxaban) Eliquis (Apixaban)

Contraindicaciónsespecíficas

Alerxia ao principio activoou excipientes (coloranteamarelo alaranxado L-110).Insuf. renal grave (ACr <30ml/min).Hemorraxia activa clinica-mente significativa.Lesión ou enfermidade conrisco significativo de hemo-rraxia maior.*Tto. concomitante con cal-quera outro fármaco anti-coagulante como a hepari-na non fraccionada (HNF),heparina de baixo pesomolecular fármacos simila-res á heparina anticoagu-lantes orais agás baixo cir-cunstancias de cambio deterapia dende/cara a dabi-gatrán, ou cando a HNF sedá a doses necesarias paramanter a permeabilidadedun catéter arterial ouvenoso central.Insuficiencia ou enfermida-de hepática que poida afec-tarlle á supervivencia.Administración concomi-tante con ketoconazol porvía sistémica, ciclosporina,itraconazol, tacrolimus edronedarona.Pacientes con próteses val-vulares cardíacas.

Alerxia ao principioactivo ou excipientes(lactosa monohidrato).Hemorraxia activa cli-nicamente significati-va.Lesión ou enfermidadecon risco significativode hemorraxia maior.*Tto. concomitante concalquera outro fárma-co anticoagulantecomo a heparina nonfraccionada (HNF),heparina de baixopeso molecular fárma-cos similares á hepari-na anticoagulantesorais (ex.: warfarina,apixabán, dabigatrán),agás baixo circunstan-cias de cambio deterapia dende/cara arivaroxabán, ou candoa HNF se dá a dosesnecesarias para man-ter a permeabilidadedun catéter arterial ouvenoso central.Hepatopatía asociadaa coagulopatía e conrisco clinicamenterelevante de hemorra-xia, incluída a pacientecirrótica con ChildPugh B e C.Embarazo e lactación.

Alerxia ao principioactivo ou excipientes(lactosa monohidra-to).Hemorraxia activaclinicamente signifi-cativa.Lesión ou enfermida-de con risco significa-tivo de hemorraxiamaior.*Hepatopatía asocia-da a coagulopatía econ risco clinicamen-te relevante dehemorraxia.Tratamento conco-mitante con calqueraoutro fármaco anti-coagulante como aheparina non fraccio-nada (HNF), heparinade baixo peso mole-cular (enoxaparina,dalteparina etc.), fár-macos similares áheparina (fondapari-nux etc.) anticoagu-lantes orais (ex.: war-farina, rivaroxabán,dabigatrán), agásbaixo circunstanciasde cambio de terapiadende/cara a apixa-bán, ou cando a HNFse dá a doses nece-sarias para manter apermeabilidade duncatéter arterial ouvenoso central.

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Inicio da TAO

Previa á indicación de TAO, debeu avaliarse o risco tromboembólico e hemorrá-xico, e é imprescindible informar o paciente dos potenciais riscos e beneficiosdeste tratamento, así como insistir na importancia dunha correcta adherencia.

No caso de iniciar TAO con AVK débese solicitar interconsulta ao Servizo deHematoloxía. No tempo ata que o paciente é valorado neste servizo pódese ini-ciar tratamento anticoagulante con heparinas de baixo peso molecular (HBPM).O obxectivo terapéutico en pacientes tratados con AVK será manter un INR entre2 e 3, e intentarase que o tempo en que o paciente estea dentro deste rangosexa superior ao 60%. Recoméndase avaliar o tempo en rango terapéutico cada6 meses.

As HBPM pautadas ao inicio do tratamento utilizaranse na dose recomendadapara o tratamento da trombose profunda. Antes de iniciar o tratamento é nece-sario determinar a función renal.

Pradaxa (dabigatran) Xarelto (rivaroxaban) Eliquis (Apixaban)

Precauciónsespeciais

Avaliar función renal:antes de iniciar tratamento:co fin de excluír pacientescon insuficiencia renalgrave (é dicir, ACr <30ml/min).Durante o tratamento:como mínimo unha vez aoano ou máis frecuentemen-te se hai sospeita de dete-rioración renal (ex.: hipovo-lemia, deshidratación,medicacións nefrotóxicas).Estreita monitorización clí-nica en situacións de altorisco de sangrado.

Non recomendado enACr <15 ml/min nin eninsuficiencia hepáticasevera.

Non recomendadoen ACr <15 ml/minnin en insuficienciahepática severa.Probas de funciónhepática antes de ini-ciar o tratamento.Uso con precauciónen pacientes conALT/AST >2 xLSN oubilirrubina total >1,5xLSN

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Por comodidade de dosificacion faise a seguinte proposta para tratamento conenoxaparina.

No caso de indicar TAO con NACO é necesario dispoñer dunha avaliación da fun-ción renal e hepática previa. Neste caso e dado o seu rápido comezo de acción,non é necesaria a terapia ponte con heparinas de baixo peso molecular. Ao nonser necesarios os controis de coagulación que nos indicarían se o tratamento écorrecto ou non, é de especial importancia insistir nestes casos na correcta cum-primentación terapéutica.

Tratamento antiagregante

En pacientes con risco tromboembólico intermedio ou baixo, CHA2DAS2-VASc<2, o tratamento antiagregante pode ser unha alternativa. O tratamento conaspirina en pacientes con FA non valvular en sete ensaios clínicos comparadoscon placebo, reduciu de forma significativa a incidencia de ictus, aínda quenunha magnitude menor que os AVK, 19% fronte a 65%. A dose de aspirina uti-

Bemiparina(Hibor®)

Dalteparina(Fragmin®)

Enoxaparina(Clexane®)

Nadroparina(Fraxiparina®)

Tinzaparina(Innohep®)

Dose reco-mendada

115UI/Kg/día

100UI/Kg/12 h

ou 200UI/kg/día

100UI/Kg/12horas ou

150UI/Kg/día

85,5 UI/Kg/12h ou 171UI/kg/día

175UI/Kg/día

FGE <30ml/min/1,72m2

Utilizar conprecaución

Axustardose en

función donivel tera-

péuticoanti-Xa

100UI/kg/24

horas

Reducir dose25-33%

Monitorizarniveis tera-

péuticosanti-Xa

Enoxaparina (Clexane®) FGE >30 ml/min 1,72 m2 FGE <30 ml/min 1,72 m2

<40 kg Clexane® 20 / 12 h Clexane® 20 / 24 h

40-60 kg Clexane® 40 / 12 h Clexane® 40 / 24 h

60-80 kg Clexane® 60 / 12 h Clexane® 60 / 24 h

80-100 kg Clexane® 80 / 12 h Clexane® 80 / 24 h

>100 kg Clexane® 100 / 12 h Clexane® 100 / 24 h

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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lizada nestes ensaios foi moi heteroxénea, dende 50 ata 1300 mg/día. Se temosen conta este aspecto, que o risco de hemorraxia con aspirina aumenta ao incre-mentar a dose, e que dende un punto de vista farmacolóxico cunha dose de 75mg/día se consegue unha inhibición plaquetaria case completa, parece razoablerecomendar unha dose de 100 mg/día de aspirina, naqueles casos nos que seindique profilaxe tromboembólica con antiagregantes.

A dobre terapia antiagregante con aspirina e clopidogrel en profilaxe tromboem-bólica de pacientes con FA foi testada fronte a AVK e a aspirina. Esta estratexiademostrou ser menos eficaz que a baseada en AVK na prevención de eventosembólicos e superior á aspirina, aínda que cun risco maior de hemorraxia, simi-lar ao observado con AVK. Polo tanto esta estratexia non é unha alternativa áTAO en pacientes de alto risco e o exceso de hemorraxias desaconsella o seu usoen pacientes de baixo risco, polo que podería contemplarse como alternativa enpacientes con risco hemorráxico baixo e embólico moderado nos que non poidaprescribirse TAO.

Control da frecuencia ventricular

En xeral en pacientes con FA e que non reciben tratamento a frecuencia cardía-ca adoita ser elevada, e esta xunto coa irregularidade do ritmo, poden provocarsíntomas, polo que conseguir un axeitado control da resposta ventricular é unobxectivo terapéutico neste tipo de pacientes. Dende un punto de vista prácticodividiremos o control de frecuencia en control agudo e control crónico.

Control agudo de resposta ventricular

A forma de conseguir o control da frecuencia ventricular dependerá da FC basale dos síntomas acompañantes.

En determinadas situacións o control realizarase con fármacos endovenosos epolo tanto os pacientes deben ser derivados, ao servizo de Urxencias:

1. Presente inestabilidade hemodinámica

a. Descenso sintomático da presión arterial (PA) de 30 mm Hg respecto áanterior ou PAS/D <90/50 mm Hg.

b. Repercusión orgánica severa:

i. Anxina de peito.

ii. Insuficiencia respiratoria.

iii. Insuficiencia cardíaca grave.

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iv. Compromiso da circulación periférica, con oligoanuria, frialdadecutánea, diminución do nivel de conciencia ou acidose láctica.

c. Signos electrocardiográficos de isquemia aguda.

2. Presente FC >120 lpm ou <50 lpm e síntomas.

3. Presente síntomas importantes.

No resto de casos o control pódese realizar con fármacos por vía oral e polotanto poden ser manexados ambulatoriamente, sendo de primeira elección osbetabloqueantes ou os calcioantagonistas non dihidropiridínicos.

Control crónico de frecuencia ventricular

O primeiro aspecto que se debe contemplar é o obxectivo de FC que se querealcanzar. En pacientes asintomáticos ou con síntomas leves proponse un obxec-tivo laxo de FC en repouso <110 lpm, e en pacientes con síntomas moderados ouseveros pódese formular un obxectivo máis estrito de FC en repouso <80 lpm e<110 lpm durante o exercicio.

Figura 9: obxectivos de control da frecuencia cardíaca en pacientes con FA.

O método para determinar este obxectivo é a realización dun ECG en repousounha vez iniciado o tratamento farmacolóxico. Se a FC é inferior a 110 lpm e opaciente se encontra practicamente asintomático (Grao EHRA I ou II), pódeseconsiderar óptimo o grao de control de resposta ventricular. Se persisten sínto-mas moderados ou graves (grao EHRA III ou IV) pódese intensificar a terapia coaintención de conseguir un control máis estrito, con FC en repouso <80 lpm e

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<110 lpm durante o exercicio. Nestes casos de control estrito pode ser recomen-dable a realización de estudo Holter de 24 horas, co obxecto de valorar o grao decontrol da resposta ventricular e evitar bradicardias. En caso de bo control defrecuencia en repouso e síntomas moderados a severos durante o exercicio podeser recomendable realizar unha proba de esforzo para determinar o grao de con-trol da resposta ventricular durante o exercicio.

A selección do fármaco que se vai utilizar para conseguir o control da respostaventricular virá determinada por distintas características do paciente. En xeralprefírense fármacos betabloqueantes e calcioantagonistas non dihidropiridíni-cos (diltiazem e verapamil), sobre a digoxina, xa que esta última controla mal aresposta ventricular durante o exercicio. En pacientes con escasa actividade físi-ca a digoxina pode constituír unha opción de tratamento. En caso de non conse-guir control cun só fármaco poderíase valorar asociar digoxina a betabloquean-te ou calcioantagonista, e non se debe asociar betabloqueante e calcioantago-nista non dihidropiridínico.

A amiodarona enlentece a condución no nodo AV e reduce a frecuencia cardía-ca en pacientes con FA. Pero dados os seus efectos secundarios non se conside-ra nunca como alternativa de primeira liña para o control da resposta ventricu-lar en pacientes con FA. Non obstante pode ser unha alternativa de segunda liñaen casos nos que os fármacos de primeira liña non poidan ser utilizados.

Na figura 10 proponse unha árbore de decisión para a seleccióndo fármaco para o control da resposta ventricular.

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Fármacos para o control da frecuencia cardíaca

Control de ritmo

Unha estratexia de control de ritmo na que se formule restablecer e manter oritmo sinusal prefírese en determinados grupos de pacientes. Este tipo de estra-texia non demostrou ser superior en termos de redución de mortalidade ou hos-pitalizacións en comparación coa estratexia de control da resposta ventricular.Por este motivo o control do ritmo prefírese en pacientes, especialmente novos,con FA paroxística, nos que a arritmia se autolimita e en pacientes que persistensintomáticos a pesar dun axeitado control da resposta ventricular. Outro aspec-to para ter en conta é que determinados factores incrementan o risco recorren-cia de FA, como son o tempo de evolución da arritmia, a dilatación auricular aurí-

Administración endovenosa Administración oral

Betabloqueantes

Metoprolol Bolo iv 2,5-5 mg en 2 min, ata 3doses 100-200 mg/día

Bisoprolol Non dispoñible 2,5-10 mg/día

Atenolol Non dispoñible 25-100 mg/día

Esmolol Perfusión iv 50-200 μg/kg/min Non dispoñible

Propanolol Bolo iv 0,15 mg/kg en 1 min 10-40 mg/ 8 horas

Carvedilol Non dispoñible 3,125-25 mg/12 horas

Calcioantagonistas non dihidropiridínicos

Verapamil Bolo iv 0,0375-0,15 mg/kg en 2minutos

40 mg/12 horas ata 360 mg/24h (liberación sostida)

Diltiazem Non dispoñible 60 mg/8 horas, 360 mg/24 h(liberación sostida)

Dixitálicos

DigoxinaBolo iv inicial de 0,25- 0,5 mg,repetir cada 4-6 horas, ata 0,75-1,25 mg

0,125-0,25 mg/día

Outros

Amiodarona 5 mg/kg en 1 hora, seguido deperfusión 50 mg/hora 100-200 mg/24 horas

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cula, ou as recorrencias múltiples a pesar do tratamento antiarrítmico. É taménimportante ter en conta a elección do paciente, que entenderá e asumirá queunha estratexia de control de ritmo non evita en moitos casos o tratamento ACO,a necesidade de fármacos antiarrítmicos e a posibilidade de ter que realizaralgunha cardioversión durante o seguimento. Non é posible establecer unhasindicacións claras de cando debe utilizarse unha ou outra estratexia, pero si sepoden realizar recomendacións.

Recomendacións de control de ritmo

• Síntomas relacionados coa FA a pesar do axeitado control de resposta ven-tricular, EHRA III-IV (insuficiencia cardíaca, síncope, anxina...).

• Pacientes novos sintomáticos nos que a ablación con catéter non se descar-tou.

• Pacientes con FA secundaria a causas desencadeantes corrixibles (isquemia,hipertiroidismo, infección...).

• FA paroxística na que os episodios se autolimitan.

• Elección do paciente.

Recomendacións de control de resposta ventricular

• Pacientes de idade avanzada escasamente sintomáticos, EHRA I-II, tras axei-tado control de resposta ventricular.

• FA larga duración (>1 ano).

• Recorrencias tras utilizar máis de 2 fármacos antiarrítmicos.

• Recorrencias frecuentes que obrigan máis de 2 cardioversións eléctricas

• Recaída precoz (<1 mes) tras cardioversión e en tratamento antiarrítmico.

• Valvulopatía mitral.

• Aurícula esquerda dilatada (>55 mm).

• Elección do paciente.

A estratexia de control de ritmo considera dúas fases, unha primeira na que serestablece o ritmo sinusal e unha segunda na que se intenta manter este ritmo.

Cardioversión

O restablecemento do ritmo sinusal pódese realizar con fármacos, cardioversiónfarmacolóxica, ou mediante un choque eléctrico sincronizado, cardioversión

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

eléctrica, sendo ambas as dúas eficaces en diferentes escenarios. Con indepen-dencia da terapia que se vai utilizar deberemos ter en conta que a cardioversiónpode comportar un risco de embolismo sistémico, polo tanto antes de formula-la é necesario valorar algúns aspectos co obxecto de minimizar este risco. En FAde curta evolución (<48 h) pódese asumir que o risco embólico é baixo e pode-ríase formular realizar a cardioversión. Se o tempo de evolución é superior a 48horas, ou é descoñecido, o risco embólico non é baixo e polo tanto só debe levar-se a cabo en pacientes que estean baixo tratamento ACO por un período supe-rior a 3 semanas. A realización dun ecocardiograma transesofáxico (ETE), no quese descarte a presenza de trombos intracardiacos, permite acurtar este períodode tempo nalgúns casos. Tamén pode ser recomendable realizalo antes dunhacardioversión en FA de curta duración (<48 horas) en pacientes con valvulopatíamitral reumática non anticoagulados de forma previa, durante un período detempo superior a 3 semanas. En situacións de inestabilidade hemodinámicagrave que pon en risco a vida do paciente estas consideracións non son válidas.

Indicacións de ecocardiograma transesofáxico anterior á cardioversión:

• FA de >48 horas ou de tempo de evolución non coñecido, en paciente sentratamento ACO previo (>3 semanas) no que non se quere demorar a cardio-versión.

• Valorar a súa realización en FA <48 horas na que se formula cardioversión enpaciente con valvulopatía mitral reumática coñecida, sen tratamento ACOprevio (>3 semanas).

A eficacia da cardioversión farmacolóxica diminúe a medida que aumenta aduración da FA, sendo especialmente eficaz en FA de curta duración (<7 días). Ensituacións de inestabilidade hemodinámica e FA de evolución prolongada prefí-rese á cardioversión eléctrica. Tamén se prefire a cardioversión eléctrica candoa cardioversión farmacolóxica non foi eficaz, e desaconséllase utilizar un segun-do fármaco antiarrítmico cando fracasou o primeiro. Existen diferentes fármacosantiarrítmicos que demostraron a súa eficacia no restablecemento do ritmosinusal e a selección dun ou outro depende fundamentalmente das característi-cas do paciente e da presenza ou non de cardiopatía estrutural de base.

Na figura 11 proponse unha árbore de decisión para a cardioversión en FA decurta duración.

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Mantemento do ritmo sinusal

Tras o restablecemento do ritmo sinusal é necesario formular unha estratexiadirixida a manter o ritmo sinusal. Dispoñemos de fármacos antiarrítmicos e daablación con catéter como estratexias para manter o ritmo sinusal. Temos queter en conta que o motivo para utilizar estas estratexias é reducir os síntomasasociados ás recorrencias.

Fármacos antiarrítmicos para profilaxe de FA

É importante destacar que a eficacia dos fármacos antiarrítmicos para manter oritmo sinusal é modesta, e reducen máis que evitan as recorrencias. Por outraparte todos eles teñen un risco de proarritmia asociado e polo tanto á hora deformular o seu uso deben primar os criterios de seguridade sobre os de eficacia.Parece razoable formular polo tanto o seu uso en pacientes con recorrencias sin-tomáticas, EHRA III e IV, e non son recomendables en pacientes con recorrenciasinfrecuentes e pouco sintomáticas, EHRA I e II. No caso de que un fármaco antia-rrítmico non sexa eficaz é razoable esperar que un segundo fármaco diferentepoida selo. A selección do fármaco que se vai utilizar dependerá da presenza decardiopatía estrutural e do tipo desta.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Na figura 12 proponse unha árbore de decisión para a selección do fármacoantiarrítmico.

Fármacos para control de ritmo cardíaco

Fármaco Dose Contraindicacións Achados ECG que obrigan adiscontinuar o fármaco

Flecainida

50-100 mg/12horas

FGE <50 ml/min/1,72m2, cardiopatía isqué-mica e disfunción sis-tólica.Precaución se existentrastornos de condu-ción.

Incremento duración QRS>25% con relación ao valorbasal.

Propafenona 150-300 mg/8horas

Cardiopatía isquémicae disfunción sistólica.Precaución se existentrastornos de condu-ción e insuficienciarenal.

Incremento duración QRS>25% con relación ao valorbasal.

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Ablación con catéter

Nos últimos anos desenvolvéronse técnicas de ablación con catéter para o trata-mento da FA. Estas técnicas demostraron que en determinados grupos depacientes poden ser máis eficaces que os fármacos antiarrítmicos na prevenciónda FA, non obstante as recorrencias tardías non son excepcionais, e como todoprocedemento invasor non está exento de complicacións maiores. Ao igual quesucede cos fármacos antiarrítmicos o obxectivo do tratamento é a redución dossíntomas asociados a recorrencias e polo tanto débese formular en pacientessintomáticos, EHRA > I, e preferiblemente III ou IV.

A ablación mostrouse máis eficaz que o tratamento antiarrítmico especialmenteen estudos realizados con pacientes novos con FA paroxística, con mínima ou

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Fármaco Dose Contraindicacións Achados ECG que obrigan adiscontinuar o fármaco

Amiodarona

100-200 mg/24horas

Precaución en usocombinado con fárma-cos que prolonguenQT e en IC.Debería reducirsedose de digoxina eAVK.

Duración QT >500 ms

Dronedarona

400 mg/12horas

Insuficiencia cardíaca,FGE <30 ml/min/1,72m2, uso concomitantescon fármacos que pro-longuen QT ou inhibi-dores potentes doCYP3A4.Debería reducirsedose de digoxina.

Duración QT >500 ms

Sotalol

80-160 mg/12horas

Hipertrofia VI significa-tiva, IC sistólica, QTbasalmente prolonga-do, FGE <50ml/min/1,72 m2, hipo-potasemia.Axuste coidadoso dedose en insuficienciarenal moderada.

Duración QT >500 ms

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nula cardiopatía estrutural, e baixo perfil para complicacións e tamén baixo riscoembólico. Nestes casos seleccionados poderíase formular a ablación como alter-nativa terapéutica aos fármacos antiarrítmicos tendo en conta sempre a eleccióndo paciente.

Outro escenario no que a ablación constitúe unha alternativa é o de pacientesnos que os fármacos antiarrítmicos fracasaron na prevención de recorrenciassintomáticas, de xeito especial cando existen recorrencias a pesar de tratamen-to con amiodarona. En moitos destes casos adoita existir unha cardiopatía sub-xacente, e de xeito especial cando existe insuficiencia cardíaca a probabilidadede manter o ritmo sinusal é menor e débese esperar un maior risco de compli-cacións asociadas ao procedemento. Polo tanto nestes casos é necesario realizarunha coidadosa avaliación anterior ao procedemento.

A evidencia científica dispoñible non permite establecer unhas indicacións clarasde ablación pero si se poden identificar situacións nas que pode ser aconsella-ble:

• FA paroxística con recorrencias sintomáticas (EHRA > I, preferiblemente III-IV), en pacientes novos con mínima ou nula cardiopatía estrutural, con baixorisco tromboembólico (CHADS-VASC 0-1), como alternativa ao tratamentoantiarrítmico, e tendo en conta a preferencia do paciente.

• Recorrencias sintomáticas (EHRA > I, preferiblemente III-IV) a pesar de fár-macos antiarrítmicos, (>2 fármacos), tras avaliación de cardiopatía subxa-cente e tendo en conta a preferencia do paciente.

Na figura 13 proponse unha árbore de decisión para a selección de pacientescandidatos á ablación con catéter.

En todo paciente no que se formule unha ablación é necesario realizar unhavaloración previa, na que se inclúa:

• Valoración clínica

• Información ao paciente de proles e contras do procedemento e valorar pre-ferencia deste

• ECG

• Ecocardiograma

A ablación da FA dalgún modo asóciase cun incremento no risco de eventostromboembólicos periprocedemento. Por iso a terapia con ACO está indicada en

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todos os pacientes que van ser sometidos a este procedemento, con indepen-dencia do seu risco tromboembólico basal.

En pacientes que reciben terapia ACO con AVK recoméndase non suspendelapara realizar o procedemento, xa que este se pode realizar dunha forma segurasempre que o INR se encontre dentro dun rango de 2-2,5. En pacientes con riscotromboembólico alto recoméndase manter o tratamento ACO a longo prazo, conindependencia do resultado inicial da ablación, polo risco de recorrencias tardí-as.

A evidencia con NACO neste escenario é limitada. Nalgúns estudos non rando-mizados observouse un lixeiro incremento no risco de eventos tromboembólicosperiprocedemento. O risco de suspender temporalmente a terapia con NACO deforma previa ao procedemento, é descoñecido. Naqueles casos nos que se sus-pendesen o reinicio precoz parece unha estratexia razoable.

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· SEGUIMENTO ePREVENCIÓN deEVENTOS CV ·

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SEGUIMENTO E PREVENCIÓN DE EVENTOS CVTras a avaliación clínica inicial e a instauración dun tratamento óptimo é necesa-rio establecer un plan organizado do seguimento a longo prazo de pacientes conFA, co obxecto de previr posibles complicacións e identificalas e tratalas precoz-mente no caso de que aparezan.

Á hora de formular o seguimento debemos formular unha serie de consideracións:

1. Onde realizar o seguimento.

2. Periodicidade do seguimento.

3. Aspectos clínicos que se deben avaliar durante o seguimento.

a. Avaliación clínica.

b. Tratamento antitrombótico (reavaliar).

c. Grao de control de resposta ventricular en FA permanente.

d. Evolución de forma de FA en paroxística.

e. Identificar risco de proarritmia.

Aínda que non é posible establecer unha norma ríxida para determinar o nivelasistencial no que se debe realizar o seguimento pódense establecer recomen-dacións:

1. Seguimento en atención primaria de pacientes con avaliación inicial enServizo de Cardioloxía nos que se formule unha estratexia de control defrecuencia cardíaca.

2. Seguimento en cardioloxía en pacientes nos que se formule unha estrate-xia de control de ritmo, para a que se utilicen fármacos antiarrítmicos ouben sexan tratados mediante ablación con catéter.

3. Seguimento en cardioloxía, medicina interna, neuroloxía e outros servizosmédicos, en pacientes que requiran o devandito seguimento por outraspatoloxías cardiovasculares ou outras comorbilidades asociadas á FA.

Tampouco é posible establecer unha norma ríxida que regule a periodicidade doseguimento, pero parece razoable:

1. Un primeiro control tras a avaliación inicial é ter establecido un tratamen-to óptimo sería aconsellable nun prazo de 3 a 6 meses, para avaliar a efi-cacia do tratamento.

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2. Un control, polo menos anual, parece razoable en todos os pacientes, enespecial naqueles que reciben un tratamento farmacolóxico.

3. Un seguimento máis estreito será aconsellable en función das caracterís-ticas do paciente e de aspectos relacionados co tratamento.

Avaliación clínica

Clasificación EHRA severidade clínica.

• Exploración física básica, na que se recollan as constantes vitais (TA, FC e t.ª)e dirixida a descartar signos de mala perfusión periférica (cianse, frialdade esudación cutánea) e de insuficiencia cardíaca.

• Realización de ECG de 12 derivacións, en repouso, e baixo tratamento far-macolóxico, se é que o está a recibir.

• Analítica con hemograma, glicemia basal, creatinina, estimación de filtrado glo-merular, probas de función hepática (albumina, bilirrubina e transaminases).

Tratamento antitrombótico

• Reavaliar CHADS2 e CHA2DS2-VASC en especial en pacientes nos que inicial-mente non se formulou tratamento con ACO por risco baixo, por se este pui-dese modificarse (diagnóstico de HTA, DM, presenza de IC). Tamén impor-tante en pacientes nos que se pautou tratamento con ACO para a realizaciónde cardioversión, por se non estivese indicado mantelo de forma crónica.

• Reavaliar HASBLED en pacientes que estean a recibir tratamento con ACO,co obxecto de poder actuar sobre factores modificables, en especial grao decontrol de HTA, consumo de alcohol, e fármacos que poidan favorecer orisco de hemorraxia (AINE, AAS, clopidogrel).

