FACULTAD DE MEDICINA

Carrera de Especialización de postgrado en Diagnóstico por Imágenes

TÍTULO

Tesis: Prevalencia de lesiones focales pancreáticas mediante Tomografía

Computada.

AUTOR

Dra. Luciana Lleras

DIRECTOR/A DE CARRERA

Dra. Marta Kura

DIRECTOR/A DE TESIS

Dr. Gustavo San Martin

FECHA: Buenos Aires, 3 de Octubre de 2019

CENTRO FORMADOR: Sanatorio Franchin

TRIBUNAL EXAMINADOR:

Dr. Gustavo Saubidet

Dr. Martín Eleta

Dra. Marta Kura

AÑO DE INGRESO: 2016

E-MAIL: lulalleras@hotmail.com

TEL: 11- 54609983

D.N.I.: 31454921

2

ÍNDICE

RESUMEN………………………………………………………………..04

INTRODUCCIÓN………………………………………………………..06

OBJETIVOS………………………………………………………………07

ANTECEDENTES CIENTIFICOS….……………………………………08

MATERIAL Y MÉTODOS……………………………………………….27

RESULTADOS...………………………………………………………….30

DISCUSIÓN………..……………………………………………………..37

CONCLUSIONES….……………………………………………………..39

BIBLIOGRAFÍA…….……………………………………………………41

3

RESUMEN

TÍTULO: Prevalencia de lesiones focales pancreáticas mediante Tomografía

Computada.

OBJETIVO PRINCIPAL: Estimar la prevalencia de lesiones focales pancreáticas

halladas mediante TC de abdomen con y sin contraste endovenoso, en pacientes adultos

con signo sintomatología abdominal inespecífica, en el Sanatorio Franchin.

MATERIAL Y MÉTODO: En el presente estudio se incluyeron 400 pacientes adultos

mayores de 18 años y de ambos sexos, sin antecedentes oncológicos, sin antecedentes

de enfermedad inflamatoria aguda o crónica del páncreas. Estos pacientes consultaron al

servicio de tomografía del Sanatorio Franchin para la realización de TC de abdomen

con y sin contraste endovenoso, con solicitud de dicho estudio sin sospecha clínica de

enfermedad asociada a patología pancreática, con signo sintomatología abdominal

inespecífica. Se revisaron en el sistema Carestream PACS del sanatorio los estudios

realizados durante el periodo de enero - septiembre 2019, encontrándose que 18

pacientes presentaron lesiones focales pancreáticas. Dichas lesiones fueron clasificadas

en lesiones sólidas y en lesiones quísticas, acorde a sus características tomográfícas.

RESULTADOS: De la muestra total de 400 estudios de tomografía, solo en 18 estudios

(4.5%) se identificó lesiones focales pancreáticas, 5 de los cuales (27.7%) mostraron

aspecto quístico y 13 (72.2%) aspecto sólido, según las características imagenológicas.

De estas últimas lesiones de aspecto sólido el total de las 13 (100%) demostraron ser

hipodensas en fase pancreatográfica, ninguna hiperdensa. En cuanto a la localización,

11 afectaron a la cabeza pancreática, 4 al cuerpo y 3 a la cola de la glándula. En

relación a la asociación con dilatación del conducto principal de Wirsung y vía biliar

intra y extrahepática, se encontraron 2 pacientes con dilatación y 16 pacientes sin

dilatación. Se evidencio afectación vascular en 3 pacientes, de los cuales 2 pacientes se

asociaron a imágenes hepáticas con criterios de malignidad. En cuanto a la edad se

identificó un aumento de la frecuencia entre los 60-65 años, con afectación del sexo

masculino predominantemente.

4

CONCLUSIONES: La prevalencia de lesiones focales pancreáticas en nuestro estudio

fue del 4.5%. La lesión solida e hipodensa fue el hallazgo pancreático más frecuente. La

ubicación se relacionó más con la cabeza de la glándula. Descubrimos dos lesiones

focales asociadas a dilatación del conducto de Wirsung y vía biliar intra y extrahepática,

y tres lesiones asociadas a afectación vascular, de las cuales dos agregaron

secundarismo hepático. Los hallazgos predominaron en el sexo masculino y en la edad

avanzada. Dado el incremento del uso de la imagenología en el proceso diagnóstico y

los avances tecnológicos en su resolución y calidad, muchas enfermedades antes no

esclarecidas, e incluso asintomáticas, están siendo descubiertas accidentalmente.

5

INTRODUCCIÓN

El amplio uso de técnicas radiológicas de sección transversal (TC y RM) y el avance en

su resolución espacial y de contraste, ha aumentado la detección incidental de lesiones

focales de páncreas en pacientes a los que se realiza un estudio abdominal por cualquier

otro motivo.

La mayoría de los incidentalomas corresponden a neoplasias benignas; sin embargo, un

porcentaje de estos pueden ser malignos o tener riesgo potencial.

Ante un hallazgo incidental en el páncreas, el primer objetivo es determinar si la lesión

es sólida, quística o mixta.

Las lesiones sólidas más frecuentes que se presentan como incidentalomas pancreáticos

son el adenocarcinoma ductal y el tumor neuroendócrino, mientras que en las lesiones

quísticas incidentales son la neoplasia papilar intraductal mucinosa, las neoplasias

quísticas mucinosas y tumores quísticos serosos.

La TC ofrece importantes ventajas en comparación con el ultrasonido convencional y la

resonancia magnética para la detección de lesiones focales pancreáticas, consistentes en

tiempo de exploración rápida, amplia disponibilidad, capacidad multiplanar y de

exploración con medio de contraste intravenoso en diferentes fases, lo que permite

obtener información suficiente para caracterizar los incidentalomas pancreáticos, e

indagar sobre su naturaleza benigna o maligna, sugerir uno o más diagnósticos

diferenciales, y estadificar lesiones neoplásicas malignas. Por lo cual hemos elegido

este método diagnóstico, para conocer la prevalencia de las lesiones focales pancreáticas

en pacientes que concurrieron al servicio de tomografía del Sanatorio Franchin para la

realización de estudio tomográfico de abdomen con y sin contraste EV, que según la

solicitud de estudio no tenían sospecha clínica de enfermedad asociada a patología del

páncreas.

6

OBJETIVO GENERAL

Estimar la prevalencia de lesiones focales pancreáticas halladas mediante TC de

abdomen con y sin contraste endovenoso, en pacientes adultos con signo sintomatología

abdominal inespecífica, en el Sanatorio Franchin.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Describir las características imagenológicas tomográfícas de las lesiones sólidas y

quísticas pancreáticas.

Exponer la utilidad de la tomografía de abdomen con y sin contraste EV como

herramienta para la detección y caracterización de las lesiones pancreáticas.

7

ANTECEDENTES CIENTIFICOS

La primera descripción del páncreas es atribuida a Herófilo. Recién en el Siglo XVIII

fue descrito el conducto de Wirsung y también se realizaron las primeras canulaciones

para estudiar sus secreciones. En 1889 Fitz estableció la pancreatitis aguda como una

entidad nosológica. En 1901 Opie propuso su famosa hipótesis del “canal común”. En

1927 Elman describió la prueba de la amilasa sérica. En 1963 el Primer Simposio de

Marsella favoreció una clasificación clinicopatológica de la pancreatitis. En 1984 en el

segundo Simposio de Marsella se revisó esta clasificación. Finalmente, en 1992 en el

Simposio de Atlanta se estableció una clasificación basada en la clínica. En los

próximos años se esperan refinamientos en la clasificación con los nuevos

conocimientos y las nuevas tecnologías13.