• Reavaliar risco/beneficio e posibles contraindicacións.

• En pacientes en tratamento ACO con AVK. Aconsellable cada 6 meses.

− Avaliación de eventos embólicos e hemorráxicos.

Grao EHRA Manifestacións clínicas acompañantes á FA

Grao I Sen síntomas

Grao II Síntomas leves. A actividade diaria normal non está afectada

Grao III Síntomas moderados. A actividade diaria normal está afectada

Grao IV Síntomas incapacitantes. Interrómpese a actividade diaria normal

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− Avaliación do grao no que se cumpriu e controlou o INR (n.º de determina-cións INR dentro de rango terapéutico). Aconsellable avaliación cada 6 meses.

• En pacientes en tratamento ACO con NACO

− Avaliación de eventos embólicos e hemorráxicos.

− Avaliación do grao no que se cumpriu.

− Reavaliación de indicación e dose en función de probas de función renal ehepática dependendo do fármaco utilizado e as súas recomendacións

− Periodicidade dos controis:Cada 12 meses se: FGE >60 ml/min/m2 e <75 anos.Cada 6 meses se: FGE 30-60 ml/min/m2 ou >75 anos, ou paciente fráxil.Cada 3 meses, sen FGE 15-30 ml/min/m2 ou insuficiencia hepática.Antes en situacións de risco de deterioración aguda de función renal (dia-rrea, febre…).

Grao de control de resposta ventricular

• Determinar FC en repouso mediante ECG de 12 derivacións realizado baixotratamento farmacolóxico.

• Valorar grao de adecuación da FC en repouso ao obxectivo establecido de FC<110 lpm ou menor de 80 lpm.

• Axustar a dose de fármacos para conseguir obxectivo formulado.

• Valorar realización de Holter ou proba de esforzo en pacientes nos que seformulou un obxectivo de control estrito (<80 lpm) e que persisten con sín-tomas importantes (EHRA III ou IV).

Avaliación da forma de FA

• En especial valorar paso a FA persistente en pacientes con FA paroxística.Neste caso valorar a conveniencia de realizar cardioversión.

• Valorar número de episodios e síntomas asociados en pacientes con FA paro-xística para determinar a eficacia de estratexia terapéutica (farmacolóxicaou ablación con catéter) utilizada e valorar necesidade de formular outra.

Identificar risco de proarritmia

• En especial en pacientes que reciben tratamento con fármacos antiarrítmi-cos. Valorar síntomas suxestivos (palpitacións, síncopes...). Valorar ECG, pre-senza de arritmias, e intervalo PR, duración QRS e QTc.

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· TRATAMENTO deEVENTOS

CARDIOVASCULARES,COMPLICACIÓNS e

DESCOMPENSACIÓNS ·

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TRATAMENTO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES,COMPLICACIÓNS E DESCOMPENSACIÓNS

Nesta fase o obxectivo é identificar as posibles complicacións que poidan apare-cer no seguimento e tratalas da forma máis axeitada. Moitas destas complica-cións cando son graves obrigarán á derivación do paciente ao servizo de urxen-cias para valorar o ingreso e noutros casos poderanse valorar de forma ambula-toria en consultas externas especializadas.

Considéranse criterios de gravidade que xustificarían o manexo nos servizos deurxencias os seguintes:

• Descenso sintomático da presión arterial (PA) de 30 mm Hg respecto á pre-via ou PAS/D <90/50 mm Hg.

• Repercusión orgánica severa:

− Anxina de peito.

− Insuficiencia respiratoria grave.

− Insuficiencia cardíaca grave.

− Compromiso da circulación periférica, con oligoanuria, frialdade cutánea,diminución do nivel de conciencia ou acidose láctica.

− Déficit neurolóxico agudo que faga sospeitar un ictus.

− Síntomas ou signos que suxiran embolismo arterial periférico agudo.

• Signos electrocardiográficos de isquemia aguda.

• Síntomas ou signos que suxiran unha complicación hemorráxica grave.

No resto de complicacións ou eventos que non cumpran os anteriores criteriosde gravidade poden ser manexados de forma ambulatoria, para o que se debesolicitar consulta no servizo correspondente. No caso do servizo de cardioloxíadébese utilizar a vía da e.consulta ou ben contactar co cardiólogo consultor.

Complicacións relacionadas co tratamento antitrombótico

Cambio entre diferentes réximes de terapia antitrombótica

• Paso de AVK a NACO:

Depende do valor de INR basal.

INR <2 pódese iniciar de inmediato o tratamento con NACO.

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INR 2-2,5: pódese iniciar NACO ao día seguinte de suspender AVK.

INR >2,5: repetir INR ata que valor sexa inferior*.

(*) É importante ter en conta a vida media do AVK utilizado para pro-gramar a seguinte determinación, para acenocumarol (sintrom),vida media 8-14 horas, para warfarina (aldocumar), vida media 36-42 horas.

• Paso de anticoagulación parenteral a NACO

Heparina Na endovenosa (vida media 2 horas), pódese iniciar NACO unhavez se detivo a perfusión intravenosa*.

(*) Precaución en pacientes con insuficiencia renal crónica porque a eli-minación de Heparina pode verse atrasada.

HBPM pódese iniciar NACO no momento en que estaba prevista a seguintedose de HBPM.

• Paso de NACO para o efecto terapéutico con AVK tarda uns días en conse-guirse é necesario solapar ambos os dous tratamentos, da mesma formaque se fai no cambio de HBPM a AVK. O NACO suspenderase cando o INR seencontre dentro de rango terapéutico*.

(*) Os NACO en especial os inhibidores do factor Xa (rivaroxaban, api-xaban e edoxaban) poden interferir no valor de INR, recoméndasemedir o INR xusto antes da seguinte dose de NACO e repetir a medi-ción 24 h despois da última dose de NACO, unha vez que o pacientexa só recibe AVK. É aconsellable seguimento estreito durante o pri-meiro mes de tratamento con AVK.

• Paso de NACO a anticoagulación parenteral.

Pódese iniciar a perfusión de heparina Na ou a HBPM no momento que esti-vese programada a seguinte dose de NACO.

• Paso de NACO a NACO.

Pódese iniciar o novo NACO no momento no que estivese prevista a seguin-te dose do NACO que se vai a substituír*.

(*) En situacións nas que é previsible que os niveis plasmáticos sexansuperiores aos terapéuticos, en especial en situacións de insuficien-cia renal crónica (filtrado glomerular estimado <50 ml/min/m2)pode ser razoable atrasar 24 horas o inicio do tratamento co novo

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

NACO, en especial cando se cambia de dabigatran (Pradaxa), dadose de 20 mg de rivaroxaban (Xarelto), ou da dose de 5 mg de api-xaban (Eliquis), a outro NACO.

• Paso de tratamento antiagregante a NACO

Pódese iniciar o NACO unha vez que se suspenda o tratamento antiagregan-tes con aspirina ou clopidogrel.

Interacción de TAO con dieta e fármacos

Existen múltiples compoñentes da dieta e fármacos que poden interaccionar cotratamento con AVK. O axuste da dose de AVK en función dos controis periódi-cos de INR permite en certa medida controlar este efecto.

No caso dos NACO as interaccións son menores pero a ausencia dun axuste dedose en función do efecto anticoagulante obtido obriga a coñecer estas interac-cións e axustar a dose nalgúns casos.

A inxestión de alimentos non modifica a absorción de dabigatran (Pradaxa), api-xaban (Eliquis), e edoxaban, polo que poden tomarse con independencia dacomida. Non obstante no caso do rivaroxaban (Xarelto) a súa absorción e bio-dispoñibilidade increméntese nun 39% cando se administra coas comidas, poloque se recomenda que se tome coas comidas.

Evitar o consumo de pomelo e zume de pomelo en pacientes tratados con NACOpor tratarse dun potente inhibidor de citocromo P450.

O dabigatran precisa dun medio ácido para a súa absorción, polo que os fárma-cos antiácidos (anti-H2 e inhibidores da bomba de protóns) poden orixinarpequenas reducións na súa biodispoñibilidade pero sen relevancia clínica, poloque poden administrarse conxuntamente.

Determinados fármacos, moitos deles utilizados para o tratamento da FA, podenmodificar a farmacocinética os NACO. Na táboa seguinte recóllense as posiblesinteraccións e recomendacións. En cor azul mariño as combinacións que estáncontraindicadas ou non recomendadas, con fondo relado as situacions nas quese aconsella unha redución de dose, en azul celeste as combinacions nas que seaconsella reducir a dose no caso de que coexista outro factor azul celeste.

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Erros de dosificaciónOs erros de dosificación son frecuentes en pacientes con tratamentos crónicosdentro dos os cales se encontra a TAO. É necesario instruír o paciente acerca daactitude a tomar nestes casos.

• Dose esquecida.Como medida xeral aplicable a todos os réximes terapéuticos, non se debetomar unha dose dobre para compensar a dose esquecida.

Pacientes en tratamento con AVK: a dose debería tomarse tan pronto comofose posible no mesmo día. No caso de non poder tomala o mesmo día

Dabigatran(Pradaxa)

Rivaroxaban(Xarelto)

Apixaban(Eliquis)

VerapamilReducir dosee tomasimultánea.

Mínimo efecto.Precaución FGE

15-30 ml/min/m2

Non datos

DiltiazemMínimo efecto.

Precaución se FGE15-30 ml/min/m2

+ 40%

Quinidina + 50% Non datos

Amiodarona + 12-60%Mínimo efecto.

Precaución se FGE15-30 ml/min/m2

Non datos

Dronedarona Non datos

Ketoconazol, itraconazol,voriconazol e posaconazol

Fluconazol Non datos +42% en usosistemático Non datos

Ciclosporina, tacrólimus + 50% Non datos

Claritromicina, eritromicina + 15-20% + 30-54% Non datos

Inhibidores proteasas VIH(ex: rionavir)

Rifampicina, herba de SanXoán, carbamacepina, fenitoi-na, fenobarbital

Superior -50%

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débese continuar coa pauta habitual, nunca dobrar a dose, e comunicalo aorealizar o seguinte control de INR.

Pacientes en tratamento con NACO: en pacientes en tratamento con dabiga-tran (Pradaxa) ou apixaban (Eliquis), deberán tomar a dose esquecida sempreque transcorresen menos de 6 horas dende a hora programada e se pasaronmáis de 6 horas debe saltar esa dose e tomar a seguinte que lle correspondaá hora programada. En pacientes en tratamento con rivaroxaban (Xarelto)deberá tomar a dose esquecida sempre que transcorresen menos de 12horas dende a hora programada e se pasaron máis de 12 horas debe saltaresa dose e tomar a seguinte que lle corresponda á hora programada.

• Dobre dose.En pacientes en tratamento con NACO con dabigatran (Pradaxa) ou apixaban(Eliquis), non tomar a dose seguinte e continuar coa mesma dosificación queviña realizando ás 24 horas. En pacientes en tratamento con rivaroxaban(Xarelto) continuar co mesmo réxime terapéutico e non suprimir a doseseguinte ás 24 horas.

• Dúbidas acerca da toma da dose.Pacientes en tratamento con AVK: non tomar a dose e continuar ao díaseguinte coa pauta habitual.

Pacientes en tratamento con NACO: No caso de tratamento con NACO dedoble dose diaria (dabigatrán, apixaban) poderíase aconsellar que no tomeoutra píldora e que continúe coa seguinte dose programada. En caso deNACO de dose única diaria (rivaroxaban) poderiase aconsellar que tomeoutra píldora e que continúe co réxime de doses programado.

Necesidade de cirurxía programada en pacientes en TAO

A realización de intervencións cirúrxicas e os procedementos invasores queleven consigo un risco de sangrado obrigarán a suspender temporalmente aTAO. A estratexia para seguir dependerá fundamentalmente das característicasdo paciente, do risco de sangrado da intervención e do tipo de TAO que se esteaa utilizar, AVK ou NACO.

Na avaliación do paciente será necesario valorar a idade, o risco tromboembóli-co (en especial pacientes con próteses valvulares mecánicas e/ou antecedentesde embolismo previo), os antecedentes de complicacións hemorráxicas, os tra-tamentos concomitantes e determinar a función renal (FGE ml/min/1,73 m2).

O risco de sangrado das intervencións cirúrxicas e procedementos invasorespodémolos clasificar en tres categorías, tal como pode verse na táboa seguinte.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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Clasificación das intervencións cirúrxicas eprocedementos invasores en función do risco de sangrado.

Nos procedementos do primeiro grupo non será necesario suspender a TAOaínda que si é necesario considerar unha serie precaucións.

• En pacientes tratados con AVK, medir INR antes da intervención ou procede-mento e asegurarse que se encontra en valores entre 2 e 2,5. Esta medidadebe realizarse idealmente 2-3 días antes da intervención.

Sen risco desangrado clinica-mente relevantee con posibilida-de de realizarhemostase localaxeitada.

Intervencións dentais:• Extracción de 1-3 pezas dentais.• Cirurxía periodontal.• Colocación de implantes.• Incisión de absceso.

Intervencións oftalmolóxicas:• Cataratas.• Glaucoma.

Endoscopia sen cirurxía.Cirurxía superficial.• Incisión de absceso.• Pequena cirurxía dermatolóxica.

Baixo risco desangrado.

Endoscopia con biopsia.Biopsia de próstata ou vexiga.Estudo electrofisiolóxico ou ablación con radiofrecuencia detaquicardias supraventriculares (incluíndo abordaxe transeptal)Angiografía.Implante de marcapasos e DAI (agás en casos de configuraciónanatómica complexa).

Alto riscode sangrado.

Ablación con radiofrecuencia complexa no lado esquerdo(ablación de veas pulmonares).Anestesia raquídea ou epidural.Punción lumbar diagnóstica.Cirurxía torácica.Cirurxía abdominal.Cirurxía ortopédica maior.Neurocirurxía.Biopsia hepática.Biopsia renal.Resección transuretral de próstata.

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• En pacientes tratados con NACO, programar a hora do procedemento paraque non coincida coa concentración plasmática pico e facela coincidir coaconcentración mínima (ás 24 horas da última dose no caso de rivaroxaban(Xarelto) que é dose única diaria e ás 12 horas no caso de dabigatran(Pradaxa) ou apixaban (Eliquis) que é de dobre dose diaria). Para simplificarpódese programar a intervención entre 18 e 24 h despois da última dose,continuará o tratamento 6 horas despois, e poderá saltarse unha dose.

Nos procedementos do segundo grupo, de baixo risco de sangrado, en xeralrecoméndase interromper a TAO antes do procedemento. A retirada do TAO apacientes de risco tromboembólico alto ou moderado supón sempre un riscopara o paciente e polo tanto o tempo de suspensión debe ser o imprescindible,sen prolongalo innecesariamente.

• En caso de tratamento con warfarina (Aldocumar®) suspender 5 días antes.Nos casos en que estea indicada a terapia ponte con HBPM esta debe iniciar-se as 48 horas.

• En caso de tratamento con acenocumarol (Sintrom®) suspender 3 díasantes. Nos casos en que estea indicada a terapia ponte con HBPM esta debeiniciarse as 24 horas.

En pacientes tratados con AVK a terapia ponte con heparina non fraccionada ouHBPM está indicada para reducir ao mínimo o risco de eventos tromboembóli-cos en pacientes de alto risco e tamén minimizar o risco de sangrado en pacien-tes sometidos a procedementos de moderado ou alto risco. Na táboa seguinteestablécese en que pacientes está indicada a terapia ponte.

As HBPM pautadas como terapia ponte utilizaranse na dose recomendada parao tratamento da trombose venosa profunda. Antes de iniciar o tratamento énecesario determinar a función renal.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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Por comodidade de dosificación faise a seguinte proposta para tratamento conenoxaparina.

• En pacientes tratados con NACO débese suspender o tratamento con estesfármacos. Nestes casos non é necesario realizar terapia ponte con HBPM.Recoméndase suspender o NACO 24 horas antes do procedemento enpacientes con función renal normal. En casos de función renal alterada reco-méndase suspender cun lapso maior, segundo o tipo de NACO e o FGE, deacordo coa táboa seguinte.

Ultima dose recomendada de NACO antes de intervención cirúrxica ou procede-mento invasor, en función do risco de sangrado do procedemento e do estadoda función renal.

Bemiparina(Hibor®)

Dalteparina(Fragmin®)

Enoxaparina(Clexane®)

Nadroparina(Fraxiparina®)

Tinzaparina(Innohep®)

Dose reco-mendada

115UI/Kg/día

100UI/Kg/12 h

ou 200UI/kg/día

100UI/Kg/12horas ou

150UI/Kg/día

85,5 UI/Kg/12h ou 171UI/kg/día

175UI/Kg/día

FGE <30ml/min/1,72m2

Utilizar conprecaución

Axustardose en

función donivel tera-

péuticoanti-Xa

100UI/kg/24

horas

Reducir dose25-33%

Monitorizarniveis tera-

péuticosanti-Xa

Enoxaparina (Clexane®) FGE >30 ml/min 1,72 m2 FGE <30 ml/min 1,72 m2

<40 kg Clexane® 20 / 12 h Clexane® 20 / 24 h

40-60 kg Clexane® 40 / 12 h Clexane® 40 / 24 h

60-80 kg Clexane® 60 / 12 h Clexane® 60 / 24 h

80-100 kg Clexane® 80 / 12 h Clexane® 80 / 24 h

>100 kg Clexane® 100 / 12 h Clexane® 100 / 24 h

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Nalgúns casos como os estudos electrofisiológicos diagnósticos, a ablacióncon radiofrecuencia de taquicardias supraventriculares (incluíndo abordaxetranseptal), a angiografía, ou o implante de marcapasos e DAI, poden reali-zarse dunha forma segura sen interromper a TAO, debendo para iso conside-rar as mesmas precaucións que se especificaron para os pacientes do grupo 1.

Nos procedementos do terceiro grupo, con alto risco de sangrado, é necesariosuspender sempre a TAO antes do procedemento. A retirada do TAO a pacientesde risco tromboembólico alto ou moderado supón sempre un risco para opaciente e polo tanto o tempo de suspensión debe ser o imprescindible, senprolongalo innecesariamente.

• En pacientes tratados con AVK a terapia ponte con heparina non fracciona-da ou HBPM está indicada para reducir ao mínimo o risco de eventos trom-boembólicos en pacientes de alto risco e tamén minimizar o risco de sangra-do en pacientes sometidos a procedementos de moderado ou alto risco. Natáboa seguinte establécese en que pacientes está indicada a terapia ponte.

FGE Dabigatran (Pradaxa) Rivaroxaban (Xarelto) Apixaban (Eliquis)

Baixo risco Alto risco Baixo risco Alto risco Baixo risco Alto risco

>80 ≥24 h ≥48 h ≥24 h ≥48 h ≥24 h ≥48 h

80-50 ≥36 h ≥72 h ≥24 h ≥48 h ≥24 h ≥48 h

30-50 ≥48 h ≥96 h ≥24 h ≥48 h ≥24 h ≥48 h

15-30 Nonindicado ≥36 h ≥48 h ≥36 h ≥48 h

< 15 Non indicado

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• En pacientes tratados con NACO débese suspender o tratamento con estesfármacos. Nestes casos non é necesario realizar terapia ponte con HBPM.Recoméndase suspender o NACO 48 horas antes do procedemento enpacientes con función renal normal. En casos de función renal alterada reco-méndase suspender cun lapso de tempo maior, segundo o tipo de NACO e oFGE, de acordo coa táboa da páxina 59.

Tendo en conta que non dispoñemos dunha técnica que nos permita medir deforma precisa o efecto dos NACO, non se recomenda unha estratexia baseada nanormalización dos parámetros de coagulación de forma previa á intervención,tal como se realiza cos AVK.

Reinicio da terapia TAO tras a intervención cirúrxica.

• En procedementos nos que se consegue unha hemostase completa e inme-diata, incluíndo a anestesia raquídea e epidural atraumática e a punciónlumbar sen células hemáticas, a TAO pódese comezar entre 6-8 horas des-pois do procedemento. No caso de AVK débese manter terapia ponte conHBPM ata conseguir que INR sexa maior de 2. En caso de NACO o efectoanticoagulante máximo conseguirase ás 2 horas de tomar a primeira dose.

• No resto de procedementos, nos que a hemostase non é completa ou exis-te risco de volver sangrar, recoméndase diferir o inicio da TAO 48-72 horas,en especial en pacientes en tratamento con NACO. En pacientes inmobiliza-dos nos que se conseguiu unha hemostase axeitada pódese formular iniciarterapia de profilaxe de trombose venosa, con doses baixas de HBPM ás 6-8horas do procedemento, durante este período de 48-72 horas.

Necesidade de cirurxía urxente non programada en paciente en TAO.

En pacientes que requiran ser sometidos a unha cirurxía de forma urxente, a TAOdebe ser suspendida.

• En pacientes en tratamento con AVK podese reverter o efecto anticoagulante uti-lizando vitamina K, ou concentrado de complexo protrombinico se é necesario.

• En pacientes en tratamento con NACO ao non dispoñer de antídoto especí-fico a principal recomendación é atrasar a intervención, sempre que sexaposible, polo menos 12 horas despois da última dose e idealmente 24 horas.A avaliación de test de coagulación comúns, como o TTPa para dabigatran(Pradaxa) e TP para rivaroxaban (Xarelto) e apixaban (Eliquis), pode achegarinformación en casos nos que existan dúbidas sobre a actividade anticoagu-lante por alteración na farmacocinética, como por exemplo en casos de insu-ficiencia renal.

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Tratamento de complicacións hemorráxicas en pacientes en TAO

O tratamento dependerá da gravidade da hemorraxia e do tipo de TAO. Para osNACO non se dispón de antídoto específico para reverter o seu efecto anticoa-gulante. Dada a curta vida media destes fármacos, aproximadamente 12 horas,o tempo é o mellor antídoto e é esperable que ás 12-24 horas da última dose serestablecese unha hemostase normal, sempre que a función renal e hepáticasexan normais.

Hemorraxias graves pero que non poñen en risco a vida do paciente (sangradodixestivo controlable, hematuria grave, hematomas severos pero en localiza-cións controlables).

• Pacientes en tratamento con AVK.

− Administrar vitamina K iv (10 mg), pódese repetir c/12 horas.

− Avaliar INR 4-6 horas tras administración de vitamina K.

− Valorar concentrado de complexo protrombínico, Octaplex. A dose débe-se axustar en función do valor de INR. Non administrar sen determinarpreviamente o INR. Non deben superarse as 3000 UI (unidades internacio-nais), ou 120 ml de Octaplex.

• Pacientes en tratamento con NACO.

− Suspender administración NACO.

− Se última dose de NACO <2 horas, valorar carbón activado.

− Medidas de soporte:

▪ Compresión mecánica.▪ Hemostase cirúrxica.▪ Reposición de fluídos.▪ Transfusión de hemacias se é necesario.▪ Transfusión de plaquetas se é necesario (<60.000).

− En caso de tratamento con dabigatran (Pradaxa):

INR Basal 2 - 2,5 2,5 – 3 3 - 3,5 >3,5

Dose aproximada en mL deOCTAPLEX/Kg peso 0,9 - 1,3 1,3 - 1,6 1,6 - 1,9 >1,9

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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▪ Manter diurese axeitada.▪ Valorar hemodiálise.

Hemorraxias graves que poñen en risco a vida do paciente (hemorraxia intracra-nial, sangrado dixestivo non controlable, hematoma retroperitoneal).

• Pacientes en tratamento con AVK.

− Administrar vitamina K iv (10 mg), pódese repetir c/12 horas.

− Administrar concentrado de complexo protrombínico, 0ctaplex. A dosedébese axustar en función do valor de INR. Non administrar sen determi-nar previamente o INR.

• Pacientes en tratamento con NACO

− As mesmas medidas recomendadas para a hemorraxia grave que non ponen risco a vida do paciente.

− Administrar concentrado de complexo protrombínico, Octaplex (25 UNI-DADES DE MASA ATóMICA/KG). Pódese repetir unha ou dúas veces, e nondeben superarse as 3000 UI (unidades internacionais), ou 120 ml deOctaplex.

− Valorar outros procoagulantes como ácido tranexámico, ou a desmopresina,esta última en casos de hemorraxia asociada á coagulopatía ou trombopatía.

INR Basal 2 - 2,5 2,5 – 3 3 - 3,5 >3,5

Dose aproximada en mL deOCTAPLEX/Kg peso 0,9 - 1,3 1,3 - 1,6 1,6 - 1,9 >1,9

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Figura 14: recomendacións de tratamento en pacientes tratados con AVK que sofre un sangrado.

Figura 15: recomendacións de tratamento en pacientes tratados con NACO que sofre un sangrado.

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· TRATAMENTOANTITROMBÓTICO en

PACIENTES conCARDIOPATÍAISQUÉMICA ·

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TRATAMENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESCON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

A coexistencia de cardiopatía isquémica e FA é un feito frecuente e que introdu-ce complexidade no manexo, xa que en moitos casos se fai necesario combinartratamento antiagregante con TAO. Desafortunadamente para moitas situaciónsnon dispoñemos de evidencia científica que permita guiar a terapia, polo quedebemos adaptala a recomendacións de expertos.

Datos procedentes de rexistros móstrannos que a tripla terapia con TAO e dobreantiagregación (AAS + clopidogrel) asóciase cun maior risco hemorráxico que adobre terapia con TAO e antiagregación simple (AAS ou clopidogrel) e esta polasúa vez maior que a dobre antiagregación sen TAO ou a TAO sen antiagregaciónasociada. A asociación de TAO con clopidogrel asóciase a un risco lixeiramentesuperior ao da asociación de TAO con AAS.

A evidencia con novos antiagregantes, prasugrel e ticagrelor, asociados, a TAO éaínda máis escasa, polo que non se recomenda a súa utilización en pacientes querequiran TAO.

Medidas xerais recomendadas en todos os pacientes que se vaian someter aintervencionismo coronario percutáneo para intentar minimizar o risco hemo-rráxico:

1. Utilizar doses baixas de AAS (75-100 mg/día).2. Preferiblemente utilizar stents convencionais.3. En caso de utilizar stents farmacolóxicos, usar preferiblemente de 2.ª e 3.ª

xeración, que permitan tempos de dobre antiagregación máis curtos.4. Abordaxe por vía radial.5. Obxectivo INR 2-2,5.6. Valorar tratamento con inhibidores da bomba de protóns (IBP).7. Especificar no informe de alta a duración de cada un dos compoñentes do

tratamento antitrombótico prescrito.

En pacientes con FA con risco embólico alto, nos que este indicado o tratamen-to anticoagulante oral, e que precisen tratamento antiagregante asociadodébense valorar distintos factores para establecer os fármacos e o tempo reco-mendable.