Anatomía pancreática

El páncreas es una glándula accesoria del aparato digestivo con funciones mixtas,

exocrinas y endocrinas. Macroscópicamente es de aspecto lobulado, de color amarillo

pálido, pesa entre 85 a 100 gr y mide 12 a 15 cm de largo, 1 a 3 cm de diámetro

anteroposterior y de 4 a 8 cm de altura siendo máxima a nivel de la cabeza. Su peso está

constituido por agua en el 71% y por proteínas en el 13%, mientras que su composición

grasa es variable y puede oscilar entre 3 y 20%. El páncreas está dispuesto

transversalmente en el retroperitoneo entre el duodeno a la derecha y el bazo a la

izquierda, a la altura de L1 -L2. Se relaciona con la transcavidad de los epiplones por

arriba, el mesocolon transverso por adelante y el epiplón mayor por abajo.

Anatómicamente está dividido en la cabeza, proceso uncinado, el cuello, el cuerpo y la

cola.6

Presenta un conducto pancreático principal (conducto de Wirsung) que se inicia en la

cola del páncreas y continúa hacia la derecha entre los bordes superior e inferior del

páncreas; está más cerca de la superficie posterior que de la anterior del órgano. En la

cabeza del páncreas el conducto principal gira hacia abajo y se une al colédoco a nivel

de la papila de Vater. El conducto menor (de Santorini) está en la cabeza de la glándula

en un plano ventral; comienza en la unión con el conducto principal en el cuello del

8

páncreas y termina en la papila menor, que se localiza 2 cm proximal a la papila mayor

y a 7 cm distal al píloro. En el adulto, el conducto pancreático principal tiene un

diámetro de 3-4 mm, aumenta de tamaño con la edad, en mayores de 70 años es común

encontrar conductos de 5-6 mm de diámetro6. (Figura 1). (Imagen 1).

9

Figura 1. Anatomía del páncreas. Nahum Méndez-Sánchez; Norberto Chávez Tapia Cap 67: Anatomía y fisiología del páncreas.

Imagen 1: Corte axial tomografía de páncreas (flecha amarilla). Cortesía Sanatorio Franchin.

La irrigación pancreática está constituida por dos circuitos arteriales, uno anterior y otro

posterior; cada circuito deriva de un componente superior de la arteria gastroduodenal y

de un componente inferior de la arteria mesentérica superior. Las arterias

pancreaticoduodenal antero-superior y antero-inferior se unen para formar el circuito

anterior; las arterias pancreaticoduodenales postero-superior y postero-inferior forman

el circuito posterior.

El drenaje venoso del páncreas sigue el trayecto de las arterias, pero son más

superficiales. La confluencia de las venas: gastroepiploica derecha, pancreaticoduodenal

antero-superior y cólica media forman el tronco venoso gastrocólico, que desemboca

directamente en la vena mesentérica superior a nivel del borde inferior del cuello.

Los linfáticos de la cola pancreática drenan hacia los ganglios del hilio esplénico. En el

lado derecho del páncreas, los linfáticos drenan hacia los ganglios linfáticos

pancreaticoduodenales y subpilóricos. En la parte anterior, el drenaje es hacia los

ganglios pancreáticos superiores, gástricos superiores y hepáticos. En la parte posterior,

los linfáticos pasan a los ganglios pancreáticos inferiores, mesocólicos, mesentéricos y

aórticos.

La inervación simpática deriva de los nervios esplácnicos mayores, menores y más

bajos a través de los ganglios y el plexo celíaco. Estas fibras conducen los nervios

aferentes (sensibilidad dolorosa del páncreas), éstas se unen con las ramas del vago

derecho para formar el plexo esplénico (principal inervación del páncreas).