• Idade avanzada:− Idade≥ 80 anos

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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• Anemia− Hb≤ 10 gr/dl

• Risco hemorráxico− Baixo HASBLED <3− Alto HASBLED≥ 3

• Escenario clínico− ICP electiva− Sd. Coronario agudo− Cardiopatía isquémica crónica

• Tipo de stent− Convencional− Fármaco

• Risco aterotrombótico:− Risco GRACE baixo ou moderado: <118 en SCASEST e <129 en SCACEST− Risco GRACE alto: Alto≥ 118 en SCASEST e≥ 129 en SCACEST

Sobre a base destas variables establécense as seguintes recomendacións de tipoe duración do tratamento antiagregante asociado a TAO.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

En pacientes con cardiopatía isquémica crónica, entendidos como aqueles quenon sufriron un evento coronario agudo no último ano, a asociación de trata-mento antiagregante ao TAO, non reduce a incidencia de eventos cardiovascula-res e se asocia cun maior risco de sangrado. Nestes casos o tratamento con TAOsen antiagregantes parece ser suficiente. A evidencia é consistente para os AVK.No caso dos NACO non dispoñemos de estudos que analizasen o problema deforma específica, non obstante nos estudos realizados con estes fármacos apro-ximadamente un 15-20% dos pacientes tiñan antecedentes de cardiopatía isqué-mica, e non se observa unha interacción desta cos resultados de eficacia e segu-ridade obtidos, aínda que non coñecemos cantos pacientes e durante cantotempo recibiron tratamento antiagregante. Só no caso do dabigatrán observou-se unha moi lixeira maior incidencia de infarto que co tratamento con AVK, quese pode cifrar en 3 casos por 1000 pacientes tratados. Sobre a base de todosestes datos poderíase recomendar tratamento con NACO sen antiagregación enpacientes con cardiopatía isquémica crónica e no caso de utilizar dabigatrán,recoméndase usar a dose de 110 mg/12 h asociada a doses baixas de aspirina.

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· TRATAMENTOANTITROMBÓTICO en

PACIENTES que SOFRENun ICTUS ·

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TRATAMENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESQUE SOFREN UN ICTUS

Os pacientes con FA baixo tratamento antitrombótico poden sufrir ictus, aíndaque en menor proporción que os que non o reciben, e este pode ser de tipohemorráxico ou isquémico, o que vai obrigar a abordar este tipo de tratamento,tanto na fase aguda coma na fase crónica.

Manexo do ictus hemorráxico en fase aguda

En todo paciente anticoagulado cunha hemorraxia intracerebral hai que corrixira coagulacion á maior brevidade posible. Ata conseguilo, estes pacientes debenser considerados como de alto risco e permanecer baixo vixilancia clinica inten-siva (especialmente en casos de hematomas intraparenquimatosos de cerebeloou de tronco cerebral e en casos de hematomas subdurais ou epidurais).

Antagonistas da vitamina K

En pacientes anticoagulados con acenocumarol (Sintrom®) ou con warfarina(Aldocumar®), débense seguir os seguintes pasos:

• Extraer un tubo para coñecer o valor inicial do INR antes de corrixir a coagu-lacion.

• Antes mesmo de coñecer o valor de INR administrar 5 mg de vitamina Kintravenosa (os preparados comerciais 10 mg de vitamina K en 1 mL, poloque se administraran 0.5 mL).

• En caso de pacientes con INR superior a 1,9 débese administrar complexoprotrombinico. En ningun caso se administrara este tratamento sen coñecero valor do INR, pois a súa administracion con INR normal ou baixo podefacilitar a formacion de trombos intravasculares. As doses que se debenadministrar varian segundo o peso e o INR do paciente segundo as indica-cións da seguinte táboa:

• Na maior brevidade posible, o neurólogo de garda poñerase en contacto coServizo de Hematoloxia para que sexan eles os que prosigan coas medidasque se vaian adoptar ata corrixir definitivamente o INR.

INR Basal 2 - 2,5 2,5 – 3 3 - 3,5 >3,5

Dose aproximada en mL deOCTAPLEX/Kg peso 0,9 - 1,3 1,3 - 1,6 1,6 - 1,9 >1,9

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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Novos farmacos anticoagulantes orais (NACO)

Nin o inhibidor directo da trombina dabigatran (Pradaxa®), nin os inhibidores dofactor Xa apixaban (Eliquis®) e ribaroxaban (Xarelto®) dispoñen de antidotoespecifico. En caso de hemorraxia nun paciente anticoagulado con NACO, proce-derase do seguinte modo.

• Suspender a administracion do farmaco.

• Asegurar unha diurese axeitada e estimar o tempo de eliminación en fun-ción da hora da inxestión da última dose. No caso de dabigatran podemosestimar o tempo de eliminación en función do aclaramiento de creatinina:

− Función renal normal: 12-24 h

− CrCl 50-80 mL/min: 24-36 h

− CrCl 30-50 mL/min: 36-48 h

− CrCl ,30 mL/min: ≥48 h

• O paciente debe manter unha monitorización clínica na Unidade do Ictusonde recibirá os coidados habituais de HIC. Realizarase unha control estritoda tensión arterial.

• Se existe sobredosificación pódese valorar a diálise.

• Se o paciente se encontra clinicamente inestable valorarase a evacuacióncirúrxica do hematoma. Para iso será preciso unha regularización da hemos-tase utilizando:

− Concentrado de complexo protrombinico 25 UI (unidades internacionais),pode repetirse 1 ou 2 veces.

− Concentrado de complexo protrombínico activado 50 IE/kg; máx. 200IE/kg/día).

− Pódese considerar a administracion de concentrados de plaquetas en pre-senza dunha trombocitopenia ou no caso de administrar previamenteantiagregantes plaquetarios.

Heparinas non fraccionadas

As heparinas non fraccionadas por via intravenosa (heparina sodica) teñen unantidoto especifico, o sulfato de protamina, pero é moi excepcional a situacionna que se deben reverter e abonda con suspender esta (en caso de dúbida,comentar coa garda de Hematoloxia). Un miligramo de protamina neutraliza 100unidades de heparina non fraccionada. Polo tanto, o paciente que sangra inme-

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diatamente despois de administrar 5000 unidades en bolo de heparina nonfraccionada requerira a administracion de 50 mg de protamina, pero recomén-dase administrar a metade da dose que corresponderia para evitar sobrecorre-cións. Cando a heparina non fraccionada se dá en infusion intravenosa, so seinclúe no calculo da dose a heparina administrada durante as horas precedentes(a heparina non fraccionada intravenosa ten unha vida media moi curta, dunhas2-2.5 horas aproximadamente, así por exemplo, un paciente que está cunha infu-sión de 1250 unidades/hora de heparina non fraccionada intravenosa, requiriráaproximadamente 30 mg de protamina). O TTPA pode usarse para avaliar a efec-tividade da terapia antiheparina. Pode haber reaccións adversas á protamina,algunha delas severa como hipotensión ou bradicardia. Para evitalo, débeseadministrar de forma lenta (de 1 a 3 minutos).

Heparinas de baixo peso molecular (HBPM) por vía subcutánea

A protamina reverte parcialmente tamén os seus efectos e a súa actividadedepende do tipo de HBPM. Así, por exemplo 1 mg protamina neutraliza 1 mg deenoxaparina (Clexane®) ou 100 UI antiXa de dalteparina (Fragmin®) ou tinzapa-rina (Innohep®). A vida media destas heparinas é dunhas 4 horas, e ás 24 horasestá practicamente eliminada (aínda que isto varía segundo de que principioactivo se trate).

En todos os casos de hemorraxia intracerebral debemos de recordar que candopase o risco hemorráxico deberase pautar unha profilaxe antitrombótica inde-pendentemente do tamaño da hemorraxia.

Manexo do ictus hemorráxico na fase crónica

A presenza dunha hemorraxia intracraneal, espontánea ou traumática, podeconsiderarse unha contraindicación para a TAO, sempre que a causa desta nonpuidese ser corrixida.

Poderíase formular reiniciar a TAO, tras unha hemorraxia intracraneal, en pacien-tes con alto risco embólico e baixo hemorráxico, aínda que esta é unha aproxima-ción teórica, xa que os factores que condicionan un alto risco embólico taméncondicionan un alto risco hemorráxico. Aínda que non existen estudos ao respec-to, no caso de que se decida iniciar a anticoagulación tras unha hemorraxia intra-cerebral esta deberá atrasarse o maior tempo posible en función do risco trom-bótico. No caso de pacientes portadores de próteses valvulares mecánicas reco-méndase un control estrito da función valvular (ecocardiograma) e se o pacientemantén unha estabilidade clínica poderíase atrasar o inicio da anticoagulación.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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En pacientes con alto risco embólico nos que se considere contraindicada a TAOpódense valorar estratexias non farmacolóxicas como o peche percutáneo daorejuela.

Manexo do ictus isquémico na fase aguda

A ventá de tempo para realizar fibrinólise en pacientes que sofren un ictus isqué-mico é de 4,5 horas dende o comezo dos síntomas. Aínda que algunhas guíasnon recomendan o emprego de alteplase en pacientes que están a recibir TAO amaioría delas permiten o seu uso segundo o grao de anticoagulación e fármacoempregado:

• Antagonistas da vitamina K: en pacientes con INR<1,8 ou TP<15 seg podeempregarse tratamento con rtPA á dose habitual.

• Inhibidores da trombina: pódese considerar o uso de rtPA se o paciente pre-senta un TTd, TCE (tempo de coagulación de ecarina) ou TTPa que non exce-da o límite superior normal, de acordo co intervalo de referencia local (reco-mendación en ficha técnica). Debido á súa cinética lineal unha vez transco-rridas 12 horas da última inxestión e se a función renal e adecuada (>30ml/min 1,72 m2) podemos ter a seguridade de que o paciente non ten maiorrisco hemorráxico.

• Inhibidores do Xa: nestes pacientes non está recomendado o uso de rtPA aexcepción de que se dispoñan de test específicos ou a última dose se toma-se hai máis de 2 días.

• Heparinas de baixo peso molecular: en pacientes que recibisen tratamentocon HBPM nas últimas 48 horas non se recomenda o uso de fibrinólise i.v.

Naqueles pacientes que reciben TAO e non se pode administrar tratamento fibri-nolítico endovenoso unha alternativa terapéutica axeitada é a trombectomíamecánica.

Manexo do ictus isquémico na fase crónica

O inicio da anticoagulacion nestes pacientes debe realizarse o mais precoz posi-ble xa que é sabido que o risco de recorrencia é maior canto máis próximo estáo evento anterior. Non obstante naqueles pacientes cun infarto moi extenso outransformación hemorráxica debemos ter precaución á hora do inicio da antico-agulación. Aínda que non existen ensaios clínicos controlados ao respecto amaioría das guías recomendan o seguinte:

• Paciente con infarto extenso no territorio de ACM (>1/3 do territorio).Nestes pacientes debemos diferir a anticoagulación entre 5-7 días.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

• Pacientes con transformación hemorráxica (PH 1-2 ou PHr). Manexaranseigual que se se tratase dunha hemorraxia intracerebral (ver arriba).

• Pacientes con transformación hemorráxica IH 1-2. Diferir a anticoagulaciónentre 5-7 días.

• Pacientes que recibiron tratamento fibrinolítico ou trombectomía mecánica(i.v ou i.a). O tratamento anticoagulante debe iniciarse ás 24 horas sempree cando se excluíse transformación hemorráxica nunha proba de neuroima-xe.

• Pacientes con infartos menores de 1/3 do territorio da ACM ou noutras loca-lización pódese iniciar a anticogulación de forma precoz (primeiras 24 h), erecoméndase o uso de heparina non fraccionada por vía endovenosa ouHBPM a doses anticoagulantes como terapia ponte á anticoagulación oral.

Á hora de elixir o anticoagulante oral só en pacientes con FA non valvular pode-remos utilizar os NACO, no resto de fonte embólicas o único tratamento indica-do son os AVK. En pacientes con FA non valvular sobre a base do informe desituación terapéutica UT/V4/23122013 podemos utilizar o seguinte algoritmo:

* Elixir en función de función renal, idade, posoloxía, medicación concomi-tante e risco embólico

É importante investigar outras causas de ictus isquémico en pacientes quesofren un ictus baixo TAO que se cumpre correctamente.

No caso de reiniciar a TAO cun NACO, dado o seu rápido comezo de acción noné necesaria a terapia ponte con HBPM.

Tratamento previoRiscohemorráxico(neuroimaxe)

Primeira opción Segunda opción

Ningún Baixo AVK NACO*

Ningún Alto NACOs* AVK

AVK mal control Alto/baixo NACOs* AVK

AVK bo control Alto/baixo NACOs* AVK

NACOs Alto/baixo Dabigatran 150mg/12h NACO-AVK

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· TRATAMENTOANTITROMBÓTICO en

PACIENTES que SOFRENNEOPLASIAS ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

TRATAMENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESQUE SOFREN NEOPLASIAS

Os cancros acontecen con frecuencia en pacientes maiores ao igual que sucedecoa FA, polo que non é infrecuente a súa asociación. A evidencia científica sobreo tratamento antitrombótico neste tipo de casos é escasa, xa que estes pacien-tes se excluíron da maioría dos ensaios clínicos.

A decisión de realizar TAO nestes pacientes debe individualizarse para cada casoe debe ser tomada de forma conxunta co oncólogo, tendo en consideración amorbilidade e a mortalidade condicionada polo cancro, as terapias que se vanadministrar e o risco embólico e hemorráxico.

Naqueles pacientes nos que se decida realizar TAO recoméndase o tratamentocon AVK e HBPM sobre os NACO, pola maior experiencia existente, a capacidadede monitorizar o efecto e a dispoñibilidade de antídotos.

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· RECOMENACIÓNS deTAO en PACIENTES que

se VAN SOMETER a unhaCARDIOVERSIÓN ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

RECOMENDACIÓNS DE TAO EN PACIENTESQUE SE VAN SOMETER A UNHA CARDIOVERSIÓN

En pacientes nos que se elixise unha estratexia de control de ritmo é posible quea FA recorra e que sexa necesario proceder a realizar unha cardioversión.

Se a duración da FA é inferior a 48 horas pódese asumir que o risco embólico ébaixo e pódese proceder á cardioversión. Tras a realización desta débese avaliaro risco tromboembólico do paciente mediante as escalas CHADS2 e CHA2DS2-VASc para determinar se require tratamento antitrombótico a longo prazo (figu-ra ).

En pacientes con alto risco embólico como sucede na valvulopatía mitral reumá-tica, se o paciente non recibiu TAO nas 3 semanas previas, é aconsellable reali-zar ETE anterior á cardioversión, para descartar a presenza de trombos intracar-diacos.

Se a duración da FA é superior a 48 horas ou non coñecida, de entrada nonpodemos supoñer un risco embólico baixo. Neste caso para poder realizar a car-dioversión dunha forma segura é necesario que o paciente leve polo menos 3semanas con TAO. A realización dun ecocardiograma transesofáxico (ETE), quedescarte a presenza de trombos intracardiacos permite realizar a cardioversiónde forma segura, sen ter que esperar este tempo. Tras a realización da cardiover-sión débese manter con TAO durante 4 semanas, tras as que se debe avaliar orisco tromboembólico do paciente mediante as escalas CHADS2 e CHA2DS2-VASc para determinar se require tratamento antitrombótico a longo prazo (figu-ra ).

Na figura 16 pódese ver a árbore de decisión en pacientes estables nos que seformula a realización de cardioversión.

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· PROTOCOLO deSEGUIMENTO en

CONSULTA deENFERMERÍA de

PACIENTESDIAGNOSTICADOS de FA ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

PROTOCOLO DE SEGUIMENTO EN CONSULTA DE ENFERMERÍADE PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE FA

Primeira consulta de enfermería tras o diagnóstico de FAAspectos que se deben valorar na consulta de enfermería tras o diagnóstico de FA

Programar a seguinte revisión en 1-2 meses, en función de data de valoración enCardioloxía e Hematoloxía.

Diagnostico ECG SI / NON

FC

TA

GRAO EHRA I / II / III/ IV

Criterios inestabilidade hemodinámica SI / NON

Duración FA <48 horas SI / NON-NS

Forma de FA

Primeiro diagnósticoParoxísticaPersistentePersistente >1 anoPermanente

Puntuación CHADS2

Puntuación CHA2DS2 VASc se CHADS2 <2

Puntuación TES-BLED

Antecedente de hemorraxia grave ou frecuente SI/NON

Inicio educación• Consellos dietéticos• Implicacións do tratamento• Explicar a enfermidade

Tratamento concomitanteAINECorticoidesIBP

Consumo de alcohol gr/semana

Tratamento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNingún

Analítica solicitada (Hb, Creat, GOT) SI/NON

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Segunda consulta (1-2 meses tras o diagnóstico)

Aspectos que se deben contemplar na segunda consulta de enfermería

Programar a seguinte consulta en 3 meses.Programar o control INR en pacientes con AVK.Programar a analítica en función de características do paciente e resultados deanalítica.

FC

TA

GRAO EHRA I / II / III/ IV

Forma de FA

Primeiro diagnósticoParoxísticaPersistentePersistente >1 anoPermanente

Hemorraxia SI/NON

Evento isquémico SI/NON

Comprobar adherencia tratamento SI/NON

Educación • Valorar grao adherencia dieta• Valorar grao coñecemento

Tratamento concomitanteAINECorticoidesIBP

Tratamento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNingún

Hb gr/dl

Creatinina mg/dl, FGE ml/min/1,72

Transaminases x 3 valor referencia SI/NON

Bilirrubina X 2 valor de referencia SI/NON

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Analítica Hemograma, función renal (creatinina e filtrado glomerular esti-mado) e función hepática (bilirrubina e transaminases).

Aos 3 meses FGE <30 ml/min/1,72 m2

Aos 6 meses Idade >80 anos, FGE 30-60 ml/min/1,72m2, paciente fraxil, Hb <10 gr/dl

Ao ano No resto

Antes En situacións de risco de deterioración aguda de función renal

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Terceira consulta (3 meses tras a 2.ª)

Aspectos que se deben contemplar na terceira consulta de enfermería

Resultados de analítica se procede nesa revisión.

Hb gr/dl

Creatinina mg/dl, FGE ml/min/1,72 /

Transaminases x 3 valor referencia SI/NON

Bilirrubina X 2 valor de referencia SI/NON

ECG SI / NON

FC

TA

GRAO EHRA I / II / III/ IV

Forma de FA

Primeiro diagnósticoParoxísticaPersistentePersistente >1 anoPermanente

Hemorraxia SI/NON

Evento isquémico SI/NON

Comprobar adherencia tratamento SI/NON

Educación Valorar grao adherencia dietaValorar grao coñecemento

Tratamento concomitanteAINECorticoidesIBP

Tratamento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNingún

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Programar seguinte consulta

Programar control INR en pacientes con AVK.

Programar analítica en función de características do paciente e resultados deanalítica

Aos 3 meses FGE <30 ml/min/1,72. EHRA > II

Aos 6 meses Paciente en TAO

Ao ano Non TAO, EHRA I-II, non antecedentes hemorráxicos ou embólicos

Analítica Hemograma, función renal (creatinina e filtrado glomerular esti-mado) e función hepática (bilirrubina e transaminases).

Aos 3 meses FGE <30 ml/min/1,72 m2

Aos 6 meses Idade >80 anos, FGE 30-60 ml/min/1,72m2, paciente fraxil, Hb <10 gr/dl

Ao ano No resto

Antes En situacións de risco de deterioración aguda de función renal

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Consultas de seguimento (aos 3 ou 6 ou 12 meses da terceira)

Aspectos que se deben valorar nas consultas sucesivas de enfermería

ECG anual SI/NON

FC

TA

GRAO EHRA I / II / III/ IV

Forma de FA

Primeiro diagnósticoParoxísticaPersistentePersistente >1 anoPermanente

Puntuación CHADS2

Puntuación CHA2DS2 VASc se CHADS2 <2

Puntuación HAS-BLED

Valorar contraindicacións TAO SI/NON

Hemorraxia SI/NON

Evento isquémico SI/NON

Comprobar adherencia tratamento SI/NON

Control INR >60% en TAO con AVK SI/NON

Educación Valorar grao adherencia dietaValorar grao coñecemento

Tratamento concomitanteAINECorticoideIBP

Tratamento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNingún

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Analítica se procede.

Programar seguinte consulta

Programar control INR en pacientes con AVK.

Programar analítica en función das características do paciente e resultados daanalítica.

Hb gr/dl

Creatinina mg/dl, FGE ml/min/1,72

Transaminases x 3 valor referencia SI/NON

Bilirrubina X 2 valor de referencia SI/NON

Aos 3 meses FGE <30 ml/min/1,72. EHRA > II

Aos 6 meses Paciente en TAO

Ao ano Non TAO, EHRA I-II, non antecedentes hemorráxicos ou embólicos

Analítica Hemograma, función renal (creatinina e filtrado glomerular esti-mado) e función hepática (bilirrubina e transaminases).

Aos 3 meses FGE <30 ml/min/1,72 m2

Aos 6 meses Idade >80 anos, FGE 30-60 ml/min/1,72m2, paciente fraxil, Hb <10 gr/dl

Ao ano No resto

Antes En situacións de risco de deterioración aguda de función renal

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· TÁBOAS ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

TÁBOASClasificación clínica EHRA

Criterios de inestabilidade

Clasificación da FA

• Descenso sintomático da presión arterial (PA) de 30 mmHg respecto á previa ouPAS/D <90/50 mmHg.

• Repercusión orgánica severa:

- Anxina de peito.

- Insuficiencia respiratoria.

- Insuficiencia cardíaca grave.

- Compromiso da circulación periférica, con oligoanuria, frialdade cutánea, dimi-nución do nivel de conciencia ou acidose láctica.

• Signos electrocardiográficos de isquemia aguda.

Grao EHRA Manifestacións clínicas acompañantes á FA

Grao I Sen síntomas

Grao II Síntomas leves. A actividade diaria normal non está afectada

Grao III Síntomas moderados. A actividade diaria normal está afectada

Grao IV Síntomas incapacitantes. Interrómpese a actividade diaria normal

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Escalas de risco tromboembólico e hemorráxico

Risco tromboembólico alto: puntuación≥ 2. Recoméndase TAO

Risco tromboembólico baixo / moderado: puntuación 0-1. Medir CHADS-VASc

Risco tromboembólico alto: puntuación≥ 2. Recoméndase TAO

Risco tromboembólico moderado: puntuación 1. Recoméndase TAO ou antiagre-gación

Risco tromboembólico baixo: puntuación 0. Recoméndase antiagregación ounada.

CHADS2 Descrición Puntos

C (Conxestiva heart failure) Historia de insuficiencia cardíaca conxestivarecente 1

H (Hypertensión) Historia de hipertensión 1

A (Age) Idade ≥ 75 anos 1

D (Diabete mellitus) Historia de diabetes mellitus 1

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 2

Puntuación total 6

CHA2DS2-VASc Descrición Puntos

C (Conxestiva heart failure) Historia de insuficiencia cardíaca conxestivarecente 1

H (Hypertensión) Historia de hipertensión 1

A (Age) Idade≥ 75 anos 2

D (Diabete mellitus) Historia de diabetes mellitus 1

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 2

V (Vascular disease) Enfermidade vascular clínica 1

A (Age 65-74) Idade 65-74 anos 1

S (sex) Sexo feminino 1

Puntuación total 9

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Risco hemorráxico alto: puntuación≥ 3.

HAS-BLED Descrición Puntos

H (Hypertensión) HTA non controlada con PAS ≥ 160 mm Hg 1

A (abnormal kidny or liverfunction)

Anormalidade en probas función renal (diá-lise, transplante, creatinina >2,3 mg/dl) ouhepática (cirrose ou bilirrubina >2 veces outransaminases 3 veces o límite superior denormalidade)

1 ou 2

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 1

B (Bleeding) Historia de sangrado, anemia ou predisposi-ción ao sangrado. 1

L (Labile INR) INR <60% do tempo en rango terapéutico 1

E (Elderly) Idade ≥ 65 anos 1

D (Drugs/alcohol)Fármacos que favorezan hemorraxia (aas,clopidogrel, AINEs) e/ou consumo de≥ 8bebidas alcólicas por semana

1 ou 2

Puntuación total 9

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Árbore de decisión de tratamento antitrombótico

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Árbore de decisión de manexo tras o primeiro diagnóstico

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Resumo de aspectos que se deben valorar en cada consulta de enfermería

Accións Visita 1 Visita 2 Visita 3 Sucesivas

Diagnóstico ECG

FC

TA

GRAO EHRA

Criterios inestabilidade hemodinámica

Duración FA <48 horas

Forma de FA

Puntuación CHADS2

Puntuación CHA2DS2 VASc se CHADS2 <2

Puntuación TES-BLED

Valorar contraindicacións TAO

Antecedente de hemorraxiagrave-frecuente

Inicio educación

Tratamento concomitante

Consumo de alcohol

Tratamento antitrombótico seleccionado

Analítica solicitada (Hb, Creat, GOT) Se procede Se procede

Hemorraxia

Evento isquémico

Comprobar adherencia tratamento

Educación

Hb, creatinina, f. hepática. Se procede Se procede

Programar seguinte visita

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· INDICADORES ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

INDICADORES DO PROCESO DE FIBRILACIÓN AURICULAR

Defínense indicadores que permitan medir o proceso en todas as súas fases,dende distintas perspectivas como a adecuación diagnóstica e terapéutica, o pro-pio proceso, a accesibilidade ao diagnóstico inicial, o seguimento e a seguridade.Os estándares definiranse de acordo cos diferentes profesionais implicados.

Tipo deindicador

Criterio decalidade Indicador Estándar Fonte de

información

Adecuacióndiagnóstica

Consideraraseque todo pacien-te con sintoma-toloxía de sos-peita de FA deprimeiro diag-nóstico, estuda-do e valorado enAtención prima-ria

N.º de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo, diagnostica-dos en Atención pri-maria / n.º depacientes con aper-tura de código CIAPK78 no ano de estu-do

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-AP

Adecuacióntratamentoinicial

A profilaxe anti-trombótica e asúa prescrición,se procede, debeiniciarse enAtención prima-ria no momentodo diagnósticode FA

N.º de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo prescriciónde TAO AVK ou tera-pia ponte enAtención primaria /n.º de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-PFProgramaHematoloxía

Procesoasistencial

Consideraraseque os pacientescon FA de máisde 48 de dura-ción serán deri-vados aCardioloxía, através da e-con-sulta

N.º de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo con peticiónde e-consulta/ n.ºde pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-CPT

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Tipo deindicador

Criterio decalidade Indicador Estándar Fonte de

información

Consideraraseque os pacientescon FA e prescri-ción de terapiaantitrombóticaserán derivadosa Hematoloxía

N.º de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo con peticiónde consulta deHematoloxía (TAO)/n.º de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-CPT

Consideraraseque os pacientescon FA de debutderivados aCardioloxía seránprogramadasnunha consultade seguimentode Medicina deFamilia eEnfermaría enAtención prima-ria

N.º de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo con consultaprogramada enAtención primaria(medicinafamiliar/enferme-ría)/ n.º de pacien-tes con apertura decódigo CIAP K78 noano de estudo

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-AP

Accesibilidadediagnósticainicial

Consideraraseque todo pacien-te diagnosticadoe inicialmentetratado de FAdeberá acceder aunha consulta deCardioloxía nunprazo máximo de21 días

N.º de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo que esperanmáis de 21 días paraacceder a unha econsulta deCardioloxía / n.º depacientes derivadosa e consulta deCardioloxía conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-CPT

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Tipo deindicador

Criterio decalidade Indicador Estándar Fonte de

información

Consideraraseque todo pacien-te diagnosticadode FA e inicial-mente tratadocon ACO-AVKdeberá acceder aunha consulta deHematoloxía nunprazo máximo de15 días

N.º de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 no ano deestudo que esperanmáis de 15 días paraacceder a unha con-sulta deHematoloxía (TAO)/n.º de pacientesderivados a e con-sulta deHematoloxía no anode estudo

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-CPT

Seguimentoasistencial

Consideraraseque todo pacien-te con FA e tera-pia ACO debenestar a segui-mento en enfer-maría deAtenciónPrimaria

N.º de pacientes conFA e ACO con polomenos unha consul-ta programada deenfermaría deAtención primaria aomes / n.º de pacien-tes con episodio concódigo CIAP K78 noano de estudo

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-AP

Prevención/efectosadversos

Consideraraseque todo pacien-te diagnosticadode Fibrilaciónauricular e ini-cialmente trata-do con ACO-AVKdeberá manter oseu INR no rangoterapéutico esta-blecido (TRT-tempo en rangoterapéutico doINR entre 2 e 3≥64,5%)

N.º de pacientes conINR en rango tera-péutico estableci-do/n.º de pacientescon terapia con TAO-AVK

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-PFAplicacióncontrol AVK

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Tipo deindicador

Criterio decalidade Indicador Estándar Fonte de

información

O tratamentocon ACO-AVK enpacientes diag-nosticados deFibrilación auri-cular prevén aaparición deeventos trombo-embólicos (pre-vención do ictuse da embolia sis-témica)

N.º de pacientes conepisodio con códigoCIAP K78 no ano deestudo e tratamentocon TAO AVK quesofre un episodiotromboembólicodemostrado (ACV ouAIT, infarto de mio-cardio, embolismopulmonar, embolis-mo periférico outrombose protésica)/ n.º de pacientescon episodio concódigo CIAP K78 noano de estudo eterapia con TAO-AVK

SIAC-APSIAC-PFCMBD

Prevención/efectosadversos

O tratamentocon ACO-NACOen pacientesdiagnosticadosde Fibrilaciónauricular prevéna aparición deeventos trombo-embólicos (pre-vención do ictuse da embolia sis-témica)

Porcentaxe depacientes con episo-dio con código CIAPK78 no ano de estu-do e tratamento TAONACO que sofre unepisodio tromboem-bólico demostrado(ACV ou AIT, infartode miocardio, embo-lismo pulmonar,embolismo periféri-co ou trombose pro-tésica) n.º depacientes con episo-dio con código CIAPK78 no ano de estu-do e terapia conTAO-NACO

SIAC-APSIAC-PFCMBD

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Tipo deindicador

Criterio decalidade Indicador Estándar Fonte de

información

Os pacientes tra-tados con ACO-AVK poden pre-sentar efectosadversos (riscode sangrado leveou grave)

Porcentaxe de pacien-tes con episodio concódigo CIAP K78 noano de estudo e trata-mento con TAO AVKque sofre: sangradodixestivo controlable,hematuria grave,hematomas severospero en localizaciónscontrolables, hemo-rraxia intracraneal,sangrado dixestivonon controlable,hematoma retroperi-toneal / n.º de pacien-tes con episodio concódigo CIAP K78 noano de estudo e tera-pia con TAO-AVK

SIAC-APSIAC-PFCMBD

Os pacientes tra-tados con ACO-NACO podenpresentar efectosadversos (riscode sangrado leveou grave)

Porcentaxe depacientes con episo-dio con código CIAPK78 no ano de estudoe tratamento conNACO que sofre: san-grado dixestivo con-trolable, hematuriagrave, hematomasseveros pero en loca-lizacións controlables,hemorraxia intracra-neal, sangrado dixes-tivo non controlable,hematoma retroperi-toneal / n.º depacientes con episo-dio con código CIAPK78 no ano de estudoe terapia con NACO

SIAC-APSIAC-PFCMBD

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Tipo deindicador

Criterio decalidade Indicador Estándar Fonte de

información

Estrutura A historia clínicado paciente consospeita de FAdeberá incluírinformación rele-vante e accesiblepara a coordina-ción dos profe-sionais

Incorporación domodelo en IANUS dalista de diagnósticoinicial e de segui-mento en AtenciónprimariaCapacidade paraescanear e subir oECG a IANUs

Todo profesionalque atienda apacientes con FAdebe tener acce-so a la ECG.

Todo profesionalque atenda a pacien-tes con FA debe teracceso á ECG.

Formación deprofesionales

N.º de sesións cele-bradas en centros desaúde para presen-tar e avaliar o proce-dimiento/nº total decentros desaúde/servizos deAtención primaria

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· BIBLIOGRAFÍA ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

BIBLIOGRAFÍA:

Camm, A. J.; Kirchhof, P.; Lip, G. Y.; Schotten, U.; Savelieva, I.; Ernst, S.; VanGelder, I. C.; Al-Attar, N.; Hindricks, G.; Prendergast, B.; Heidbuchel, H.; Alfieri,O.; Angelini, A.; Atar, D.; Colonna, P.; De Caterina, R.; De Sutter, J.; Goette, A.;Gorenek, B.; Heldal, M.; Hohloser, S. H., Kolh, P., Le Heuzey, J. Y.; Ponikowski, P.;Rutten, F. H. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Forcefor the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology(ESC). European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic SurgeryEur Heart J. 2010; 31: 2369-429.

Camm, A. J.; Lip, G. Y.; De Caterina, R.; Savelieva, I.; Atar, D.; Hohnloser, S. H.;Hindricks, G.; Kirchhof, P. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). 2012focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation:an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation.Developed with the special contribution of the European Heart RhythmAssociation. Eur Heart J. 2012; 33: 2719-47

Heidbuchel, H.; Verhamme, P.; Alings, M.; Antz, M.; Hacke, W.; Oldgren, J.,Sinnaeve, P.; Camm, A. J.; Kirchhof, P. European Heart Rhythm Association.European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of new oral anti-coagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation. Europace. 2013May;15: 625-51.

Axencia Española de Medicamentos e Produtos Sanitarios. INFORME DE POSI-CIONAMENTO TERAPÉUTICO UT/V4/23122013. Criterios e recomendaciónsxerais para o uso de novos anticoagulantes orais (NACO) na prevención do ictuse a embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular non valvular. Data depublicación 23 de decembro de 2013

Management of antithrombotic therapy in patients undergoing invasive proce-dures. Baron, T. H.; Kamath, P. S.; McBane, R. D. N Engl J Med. 2013; 368: 2113-24.

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· DIAGRAMAS de FLUXOde PACIENTES ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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PROCESO de

FIBRILACIÓNAURICULAR

Xerencia de Xestión Integradade Santiago de CompostelaSantiago de Compostela

XUNTA DE GALICIAServizo Galego de Saúde

Xerencia de Xestión Integrada de Santiago de CompostelaSantiago de Compostela, 2014

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Edita: Xunta de Galicia. Servizo Galego de Saúde.Xerencia de Xestión Integrada de Santiago de Compostela

Depósito Legal: C 1655-2014Imprime: SERVIDEAS SLL - Santiago de Compostela

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Equipo de trabajo del proceso de fibrilación auricular del CHUSAlfonso Varela Román CardiologíaPilar Mazón Ramos CardiologíaJavier García Seara CardiologíaManuel Lado López Atención PrimariaOliva Varela Meizoso Atención PrimariaSusana Pérez Crespo HematologíaM.ª Dolores Vilariño López HematologíaAntonio Pose Reino Medicina InternaFrancisco Lado Lado Medicina InternaCarmen Seijas Rodríguez UrgenciasMiguel Blanco González NeurologíaMaría Jesús Lamas Díaz FarmaciaEstrella López Pardo Subdirección de calidad y atención al paciente

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ÍNDICE

INTRODUCCIÓN, ELEMENTOS, FILOSOFÍA Y OBJETIVOS .............................. 141Elementos ................................................................................................. 143Filosofía ..................................................................................................... 143Fases del proceso ...................................................................................... 147

Diagnóstico y estratificación del riesgo ............................................... 147Instauración de tratamiento óptimo ................................................... 149Seguimiento y prevención de eventos CV .......................................... 150Tratamiento de eventos CV y descompensaciones ............................. 151

DIAGNÓSTICO, EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD CLÍNICAY ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO ................................................................... 153

Presentación clínica .................................................................................. 155Diagnóstico ECG ........................................................................................ 155Evaluación de la severidad clínica ............................................................ 156Clasificación de la FA ................................................................................. 157Evaluación del riesgo tromboembólico y hemorrágico ............................ 158Check-list primera fase ............................................................................. 159

INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO ÓPTIMO ............................................... 165

Profilaxis tromboembólica ........................................................................ 167Tratamiento anticoagulante oral (TAO) ............................................... 167

Indicaciones tratamiento con AVK ................................................. 168Indicaciones tratamiento con NACO ............................................. 168Contraindicaciones de la TAO ........................................................ 169Características, posología, contraindicaciones de los NACO ......... 169Inicio de la TAO .............................................................................. 172

Tratamiento antiagregante ................................................................. 173Control de la frecuencia ventricular ......................................................... 174

Control agudo de respuesta ventricular .............................................. 174Control crónico de respuesta ventricular ............................................ 175

Control de ritmo ....................................................................................... 177Recomendaciones de control de ritmo ............................................... 178

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Recomendaciones de control de respuesta ventricular ...................... 178Cardioversión ...................................................................................... 178

Indicaciones de ecocardiograma transesofágico ........................... 179Mantenimiento del ritmo sinusal ....................................................... 180

Fármacos antiarrítmicos para profilaxis de FA .............................. 180Ablación con catéter ...................................................................... 182

SEGUIMIENTO Y PREVENCIÓN DE EVENTOS CV ........................................... 185

Seguimiento .............................................................................................. 187Evaluación clínica ...................................................................................... 188Tratamiento antitrombótico ..................................................................... 188Grado de control de respuesta ventricular ............................................... 189Evaluación de la forma de FA ................................................................... 189 Indentificar riesgo de proarritmia ............................................................ 189

TRATAMIENTO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES,COMPLICACIONES Y DESCOMPENSACIONES ................................................ 191

Criterios de gravedad ................................................................................ 193Complicaciones relacionadas con tratamiento antitrombótico ................ 193

Cambio entre diferentes régimenes de tratamiento antitrombótico ..... 193Interacción de TAO con dieta y fármacos ........................................... 195Errores de dosificación ........................................................................ 196Necesidad de cirugía programada en pacientes en TAO ..................... 197Necesidad de cirugía urgente no programada en pacientes en TAO .... 202Tratamiento de complicaciones hemorrágicas en pacientes en TAO ... 203

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESCON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ..................................................................... 207

Medidas generales para minimizar riesgo hemorrágico ........................... 209Factores a tener en cuenta para determinar terapia antitrombótica ...... 209Recomendaciones de tratamiento antiagregantetras SCA (tipo/duración) ............................................................................ 210Tratamiento en pacientes con cardiopatía isquémica crónica ................. 211

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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESQUE SUFREN UN ICTUS ................................................................................. 213

Manejo del ictus hemorrágico en fase aguda .......................................... 215Manejo del ictus hemorrágico en fase crónica ......................................... 217Manejo del ictus isquémico en fase aguda .............................................. 218Manejo del ictus isquémico en fase crónica ............................................. 218

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESQUE SUFREN NEOPLASIAS ............................................................................. 221

RECOMENACIONES DE TAO EN PACIENTES QUE VAN SOMETERSEA UNA CARDIOVERSIÓN ................................................................................ 225

PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO EN CONSULTA DE ENFERMERÍADE PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE FA ...................................................... 229

Primera consulta de enfermería tras el diagnóstico de FA ....................... 231Segunda consulta ...................................................................................... 232Tercera consulta ....................................................................................... 234Consultas de seguimiento ......................................................................... 236

TABLAS ........................................................................................................... 239

Clasificación clínica EHRA ......................................................................... 241Criterios de inestabilidad .......................................................................... 241Clasificación da FA .................................................................................... 241Escalas de riesgo tromboembólico y hemorrágico ................................... 242

CHADS2 ................................................................................................ 242CHA2DS2-VASc .................................................................................... 242HAS-BLED ............................................................................................ 243

Árbol decisión tratamiento antitrombótico .............................................. 244Árbol decisión de manejo tras primer diagnóstico .................................. 245Resumen de aspectos a valorar en cada consulta de enfermería ............ 246

INDICADORES ................................................................................................. 247

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 255

DIAGRAMAS DE FLUJO DE PACIENTES .......................................................... 259

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· Introdución ·

· INTRODUCCIÓN,ELEMENTOS, FILOSOFÍA

y OBJETIVOS ·

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INTRODUCCIÓN, ELEMENTOS, FILOSOFÍA Y OBJETIVOSLa fibrilación auricular constituye el tercer motivo de consulta en nuestra ÁreaCardiovascular, representando el 13 % de las consultas. Es también un importan-te motivo de demanda asistencial en el Servicio de Urgencias de la Xerencia deXestión Integrada del Área de Santiago de Compostela. En un análisis realizadoen el año 2003 en el Servicio de Urgencias, y publicado en la introducción delprotocolo de fibrilación auricular consensuado por los Servicios de Urgencias yCardiología, se registraron, durante un periodo de un mes, 222 casos de fibrila-ción auricular, de los cuales 35 correspondían a pacientes que consultaban porfibrilación auricular, siendo en el resto de los casos un hallazgo incidental. Sihacemos una proyección a un año, tendríamos 2.264 pacientes con fibrilaciónauricular atendidos en el Servicio de Urgencias de la Xerencia de XestiónIntegrada del Área de Santiago de Compostela, y 420 casos de pacientes en losque la fibrilación auricular sería el motivo de asistencia. Otro aspecto a valorares el pronóstico desfavorable que condiciona, ya que se ha descrito como factorindependiente de mortalidad y de riesgo de eventos embólicos.

A la hora de priorizar procesos asistenciales se deben seleccionar aquellos quepor su carácter repetitivo puedan ser estandarizables, permitiendo establecerformas comunes de trabajar. El objetivo es introducir vías, con circuitos y activi-dades definidos por los que el proceso discurra de forma fluida. En el ámbito delas enfermedades cardiovasculares es posible la estandarización de la mayorparte de los procesos, existiendo guías de práctica clínica específicas para lapráctica totalidad de los mismos. La atención a pacientes con fibrilación auricu-lar es un proceso susceptible de estandarizar.

En el proceso asistencial de la Fibrilación Auricular la variabilidad en el manejopor el gran número de profesionales implicados, procedentes también de dife-rentes niveles asistenciales y de diferentes servicios hospitalario: médicos deatención primaria, médicos de servicios de urgencias de atención primaria,médicos del Servicio de Urgencias Hospitalarias, de los Servicios de Cardiología,de Medicina Interna, de Neurología, de Hematología, de Farmacia, y otros de laGerencia de Gestión Integrada del Área de Santiago de Compostela. Por todoello la organización de este proceso asistencial es importante.

La forma de presentación clínica de los pacientes con fibrilación auricular esvariada, aunque simplificando podemos encontrar una forma paroxística, másfrecuente en pacientes jóvenes y en muchos casos sin cardiopatía estructural yuna forma crónica más frecuente en pacientes de edad avanzada, en muchoscasos asociada a hipertensión arterial y cardiopatía estructural. La primera forma

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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es la que constituye un mayor número de los casos atendidos en urgencias y lasegunda en atención primaria. Desde un punto de vista práctico las decisionesterapéuticas que deben tomarse son:

• Tratamiento antitrombótico dirigido a prevenir eventos cardiovasculares

• Tratamiento dirigido a controlar la respuesta ventricular

• Tratamiento dirigido a restablecer el ritmo sinusal.

La indicación y selección del tratamiento antitrombótico depende fundamental-mente de criterios clínicos por lo que esta decisión puede ser tomada por elmédico de atención primaria y por los del Servicio de Urgencias.

La participación del cardiólogo es importante en especial en lo que hace referen-cia a la decisión de en que pacientes restablecer el ritmo sinusal, y en la selecciónde terapias farmacológicas para mantener el ritmo sinusal y para el control de larespuesta ventricular. En esta toma de decisiones el ecocardiograma juega unpapel fundamental. Hasta el momento actual la estrategia de control del ritmobasada en restablecer el ritmo sinusal no ha demostrado ser superior a la estra-tegia de control de respuesta ventricular, al menos en términos de pronóstico.

En el momento actual la fibrilación auricular derivada desde atención primaria ala consulta de cardiología es atendida en las Consultas de Acto Único, donde seasegura la realización de ecocardiograma en el mismo día, permitiendo en ungran número de casos establecer una estrategia terapéutica que puede ser lleva-da a cabo por el médico de atención primaria.

En el Servicio de Urgencias existe desde el año 2004 un protocolo de manejo dela fibrilación auricular, consensuado con el Servicio de Cardiología, que deberíaser adaptado a la nueva estructura de consulta del servicio, pues cuando se ela-boró no existía la Consulta de Acto Único. Existe un porcentaje significativo, difí-cil de cuantificar, que es valorado periódicamente en la consulta de revisión delServicio de Cardiología, y que en la mayoría de los casos debería ser seguido enatención primaria.

Los elementos implicados en el desarrollo de este proceso deben ser:

• Gerencia

• Servicio de Farmacia

• Médicos Atención Primaria

• Enfermería de Atención Primaria

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• Médicos Servicio de Urgencias Hospitalarias

• Médicos Servicio de Urgencias de Atención Primaria

• Médicos Servicio de Medicina Interna

• Médicos Servicio de Cardiología

• Médicos Servicio de Neurología

• Médicos Servicio de Hematología

La filosofía que debe regir este proceso debe ser la siguiente:

1. El paciente con sus expectativas y necesidades es el centro del proceso,debiendo ser los diferentes profesionales implicados los que adapten suactuación a estas necesidades.

2. Definir la funciones y los momentos de actuación a lo largo del proceso delos diferentes profesionales implicados, con objeto de evitar duplicidadesy mejorar la eficiencia del proceso.

a. El cardiólogo debe valorar la fibrilación al menos una vez, idealmenteal principio del proceso, asegurando la realización de ecocardiograma yla toma de decisiones apropiada en relación a la estrategia a seguir (con-trol de ritmo vs control de respuesta ventricular). Seguimiento depacientes en los que se plantea estrategia de control del ritmo en espe-cial aquellos que precisen tratamiento antiarrítmico.

b. El médico de atención primaria, debe ser el responsable en la mayoríade los casos de la toma de decisión sobre el tratamiento antitrombóti-co. Responsable del seguimiento y del ajuste del tratamiento en lospacientes ya valorados por el cardiólogo en los que se plantea control derespuesta ventricular.

c. La enfermería de atención primaria, debe jugar un papel esencial en elseguimiento de los pacientes anticoagulados.

d. Los médicos de los Servicios de Urgencias responsables del diagnósticoinicial en muchos casos, debiendo escoger una estrategia de tratamien-to apropiada de acuerdo con los protocolos de manejo aprobados yvalorar derivación de pacientes al Servicio de Cardiología, cuando esteindicado.

145

PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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e. Los médicos del Servicio de Medicina Interna responsables del diagnós-ticos inicial y de escoger una estrategia de tratamiento apropiada deacuerdo con los protocolos de manejo aprobados y valorar derivaciónde pacientes al Servicio de Cardiología, cuando este indicado.

f. Los médicos del Servicio de Neurología responsables del diagnósticoinicial en muchos caso y del tratamiento ictus embólicos y hemorrágicosasociados a la FA o al tratamiento antitrombótico, debiendo escoger unaestrategia de tratamiento apropiada de acuerdo con los protocolos demanejo aprobados y valorar derivación de pacientes al Servicio deCardiología, cuando este indicado.

g. Los médicos del Servicio de Hematología, responsables del control deltratamiento anticoagulante en aquellos pacientes en los que se opte poresta estrategia de tratamiento

3. Aplicación de guías de práctica clínica

Elaboración de protocolos consensuados basados en guías de práctica clíni-ca que aseguren la aplicación de las mismas de forma homogénea y conti-nua en los diferentes niveles y servicios.

4. Utilizar sistemas de información, basados en el IANUS, que

i. Faciliten la continuidad asistencial entre distintos servicios y niveles asis-tenciales.

ii. Permitan a través de indicadores predefinidos medir el proceso, en tér-minos de calidad, cantidad y coste, con la intención introducir mejoras.

iii. Sean herramientas útiles para la investigación clínica.

El objetivo final es asegurar la correcta evaluación del paciente y la selecciónde las estrategias terapéuticas apropiadas a cada paciente, de acuerdo con lasrecomendaciones de las guías de práctica clínica.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

FASES DEL PROCESO

En la figura 1 se esquematizan las cuatro principales fases en las que se divide elproceso y que son:

1. Diagnóstico y estratificación de riesgo

2. Instauración del tratamiento óptimo

3. Seguimiento, prevención de eventos y descompensaciones

4. Tratamiento de eventos y descompensaciones cuando estas se produzcan

En cada una de estas cuatro fases se plantean unos objetivos y factores claves ala hora de organizar este proceso.

Figura 1.

Fase diagnóstica y estratificación del riesgo

En la figura 2 se esquematizan los objetivos y elementos clave en esta fase delproceso.

El diagnóstico de fibrilación auricular es electrocardiográfico y no suele plante-ar dudas en atención primaria ni en los servicios de urgencias. Una vez estable-cido el diagnóstico es fundamental establecer la severidad de la situación clíni-ca para decidir si se puede realizar un manejo ambulatorio, o bien si esta es com-prometida remitir al Servicio de Urgencias Hospitalarias. En muchos casos eldiagnóstico se establece en este último servicio.

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Figura 2.

Una evaluación clínica básica, acompañada de pruebas complementarias senci-llas como el ECG y la Radiografía de tórax deben ser suficientes para establecerla estrategia de manejo inicial.

La estrategia de tratamiento antitrombótico se puede establecer ya en la pri-mera evaluación, pues como se comentó anteriormente, esta depende casiexclusivamente de criterios clínicos. Es necesario establecer vías clínicas consen-suadas con el Servicio de Hematología de la Xerencia de Xestión Integrada delÁrea de Santiago de Compostela para que se pueda iniciar el tratamiento anti-trombótico de una forma, rápida, eficaz y segura, desde el primer momento.

Los pacientes diagnosticados en atención primaria que no cumplan criterios deseveridad clínica serán evaluados en las Consultas de Acto Único del ÁreaCardiovascular de la Xerencia de Xestión Integrada del Área de Santiago deCompostela, en donde se asegura la realización de pruebas complementarias,en especial el ecocardiograma, que permiten una valoración clínica completa, yel que se pueda establecer una estrategia terapéutica adecuada, ya sea controldel ritmo o control de frecuencia.

Los pacientes valorados en Urgencias serán manejados de acuerdo al protocoloconsensuado con el Servicio de Cardiología, y en aquellos casos en los que nose haya realizado una evaluación completa en durante la asistencia en este ser-vicio serán remitidos para valoración a la Consulta de Acto Único.

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Son objetivos específicos en esta fase:

• Elaborar un documento de consenso entre Atención Primaria, Servicio deUrgencias del CHUS, el Servicio de Hematología y el Servicio deCardiología, en el que se incluyan los criterios de severidad clínica que moti-varán su derivación a urgencias hospitalarias, los criterios para el tratamien-to antitrombótico y la vía de derivación al Servicio de Hematología y los cri-terios de derivación a la consultas de acto único.

• Actualización del protocolo de manejo de fibrilación auricular enUrgencias en el que se incluyan los criterios de ingreso hospitalario, y los cri-terios de derivación a las consultas de acto único.

Fase de instauración del tratamiento óptimo

Una vez realizados el diagnóstico y una valoración completa que permita estable-cer una estrategia de tratamiento, comienza la siguiente fase del proceso en laque el objetivo es la optimización del mismo, tal como puede verse en la figura 3.

Figura 3.

En esta fase el elemento principal es la selección de la estrategia óptima deacuerdo a las guías de práctica clínica. Se realizará en las CAU o bien en elServicio de Urgencias.

En el caso de seleccionar una estrategia de control de frecuencia y una vezseleccionado el farmacológico adecuado para ello, en la mayoría de los casos el

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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paciente podrá ser derivado a atención primaria para su seguimiento y ajuste detratamiento en función de un protocolo consensuado al efecto, con un informede alta completo en el que se detalle la estrategia terapéutica.

En los pacientes en los que se seleccione una estrategia de control de ritmo seránecesario realizar seguimiento en las consultas de revisiones de cardiología ycoordinar con la Unidad de Electrofisiología para realización de cardioversióneléctrica programada cuando esta sea necesaria. En estos pacientes será necesa-rio seguimiento periódico en las consultas de revisión de cardiología al efecto decontrolar la eficacia y seguridad de los fármacos antiarrítmicos e identificaraquellos pacientes que puedan ser candidatos a un tratamiento intervencionis-ta mediante ablación.

En todos los pacientes será necesario realizar de forma coordinada con atenciónprimaria un adecuado control de factores de riesgo cardiovascular, que habi-tualmente están presentes en estos pacientes.

Son objetivos específicos de esta fase:

• Elaborar un protocolo consensuado con atención primaria de manejo de lafibrilación auricular crónica, en donde se refleje de forma clara los criteriospara la titulación de fármacos dirigidos al control de la frecuencia cardiaca,en consonancia con las recomendaciones de las guías de práctica clínica.

• Elaborar protocolo de seguimiento de pacientes con fibrilación auricularparoxística.

Fase de seguimiento, prevención de eventos cardiovasculares y descompensa-ciones

La tercera fase del tratamiento contempla el seguimiento y la prevención de even-tos cardiovascular y descompensaciones, tal como puede verse en la figura 4.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Figura 4.

Los elementos claves en esta fase de seguimiento consisten en mantener unaestrategia antitrombótica óptima, en donde debe jugar un papel fundamental laenfermería de atención primaria, y el control de los factores de riesgo cardiovas-cular, en la que también estarán implicados la enfermería y los médicos de aten-ción primaria.

El seguimiento en pacientes en los que se haya decidido una estrategia de con-trol de frecuencia podrá ser realizado en la práctica totalidad de los casos por elmédico de atención primaria, de acuerdo al protocolo de manejo de la fibrila-ción auricular crónica consensuado.

Los pacientes en los que se haya seleccionado una estrategia de control deritmo deberán seguir revisiones periódicas en la consulta de revisiones de car-diología, al objeto de valorar la eficacia y seguridad de fármacos antiarrítmicosy seleccionar pacientes que pueda requerir tratamiento intervencionista conablación.

Fase de tratamiento de eventos cardiovasculares y descompensaciones

La última fase del proceso se refiere al control y manejo de las descompensacio-nes, tal como puede verse en la figura 5.

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Figura 5.

En esta fase el elemento clave es establecer criterios consensuados para la ree-valuación por parte del cardiólogo. Es necesario disponer de vías de acceso rápi-do a la consulta de Cardiología para que estos pacientes puedan ser vistos sintener que ser enviados de nuevo a las consultas de acto único. En este sentidojuegan un papel fundamental la figura del cardiólogo consultor y la e.consulta.

Son objetivos específicos de esta fase:

• Elaborar documento de consenso con atención primaria con criterios clíni-cos para la reevaluación de los pacientes en el Servicio de Cardiología.

• Potenciar figura cardiólogo consultor y la e.consulta.