Embriología6

Entre la 4ta. y la 7ma. semana de la vida fetal, se desarrollan a partir del intestino

anterior en la región que luego será el duodeno, dos divertículos: el brote dorsal es

grande y crece pasando por delante de la vena porta y el brote ventral que nace sobre el

lado derecho, es pequeño y se origina cerca del brote que da origen a la vesícula biliar y

sus conductos. Cuando la rotación es completa, la parte ventral del páncreas descansa

junto y debajo del páncreas dorsal. Durante el desarrollo del páncreas dorsal se originará

la parte superior de la cabeza, el cuerpo y la cola, mientras que de la parte ventral nace

la porción caudal de la cabeza y el proceso uncinado. A partir del páncreas ventral

nacerá el conducto de Wirsung y del páncreas dorsal, el de Santorini. Ambos conductos

10

se unen al fusionarse sus parénquimas. El drenaje del cuerpo y la cola lo realizará por el

pequeño conducto ventral de Wirsung convertido fisiológicamente en principal y sólo la

parte superior de la cabeza drenará por el conducto accesorio de Santorini. (Figura 2).

Fisiología pancreática

El páncreas tiene una parte exocrina cuya función es digestiva y una parte endocrina con

funciones metabólicas, por lo tanto es una glándula mixta.

Páncreas exocrino 6

El páncreas humano diariamente produce 1.500 – 2.500 ml de un líquido incoloro e

inodoro que tiene un pH de 8.0-8.3. El líquido y los electrólitos son secretados por las

células centroacinares y ductales en respuesta a estimulación de la secretina. El jugo

pancreático contiene entre 1% - 3% de proteína, 90% de la cual está constituida por

enzimas digestivas. Las secreciones del páncreas contienen enzimas proteolíticas,

lipolíticas y amilolíticas; el pH óptimo para la actividad de los 3 sistemas enzimáticos es

11

Figura 2. Embriología del páncreas. https://www.intramed.net/sitios/librovirtual8/pdf/8_06.pdf

>7. Algunas de las enzimas digestivas son secretadas en forma activa (p. ej., amilasa,

lipasa), en tanto que otras, sobre todo las proteolíticas (tripsina, quimiotripsina,

carboxipeptidasas A y B) son liberadas como cimógenos inactivos. Las de este último

grupo se activan en el duodeno. El jugo pancreático también contiene elastasa,

fosfolipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa, lo mismo que colipasa, que es un

cofactor para la lipasa. En el intestino, las enzimas proteolíticas pancreáticas desdoblan

a las proteínas en péptidos, la lipasa degrada a las grasas para formar glicerol y ácidos

grasos y la amilasa degrada a los almidones para formar disacáridos y dextrinas.

La regulación de la secreción pancreática está dada por mecanismos neurales y

humorales. La acetilcolina, liberada por las terminaciones nerviosas del vago, estimula

la secreción de enzimas digestivas. La colecistocinina es una hormona de la circulación

que estimula también la secreción potente de enzimas y la secreción débil de agua y

bicarbonato. En cambio, la secretina y el péptido intestinal vasoactivo (PIV) producen

una secreción intensa de agua y bicarbonato y escasas enzimas. Se considera que las

hormonas cuyo origen está en los islotes de Langerhans regulan la función exócrina. El

polipéptido pancreático, la somatostatina, la encefalina y el glucagón inhiben la

secreción exócrina. Por último, la liberación de agentes como la somatostatina, la

encefalina y el péptido intestinal vasoactivo (PIV), intervienen en la regulación de la

función pancreática. La vista y el olfato, estimulada por el alimento inicia la fase

cefálica de la secreción pancreática, la cual es mediada por el vago. Durante la fase

gástrica de la ingestión de un alimento, la distensión gástrica y la presencia de proteínas

en el estómago originan la liberación de gastrina y estimulan a los nervios aferentes

vagales del estómago (reflejo gastropancreático). Los dos fenómenos estimulan la secre-

ción de enzimas por el páncreas y de ácido por el estómago. Durante la fase intestinal, el

ácido en el duodeno estimula la liberación de secretina y, por consiguiente, la secreción

de líquido y bicarbonato por el páncreas.