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· DIAGNÓSTICO,EVALUACIÓN de la

SEVERIDAD CLÍNICA yESTRATIFICACIÓN

del RIESGO ·

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DIAGNÓSTICO, EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD CLÍNICA YESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

El diagnóstico de la fibrilación auricular es fundamentalmente electrocardiográ-fico, pero debemos contemplar también diferentes aspectos a la hora de realizaruna correcta evaluación clínica. Debemos tener en cuenta las manifestacionesclínicas y situaciones que nos llevan a realizar el electrocardiograma (ECG) quenos permite establecer el diagnóstico y no debemos olvidar el realizar unacorrecta clasificación y evaluación clínica del paciente una vez establecido eldiagnóstico que nos permita decidir la actitud a tomar.

Presentación clínica

La mayoría de las veces la FA no tienen síntomas y la arritmia se detecta en unaexploración por otro motivo. Los pacientes sintomáticos pueden referir: disneade reposo, dolor torácico, palpitaciones, mareo, presíncope o síncope con menorfrecuencia. También puede haber disminución de la resistencia a la actividad físi-ca y síntomas inespecíficos como malestar.

En muchos casos se diagnostica por las complicaciones como ictus, ataquesisquémicos transitorios (AIT), embolia periférica o insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico ECG

Se debe realizar ECG de 12 derivaciones:

• En todos aquellos casos en los que exista una sospecha clínica razonable (clí-nica de disnea, palpitaciones, síncope, malestar torácico, AIT e ictus).

• Dado que la prevalencia aumenta con la edad y que en muchos casos esasintomática, en mayores de 65 años se aconseja observar su pulso, la pal-pación de un pulso irregular nos hará sospechar la presencia de FA.

La monitorización ECG con Holter está indicada en casos de:

• Pacientes con ECG no diagnóstico y síntomas severos en los que se sospecheepisodios de FA.

• Pacientes que han sufrido episodios embólicos en los que se sospeche posi-ble origen cardioembólico (ej: ictus criptogenético).

Los criterios electrocardiográficos de diagnóstico de FA son:

• Intervalos R-R, «absolutamente» irregulares y que no siguen un patrón repe-titivo.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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• Ausencia de ondas P. Pueden existir una cierta actividad eléctrica auricular,especialmente visible en V1, caracterizada por una línea de base con oscila-ciones de baja amplitud (ondas “f” o fibrilatorias).

• Cuando la actividad atrial es visible, la distancia entre dos activaciones atria-les (longitud de ciclo atrial) es variable y rápido (< 200 ms, FC > 300 lpm).

Evaluación de la severidad clínica de la arritmia

Es fundamental realizar una adecuada evaluación de la situación clínica delpaciente ya que de ella se derivará la actitud a seguir. La evaluación clínica inicialdebe incluir antecedentes personales, con especial atención a aquellos que pue-dan tener implicación en las decisiones terapéuticas (HTA, DM, cardiopatía pre-via, ictus previos, fenómenos tromboembólicos previos), los tratamientos queestá recibiendo el paciente, los síntomas acompañantes (disnea, dolor torácico,palpitaciones, mareo, síncope, …), la duración de la clínica (de especial interés eldeterminar si es menor o mayor de 48 horas, cuando sea posible) y una explora-ción física básica, en la que se recojan las constantes vitales (TA, FC y tª) y dirigi-da a descartar signos de mala perfusión periférica (cianosis,frialdad y sudoracióncutánea) y de insuficiencia cardiaca.

En base a la evaluación clínica podremos clasificar al paciente en cuatro grados,siguiendo una clasificación propuesta en por la European Heart RtyhmAssociation (EHRA)

Clasificación EHRA severidad clínica.

Los pacientes en grado IV y algunos de los que se encuentren en grado III de laEHRA deben ser manejados en los Servicios de Urgencias pues es previsible quepuedan requerir monitorización, o de la administración de medicaciones intrave-nosas u otras estrategias terapéuticas como la cardioversión eléctrica.

Se consideran también criterios de severidad que justificarían el manejo de la FAen los servicios de urgencias los siguientes.

Grao EHRA Manifestaciones clínicas acompañantes a la FA

Grado I Sin síntomas

Grado II Síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada

Grado III Síntomas moderados. La actividad diaria normal está afectada

Grado IV Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Criterios de inestabilidad hemodinámica en la FA:

Clasificación de la FA

Una vez evaluada la severidad clínica es importante clasificar la FA y para elloseguimos la clasificación propuesta por la European Society of Cardiolog, quepropone 5 categorías:

• Primera vez que se diagnostica una FA (sea cual sea la duración, la gravedado los síntomas)

• Paroxística (revierte espontáneamente a sinusal, generalmente en < 48horas)

• Persistente (> 7 días, puede revertir a ritmo sinusal, pero generalmenterequiere CV).

• Persistente de larga duración (similar a la anterior pero con una duración de> 1 año)

• Permanente (no es posible revertir a ritmo sinusal o bien se ha decidido nohacerlo).

El patrón de FA puede cambiar a lo largo del tiempo entre sus diferentes tipos.LA FA que cursa con 2 o más episodios clínicos de arritmia intercalados conperiodos de ritmo sinusal se le denomina FA recurrente. La importancia de estaclasificación, más allá de que puedan verse como formas evolutivas de la arrit-mia, radica en que incluye implicaciones en relación a la estrategia terapéutica.Así está claro que en la forma paroxística primarán estrategias dirigidas a man-tener el ritmo sinusal y en la permanente el objetivo será el control de la res-puesta ventricular. En las formas persistentes serán necesarias estrategias dirigi-das a restablecer el ritmo sinusal y a mantenerlo.

• Descenso sintomático de la presión arterial (PA) de 30 mmHg respecto a la previao PAS/D < 90/50 mmHg.

• Repercusión orgánica severa:

- Angina de pecho.

- Insuficiencia respiratoria.

- Insuficiencia cardiaca grave.

- Compromiso de la circulación periférica, con oligoanuria, frialdad cutánea, dis-minución del nivel de conciencia o acidosis láctica.

• Signos electrocardiográficos de isquemia aguda.

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Figura 6: clasificación de la fibrilación auricular.

Evaluación del riesgo tromboembólico y hemorrágico

El riesgo tromboembólico no es igual en todos los pacientes con FA, es por tantoimportante identificar a aquellos pacientes con un mayor riesgo porque son losque se benefician del tratamiento profiláctico antitrombótico.

Las estrategias terapéuticas que han demostrado reducir el riesgo embólico sebasan en tratamiento anticoagulante oral (TAO) o en tratamiento antiagregante,siendo la TAO claramente superior al placebo y a la terapia antiagregante, pre-sentando esta última un leve beneficio sobre el placebo.

Dentro de los pacientes con FA debemos diferenciar dos grandes grupos: la FAvalvular y la FA no valvular. El término FA valvular hace referencia a aquellospacientes que por su enfermedad valvular presentan un elevado riesgo trombo-embólico, conocido ya de antiguo, y que por este motivo han sido excluido deforma sistemática de los ensayos clínicos que en las últimas décadas han compa-rado la terapia antitrombótica con placebo. Por FA valvular entendemos aque-llos casos de FA asociada a valvulopatía reumática (fundamentalmente esteno-sis mitral) y a prótesis valvulares cardíacas. El resto de pacientes se englobandentro del grupo de FA no valvular.

En la FA valvular, la indicación de TAO es indiscutible, y por tanto no es necesa-ria la presencia de otras condiciones clínicas para indicar dicho tratamiento.

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En la FA no valvular el riesgo de sufrir un evento tromboembólico no es homogéneoen todos los pacientes, por lo que es necesario estratificar el riesgo utilizando escalas.

La escala CHADS2 es la más ampliamente utilizada para evaluar el riesgo tromboembólico.

Existe consenso generalizado en que si la puntuación es igual o mayor a 2 el ries-go tromboembólico es alto y se debe plantear tratamiento anticoagulante.

Una puntación de 0 ó 1 indican riesgo bajo o intermedio y en este caso la reco-mendación no dispone de tanta evidencia. En estos pacientes se recomienda uti-lizar la escala CHA2DS2-VASC, propuesta por la European Society of Cardiology,y que permite discriminar mejor el riesgo en estos pacientes, ya que introduceotros factores de riesgo contrastados no considerados en la escala CHADS2.

CHADS2 Descripción Puntos

C (Conxestiva heart failure) Historia de insuficiencia cardiaca congestivareciente 1

H (Hypertensión) Historia de hipertensión 1

A (Age) Edad ≥ 75 años 1

D (Diabete mellitus) Historia de diabetes mellitus 1

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 2

Puntuación total 6

CHA2DS2-VASc Descripción Puntos

C (Conxestiva heart failure) Historia de insuficiencia cardiaca congestivareciente 1

H (Hypertensión) Historia de hipertensión 1

A (Age) Edad ≥ 75 años 2

D (Diabete mellitus) Historia de diabetes mellitus 1

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 2

V (Vascular disease) Enfermedad vascular clínica 1

A (Age 65-74) Edad 65-74 años 1

S (sex) Sexo femenino 1

Puntuación total 9

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Se recomienda TAO en pacientes con puntuación igual o mayor de 2 en la esca-la CHA2DS2-VASc.

En pacientes con puntuación de 1 en esta escala se recomienda TAO o terapiaantiagregante, con preferencia por la TAO.

En pacientes con puntuación 0 en esta segunda escala se recomienda no realizartratamiento antitrombótico o terapia antiagregante, con preferencia a no reali-zar tratamiento antitrombótico.

En mujeres con edad inferior a 65 años, sin otros factores de riesgo, la recomen-dación es la misma que para pacientes con puntuación 0.

En la figura 7 representa un flujograma que trata de resumir las presentes reco-mendaciones sobre el tratamiento antitrombótico en pacientes con FA.

Figura 7. Recomendaciones de tratamiento antitrombótico en FA.

Además de evaluar el riesgo tromboembólico debemos valorar el riesgo de san-grado, ya que esta es una complicación que se asocia al tratamiento tromboem-bólico. Se recomienda utilizar para ello la escala HASBLED propuesta por laEuropean Society of Cardiology.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Para poder determinar de forma precisa la puntuación en esta escala es necesa-rio disponer de una analítica reciente que incluya pruebas de función renal yhepática, en caso de no disponer de ella es necesario solicitarla (hemograma,bioquímica básica con glucemia, función renal y hepática, estudio básico de coa-gulación y TSH). La presencia de una puntuación igual o mayor a 3 indica un ries-go elevado de sangrado por lo que se recomienda valorar idoneidad del trata-miento antitrombótico y en caso de administrarlo realizar un seguimiento másestrecho del paciente e intentar corregir aquellos factores que puedan ser rever-sibles (HTA, INR labil, fármacos, alcohol).

Con esta evaluación finaliza la primera fase del proceso en la que se ha estable-cido el diagnóstico y se ha determinado el riesgo del paciente y deberíamos sercapaces de completar siguiente check-list.

HAS-BLED Descripción Puntos

H (Hypertensión) HTA non controlada con PAS ≥ 160 mm Hg 1

A (abnormal kidny or liverfunction)

Anormalidad en pruebas función renal (diá-lisis, trasplante, creatinina > 2,3 mg/dl) ohepática (cirrosis o bilirrubina > 2 veces otransaminasas 3 veces el límite superior denormalidad)

1 ou 2

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 1

B (Bleeding) Historia de sangrado, anemia o predisposi-ción al sangrado. 1

L (Labile INR) INR < 60% del tiempo en rango terapéutico 1

E (Elderly) Edad ≥ 65 años 1

D (Drugs/alcohol)Fármacos que favorezcan hemorragia (aas,clopidogrel, AINEs) y/o consumo de ≥ 8bebidas alcoholicas por semana

1 ou 2

Puntuación total 9

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Check-list

Con esta información se pueden tomar las decisiones adecuadas para el manejodel paciente y que se resumen en el siguiente árbol de decisión.

Diagnóstico ECG SI / NO

FC

TA

GRAO EHRA I / II / III/ IV

Criterios inestabilidad hemodinámica SI / NON

Duración FA < 48 horas SI / NON-NS

Forma de FA

Primer diagnósticoParoxísticaPersistentePersistente >1 añoPermanente

Puntuación CHADS2

Puntuación CHA2DS2 VASc si CHADS2 <2

Puntuación HAS-BLED

Tratamiento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNinguno

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Figura 8. Flujograma que determina el lugar de manejo de la FA tras su diagnóstico.

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· INSTAURACIÓN deTRATAMIENTO

ÓPTIMO ·

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INSTAURACIÓN DE TRATAMIENTO ÓPTIMODentro de esta fase del proceso existen tres aspectos básicos a considerar.

1. Profilaxis tromboembólica

2. Control de frecuencia ventricular

3. Control del ritmo.

Profilaxis tromboembólica

El primer paso consistirá en determinar el riesgo tromboembólico y en función delmismo decidir la estrategia más adecuada para cada caso, siguiendo para ello elárbol de decisión propuesto en la figura 6. Es importante destacar que el riesgo deun embolismo sistémico no es inferior en los pacientes con FA paroxística que en lasformas persistente o permanente y por tanto la decisión terapéutica será la mismapara todas las formas de FA. La misma consideración debemos realizar para el flu-ter auricular, ya que en este caso las guías de práctica clínica recomiendan manejareste aspecto del tratamiento de la misma manera que en los pacientes con FA.

Tratamento anticoagulante oral (TAO)

Hasta hace poco tiempo los antivitamina K (AVK), acenocumarol (Sintrom®) y war-farina (Aldocumar®), constituían la única opción terapéutica en este tipo de situa-ciones. Actualmente disponemos de nuevos anticoagulantes orales (NACO) talescomo el inhibidor directo de la trombina dabigatrán etexilato (Pradaxa®), y los inhi-bidores directos del factor X activado rivaroxabán (Xarelto®) y apixabán (Eliquis®),que han demostrado un beneficio-riesgo favorable en diversas condiciones clínicasen las que está indicada la anticoagulación. Otros inhibidores del factor X activadocomo el edoxaban, también han demostrado este beneficio y es previsible que enun periodo razonable de tiempo pueda estar también disponible. El términoNACO, que hace referencia a los nuevos anticoagulantes orales, parece un térmi-no destinado a desaparecer con el paso del tiempo por razones obvias. Sin embar-go dado que su uso se ha generalizado se propone que se mantenga, aunque comoel acrónimo de Non Avk Oral Anticoagulants. Por este motivo en este texto nosreferiremos a este grupo de fármacos con este acrónimo.

Los estudios realizados con estos NACO han excluido a los pacientes con FA val-vular, por lo que estos fármacos no constituyen una opción terapéutica en estegrupo de pacientes. Por tanto en el momento actual disponemos de diferentesopciones terapéuticas a la hora de plantear la TAO en pacientes con FA no val-vular. La utilización de los NACO está regulada por un documento elaborado porel Ministerio de Sanidad y Consumo: Criterios y recomendaciones generales

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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para el uso de nuevos anticoagulantes orales (NACO) en la prevención del ictusy la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular. En estedocumento se plantea que: en el momento actual, surge la necesidad de estable-cer unas recomendaciones de uso para los NACO, identificando aquellos pacien-tes en los que las ventajas de estos nuevos tratamientos sean mayores y asegu-rando que el incremento del número de pacientes tratados se produce de unaforma prudente y acompasada con el conocimiento científico sobre estos medi-camentos. Asimismo, debe tenerse en cuenta el impacto presupuestario de lasustitución de los AVK por los NACO, que aconseja disponer de un análisis queidentifique los grupos de pacientes prioritarios para estos nuevos tratamientos ypermita así establecer una estrategia racional para su uso en el Sistema Nacionalde Salud (SNS) en las indicaciones autorizadas. Por este motivo las indicacionesque se proponen se ajustarán a estas recomendaciones.

Indicaciones de tratamiento con AVK

1. Inicio tratamiento en pacientes con FA no valvular en los que está indica-da la anticoagulación.

2. Tratamiento en pacientes con FA valvular.

3. Pacientes ya tratados con AVK que presentan un buen control de INR.

Indicaciones de tratamiento con NACOs

1. Pacientes con hipersensibilidad conocida o contraindicación específica aluso de AVK.

2. Pacientes con antecedentes de hemorragia intracraneal (excepto en lafase aguda).

3. Pacientes que han sufrido un ictus isquémico y que presentan criterios clí-nicos y de neuroimagen de alto riesgo de hemorragia intracraneal: HAS-BLED ≥ 3, y al menos uno de los siguientes: leucoaraiosis grado III-IV y/omicrosangrados corticales múltiples.

4. Pacientes en tratamiento con AVK que sufren episodios tromboembólicosarteriales graves a pesar de un buen control de INR.

5. Pacientes que han iniciado tratamiento con AVK en los que no es posiblemantener un control de INR dentro de rango (2-3) a pesar de un buencumplimiento terapéutico. Se considerará que el control de INR es inade-cuado cuando el porcentaje de tiempo en rango terapéutico (TRT) seainferior al 65%, calculado por el método de Rosendaal. En los casos en losque este método no esté disponible, se considerará que el control de INR

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es inadecuado cuando el porcentaje de valores de INR dentro de rangoterapéutico sea inferior al 60%. En cualquiera de los supuestos, el periodode valoración es de al menos los últimos 6 meses, excluyendo los INR delprimer mes (en caso de ajuste inicial de dosis) o periodos de cambio debi-dos a intervenciones quirúrgicas o dentales u otros procedimientos invasi-vos, etc. que conlleven la modificación de la pauta de AVK.

6. Imposibilidad de acceso al control de INR convencional.

Contraindicaciones de la TAO (tanto para AVK como para NACO)

Algunas no son contraindicaciones absolutas y se deben valorar individualmen-te en el contexto del balance riesgo/beneficio. En otros casos se pueden valoraralternativas terapéuticas como la utilización de heparinas como anticoagulantedurante el embarazo, en especial durante el primer trimestre.

1. Pacientes que no colaboren y no estén bajo supervisión. Por ejemplo:pacientes con deterioro cognitivo significativo, alcohólicos o con trastor-nos psiquiátricos, no supervisados.

2. Embarazo.

3. Hemorragia aguda (al menos durante las 2 primeras semanas tras el epi-sodio), incluyendo hemorragia gastrointestinal, intracraneal, urogenital odel sistema respiratorio, pericarditis aguda, derrames pericárdicos y endo-carditis infecciosa.

4. Intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el SNC

5. Hipertensión grave y/o no controlada.

6. Enfermedades hepáticas o renales graves (por el riesgo de sangrado).

7. Alteración de la hemostasia (coagulación, fibrinolisis, función plaquetaria)hereditaria o adquirida con riesgo clínicamente relevante de hemorragia:hepatopatía asociada a coagulopatía; diátesis hemorrágica o discrasia san-guínea hemorrágica; trombocitopenias con recuentos plaquetarios infe-riores a 50.000/mm3; aumento de la actividad fibrinolítica (p.ej. tras ope-raciones de pulmón, próstata, útero, etc.); tratamiento concomitante confibrinolíticos.

8. En pacientes encamados con un grado de dependencia grave, índiceBarthell < 35.

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Características, posología, contraindicaciones de los NACO.

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Pradaxa (dabigatran) Xarelto (rivaroxaban) Eliquis (Apixaban)

Indicación

Prevención del ictus y de laembolia sistémica enpacientes adultos con FA novalvular, con uno o más delos siguientes factores deriesgo:• Ictus, AIT o embolia sisté-

mica (ES) previos; • Fracción de eyección

ventricular izquierda <40%;

• Insuficiencia cardíacasintomática ≥ Clase 2escala (NYHA);

• Edad ≥ 75 años; • Edad ≥ 65 años asociada

a uno de los siguientes:diabetes mellitus, enfer-medad coronaria o HTA

Prevención del ictus yde la embolia sistémi-ca en pacientes adul-tos con fibrilaciónauricular no valvular,con uno o más facto-res de riesgo, comopor ejemplo, insufi-ciencia cardiacacongestiva,hipertensión, edad ≥75 años, diabetesmellitus, ictus o ata-que isquémico transi-torio previos.

Prevención delictus y de la embo-lia sistémica enpacientes adultoscon fibrilación auri-cular no valvular,con uno o más fac-tores de riesgo,como por ejemplo,ictus o ataqueisquémicotransitorio previos,edad ≥ 75 añoshipertensión, dia-betes mellitus,insuficiencia cardia-ca congestiva.

Posologíahabitual 150 mg c / 12 horas 20 mg c / 24 horas 5 mg c / 12 horas

Ajuste dedosis

110 mg BID en:• Edad ≥ 80 años.• Insuficiencia renal mode-

rada (ACr: 30-49 ml/min)y/o edad 75-79 añoscuando el riesgo hemo-rrágico es alto (ej: peso <50 kg, AAS, AINE, clopi-dogrel, etc.)

• Tratamiento converapamil.

15 mg OD en:• Insuficiencia renal

moderada (ACr: 30-49 ml/min).

• Insuficiencia renalgrave (ACr: 15-29ml/min).

2,5 mg BID en:• Pacientes con

insuficiencia renalgrave (ACr: 15-29ml/min)

• Pacientes con almenos 2 de lossiguientescriterios: Edad ≥ 80 años. Peso corporal ≤ 60kg. Creatinina sérica ≥1,5 mg/dl (133micromol/l)

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Pradaxa (dabigatran) Xarelto (rivaroxaban) Eliquis (Apixaban)

Contraindicacionesespecíficas

Alergia al principio activoo excipientes (coloranteamarillo anaranjado E-110). Insuf. renal grave (ACr <30 ml/min). Hemorragia activa clínica-mente significativa. Lesión o enfermedad conriesgo significativo dehemorragia mayor.* Tto concomitante concualquier otro fármacoanticoagulante como laheparina no fraccionada(HNF), heparina de bajopeso molecular fármacossimilares a la heparinaanticoagulantes oralesexcepto bajo circunstan-cias de cambio de terapiadesde/hacia dabigatrán, ocuando la HNF se da adosis necesarias paramantener la permeabili-dad de un catéter arterialo venoso central. Insuficiencia o enferme-dad hepática que puedaafectar a la supervivencia. Administración concomi-tante con ketoconazol porvía sistémica, ciclosporina,itraconazol, tacrolimus ydronedarona. Pacientes con prótesis val-vulares cardiacas.

Alergia al principioactivo o excipientes(lactosa monohidra-to). Hemorragia activa clí-nicamente significati-va. Lesión o enfermedadcon riesgo significati-vo de hemorragiamayor.* Tto concomitante concualquier otro fárma-co anticoagulantecomo la heparina nofraccionada (HNF),heparina de bajo pesomolecular fármacossimilares a la heparinaanticoagulantes orales((ej.: warfarina, apixa-bán, dabigatrán),excepto bajo circuns-tancias de cambio deterapia desde/haciarivaroxabán, o cuandola HNF se da a dosisnecesarias para man-tener la permeabili-dad de un catéterarterial o venoso cen-tral. Hepatopatía asociadaa coagulopatía y conriesgo clínicamenterelevante de hemorra-gia, incluidos lospacientes cirróticoscon Child Pugh B y C. Embarazo y lactancia.

Alergia al principioactivo o excipientes(lactosa monohidra-to). Hemorragia activa clí-nicamente significati-va. Lesión o enfermedadcon riesgo significativode hemorragiamayor.* Hepatopatía asociadaa coagulopatía y conriesgo clínicamenterelevante de hemorra-gia, Tratamiento concomi-tante con cualquierotro fármaco anticoa-gulante como la hepa-rina no fraccionada(HNF), heparina debajo peso molecular(enoxaparina, daltepa-rina, etc.), fármacossimilares a la heparina(fondaparinux, etc.)anticoagulantes orales((ej.: warfarina, rivaro-xabán, dabigatrán),excepto bajo circuns-tancias de cambio deterapia desde/haciaapixabán, o cuando laHNF se da a dosisnecesarias para man-tener la permeabili-dad de un catéterarterial o venoso cen-tral.

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Inicio de la TAO

Previa a la indicación de TAO, debe haberse evaluado el riesgo tromboembólicoy hemorrágico, y es imprescindible informar al paciente de los potenciales ries-gos y beneficios de este tratamiento, así como insistir en la importancia de unacorrecta adherencia.

En el caso de iniciar TAO con AVK se debe solicitar interconsulta al Servicio deHematología. En el tiempo hasta que el paciente es valorado en este Servicio sepuede iniciar tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular(HBPM). El objetivo terapéutico en pacientes tratados con AVK será mantener unINR entre 2 y 3, intentando que el tiempo en que el paciente este dentro de esterango sea superior al 60%. Se recomienda evaluar el tiempo en rango terapéuti-co cada 6 meses.

Las HBPM pautadas al inicio del tratamiento se utilizarán en la dosis recomenda-da para en tratamiento de la trombosis profunda. Antes de iniciar el tratamien-to es necesario determinar la función renal.

Pradaxa (dabigatran) Xarelto (rivaroxaban) Eliquis (Apixaban)

Precaucionesespeciales

Evaluar función renal: antes de iniciar tto: a fin deexcluir pacientes con insufi-ciencia renal grave (esdecir, ACr < 30 ml/min). durante el tto: como míni-mo una vez al año o másfrecuentemente si hay sos-pecha de deterioro renal(ej.: hipovolemia, deshidra-tación, medicaciones nefro-tóxicas). Estrecha monitorización clí-nica en situaciones de altoriesgo de sangrado.

No recomendado enACr < 15 ml/min ni eninsuficiencia hepáticasevera.

No recomendado enACr < 15 ml/min nien insuficienciahepática severa. Pruebas de funciónhepática antes de ini-ciar el tratamiento.Uso con precauciónen pacientes conALT/AST > 2xLSN obilirrubina total >1,5xLSN

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Por comodidad de dosificación se hace la siguiente propuesta para tratamientocon enoxaparina.

En el caso de indicar TAO con NACO es necesario disponer de una evaluación dela función renal y hepática previa. En este caso y dado su rápido comienzo deacción, no es necesaria la terapia puente con heparinas de bajo peso molecu-lar. Al no ser necesarios los controles de coagulación que nos indicarían si el tra-tamiento es correcto o no, es de especial importancia insistir en estos casos enla correcta cumplimentación terapéutica.

Tratamiento antiagregante

En pacientes con riesgo tromboembólico intermedio o bajo, CHA2DAS2-VASc <2, el tratamiento antiagregante puede ser una alternativa. El tratamiento conaspirina en pacientes con FA no valvular en siete ensayos clínicos comparadoscon placebo, redujo de forma significativa la incidencia de ictus, aunque en unamagnitud menor que los AVK, 19% frente a 65%. La dosis de aspirina utilizada en

Bemiparina(Hibor®)

Dalteparina(Fragmin®)

Enoxaparina(Clexane®)

Nadroparina(Fraxiparina®)

Tinzaparina(Innohep®)

Dosisrecomenda-da

115UI/Kg/día

100UI/Kg/12 h

o 200UI/kg/día

100UI/Kg/12horas o

150UI/Kg/día

85,5 UI/Kg/12h ou 171UI/kg/día

175UI/Kg/día

FGE <30ml/min/1,72m2

Utilizar conprecaución

Ajustardosis en

función delnivel

terapéuticoanti-Xa

100UI/kg/24

horas

Reducir dosis25-33%

Monitorizarniveles tera-

péuticosanti-Xa

Enoxaparina (Clexane®) FGE >30 ml/min 1,72 m2 FGE <30 ml/min 1,72 m2

<40 kg Clexane® 20 / 12 h Clexane® 20 / 24 h

40-60 kg Clexane® 40 / 12 h Clexane® 40 / 24 h

60-80 kg Clexane® 60 / 12 h Clexane® 60 / 24 h

80-100 kg Clexane® 80 / 12 h Clexane® 80 / 24 h

>100 kg Clexane® 100 / 12 h Clexane® 100 / 24 h

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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estos ensayos fue muy heterogénea, desde 50 hasta 1300 mg/día. Si tenemos encuenta este aspecto, que el riesgo de hemorragia con aspirina aumenta al incre-mentar la dosis, y que desde un punto de vista farmacológico con una dosis de75 mg/día se consigue una inhibición plaquetaria casi completa, parece razona-ble recomendar una dosis de 100 mg/día de aspirina, en aquellos casos en losque se indique profilaxis tromboembólica con antiagregantes.