Páncreas Endócrino 6

La secreción interna del páncreas está dada por los islotes de Langerhans, constan en un

75% de células B, 20% de células A, 5% de células D y un pequeño número de células

C. Los diversos tipos de células están dispuestos en capas, de las cuales la más externa

es la A, la intermedia es la D y la central es la B. Las células A originan el glucagón y

las B producen insulina. Las D secretan somatostatina, gastrina y polipéptido

12

pancreático. Estudios indican que todas estas hormonas endócrinas modulan la función

exócrina pancreática, y se ha demostrado la presencia de un lecho capilar que conecta el

páncreas endócrino con el exócrino. El glucagón produce glucogenólisis hepática y

liberación de glucosa a la circulación. La insulina su principal función es favorecer el

transporte de glucosa y otros azúcares a través de determinadas membranas celulares. El

transporte de azúcares hacia células musculares, fibroblastos y tejido adiposo requiere

de insulina, pero las neuronas, eritrocitos, hepatocitos y los enterocitos pueden lograr

este proceso sin ella. Cuando no hay glucosa, se utilizan las grasas y puede ocurrir

cetosis y acidosis. La insulina también interviene en su conversión a glucógeno en el

hígado.

Tumores pancreáticos

Existen múltiples entidades patológicas de naturaleza inflamatoria, neoplásica,

infiltrativa o congénita que pueden manifestarse como lesiones focales del páncreas.

Los tumores pancreáticos desde el punto de vista radiológico se dividen  de forma

grosera en tumores sólidos y quísticos:

Lesiones solidas:

a) Adenocarcinoma ductal pancreático1

Representa el 90% de las neoplasias malignas pancreáticas, es la neoplasia pancreática

más frecuente, la segunda más frecuente del tubo digestivo, y es la quinta neoplasia más

frecuente en adultos. Es la cuarta causa de muerte por cáncer2. Su pico de incidencia se

da hacia los 60-80 años, siendo dos veces más frecuente en hombres que en mujeres. Se

estima que la supervivencia a los 5 años es del 20% aproximadamente.

Clínicamente, se presenta con signos y síntomas a menudo inespecíficos, siendo el dolor

y la pérdida de peso los más frecuentes. En los adenocarcinomas localizados en la

cabeza pancreática, la ictericia aparece en el 80% de los casos.

El 60-70% de estos tumores se localizan en cabeza pancreática, el 10-20% en el cuerpo

y el 5-10% en la cola pancreática.

Las técnicas de imagen tienen dos objetivos fundamentales, diagnosticar el tumor y

estadificar la neoplasia localmente y a distancia (infiltración de órganos vecinos, la

13

infiltración vascular, la afectación de adenopatías locorregionales y la presencia de

metástasis a distancia), para definir aquellos tumores potencialmente resecables

quirúrgicamente.

Las metástasis más frecuentes se localizan en hígado y peritoneo.

b) Tumores Neuroendocrinos Pancreáticos1.

Se trata de tumores poco frecuentes, representando menos del 5% de todos los tumores

pancreáticos. Afectan por igual a ambos sexos, y la edad media de presentación es a los

50 años.

Son tumores de crecimiento lento y el pronóstico es excelente, en comparación al del

adenocarcinoma ductal, aunque existen variantes con comportamiento maligno.

Se clasifican en funcionantes y no funcionantes. Los tumores funcionantes se

manifiestan con síntomas secundarios a la hormona que producen (15-52%) y se

subdividen según la hormona secretada. Esto hace que se diagnostiquen antes, y por lo

tanto, que presenten un menor tamaño. Los no funcionantes dan clínica bien por

compresión directa sobre estructuras vecinas o por la existencia de metástasis, o bien se

descubren de forma incidental (aunque producen hormonas lo hacen en baja cuantía o

son hormonas inactivas). Su comportamiento silente, hace que presenten un mayor

tamaño al diagnóstico (>5cm).

Entre los funcionantes encontramos11:

- Insulinoma: Es el más frecuente (60%). Suele ser solitario y de pequeño tamaño. Su

pronóstico es bueno.

- Gastrinoma: Es el segundo más frecuente. Suele ser múltiple y tiene peor pronóstico

con metástasis en el diagnóstico (30%). Suele estar localizado en el duodeno seguido de

la cabeza pancreática.

- Glucagonom1: Es de crecimiento lento por lo que suelen tener un gran tamaño al

diagnóstico. Existe un 80% de malignidad. Tienen predisposición por situarse en cola

pancreática.

- Vipoma (3%): La mayoría son malignos. Se localizan con más frecuencia en cola

pancreática.

14

- Somatostinoma (<1 %): la mitad de ellos tiene un comportamiento maligno. La

mayoría se localizan en la cabeza pancreática.

La mayoría de los casos son esporádicos, pero pueden estar asociados a síndromes como

MEN tipo 1, Síndrome de von Hippel-Lindau, Neurofibromatosis tipo 1 y la Esclerosis

tuberosa.

c) Tumor pseudopapilar sólido1.

Representa el 1-2% de todos los tumores pancreáticos, es más frecuente en mujeres y

adultos jóvenes.

Son tumores de bajo potencial maligno con buen pronóstico.

La forma clínica de presentación más común es dolor y palpación de masa abdominal,

aunque pueden ser asintomáticos hasta en un 15% de los casos.

d) Pancreatoblastoma

Representa el 0.2% de los tumores pancreáticos, siendo más frecuente en niños. Su pico

de incidencia se da entre 1-8 años de edad, siendo más frecuente en el sexo masculino y

en asiáticos. Hasta en el 33% de los casos, la alfafetoproteina se eleva en sangre.

Se caracteriza por un crecimiento lento. Típicamente se diagnostica como una gran

masa asintomática. Cuando existen síntomas, son debidos al efecto masa (dolor

abdominal, vómitos, estreñimiento), con menor frecuencia por secreción hormonal

(síndrome de Cushing, Secreción inadecuada de ADH).

Su gran tamaño en el momento diagnóstico, en el 50% de los casos, es difícil identificar

el órgano del que depende, por lo que se hace necesario realizar una biopsia.

Cuando metastatiza lo hace (por orden de frecuencia) al hígado, ganglios, pulmón,

hueso, mediastino posterior, peritoneo y omento.

e)  Linfoma pancreático

El linfoma de células B no Hodgkin (LNH) es el tipo más frecuente que afecta al

páncreas. Se clasifica en afectación primaria y secundaria.9

- Primario (poco frecuente): Más frecuente en inmunodeprimidos.

15

- Secundario: Por extensión directa de linfadenopatía peripancreática .

Se manifiesta con síntomas inespecíficos como dolor abdominal, pérdida de peso  y

masa palpable, siendo poco frecuente la ictericia obstructiva y la clínica de pancreatitis

aguda. En menos del 2% de los casos están presentes los síntomas B del linfoma (fiebre,

sudoración nocturna).

f)  Metástasis

Son poco frecuentes, entre 3-12%. Los tumores primarios que con mayor frecuencia dan

metástasis pancreáticas son el carcinoma de riñón, pulmón y mama, y el melanoma.

El intervalo de tiempo desde el diagnóstico del tumor hasta la detección de las

metástasis es variable, generalmente menor de 3 años. Clínicamente, dan síntomas

inespecíficos como dolor abdominal, pérdida de peso, anemia o cetoacidosis diabética,

pero la mayoría (hasta el 80%) son asintomáticos. El patrón de afectación es variable

manifestándose como lesiones sólidas (50-70%), múltiples (5-10%) o afectación difusa

(15-44%).