La doble terapia antiagregante con aspirina y clopidogrel en profilaxis trombo-embólica de pacientes con FA fue testada frente a AVK y aspirina. Esta estrategiademostró ser menos eficaz que la basada en AVK en la prevención de eventosembólicos y superior a la aspirina, aunque con un riesgo mayor de hemorragia,similar al observado con AVK. Por lo tanto esta estrategia no es una alternativa ala TAO en pacientes de alto riesgo y el exceso de hemorragias desaconseja su usoen pacientes de bajo riesgo, por lo que podría contemplarse como alternativa enpacientes con riesgo hemorrágico bajo y embólico moderado en los que nopueda prescribirse TAO.

Control de la frecuencia ventricular

En general en pacientes con FA y que no reciben tratamiento la frecuencia car-díaca suele ser elevada, y ésta junto con la irregularidad del ritmo, pueden pro-vocar síntomas, por lo que el conseguir un adecuado control de la respuesta ven-tricular es un objetivo terapéutico en este tipo de pacientes. Desde un punto devista práctico dividiremos el control de frecuencia en control agudo y controlcrónico.

Control agudo de respuesta ventricular

La forma de conseguir el control de la frecuencia ventricular dependerá de la FCbasal y de los síntomas acompañantes.

En determinadas situaciones el control se realizará con fármacos endovenosos ypor lo tanto los pacientes deben ser derivados, al Servicio de Urgencias:

1. Presente Inestabilidad hemodinámica

a. Descenso sintomático de la presión arterial (PA) de 30 mm Hg respectoa la previa o PAS/D < 90/50 mm Hg.

b. Repercusión orgánica severa:

i. Angina de pecho.

ii. Insuficiencia respiratoria.

iii. Insuficiencia cardiaca grave.

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iv. Compromiso de la circulación periférica, con oligoanuria, frialdadcutánea, disminución del nivel de conciencia o acidosis láctica.

c. Signos electrocardiográficos de isquemia aguda.

2. Presente FC > 120 lpm o < 50 lpm y síntomas.

3. Presente síntomas importantes.

En el resto de casos el control se puede realizar con fármacos por vía oral y portanto pueden ser manejados ambulatoriamente, siendo de primera elección losbetabloqueantes o los calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

Control crónico de frecuencia ventricular

El primer aspecto a contemplar es el objetivo de FC a alcanzar. En pacientes asin-tomáticos o con síntomas leves se propone un objetivo laxo de FC en reposo <110 lpm, y en pacientes con síntomas moderados o severos se puede plantearun objetivo más estricto de FC en reposo < 80 lpm y < 110 lpm durante el ejerci-cio.

Figura 9: objetivos de control de la frecuencia cardiaca en pacientes con FA.

El método para determinar este objetivo es la realización de un ECG en reposouna vez iniciado el tratamiento farmacológico. Si la FC es inferior a 110 lpm y elpaciente se encuentra prácticamente asintomático (Grado EHRA I ó II), se puedeconsiderar óptimo el grado de control de respuesta ventricular. Si persisten sín-tomas moderados o graves (grado EHRA III ó IV) se puede intensificar la terapiacon la intención de conseguir un control más estricto, con FC en reposo < 80 lpm

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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y < 110 lpm durante el ejercicio. En estos casos de control estricto puede serrecomendable la realización de estudio Holter de 24 horas, con objeto de valo-rar el grado de control de la respuesta ventricular y evitar bradicardias. En casosde buen control de frecuencia en reposo y síntomas moderados a severos duran-te el ejercicio puede ser recomendable realizar prueba de esfuerzo para deter-minar el grado de control de la respuesta ventricular durante el ejercicio.

La selección del fármaco a utilizar para conseguir el control de la respuesta ven-tricular vendrá determinada por distintas características del paciente. En generalse prefieren fármacos betabloqueantes y calcioantagonistas no dihidropiridíni-cos (diltiazem y verapamil), sobre la digoxina, ya que esta última controla mal larespuesta ventricular durante el ejercicio. En pacientes con escasa actividad físi-ca la digoxina puede constituir una opción de tratamiento. En caso de no conse-guir control con un solo fármaco se podría valorar asociar digoxina a betablo-queante o calcioantagonista, no debiendo asociar betabloqueante y calcioanta-gonista no dihidropiridínico.

La amiodarona enlentece la conducción en el nodo AV y reduce la frecuencia car-diaca en pacientes con FA. Pero dados sus efectos secundarios no se consideranunca como alternativa de primera línea para el control de la respuesta ventri-cular en pacientes con FA. Sin embargo puede ser una alternativa de segundalínea en casos en los que los fármacos de primera línea no puedan ser utilizados.

En la figura 10 se propone un árbol de decisión para la seleccióndel fármaco para el control de la respuesta ventricular.

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Fármacos para el control de la frecuencia cardiaca

Control de ritmo

Una estrategia de control de ritmo en la que se plantee restablecer y mantenerel ritmo sinusal se prefiere en determinados grupos de pacientes. Este tipo deestrategia no ha demostrado ser superior en términos de reducción de mortali-dad u hospitalizaciones en comparación con la estrategia de control de la res-puesta ventricular. Por este motivo el control del ritmo se prefiere en pacientes,especialmente jóvenes, con FA paroxística, en los que la arritmia se autolimita yen pacientes que persisten sintomáticos a pesar de un adecuado control de larespuesta ventricular. Otro aspecto a tener en cuenta es que determinados fac-tores incrementan el riesgo recurrencia de FA, como son el tiempo de evolución

Administración endovenosa Administración oral

Betabloqueantes

Metoprolol Bolo iv 2,5-5 mg en 2 min, hasta 3dosis 100-200 mg/día

Bisoprolol No disponible 2,5-10 mg/día

Atenolol No disponible 25-100 mg/día

Esmolol Perfusión iv 50-200 μg/kg/min No disponible

Propanolol Bolo iv 0,15 mg/kg en 1 min 10-40 mg/ 8 horas

Carvedilol Non dispoñible 3,125-25 mg/12 horas

Calcioantagonistas no dihidropiridínicos

Verapamil Bolo iv 0,0375-0,15 mg/kg en 2minutos

40 mg/12 horas hasta 360mg/24 h (liberación sostenida)

Diltiazem No disponible 60 mg/8 horas, 360 mg/24 h(liberación sostenida)

Digitálicos

DigoxinaBolo iv inicial de 0,25- 0,5 mg,repetir cada 4-6 horas, hasta 0,75-1,25 mg

0,125-0,25 mg/día

Otros

Amiodarona 5 mg/kg en 1 hora, seguido deperfusión 50 mg/hora 100-200 mg/24 horas

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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de la arritmia, la dilatación auricular aurícula, o las recurrencias múltiples a pesarde tratamiento antiarrítmico. Es también importante tener en cuenta la eleccióndel paciente, entendiendo y asumiendo éste que una estrategia de control deritmo no evita en muchos casos el tratamiento ACO, la necesidad de fármacosantiarrítmicos y la posibilidad de tener que realizar alguna cardioversión duranteel seguimiento. No es posible establecer unas indicaciones claras de cuando debeutilizarse una u otra estrategia, pero si se pueden realizar recomendaciones.

Control de ritmo recomendado

• Síntomas relacionados con la FA a pesar de adecuado control de respuestaventricular, EHRA III-IV (insuficiencia cardíaca, síncope, angina,..).

• Pacientes jóvenes sintomáticos en los que la ablación con catéter no se hadescartado.

• Pacientes con FA secundaria a causas desencadenantes corregibles (isque-mia, hipertiroidismo, infección,..).

• FA paroxística en la que los episodios se autolimitan.

• Elección del paciente.

Control de respuesta ventricular recomendado

• Pacientes de edad avanzada escasamente sintomáticos, EHRA I-II, tras ade-cuado control de respuesta ventricular.

• FA larga duración (> 1 año).

• Recurrencias tras haber utilizado más de 2 fármacos antiarrítmicos.

• Recurrencias frecuentes que obligan a más de 2 cardioversiones eléctricas

• Recaída precoz (< 1 mes) tras cardioversión y en tratamiento antiarrítmico.

• Valvulopatía mitral.

• Aurícula izquierda dilatada (> 55 mm).

• Elección del paciente.

La estrategia de control de ritmo contempla dos fases una primera en la que se res-tablece el ritmo sinusal y una segunda en la que se intenta mantener este ritmo.

Cardioversión

El restablecimiento del ritmo sinusal se puede realizar con fármacos, cardiover-sión farmacológico, o mediante un choque eléctrico sincronizado, cardioversión

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

eléctrica, siendo ambas eficaces en diferentes escenarios. Con independencia dela terapia a utilizar hemos de tener en cuenta que la cardioversión puede com-portar un riesgo de embolismo sistémico por lo tanto antes de plantearla esnecesario valorar algunos aspectos con objeto de minimizar este riesgo. En FA decorta evolución (< 48 h) se puede asumir que el riesgo embólico es bajo y sepodría plantear el realizar la cardioversión. Si el tiempo de evolución es superiora 48 horas, o es desconocido, el riesgo embólico no es bajo y por tanto solo debellevarse a cabo en pacientes que estén bajo tratamiento ACO por un periodosuperior a 3 semanas. La realización de un ecocardiograma transesofágico (ETE),en el que se descarte la presencia de trombos intracardiacos, permite acortareste periodo de tiempo en algunos casos. También puede ser recomendable rea-lizarlo antes de una cardioversión en FA de corta duración (< 48 horas) en pacien-tes con valvulopatía mitral reumática no anticoagulados de forma previa, duran-te un periodo de tiempo superior a 3 semanas. En situaciones de inestabilidadhemodinámica grave que pone en riesgo la vida del paciente estas consideracio-nes no son válidas.

Indicaciones de ecocardiograma transesofágico previo a cardioversión

• FA de > 48 horas o de tiempo de evolución no conocido, en paciente sin tra-tamiento ACO previo (> 3 semanas) en el que no se quiere demorar la car-dioversión.

• Valorar su realización en FA < 48 horas en la que se plantea cardioversión enpaciente con valvulopatía mitral reumática conocida, sin tratamiento ACOprevio (> 3 semanas).

La eficacia de la cardioversión farmacológica disminuye a medida que aumentala duración de la FA, siendo especialmente eficaz en FA de corta duración (< 7días). En situaciones de inestabilidad hemodinámica y FA de evolución prolonga-da se prefiere la cardioversión eléctrica. También se prefiere la cardioversióneléctrica cuando la cardioversión farmacológica no ha sido eficaz, desaconsejan-do utilizar un segundo fármaco antiarrítmico cuando ha fracasado el primero.Existen diferentes fármacos antiarrítmicos que han demostrado su eficacia en elrestablecimiento del ritmo sinusal y la selección de uno u otro depende funda-mentalmente de las características del paciente y de la presencia o no de cardio-patía estructural de base.

En la figura 11 se propone un árbol de decisión para la cardioversión en FA decorta duración.

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Mantenimiento del ritmo sinusal

Tras el restablecimiento del ritmo sinusal es necesario plantear una estrategiadirigida a mantener el ritmo sinusal. Disponemos de fármacos antiarrítmicos yde la ablación con catéter como estrategias para mantener el ritmo sinusal.Hemos de tener en cuenta que el motivo para utilizar estas estrategias es redu-cir los síntomas asociados a las recurrencias.

Fármacos antiarrítmicos para profilaxis de FA

Es importante destacar que la eficacia de los fármacos antiarrítmicos para man-tener el ritmo sinusal es modesta, reduciendo más que evitando las recurren-cias. Por otra parte todos ellos tienen un riesgo de proarritmia asociado y portanto a la hora de plantear su uso deben primar los criterios de seguridad sobrelos de eficacia. Parece razonable plantear por tanto su uso en pacientes conrecurrencias sintomáticas, EHRA III y IV, no siendo recomendables en pacientescon recurrencias infrecuentes y poco sintomáticas, EHRA I y II. En el caso de queun fármaco antiarrítmico no sea eficaz es razonable esperar que un segundo fár-maco diferente pueda serlo. La selección del fármaco a utilizar dependerá de lapresencia de cardiopatía estructural y del tipo de la misma.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

En la figura 12 se propone un árbol de decisión para la selección del fármacoantiarrítmico.

Fármacos para control de ritmo cardiaco

Fármaco Dosis Contraindicaciones Hallazgos ECG que obligan adiscontinuar el fármaco

Flecainida

50-100 mg/12horas

FGE <50 ml/min/1,72m2, cardiopatía isqué-mica y disfunción sis-tólica. Precaución si existentrastornos de conduc-ción.

Incremento duración QRS >25% en relación al valorbasal.

Propafenona 150-300 mg/8horas

Cardiopatía isquémicay disfunción sistólica. Precaución si existentrastornos deconducción e insuf.renal

Incremento duración QRS >25% en relación al valorbasal.

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Ablación con catéter

En los últimos años se han desarrollado técnicas de ablación con catéter para eltratamiento de la FA. Estas técnicas han demostrado que en determinados gru-pos de pacientes pueden ser más eficaces que los fármacos antiarrítmicos en laprevención de la FA, sin embargo las recurrencias tardías no son excepcionales,y como todo procedimiento invasivo no está exento de complicaciones mayores.Al igual que sucede con los fármacos antiarrítmicos el objetivo del tratamientoes la reducción de los síntomas asociados a recurrencias y por tanto se debeplantear en pacientes sintomáticos, EHRA > I, y preferiblemente III o IV.

La ablación se ha mostrado más eficaz que el tratamiento antiarrítmico especial-mente en estudios realizados con pacientes jóvenes con FA paroxística, con míni-

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Fármaco Dosis Contraindicaciones Hallazgos ECG que obligan adiscontinuar el fármaco

Amiodarona

100-200 mg/24horas

Precaución en usocombinado con fárma-cos que prolonguenQT y en IC. Debería reducirsedosis de digoxina yAVK

Duración QT >500 ms

Dronedarona

400 mg/12horas

Insuficiencia cardiaca,FGE < 30 ml/min/1,72m2, uso concomitantescon fármacos que pro-longuen QT o inhibi-dores potentes delCYP3A4.Debería reducirsedosis de digoxina

Duración QT >500 ms

Sotalol

80-160 mg/12horas

Hipertrofia VI significa-tiva, IC sistólica, QTbasalmente prolonga-do, FGE < 50ml/min/1,72 m2, hipo-potasemia.Ajuste cuidadoso dedosis en insuficienciarenal moderada

Duración QT >500 ms

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ma o nula cardiopatía estructural, y bajo perfil para complicaciones y tambiénbajo riesgo embólico. En estos casos seleccionados se podría plantear la ablacióncomo alternativa terapéutica a los fármacos antiarrítmicos teniendo en cuentasiempre la elección del paciente.

Otro escenario en el que la ablación constituye una alternativa es el de pacien-tes en los que los fármacos antiarrítmicos han fracasado en la prevención derecurrencias sintomática, de manera especial cuando existen recurrencias apesar de tratamiento con amiodarona. En muchos de estos casos suele existiruna cardiopatía subyacente, y de manera especial cuando existe insuficienciacardiaca la probabilidad de mantener el ritmo sinusal es menor y se debe espe-rar un mayor riesgo de complicaciones asociadas al procedimiento. Por tanto enestos casos es necesario realizar una cuidadosa evaluación previa al procedi-miento.

La evidencia científica disponible no permite establecer unas indicaciones clarasde ablación pero si se pueden identificar situaciones en las que puede ser acon-sejable:

• FA paroxística con recurrencias sintomáticas (EHRA > I, preferiblemente III-IV), en pacientes jóvenes con mínima o nula cardiopatía estructural, conbajo riesgo tromboembólico (CHADS-VASC 0-1), como alternativa al trata-miento antiarrítmico, y teniendo en cuenta la preferencia del paciente.

• Recurrencias sintomáticas (EHRA > I, preferiblemente III-IV) a pesar de fár-macos antiarrítmicos, (> 2 fármacos), tras evaluación de cardiopatía subya-cente y teniendo en cuenta la preferencia del paciente.

En la figura 13 se propone un árbol de decisión para la selección de pacientescandidatos a ablación con catéter.

En todo paciente en el que se plantee una ablación es necesario realizar unavaloración previa, en la que se incluya:

• Valoración clínica

• Información al paciente de pros y contras del procedimiento y valorar prefe-rencia del mismo

• ECG

• Ecocardiograma

La ablación de la FA de algún modo se asocia con un incremento en el riesgo deeventos tromboembólicos periprocedimiento. Por ello la terapia con ACO está

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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indicada en todos los pacientes que van a ser sometidos a este procedimiento,con independencia de su riesgo tromboembólico basal.

En pacientes que reciben terapia ACO con AVK se recomienda no suspenderlapara realizar el procedimiento, ya que este se puede realizar de una forma segu-ra siempre que el INR se encuentre dentro de un rango de 2-2,5. En pacientescon riesgo tromboembólico alto se recomienda mantener el tratamiento ACO alargo plazo, con independencia del resultado inicial de la ablación, por el riesgode recurrencias tardías.

La evidencia con NACOs en este escenario es limitada. En algunos estudios norandomizados se ha observado un ligero incremento en el riesgo de eventostromboembólicos periprocedimiento. El riesgo de suspender temporalmente laterapia con NACOs de forma previa al procedimiento, es desconocido. En aque-llos casos en los que se hayan suspendido el reinicio precoz parece una estrate-gia razonable.

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· SEGUIMIENTO yPREVENCIÓN deEVENTOS CV ·

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SEGUIMIENTO Y PREVENCIÓN DE EVENTOS CVTras la evaluación clínica inicial y la instauración de un tratamiento óptimo esnecesario establecer un plan organizado del seguimiento a largo plazo de pacien-tes con FA, con objeto de prevenir posibles complicaciones e identificarlas y tra-tarlas precozmente en el caso de que aparezcan.

A la hora de plantear el seguimiento debemos plantear una serie de consideraciones:

1. Donde realizar el seguimiento

2. Periodicidad del seguimiento

3. Aspectos clínicos a evaluar durante el seguimiento.

a. Evaluación clínica

b. Tratamiento antitrombótico (reevaluar).

c. Grado de control de respuesta ventricular en FA permanente

d. Evolución de forma de FA en paroxística.

e. Identificar riesgo de proarritmia.

Aunque no es posible establecer una norma rígida para determinar el nivel asis-tencial en el que se debe realizar el seguimiento se pueden establecer recomen-daciones:

1. Seguimiento en atención primaria de pacientes con evaluación inicial enServicio de Cardiología en los que se plantee una estrategia de control defrecuencia cardiaca.

2. Seguimiento en cardiología en pacientes en los que se plantee una estra-tegia de control de ritmo, para la que se utilicen fármacos antiarrítmicos obien sean tratados mediante ablación con catéter.

3. Seguimiento en cardiología, medicina interna, neurología y otros servicionmédicos, en pacientes que requieran dicho seguimiento por otras patolo-gías cardiovasculares u otras comorbilidades asociadas a la FA.

Tampoco es posible establecer una norma rígida que regule la periodicidad delseguimiento, pero parece razonable:

1. Un primer control tras la evaluación inicial y haber establecido un trata-miento óptimo sería aconsejable en un plazo de 3 a 6 meses, para evaluarla eficacia del tratamiento.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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2. Un control, al menos anual, parece razonable en todos los pacientes, enespecial en aquellos que reciben tratamiento farmacológico.

3. Un seguimiento más estrecho será aconsejable en función de las caracte-rísticas del paciente y de aspectos relacionados con el tratamiento.

Evaluación clínica

Clasificación EHRA severidad clínica.

• Exploración física básica, en la que se recojan las constantes vitales (TA, FC ytª) y dirigida a descartar signos de mala perfusión periférica (cianosis, frial-dad y sudoración cutánea) y de insuficiencia cardiaca.

• Realización de ECG de 12 derivaciones, en reposo, y bajo tratamiento farma-cológico, si es que lo está recibiendo.

• Analítica con hemograma, glucemia basal, creatinina, estimación de filtrado glo-merular, pruebas de función hepática (albúmina, bilirrubina y transaminasas).

Tratamiento antitrombótico

• Reevaluar CHADS2 y CHA2DS2-VASC en especial en pacientes en los que inicial-mente no se planteó tratamiento con ACO por riesgo bajo, por si este pudiesehaberse modificado (diagnóstico de HTA, DM, presencia de IC). También impor-tante en pacientes en los que se pautó tratamiento con ACO para realización decardioversión, por si no estuviese indicado mantenerlo de forma crónica.

• Reevaluar HASBLED En pacientes que estén recibiendo tratamiento conACO, con objeto de poder actuar sobre factores modificables, en especialgrado de control de HTA, consumo de alcohol, y fármacos que puedan favo-recer el riesgo de hemorragia (AINEs, AAS, clopidogrel).

• Reevaluar riesgo/beneficio y posibles contraindicaciones.

• En pacientes en tratamiento ACO con AVK. Aconsejable cada 6 meses.

− Evaluación de eventos embólicos y hemorrágicos.

Grado EHRA Manifestaciones clínicas acompañantes a la FA

Grado I Sin síntomas

Grado II Síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada

Grado III Síntomas moderados. La actividad diaria normal está afectada

Grado IV Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal

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− Evaluación del grado de cumplimentación y control de INR (nº de determina-ciones INR dentro de rango terapéutico). Aconsejable evaluación cada 6 meses.

• En pacientes en tratamiento ACO con NACOs

− Evaluación de eventos embólicos y hemorrágicos.

− Evaluación del grado de cumplimentación

− Reevaluación de indicación y dosis en función de pruebas de función renaly hepática dependiendo del fármaco utilizado y sus recomendaciones

− Periodicidad de los controles:Cada 12 meses si: FGE > 60 ml/min/m2 y < 75 añosCada 6 meses si: FGE 30-60 ml/min/m2 o > 75 años, o paciente frágilCada 3 meses, sin FGE 15-30 ml/min/m2 o insuficiencia hepática.Antes en situaciones de riesgo de deterioro agudo de función renal (dia-rrea, fiebre,…).

Grado de control de respuesta ventricular

• Determinar FC en reposo mediante ECG de 12 derivaciones realizado bajotratamiento farmacológico

• Valorar grado de adecuación de la FC en reposo al objetivo establecido de FC< 110 lpm o menor de 80 lpm.

• Ajustar dosis de fármacos para conseguir objetivo planteado.

• Valorar realización de Holter o prueba de esfuerzo en pacientes en los quese planteó un objetivo de control estricto (< 80 lpm) y que persisten con sín-tomas importantes (EHRA III o IV).

Evaluación de la forma de FA

• En especial valorar paso a FA persistente en pacientes con FA paroxística. Eneste caso valorar conveniencia de realizar cardioversión.

• Valorar número de episodios y síntomas asociados en pacientes con FA paro-xística para determinar eficacia de estrategia terapéutica (farmacológica oablación con catéter) utilizada y valorar necesidad de plantear otra.

Identificar riesgo de proarritmia

• En especial en pacientes que reciben tratamiento con fármacos antiarrítmi-cos. Valorar síntomas sugestivos (palpitaciones, síncopes,..). Valorar ECG,presencia de arritmias, e intervalo PR, duración QRS y QTc.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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· TRATAMIENTO deEVENTOS

CARDIOVASCULARES,COMPLICACIONES y

DESCOMPENSACIONES ·

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TRATAMIENTO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES,COMPLICACIONES Y DESCOMPENSACIONES

En esta fase el objetivo es identificar las posibles complicaciones que puedanaparecer en el seguimiento y tratarlas de la forma más adecuada. Muchas deestas complicaciones cuando son graves obligarán a la derivación del paciente alservicio de urgencias para valorar ingreso y en otros casos se podrán valorar deforma ambulatoria en consultas externas especializadas.

Se consideran criterios de gravedad que justificarían el manejo en los serviciosde urgencias los siguientes:

• Descenso sintomático de la presión arterial (PA) de 30 mm Hg respecto a laprevia o PAS/D < 90/50 mm Hg.

• Repercusión orgánica severa:

− Angina de pecho.

− Insuficiencia respiratoria grave

− Insuficiencia cardiaca grave

− Compromiso de la circulación periférica, con oligoanuria, frialdad cutánea,disminución del nivel de conciencia o acidosis láctica.

− Déficit neurológico agudo que haga sospechar un ictus.

− Síntomas o signos que sugieran embolismo arterial periférico agudo.

• Signos electrocardiográficos de isquemia aguda.

• Síntomas o signos que sugieran una complicación hemorrágica grave.

En el resto de complicaciones o eventos que no cumplan los anteriores criteriosde gravedad pueden ser manejados de forma ambulatoria, para lo que se debesolicitar consulta en el servicio correspondiente. En el caso del servicio de car-diología se debe utilizar la vía de la e.consulta o bien contactar con el cardiólo-go consultor.

Complicaciones relacionadas con el tratamiento antitrombótico

Cambio entre diferentes regímenes de terapia antitrombótica

• Paso de AVK a NACO:

Depende del valor de INR basal.

INR < 2 se puede iniciar de inmediato el tratamiento con NACO

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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INR 2-2,5: se puede iniciar NACO al día siguiente de haber suspendido AVK

INR > 2,5: repetir INR hasta que valor sea inferior*.

(*) Es importante tener en cuenta la vida media del AVK utilizado paraprogramar la siguiente determinación, para acenocumarol (sin-trom), vida media 8-14 horas, para warfarina (aldocumar), vidamedia 36-42 horas.

• Paso de anticoagulación parenteral a NACO

Heparina Na endovenosa (vida media 2 horas), se puede iniciar NACO unavez se ha detenido la perfusión intravenosa*.

(*) Precaución en pacientes con insuficiencia renal crónica porque la eli-minación de Heparina puede verse retrasada.

HBPM se puede iniciar NACO en el momento en que estaba prevista lasiguiente dosis de HBPM.

• Paso de NACO a AVK. Dado que el efecto terapéutico con AVK tarda unosdías en conseguirse es necesario solapar ambos tratamientos, de la mismaforma que se hace en el cambio de HBPM a AVK. El NACO se suspenderácuando el INR se encuentre dentro de rango terapéutico*.

(*) Los NACO en especial los inhibidores del factor Xa (rivaroxaban, api-xaban y edoxaban) pueden interferir en el valor de INR, se recomien-da medir el INR justo antes de la siguiente dosis de NACO y repetirla medición 24 h después de la última dosis de NACO, una vez que elpaciente ya solo recibe AVK. Es aconsejable seguimiento estrechodurante el primer mes de tratamiento con AVK.

• Paso de NACO a anticoagulación parenteral.

Se puede iniciar la perfusión de heparina Na o la HBPM en el momento queestuviese programada la siguiente dosis de NACO.

• Paso de NACO a NACO.

Se puede iniciar el nuevo NACO en el momento en el que estuviese previstala siguiente dosis del NACO que se va a sustituir*.

(*) En situaciones en las que es previsible que los niveles plasmáticossean superiores a los terapéuticos, en especial en situaciones deinsuficiencia renal crónica (filtrado glomerular estimado < 50ml/min/m2) puede ser razonable retrasar 24 horas el inicio del tra-

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

tamiento con el nuevo NACO, en especial cuando se cambia de dabi-gatran (Pradaxa), de la dosis de 20 mg de rivaroxaban (Xarelto), ode la dosis de 5 mg de apixaban (Eliquis), a otro NACO.

• Paso de tratamiento antiagregante a NACO

Se puede iniciar el NACO una vez que se haya suspendido el tratamientoantiagregantes, con aspirina o clopidogrel.

Interacción de TAO con dieta y fármacos

Existen múltiples componentes de la dieta y fármacos que pueden interaccionarcon el tratamiento con AVK. El ajuste de dosis de AVK en función de los contro-les periódicos de INR permite en cierta medida controlar este efecto.

En el caso de los NACO las interacciones son menores pero la ausencia de unajuste de dosis en función del efecto anticoagulante obtenido obliga a conocerestas interacciones y ajustar la dosis en algunos casos.

La ingesta de alimentos no modifica la absorción de dabigatran (Pradaxa), apixa-ban (Eliquis), y edoxaban, por lo que pueden tomarse con independencia de lacomidas. Sin embargo en el caso del rivaroxaban (Xarelto) su absorción y bio-disponibilidad se incremente en un 39% cuando se administra con las comidas,por lo que se recomienda que se tome con las comidas.

Evitar el consumo de pomelo y zumo de pomelo en pacientes tratados conNACOs por tratarse de un potente inhibidor de citocromo P450.

El dabigatran precisa de un medio ácido para su absorción, por lo que los fárma-cos antiácidos (anti-H2 e inhibidores de la bomba de protones) pueden originarpequeñas reducciones en su biodisponibilidad pero sin relevancia clínica, por loque pueden administrarse conjuntamente.

Determinados fármacos, muchos de ellos utilizados para el tratamiento de la FA,pueden modificar la farmacocinética los NACO. En la tabla siguiente se recogenlas posibles interacciones y recomendaciones. En color azul marino las combina-ciones que estan contraindicadas o no recomendadas, con fondo rallado lassituaciones en las que se aconseja una redución de dosis, en azul celeste las com-binaciones en las que se aconseja reducir la dosis en el caso de que coexista otrofactor azul celeste.

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Errores de dosificaciónLos errores de dosificación son frecuentes en pacientes con tratamientos cróni-cos dentro de los que se encuentra la TAO. Es necesario instruir al paciente acer-ca de la actitud a tomar en estos casos.

• Dosis olvidada.Como medida general aplicable a todos los regímenes terapéuticos, no sedebe tomar una dosis doble para compensar la dosis olvidada.

Pacientes en tratamiento con AVK: la dosis debería tomarse tan prontocomo fuera posible en el mismo día. En el caso de no poder tomarla el

Dabigatran(Pradaxa)

Rivaroxaban(Xarelto)

Apixaban(Eliquis)

VerapamilReducir dosisy tomasimultánea

Mínimo efecto.Precaución FGE

15-30 ml/min/m2

No datos

DiltiazemMínimo efecto.

Precaución si FGE15-30 ml/min/m2

+ 40%

Quinidina + 50% No datos

Amiodarona + 12-60%Mínimo efecto.

Precaución si FGE15-30 ml/min/m2

No datos

Dronedarona No datos

Ketoconazol, itraconazol,voriconazol y posaconazol

Fluconazol Non datos +42% en usosistemático No datos

Ciclosporina, tacrólimus + 50% Non datos

Claritromicina, eritromicina + 15-20% + 30-54% No datos

Inhibidores proteasas VIH(ej: rionavir)

Rifampicina, hierba de SanJuan, carbamacepina,fenitoina, fenobarbital

Superior -50%

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mismo día se debe continuar con la pauta habitual, nunca doblar la dosis, ycomunicarlo al realizar el siguiente control de INR.

Pacientes en tratamiento con NACO: En pacientes en tratamiento con dabiga-tran (Pradaxa) o apixaban (Eliquis), deberá tomar la dosis olvidada siempre quehayan transcurrido menos de 6 horas desde la hora programada y si han pasa-do más de 6 horas debe saltar esa dosis y tomar la siguiente que le correspon-da a la hora programada. En pacientes en tratamiento con rivaroxaban (Xarelto)deberá tomar la dosis olvidada siempre que hayan transcurrido menos de 12horas desde la hora programada y si han pasado más de 12 horas debe saltaresa dosis y tomar la siguiente que le corresponda a la hora programada.

• Doble dosis.En pacientes en tratamiento con NACO con dabigatran (Pradaxa) o apixaban(Eliquis), no tomar la dosis siguiente y continuar con la misma dosificaciónque venía realizando a las 24 horas. En pacientes en tratamiento con rivaro-xaban (Xarelto) continuar con el mismo régimen terapéutico y no suprimir ladosis siguiente a las 24 horas.

• Dudas acerca de la toma de la dosis.Pacientes en tratamiento con AVK: no tomar la dosis y continuar al díasiguiente con la pauta habitual.

Pacientes en tratamiento con NACO: En la versión castellano: En caso de trata-miento con NACO de doble dosis diaria(dabigatrán, apixaban) se podría acon-sejar que no tome otra píldora y que continúe con la siguiente dosis programa-da. En caso de NACO de dosis única diaria (rivaroxaban) se podría aconsejarque tome otra píldora y que continúe con el régimen de dosis programado.

Necesidad de cirugía programada en pacientes en TAOLa realización de intervenciones quirúrgicas y los procedimientos invasivos queconlleven un riesgo de sangrado obligarán a suspender temporalmente la TAO.La estrategia a seguir dependerá fundamentalmente de las características delpaciente, del riesgo de sangrado de la intervención y del tipo de TAO que se estéutilizando, AVK o NACO.

En la evaluación del paciente será necesario valorar la edad, el riesgo tromboem-bólico (en especial pacientes con prótesis valvulares mecánicas y/o antecedentesde embolismo previo), los antecedentes de complicaciones hemorrágicas, los tra-tamientos concomitantes y determinar la función renal (FGE ml/min/1,73 m2).

El riesgo de sangrado de las intervenciones quirúrgicas y procedimientos invasivoslos podemos clasificar en tres categorías, tal como puede verse en la tabla siguiente.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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Clasificación de las intervenciones quirúrgicas yprocedimientos invasivos en función del riesgo de sangrado.

En los procedimientos del primer grupo no será necesario suspender la TAOaunque si es necesario contemplar una serie precauciones.

• En pacientes tratados con AVK, medir INR antes de la intervención o proce-dimiento y asegurarse que se encuentra en valores entre 2 y 2,5. Esta medi-da debe realizarse idealmente 2-3 días antes de la intervención.

Sin riesgo desangrado clínica-mente relevantey con posibilidadde realizarhemostasia localadecuada.

Intervenciones dentales:• Extracción de 1-3 piezas dentales• Cirugía periodontal• Colocación de implantes• Incisión de absceso.

Intervenciones oftalmológicas:• Cataratas.• Glaucoma.

Endoscopia sin cirugía.Cirugía superficial.• Incisión de absceso.• Pequeña cirugía dermatológica.

Bajo riesgo desangrado.

Endoscopia con biopsiaBiopsia de próstata o vejigaEstudio electrofisiológico o ablación con radiofrecuencia detaquicardias supraventriculares (incluyendo abordaje transeptal)AngiografíaImplante de marcapasos y DAI (excepto en casos de configura-ción anatómica compleja).

Alto riesgo desangrado.

Ablación con radiofrecuencia compleja en el lado izquierdo(ablación de venas pulmonares)Anestesia raquídea o epiduralPunción lumbar diagnósticaCirugía torácicaCirugía abdominalCirugía ortopédica mayorNeurocirugíaBiopsia hepáticaBiopsia renal

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• En pacientes tratados con NACO, programar la hora del procedimiento paraque no coincida con la concentración plasmática pico y hacerla coincidir con laconcentración mínima (a las 24 horas de la última dosis en el caso de rivaroxa-ban (Xarelto) que es dosis única diaria y a las 12 horas en el caso de dabigatran(Pradaxa) o apixaban (Eliquis) que son de doble dosis diaria). Para simplificar sepuede programar la intervención entre 18 y 24 h después de la última dosis,reanudando el tratamiento 6 horas después, pudiendo saltarse una dosis.

En los procedimientos del segundo grupo, de bajo riesgo de sangrado, en gene-ral se recomienda interrumpir la TAO antes del procedimiento. La retirada delTAO a pacientes de riesgo tromboembólico alto o moderado supone siempre unriesgo para el paciente y por lo tanto el tiempo de suspensión debe ser elimprescindible, sin prolongarlo innecesariamente.

• En caso de tratamiento con warfarina (Aldocumar®) suspender 5 días antes.En los casos en que este indicada la terapia puente con HBPM esta debe ini-ciarse a las 48 horas.

• En caso de tratamiento con acenocumarol (Sintrom®) suspender 3 díasantes. En los casos en que este indicada la terapia puente con HBPM estadebe iniciarse a las 24 horas.

En pacientes tratados con AVK a terapia ponte con heparina non fraccionada ouHBPM está indicada para reducir ao mínimo o risco de eventos tromboembóli-cos en pacientes de alto risco e tamén minimizar o risco de sangrado en pacien-tes sometidos a procedementos de moderado ou alto risco. Na táboa seguinteestablécese en que pacientes está indicada a terapia ponte.

Las HBPM pautadas como terapia puente se utilizarán en la dosis recomendadapara el tratamiento de la trombosis venosa profunda. Antes de iniciar el trata-miento es necesario determinar la función renal.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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Por comodidad de dosificación se hace la siguiente propuesta para tratamientocon enoxaparina.

• En pacientes tratados con NACO se debe suspender el tratamiento con estosfármacos. En estos casos no es necesario realizar terapia puente conHBPM. Se recomienda suspender el NACO 24 horas antes del procedimien-to en pacientes con función renal normal. En casos de función renal altera-da se recomienda suspender con un lapso mayor, según el tipo de NACO yel FGE, de acuerdo con la tabla siguiente.

Ultima dosis recomendada de NACO antes de intervención quirúrgica o procedi-miento invasivo, en función del riesgo de sangrado del procedimiento y del esta-do de la función renal.

Bemiparina(Hibor®)

Dalteparina(Fragmin®)

Enoxaparina(Clexane®)

Nadroparina(Fraxiparina®)

Tinzaparina(Innohep®)

Dosis reco-mendada

115UI/Kg/día

100UI/Kg/12 h

ou 200UI/kg/día

100UI/Kg/12horas ou

150UI/Kg/día

85,5 UI/Kg/12h ou 171UI/kg/día

175UI/Kg/día

FGE <30ml/min/1,72m2

Utilizar conprecaución

Ajustardosis en

función delnivel tera-

péuticoanti-Xa

100UI/kg/24

horas

Reducir dosis25-33%

Monitorizarniveles tera-

péuticosanti-Xa

Enoxaparina (Clexane®) FGE >30 ml/min 1,72 m2 FGE <30 ml/min 1,72 m2

<40 kg Clexane® 20 / 12 h Clexane® 20 / 24 h

40-60 kg Clexane® 40 / 12 h Clexane® 40 / 24 h

60-80 kg Clexane® 60 / 12 h Clexane® 60 / 24 h

80-100 kg Clexane® 80 / 12 h Clexane® 80 / 24 h

>100 kg Clexane® 100 / 12 h Clexane® 100 / 24 h

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

En algunos casos como los estudios electrofisiológicos diagnósticos, la ablacióncon radiofrecuencia de taquicardias supraventriculares (incluyendo abordajetranseptal), la angiografía, o el implante de marcapasos y DAI, pueden realizar-se de una forma segura sin interrumpir la TAO, debiendo para ello contemplarlas mismas precauciones que se especificaron para los pacientes del grupo 1.

En los procedimientos del tercer grupo, con alto riesgo de sangrado, es necesa-rio suspender siempre la TAO antes del procedimiento. La retirada del TAO apacientes de riesgo tromboembólico alto o moderado supone siempre un riesgopara el paciente y por lo tanto el tiempo de suspensión debe ser el imprescin-dible, sin prolongarlo innecesariamente.

• En pacientes tratados con AVK la terapia puente con heparina no fraccionadao HBPM está indicada para reducir al mínimo el riesgo de eventos tromboem-bólicos en pacientes de alto riesgo y también minimizar el riesgo de sangradoen pacientes sometidos a procedimientos de moderado o alto riesgo. En latabla siguiente se establece en que pacientes está indicada la terapia puente.

FGE Dabigatran (Pradaxa) Rivaroxaban (Xarelto) Apixaban (Eliquis)

Bajo riesgo Alto riesgo Bajo riesgo Alto riesgo Bajo riesgo Alto riesgo

>80 ≥24 h ≥48 h ≥24 h ≥48 h ≥24 h ≥48 h

80-50 ≥36 h ≥72 h ≥24 h ≥48 h ≥24 h ≥48 h

30-50 ≥48 h ≥96 h ≥24 h ≥48 h ≥24 h ≥48 h

15-30 Noindicado ≥36 h ≥48 h ≥36 h ≥48 h

< 15 No indicado

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• En pacientes tratados NACOs se debe suspender el tratamiento con estosfármacos, no siendo en estos casos necesario realizar terapia puente conHBPM. Se recomienda suspender el NACO 48 horas antes del procedimien-to en pacientes con función renal normal. En casos de función renal altera-da se recomienda suspender con un lapso de tiempo mayor, según el tipo deNACO y el FGE, de acuerdo con la tabla de la página 59.

Teniendo en cuenta que no disponemos de una técnica que nos permita medirde forma precisa el efecto de los NACO, no se recomienda una estrategia basa-da en la normalización de los parámetros de coagulación de forma previa a laintervención, tal como se realiza con los AVK.

Reinicio de la terapia TAO tras la intervención quirúrgica.

• En procedimientos en los que se consigue una hemostasia completa e inmedia-ta, incluyendo la anestesia raquídea y epidural atraumática y la punción lumbarsin células hemáticas, la TAO se puede comenzar entre 6-8 horas después delprocedimiento. En el caso de AVK se debe mantener terapia puente con HBPMhasta conseguir que INR sea mayor de 2. En caso de NACO el efecto anticoagu-lante máximo se conseguirá a las 2 horas de haber tomado la primera dosis.

• En el resto de procedimientos, en los que la hemostasia no es completa o exis-te riesgo de resangrado, se recomienda diferir el inicio de la TAO 48-72 horas,en especial en pacientes en tratamiento con NACOs. En pacientes inmoviliza-dos en los que se ha conseguido una hemostasia adecuada se puede planteariniciar terapia de profilaxis de trombosis venosa, con dosis bajas de HBPM alas 6-8 horas del procedimiento, durante este periodo de 48-72 horas.

Necesidad de cirugía urgente programada en paciente en TAO

En pacientes que requieran ser sometidos a una cirugía de forma urgente, la TAOdebe ser suspendida.

• En pacientes en tratamiento con AVK se puede revertir el efecto anticoagulanteutilizando vitamina K, o concentrado de complejo protrombínico si es necesario.

• En pacientes en tratamiento con NACO al no disponer de antídoto específi-co la principal recomendación es retrasar la intervención, siempre que seaposible, al menos 12 horas después de la última dosis e idealmente 24horas. La evaluación de test de coagulación comunes, como el TTPa paradabigatran (Pradaxa) y TP para rivaroxaban (Xarelto) y apixaban (Eliquis),puede aportar información en casos en los que existan dudas sobre la acti-vidad anticoagulante por alteración en la farmacocinética, como por ejem-plo en casos de insuficiencia renal.

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Tratamento de complicacións hemorráxicas en pacientes en TAO

El tratamiento dependerá de la gravedad de la hemorragia y del tipo de TAO.Para los NACO no se dispone de antídoto específico para revertir su efecto anti-coagulante. Dada la corta vida media de estos fármacos, aproximadamente 12horas, el tiempo es el mejor antídoto y es esperable que a las 12-24 horas de laúltima dosis se haya restablecido una hemostasia normal, siempre que la fun-ción renal y hepática sean normales.

Hemorragias graves pero que no ponen en riesgo la vida del paciente (sangradodigestivo controlable, hematuria graves, hematomas severos pero en localizacio-nes controlables).

• Pacientes en tratamiento con AVK.

− Administrar vitamina K iv (10 mg), se puede repetir c/12 horas.

− Evaluar INR 4-6 horas tras administración de vitamina K.

− Valorar concentrado de complejo protrombínico, Octaplex. La dosis sedebe ajustar en función del valor de INR. No administrar sin haber deter-minado previamente el INR. No deben sobrepasarse las 3.000 UI (unida-des internacionales), o 120 ml de Octaplex.

• Pacientes en tratamento con NACO.

− Suspender administración NACO.

− Si última dosis de NACO <2 horas, valorar carbón activado.

− Medidas de soporte:

▪ Compresión mecánica.▪ Hemostasia quirúrgica.▪ Reposición de fluídos.▪ Transfusión de hematíes si es necesario.▪ Transfusión de plaquetas si es necesario (<60.000).

− En caso de tratamiento con dabigatran (Pradaxa):

INR Basal 2 - 2,5 2,5 – 3 3 - 3,5 >3,5

Dosis aproximada en mL deOCTAPLEX/Kg peso 0,9 - 1,3 1,3 - 1,6 1,6 - 1,9 >1,9

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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▪ Mantener diuresis adecuada.▪ Valorar hemodiálisis.

Hemorragias graves que ponen en riesgo la vida del paciente (hemorragia intra-craneal, sangrado digestivo no controlable, hematoma retroperitoneal).

• Pacientes en tratamiento con AVK.

− Administrar vitamina K iv (10 mg), se puede repetir c/12 horas.

− Administrar concentrado de complejo protrombínico, 0ctaplex. La dosis sedebe ajustar en función del valor de INR. No administrar sin haber deter-minado previamente el INR.

• Pacientes en tratamiento con NACO

− Las mismas medidas recomendadas para la hemorragia grave que no poneen riesgo la vida del paciente.

− Administrar concentrado de complejo protrombínico, Octaplex (25 U/kg).Se puede repetir una o dos veces, no debiendo sobrepasarse las 3000 UI(unidades internacionales), o 120 ml de Octaplex.

− Valorar otros procoagulantes como ácido tranexámico, o la desmopresina,esta última en casos de hemorragia asociada a coagulopatía o trombopa-tía.

INR Basal 2 - 2,5 2,5 – 3 3 - 3,5 >3,5

Dosis aproximada en mL deOCTAPLEX/Kg peso 0,9 - 1,3 1,3 - 1,6 1,6 - 1,9 >1,9

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Figura 14: recomendaciones de tratamiento en pacientes tratados con AVKque sufren un sangrado.

Figura 15: recomendaciones de tratamiento en pacientes tratados con NACOque sufren un sangrado.

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· TRATAMIENTOANTITROMBÓTICO en

PACIENTES conCARDIOPATÍAISQUÉMICA ·

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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTES CONCARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La coexistencia de cardiopatía isquémica y FA es un hecho frecuente y que intro-duce complejidad en el manejo ya que en muchos casos se hace necesario com-binar tratamiento antiagregante con TAO. Desafortunadamente para muchassituaciones no disponemos de evidencia científica que permita guiar la terapia,por lo que debemos adaptarla a recomendaciones de expertos.

Datos procedentes de registros nos muestran que la triple terapia con TAO ydoble antiagregación (AAS + clopidogrel) se asocia con un mayor riesgo hemo-rrágico que la doble terapia con TAO y antiagregación simple (AAS o clopidogrel)y esta a su vez mayor que la doble antiagregación sin TAO o la TAO sin antiagre-gación asociada. La asociación de TAO con clopidogrel se asocia a un riesgo lige-ramente superior al de la asociación de TAO con AAS.

La evidencia con nuevos antiagregantes, prasugrel y ticagrelor, asociados a TAOes todavía más escasa, por lo que no se recomienda su utilización en pacientesque requieran TAO.

Medidas generales recomendadas en todos los pacientes que se vayan a some-ter a intervencionismo coronario percutáneo para intentar minimizar el riesgohemorrágico:

1. Utilizar dosis bajas de AAS (75-100 mg/día)2. Preferiblemente utilizar stents convencionales3. En caso de utilizar stents farmacológicos, usar preferiblemente de 2ª y 3ª

generación, que permitan tiempos de doble antiagregación más cortos.4. Abordaje por vía radial5. Objetivo INR 2-2,56. Valorar tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP)7. Especificar en el informe de alta la duración de cada uno de los compo-

nentes del tratamiento antitrombótico prescrito.

En pacientes con FA con riesgo embólico alto, en los que este indicado el trata-miento anticoagulante oral, y que precisen tratamiento antiagregante asociadose deben valorar distintos factores para establecer los fármacos y el tiemporecomendable.

• Edad avanzada:− Edad≥ 80 anos

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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• Anemia− Hb≤ 10 gr/dl

• Riesgo hemorrágico− Bajo HASBLED <3− Alto HASBLED≥ 3

• Escenario clínico− ICP electiva− Sd. Coronario agudo− Cardiopatía isquémica crónica

• Tipo de stent− Convencional− Fármaco

• Riesgo aterotrombótico:− Riesgo GRACE bajo o moderado: <118 en SCASEST e <129 en SCACEST− Riesgo GRACE alto: Alto≥ 118 en SCASEST e≥ 129 en SCACEST

En base a estas variables se establecen las siguientes recomendaciones de tipoy duración del tratamiento antiagregante asociado a TAO.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

En pacientes con cardiopatía isquémica crónica, entendidos como aquellos queno han sufrido un evento coronario agudo en el último año, la asociación de tra-tamiento antiagregante al TAO, no reduce la incidencia de eventos cardiovascu-lares y se asocia con un mayor riesgo de sangrado. En estos casos el tratamien-to con TAO sin antiagregantes parece ser suficiente. La evidencia es consistentepara los AVK. En el caso de los NACOs no disponemos de estudios que hayan ana-lizado el problema de forma específica, sin embargo en los estudios realizadoscon estos fármacos aproximadamente un 15-20% de los pacientes tenían ante-cedentes de cardiopatía isquémica, no observando interacción de ésta con losresultados de eficacia y seguridad obtenidos, aunque no conocemos cuantospacientes y durante cuánto tiempo recibieron tratamiento antiagregante. Soloen el caso del dabigatrán se observó una muy ligera mayor incidencia de infartoque con tratamiento con AVK, que se puede cifrar en 3 casos por 1000 pacientestratados. En base a todos estos datos se podría recomendar tratamiento conNACOs sin antiagregación en pacientes con cardiopatía isquémica crónica y en elcaso utilizar dabigatrán se recomienda usar la dosis de 110 mg/12h asociada adosis bajas de aspirina.

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· TRATAMIENTOANTITROMBÓTICO en

PACIENTES queSUFREN UN ICTUS ·

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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESQUE SUFREN UN ICTUS

Los pacientes con FA bajo tratamiento antitrombótico pueden sufrir ictus, aun-que en menor proporción que los que no lo reciben, y este puede ser de tipohemorrágico o isquémico, lo que va a obligar a abordar este tipo de tratamien-to, tanto en la fase aguda como en la fase crónica.

Manejo del ictus hemorrágico en fase aguda

En todo paciente anticoagulado con una hemorragia intracerebral hay que corregirla coagulacion a la mayor brevedad posible. Hasta conseguirlo, estos pacientesdeben ser considerados como de alto riesgo y permanecer bajo vigilancia clinicaintensiva (especialmente en casos de hematomas intraparenquimatosos de cere-belo o de tronco cerebral y en casos de hematomas subdurales o epidurales).

Antagonistas de la vitamina K

En pacientes anticoagulados con acenocumarol (Sintrom®) o con warfarina(Aldocumar®), se deben seguir los siguientes pasos:

• Extraer un tubo para conocer el valor inicial del INR previo a corregir la coa-gulacion.

• Antes incluso de conocer el valor de INR administrar 5 mg de vitamina Kintravenosa (los preparados comerciales 10 mg de vitamina K en 1 mL, porlo que se administraran 0.5 mL).

• En caso de pacientes con INR superior a 1,9 se debe administrar complejoprotrombinico. En ningun caso se administrara este tratamiento sin conocerel valor del INR, pues su administracion con INR normal o bajo puedefacilitar la formacion de trombos intravasculares. Las dosis a administrarvarian segun el peso y el INR del paciente segun las indicaciones de lasiguiente tabla:

• En la mayor brevedad posible, el neurólogo de guardia se pondrá en contac-to con el servicio de hematologia para que sean ellos quienes prosigan conlas medidas a adoptar hasta corregir definitivamente el INR.

INR Basal 2 - 2,5 2,5 – 3 3 - 3,5 >3,5

Dosis aproximada en mL deOCTAPLEX/Kg peso 0,9 - 1,3 1,3 - 1,6 1,6 - 1,9 >1,9

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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Nuevos farmacos anticoagulantes orales (NACOs)

Ni el inhibidor directo de la trombina dabigatran (Pradaxa®), ni los inhibidoresdel factor Xa apixaban (Eliquis®) y ribaroxaban (Xarelto®) disponen de antidotoespecifico. En caso de hemorragia en un paciente anticoagulado con NACOs, seprocedera del siguiente modo.

• Suspender la administracion del farmaco.

• Asegurar una diuresis adecuada y estimar el tiempo de eliminación en fun-ción de la hora de la ingesta de la última dosis. En el caso de dabigatranpodemos estimar el tiempo de eliminación en función del aclaramiento decreatinina:

− Función renal normal: 12-24 h

− CrCl 50-80 mL/min: 24-36 h

− CrCl 30-50 mL/min: 36-48 h

− CrCl ,30 mL/min: ≥48 h

• El paciente debe mantener una monitorización clínica en la Unidad de Ictusdonde recibirá los cuidados habituales de HIC. Se realizará una controlestricto de la tension arterial.

• Si existe sobredosificación se puede valorar dialisis

• Si el paciente se encuentra clínicamente inestable se valorará la evacuaciónquirúrgica del hematoma. Para ello será preciso una regularización de lahemostasia utilizando:

− Concentrado de complejo protrombinico 25 UI (unidades internacionales),puede repetirse 1 o 2 veces.

− Concentrado de complejo protrombínico activado 50 IE/kg; max 200IE/kg/día)

− Se puede considerar la administracion de concentrados de plaquetas enpresencia de una trombocitopenia o en caso haber administrado previa-mente antiagregantes plaquetarios.

Heparinas no fraccionadas

Las heparinas no fraccionadas por via intravenosa (heparina sodica) tienen unantidoto especifico, el sulfato de protamina, pero es muy excepcional la situacionen la que se deben re- vertir y basta con suspender la misma (en caso de duda,comentar con la guardia de Hematologia). Un miligramo de protamina neutraliza

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100 unidades de heparina no fraccionada. Por lo tanto, el paciente que sangrainmediatamente despues de administrar 5.000 unidades en bolo de heparina nofraccionada requerira la administracion de 50 mg de protamina, pero se reco-mienda administrar la mitad de la dosis que corresponderia para evitar sobreco-rreciones. Cuando la heparina no fraccionada se da en infusion intravenosa, solose incluye en el calculo de la dosis la heparina administrada durante las horas pre-cedentes (la heparina no fraccionada intravenosa tiene una vida media muycorta, de unas 2-2.5 horas aproximadamente, así por ejemplo, un paciente queestá con una infusión de 1.250 unidades/hora de heparina no fraccionada intra-venosa, requerirá aproximadamente 30 mg de protamina). El TTPA puede usarsepara evaluar la efectividad de la terapia anti-heparina. Puede haber reac- cionesadversas a la protamina, alguna de ellas severa como hipotensión o bradicardia.Para evitarlo, se debe administrar de forma lenta (de 1 a 3 minutos).

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por vía subcutánea

La protamina revierte parcialmente también sus efectos y su actividad dependedel tipo de HBPM. Así, por ejemplo 1 mg protamina neutraliza 1 mg de enoxapa-rina (Clexane®) o 100 UI antiXa de dalteparina (Fragmin®) o tinzaparina(Innohep®). La vida media de estas heparinas es de unas 4 horas, y a las 24 horasestá prácticamente eliminada (aunque esto varía según de que principio activose trate).

En todos los casos de hemorragia intracerebral debemos de recordar que cuan-do pase el riesgo hemorrágico se deberá pautar una profilaxis antitrombóticaindependientemente del tamaño de la hemorragia.

Manejo del ictus hemorrágico en la fase crónica

La presencia de una hemorragia intracraneal, espontánea o traumática, puedeconsiderarse una contraindicación para la TAO, siempre que la causa de la mismano haya podido ser corregida.

Se podría plantear reiniciar la TAO, tras una hemorragia intracraneal, en pacientescon alto riesgo embólico y bajo hemorrágico, aunque esta es una aproximaciónteórica, ya que los factores que condicionan un alto riesgo embólico también con-dicionan un alto riesgo hemorrágico. Aunque no existen estudios al respecto, en elcaso de que se decida iniciar la anticoagulación tras una hemorragia intracerebralesta deberá retrasarse el mayor tiempo posible en función del riesgo trombótico.En el caso de pacientes portadores de prótesis valvulares mecánicas se recomien-da un control estricto de la función valvular (ecocardiograma) y si el paciente man-tiene una estabilidad clínica se podría retrasar el inicio de la anticoagulación.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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En pacientes con alto riesgo embólico en los que se considere contraindicada laTAO se pueden valorar estrategias no farmacológicas como el cierre percutáneode la orejuela.

Manejo del ictus isquémico en la fase aguda

La ventana de tiempo para realizar fibrinólisis en pacientes que sufren un ictusisquémico es de 4,5 horas desde el comienzo de los síntomas. Aunque algunasguías no recomiendan el empleo de alteplase en pacientes que están recibiendoTAO la mayoría de ellas permiten su uso según el grado de anticoagulación y fár-maco empleado:

• Antagonistas de la vitamina K: En pacientes con INR<1,8 o TP<15 seg puedeemplearse tratamiento con rtPA a la dosis habitual.

• Inbidores de la trombina: se puede considerar el uso de rtPA si el pacientepresenta un TTd, TCE (tiempo de coagulación de ecarina) o TTPa que noexceda el límite superior normal, de acuerdo con el intervalo de referencialocal (recomendación en ficha técnica). Debido a su cinética lineal una veztranscurridas 12 horas de la última ingesta y si la función renal es adecuada(>30 ml/min 1,72 m2) podemos tener la seguridad de que el paciente notiene mayor riesgo hemorrágico.

• Inhibidores del Xa: En estos pacientes no está recomendado el uso de rtPA aexcepción de que se dispongan de test específicos o la última dosis se toma-se hace más de 2 días.

• Heparinas de bajo peso molecular: En pacientes que hayan recibido tratamien-to con HBPM en las últimas 48 horas no se recomienda el uso de fibrinólisis i.v.

En aquellos pacientes que reciben TAO y no se puede administrar tratamientofibrinolítico endovenoso una alternativa terapéutica adecuada es la trombecto-mía mecánica.

Manejo del ictus isquémico en la fase crónica

El inicio de la anticoagulacion en estos pacientes debe realizarse lo más precozposible ya que es sabido que el riesgo de recurrencia es mayor cuanto más cer-cano está el evento anterior. Sin embargo en aquellos pacientes con un infartomuy extenso o transformación hemorrágica debemos tener precaución a la horadel inicio de la anticoagulación. Aunque no existen ensayos clínicos controladosal respecto la mayoría de las guías recomiendan lo siguiente:

• Paciente con infarto extenso en el territorio de ACM (>1/3 del territorio). Enestos pacientes debemos diferir la anticoagulación entre 5-7 días.

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

• Pacientes con transformación hemorrágica (PH 1-2 o PHr). Se manejaránigual que si se tratase de una hemorragia intracerebral (ver arriba)

• Pacientes con transformación hemorrágica IH 1-2. Diferir la anticoagulaciónentre 5-7 días.

• Pacientes que han recibido tratamiento fibrinolítico o trombectomía mecá-nica (i.v o i.a). El tratamiento anticoagulante debe iniciarse a las 24 horassiempre y cuando se haya excluido transformación hemorrágica en unaprueba de neuroimagen.

• Pacientes con infartos menores de 1/3 del territorio de la ACM o en otraslocalización se puede iniciar la anticogulación de forma precoz (priemeras 24h), recomendándose el uso de heparina no fraccionada por vía endovenosa oHBPM a dosis anticoagulantes como terapia puente a la anticoagulación oral.

A la hora de elegir el anticoagulante oral solo en pacientes con FA no valvularpodremos utilizar los NACOs, en el resto de fuente embólicas el único tratamientoindicado son los AVK. En pacientes con FA no valvular en base al informe de posi-cionamiento terapéutico UT/V4/23122013 podemos utilizar el siguiente algoritmo:

* Elegir en función de función renal, edad, posología, medicación concomi-tante y riesgo embólico

Es importante investigar otras causas de ictus isquémico en pacientes que sufrenun ictus bajo TAO con correcta cumplimentación.

En el caso de reiniciar la TAO con un NACO, dado su rápido comienzo de acciónno es necesaria la terapia puente con HBPM.

Tratamientoprevio

Riesgohemorrágico(neuroimagen)

Primera opción Segunda opción

Ninguno Bajo AVK NACO*

Ninguno Alto NACOs* AVK

AVK mal control Alto/bajo NACOs* AVK

AVK buen control Alto/bajo NACOs* AVK

NACOs Alto/bajo Dabigatran 150mg/12h NACO-AVK

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· TRATAMIENTOANTITROMBÓTICO en

PACIENTES que SUFRENNEOPLASIAS ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN PACIENTESQUE SUFREN NEOPLASIAS

Los cánceres ocurren con frecuencia en pacientes mayores al igual que sucedecon la FA, por lo que no es infrecuente su asociación. La evidencia científicasobre el tratamiento antitrombótico en este tipo de casos es escasa, ya que estospacientes se han excluido de la mayoría de los ensayos clínicos.

La decisión de realizar TAO en estos pacientes debe individualizarse para cadacaso y debe ser tomada de forma conjunta con el Oncólogo, teniendo en consi-deración las morbilidad y mortalidad condicionada por el cáncer, las terapias quese van a administrar y el riesgo embólico y hemorrágico.

En aquellos pacientes en los que se decida realizar TAO se recomienda el trata-miento con AVK y HBPM sobre los NACOs, por la mayor experiencia existente, lacapacidad de monitorizar el efecto y la disponibilidad de antídotos.

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· RECOMENACIONES deTAO en PACIENTES que

VAN a SOMETERSE a unaCARDIOVERSIÓN ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

RECOMENDACIONES DE TAO EN PACIENTESQUE VAN A SOMETERSE A UNA CARDIOVERSIÓN

En pacientes en los que se haya elegido una estrategia de control de ritmo es posi-ble que la FA recurra y que sea necesario proceder a realizar una cardioversión.

Si la duración de la FA es inferior a 48 horas se puede asumir que el riesgoembólico es bajo y se puede proceder a la cardioversión. Tras la realización de lamisma se debe evaluar el riesgo tromboembólico del paciente mediante lasescalas CHADS2 y CHA2DS2-VASc para determinar si requiere tratamiento anti-trombótico a largo plazo (figura ).

En pacientes con alto riesgo embólico como sucede en la valvulopatía mitral reu-mática, si el paciente no recibió TAO en las 3 semanas previas, es aconsejablerealizar ETE previo a cardioversión, para descartar la presencia de trombos intra-cardiacos.

Si la duración de la FA es superior a 48 horas o no conocida, de entrada nopodemos suponer un riesgo embólico bajo. En este caso para poder realizar lacardioversión de una forma segura es necesario que el paciente lleve al menos 3semanas con TAO. La realización de un ecocardiograma transesofágico (ETE), quedescarte la presencia de trombos intracardiacos permite realizar la cardioversiónde forma segura, sin tener que esperar este tiempo. Tras la realización de la car-dioversión se debe mantener con TAO durante 4 semanas, tras la cuales se debeevaluar el riesgo tromboembólico del paciente mediante las escalas CHADS2 yCHA2DS2-VASc para determinar si requiere tratamiento antitrombótico a largoplazo (figura ).

En la figura 16 se puede ver el árbol de decisión en pacientes estables en los quese plantea la realización de cardioversión.

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· PROTOCOLO deSEGUIMIENTO en

CONSULTA deENFERMERÍA de

PACIENTESDIAGNOSTICADOS de FA ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO EN CONSULTA DE ENFERMERÍADE PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE FA

Primera consulta de enfermería tras diagnóstico de FAAspectos a valorar en la consulta de enfermería tras el diagnóstico de FA

Programar la siguiente revisión en 1-2 meses, en función de fecha de valoraciónen Cardiología y Hematología.

Diagnostico ECG SI / NO

FC

TA

GRADO EHRA I / II / III/ IV

Criterios inestabilidad hemodinámica SI / NO

Duración FA <48 horas SI / NO-NS

Forma de FA

Primer diagnóstico ParoxísticaPersistentePersistente > 1 añoPermanente

Puntuación CHADS2

Puntuación CHA2DS2 VASc se CHADS2 <2

Puntuación TES-BLED

Antecedente de hemorragia grave o frecuente SI/NO

Inicio educación• Consejos dietético• Implicaciones del tratamiento• Explicar la enfermedad

Tratamiento concomitanteAINEs,Corticoides, IBP

Consumo de alcohol gr/semana

Tratamiento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNinguno

Analítica solicitada (Hb, Creat, GOT) SI/NO

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Segunda consulta (1-2 meses tras diagnóstico)

Aspectos a contemplar en la segunda consulta de enfermería

Programar siguiente consulta en 3 meses.

Programar control INR en pacientes con AVK.

Programar analítica en función de características del paciente y resultados de

analítica.

FC

TA

GRADO EHRA I / II / III/ IV

Forma de FA

Primer diagnóstico ParoxísticaPersistentePersistente > 1 añoPermanente

Hemorragia SI/NO

Evento isquémico SI/NO

Comprobar adherencia tratamiento SI/NO

Educación • Valorar grado adherencia dieta• Valorar grado conocimiento

Tratamiento concomitanteAINEs,Corticoides, IBP

Tratamiento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNinguno

Hb gr/dl

Creatinina mg/dl, FGE ml/min/1,72

Transaminases x 3 valor referencia SI/NO

Bilirrubina X 2 valor de referencia SI/NO

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Analítica Hemograma, función renal (creatinina y filtrado glomerular esti-mado) y función hepática (bilirrubina y transaminasas).

A los 3 meses FGE <30 ml/min/1,72 m2

A los 6 meses Edad >80 años, FGE 30-60 ml/min/1,72m2, paciente frágil, Hb <10 gr/dl

Al año En el resto

Antes En situaciones de riesgo de deterioro agudo de función renal

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Tercera consulta (3 meses tras la 2ª)

Aspectos a contemplar en la tercera consulta de enfermería

Resultados de analítica si procede en esa revisión.

ECG SI / NO

FC

TA

GRADO EHRA I / II / III/ IV

Forma de FA

Primer diagnóstico ParoxísticaPersistentePersistente > 1 añoPermanente

Hemorragia SI/NO

Evento isquémico SI/NO

Comprobar adherencia tratamiento SI/NO

Educación • Valorar grado adherencia dieta• Valorar grado conocimiento

Tratamiento concomitanteAINEs,Corticoides, IBP

Tratamiento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNinguno

Hb gr/dl

Creatinina mg/dl, FGE ml/min/1,72 /

Transaminases x 3 valor referencia SI/NO

Bilirrubina X 2 valor de referencia SI/NO

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Programar seguinte consulta

Programar control INR en pacientes con AVK.

Programar analítica en función de características del paciente y resultados deanalítica

A los 3 meses FGE <30 ml/min/1,72. EHRA > II

A los 6 meses Paciente en TAO

Al año No TAO, EHRA I-II, no antecedente hemorrágicos o embólicos

Analítica Hemograma, función renal (creatinina y filtrado glomerular esti-mado) y función hepática (bilirrubina y transaminasas).

A los 3 meses FGE <30 ml/min/1,72 m2

A los 6 meses Edad >80 años, FGE 30-60 ml/min/1,72m2, paciente frágil, Hb <10 gr/dl

Al año En el resto

Antes En situaciones de riesgo de deterioro agudo de función renal

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Consultas de seguimiento (a los 3 ó 6 ó 12 meses de la tercera)

Aspectos a valorar en las consultas sucesivas de enfermería

ECG anual SI/NO

FC

TA

GRADO EHRA I / II / III/ IV

Forma de FA

Primer diagnóstico ParoxísticaPersistentePersistente > 1 añoPermanente

Puntuación CHADS2

Puntuación CHA2DS2 VASc se CHADS2 <2

Puntuación HAS-BLED

Valorar contraindicaciones TAO SI/NO

Hemorragia SI/NO

Evento isquémico SI/NO

Comprobar adherencia tratamiento SI/NO

Control INR >60% en TAO con AVK SI/NO

Educación • Valorar grado adherencia dieta• Valorar grado conocimiento

Tratamiento concomitanteAINEs,Corticoides, IBP

Tratamiento antitrombótico seleccionadoTAOAntiagregaciónNinguno

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Analítica se procede.

Programar siguiente consulta

Programar control INR en pacientes con AVK.

Programar analítica en función de características del paciente y resultados deanalítica.

Hb gr/dl

Creatinina mg/dl, FGE ml/min/1,72

Transaminases x 3 valor referencia SI/NO

Bilirrubina X 2 valor de referencia SI/NO

A los 3 meses FGE <30 ml/min/1,72. EHRA > II

A los 6 meses Paciente en TAO

Al año No TAO, EHRA I-II, no antecedente hemorrágicos o embólicos

Analítica Hemograma, función renal (creatinina y filtrado glomerular esti-mado) y función hepática (bilirrubina y transaminasas).

A los 3 meses FGE <30 ml/min/1,72 m2

A los 6 meses Edad >80 años, FGE 30-60 ml/min/1,72m2, paciente frágil, Hb <10 gr/dl

Al año En el resto

Antes En situaciones de riesgo de deterioro agudo de función renal

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· TABLAS ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

TABLASClasificación clínica EHRA

Criterios de inestabilidad

Clasificación de la FA

Grao EHRA Manifestaciones clínicas acompañantes a la FA

Grado I Sin síntomas

Grado II Síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada

Grado III Síntomas moderados. La actividad diaria normal está afectada

Grado IV Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal

• Descenso sintomático de la presión arterial (PA) de 30 mmHg respecto a la previao PAS/D < 90/50 mmHg.

• Repercusión orgánica severa:

- Angina de pecho.

- Insuficiencia respiratoria

- Insuficiencia cardiaca grave

- Compromiso de la circulación periférica, con oligoanuria, frialdad cutánea, dis-minución del nivel de conciencia o acidosis láctica.

• Signos electrocardiográficos de isquemia aguda.

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Escalas de riesgo tromboembólico y hemorrágico

Riesgo tromboembólico alto: puntuación ≥ 2. Se recomienda TAO

Riesgo riesgo tromboembólico bajo / moderado: puntación 0-1. Medir CHADS-VASc

Riesgo tromboembólico alto: puntuación ≥ 2. Se recomienda TAO

Riesgotromboembólico moderado: puntación 1. Se recomienda TAO o antiagre-gación

Riesgotromboembólico bajo: puntación 0. Se recomienda antiagregación onada.

Escala CHADS2 Descripción Puntos

C (Conxestiva heart failure) Historia de insuficiencia cardiaca congestivareciente 1

H (Hypertensión) Historia de hipertensión 1

A (Age) Edad ≥ 75 años 1

D (Diabete mellitus) Historia de diabetes mellitus 1

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 2

Puntuación total 6

CHA2DS2-VASc Descripción Puntos

C (Conxestiva heart failure) Historia de insuficiencia cardiaca congestivareciente 1

H (Hypertensión) Historia de hipertensión 1

A (Age) Edad ≥ 75 años 2

D (Diabete mellitus) Historia de diabetes mellitus 1

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 2

V (Vascular disease) Enfermedad vascular clínica 1

A (Age 65-74) Edad 65-74 años 1

S (sex) Sexo femenino 1

Puntuación total 9

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Riesgo hemorrágico alto: puntuación ≥ 3.

HAS-BLED Descripción Puntos

H (Hypertensión) HTA no controlada con PAS ≥ 160 mm Hg 1

A (abnormal kidny or liverfunction)

Anormalidad en pruebas función renal (diá-lisis, trasplante, creatinina > 2,3 mg/dl) ohepática (cirrosis o bilirrubina > 2 veces otransaminasas 3 veces el límite superior denormalidad)

1 ó 2

S (Stroke) Historia de ictus/AIT 1

B (Bleeding) Historia de sangrado, anemia o predisposi-ción al sangrado. 1

L (Labile INR) INR < 60% del tiempo en rango terapéutico 1

E (Elderly) Edad ≥ 65 años 1

D (Drugs/alcohol)Fármacos que favorezcan hemorragia (aas,clopidogrel, AINEs) y/o consumo de ≥ 8bebidas alcoholicas por semana

1 ó 2

Puntuación total 9

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Árbol de decisión de tratamiento antitrombótico

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Árbol de decisión de manejo tras primer diagnóstico

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Resumen de aspectos a valorar en cada consulta de enfermería

Acciones Visita 1 Visita 2 Visita 3 Sucesivas

Diagnóstico ECG

FC

TA

GRADO EHRA

Criterios inestabilidad hemodinámica

Duración FA <48 horas

Forma de FA

Puntuación CHADS2

Puntuación CHA2DS2 VASc si CHADS2 <2

Puntuación TES-BLED

Valorar contraindicaciones TAO

Antecedente de hemorragiagrave-frecuente

Inicio educación

Tratamiento concomitante

Consumo de alcohol

Tratamiento antitrombótico seleccionado

Analítica solicitada (Hb, Creat, GOT) Si procede Si procede

Hemorragia

Evento isquémico

Comprobar adherencia tratamiento

Educación

Hb, creatinina, f. hepática. Si procede Si procede

Programar siguiente visita

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· INDICADORES ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

INDICADORES DEL PROCESO DE FIBRILACIÓN AURICULAR

Se definen indicadores que permitan medir el proceso en todas sus fases, desdedistintas perspectivas como la adecuación diagnóstica y terapéutica, el propioproceso, la accesibilidad al diagnóstico inicial, el seguimiento y la seguridad. Losestándares se definirán de acuerdo con los diferentes profesionales implicados.

Tipo deindicador

Criterio decalidad Indicador Estándar Fuente de

información

Adecuacióndiagnóstica

Se consideraráque todo pacien-te con sintoma-tología de sospe-cha de FA de pri-mer diagnóstico,estudiado y valo-rado en Atenciónprimaria

Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio, diagnos-ticados en Atenciónprimaria / Nº depacientes con aper-tura de código CIAPK78 en el año deestudio

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-AP

Adecuacióntratamientoinicial

La profilaxis anti-trombótica y suprescripción, siprocede, debeiniciarse enAtención prima-ria en el momen-to del diagnósti-co de FA

Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio prescrip-ción de TAO AVK oterapia puente enAtención primaria /Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-PFProgramaHematología

Procesoasistencial

Se consideraráque los pacientescon FA de másde 48 de dura-ción serán deri-vados aCardiología, através de la e-consulta

Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio con peti-ción de e-consulta/Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-CPT

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Tipo deindicador

Criterio decalidad Indicador Estándar Fuente de

información

Se consideraráque los pacientescon FA y pres-cripción de tera-pia antitrombóti-ca serán deriva-dos aHematología

Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio con peti-ción de consulta deHematología (TAO)/Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-CPT

Se consideraráque los pacientescon FA debutan-te derivados aCardiología seránprogramadas enuna consulta deseguimiento deMedicina deFamilia yEnfermería enAtención prima-ria

Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio con con-sulta programada enAtención primaria(medicinafamiliar/enferme-ría)/ Nº de pacientescon apertura decódigo CIAP K78 enel año de estudio

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-AP

Accesibilidaddiagnósticainicial

Se consideraráque todo pacien-te diagnosticadoe inicialmentetratado de FAdeberá acceder auna consulta deCardiología enun plazo máximode 21 días

Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio que espe-ran más de 21 díaspara acceder a una econsulta deCardiología / Nº depacientes derivadosa e consulta deCardiología conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-CPT

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Tipo deindicador

Criterio decalidad Indicador Estándar Fuente de

información

Se consideraráque todo pacien-te diagnosticadode FA e inicial-mente tratadocon ACO-AVKdeberá acceder auna consulta deHematología enun plazo máximode 15 días

Nº de pacientes conapertura de códigoCIAP K78 en el añode estudio que espe-ran más de 15 díaspara acceder a unaconsulta deHematología (TAO)/Nº de pacientesderivados a e con-sulta deHematología en elaño de estudio

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-CPT

Seguimientoasistencial

Se consideraráque todo pacien-te con FA y tera-pia ACO debenestar a segui-miento en enfer-mería deAtenciónPrimaria

Nº de pacientes conFA y ACO con almenos una consultaprogramada deenfermería deAtención primaria almes / Nº de pacien-tes con episodio concódigo CIAP K78 enel año de estudio

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-AP

Prevención/efectosadversos

Se consideraráque todo pacien-te diagnosticadode Fibrilaciónauricular e ini-cialmente trata-do con ACO-AVKdeberá mante-ner su INR en elrango terapéuti-co establecido(TRT- tiempo enrangoterapéutico delINR entre 2 y 3-≥ 64,5%)

Nº de pacientes conINR en rango tera-péutico estableci-do/Nº de pacientescon terapia con TAO-AVK

AuditoríaHistoria clínicaSIAC-APSIAC-PFAplicación con-trol AVK

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Tipo deindicador

Criterio decalidad Indicador Estándar Fuente de

información

El tratamientocon ACO-AVK enpacientes diag-nosticados deFibrilación auri-cular previene laaparición deeventos trombo-embólicos (pre-vención del ictusy de la emboliasistémica)

Nº de pacientes conepisodio con códigoCIAP K78 en el añode estudio y trata-miento con TAO AVKque sufren un episo-dio tromboembólicodemostrado (ACV oAIT, infarto de mio-cardio, embolismopulmonar, embolis-mo periférico otrombosis protésica)/ Nº de pacientescon episodio concódigo CIAP K78 enel año de estudio yterapia con TAO-AVK

SIAC-APSIAC-PFCMBD

Prevención/efectosadversos

El tratamientocon ACO-NACOen pacientesdiagnosticadosde Fibrilaciónauricular previe-ne la apariciónde eventos trom-boembólicos(prevención delictus y de laembolia sistémi-ca)

Porcentaje depacientes con episo-dio con código CIAPK78 en el año deestudio y tratamien-to TAO NACO quesufren un episodiotromboembólicodemostrado (ACV oAIT, infarto de mio-cardio, embolismopulmonar, embolis-mo periférico otrombosis protésica)Nº de pacientes conepisodio con códigoCIAP K78 en el añode estudio y terapiacon TAO-NACO

SIAC-APSIAC-PFCMBD

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

Tipo deindicador

Criterio decalidad Indicador Estándar Fuente de

información

Los pacientestratados conACO-AVK puedenpresentar efectosadversos (riesgode sangrado leveo grave)

Porcentaje de pacien-tes con episodio concódigo CIAP K78 en elaño de estudio y tra-tamiento con TAOAVK que sufren: san-grado digestivo con-trolable, hematuriagrave, hematomasseveros pero en loca-lizaciones controla-bles, hemorragiaintracraneal, sangra-do digestivo no con-trolable, hematomaretroperitoneal / Nºde pacientes con epi-sodio con códigoCIAP K78 en el año deestudio y terapia conTAO-AVK

SIAC-APSIAC-PFCMBD

Los pacientestratados conACO- NACO pue-den presentarefectos adversos(riesgo de san-grado leve ograve)

Porcentaje de pacien-tes con episodio concódigo CIAP K78 en elaño de estudio y trata-miento con NACO quesufren: sangrado diges-tivo controlable, hema-turia grave, hemato-mas severos pero enlocalizaciones controla-bles, hemorragia intra-craneal, sangradodigestivo no controla-ble, hematoma retro-peritoneal / Nº depacientes con episodiocon código CIAP K78 enel año de estudio yterapia con NACO

SIAC-APSIAC-PFCMBD

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Tipo deindicador

Criterio decalidad Indicador Estándar Fuente de

información

Estructura La historia clínicadel paciente consospecha de FAdeberá incluirinformación rele-vante y accesiblepara la coordina-ción de los pro-fesionales

Incorporación de laplantilla en IANUSde la lista de diag-nóstico inicial y deseguimiento enAtención primariaCapacidad para esca-near y subir el ECG aIANUs

Todo profesionalque atienda apacientes con FAdebe tener acce-so a la ECG.

Nº de centros sani-tarios que disponende ECG /nº total decentros de salud

Formación deprofesionales

Nº de sesiones cele-bradas en centros desalud para presentary evaluar el procedi-miento/nº total decentros desalud/servicios deAtención primaria

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· BIBLIOGRAFÍA ·

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BIBLIOGRAFÍA:

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Camm, A. J.; Lip, G. Y.; De Caterina, R.; Savelieva, I.; Atar, D.; Hohnloser, S. H.;Hindricks, G.; Kirchhof, P. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). 2012focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation:an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation.Developed with the special contribution of the European Heart RhythmAssociation. Eur Heart J. 2012; 33: 2719-47

Heidbuchel, H.; Verhamme, P.; Alings, M.; Antz, M.; Hacke, W.; Oldgren, J.,Sinnaeve, P.; Camm, A. J.; Kirchhof, P. European Heart Rhythm Association.European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of new oral anti-coagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation. Europace. 2013May;15: 625-51.

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Management of antithrombotic therapy in patients undergoing invasive proce-dures. Baron, T. H.; Kamath, P. S.; McBane, R. D. N Engl J Med. 2013; 368: 2113-24.

PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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· DIAGRAMAS deFLUJO de PACIENTES ·

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PROCESO DE FIBRILACIóN AURICULAR

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