Lesiones quísticas:

El 90% de las lesiones quísticas del páncreas son pseudoquistes inflamatorios, en

pacientes con antecedentes de pancreatitis aguda o crónica.  Las neoplasias quísticas

suponen sólo un 10% del total de las lesiones quísticas del páncreas y un 1% de los

tumores pancreáticos1. (Figura 3).

Existen fundamentalmente cuatro tipos de lesiones neoplásicas quísticas identificadas y

clasificadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS)4, que son: la neoplasia

quística serosa, la neoplasia quística mucinosa, la neoplasia papilar intraductal mucinosa

y la neoplasia sólida seudopapilar.

16

17

Figura 3. Lesiones quísticas pancreáticas.

a) Tumor papilar intraductal mucinoso4

Comprende un grupo de lesiones que difieren de las neoplasias quísticas mucinosas

porque están en comunicación directa con el conducto de Wirsung.

Aparecen comúnmente en hombres ancianos, con una edad media de presentación de 70

años y, aunque pueden ubicarse en cualquier parte de la glándula, se encuentran

localizados en la cabeza del páncreas, usualmente en el proceso uncinado.

Está caracterizado por el crecimiento papilar o no del epitelio ductal, con producción de

mucina y expansión quística del conducto involucrado. La historia natural de este tumor

en el 90 a 100 % de los casos es extirpable, con una tasa de supervivencia que llega a

80-90 % para el carcinoma in situ, 50-70 % para el carcinoma invasivo y 40-50 %

cuando hay metástasis ganglionar.

El tamaño de la lesión producida por los tumores papilares intraductales mucinosos es

mayor de 1 cm y varía en un rango de atipia celular que va desde la displasia leve hasta

un carcinoma franco, por lo tanto, se consideran lesiones premalignas que pueden ser

claramente malignas.

b) Tumores quísticos mucinosos4

Las neoplasias quísticas mucinosas se presentan comúnmente en mujeres (proporción

20:1), con una edad media de 45 años, y se ubican en el cuerpo o en la cola del páncreas

en el 95 % de los casos. Menos del 10 % de los casos se presenta en hombres, con una

edad media de presentación más tardía, a los 70 años.

Es una lesión potencialmente maligna y según el grado de displasia que presenta se

clasifica en adenoma, tumor borderline o carcinoma.

Es una lesión macroquística, formada por quistes de más de 2 cm rellenos de mucina y

con septos en su interior. Habitualmente multilocular, no suele tener más de 6 quistes y

no comunica con el conducto pancreático. (figura 5).

Los tabiques pueden presentar proyecciones papilares, nódulos murales y

calcificaciones periféricas en “cáscara de huevo”, muy específicas y altamente

indicativas de malignidad.

18

c) Neoplasia quística serosa

Es la neoplasia quística del páncreas más frecuente. Predominan en mujeres (razón

mujer hombre de 3:1), y se presentan en la séptima década de la vida, por lo que se les

denomina frecuentemente la lesión de la abuela.

Su ubicación más frecuente es en el cuerpo y en la cola del páncreas, pero pueden

desarrollarse en cualquier sitio del parénquima pancreático.

Existe una asociación con el síndrome de von Hippel-Lindau y en estos pacientes suele

ser multifocal.

Está formado por múltiples quistes de pequeño tamaño que contienen un fluido seroso y

que están separados por septos finos de tejido conjuntivo.

Se trata de un tumor quístico bien delimitado y polilobulado, formado por múltiples

quistes que van de 1 a 5 mm, pudiendo existir quistes de mayor tamaño (10-20mm)

normalmente localizados en la periferia de la lesión. (Figura 6). Los tabiques están

vascularizados y muestran importante realce tras la introducción de contraste, lo que se

traduce en una apariencia típica en panal de abejas.

No presenta comunicación con los conductos pancreáticos y habitualmente no produce

dilatación del Wirsung.

19

Figura 5. Dibujo esquemático de una neoplasia quística mucinosa de páncreas. Se observa una lesión multilocular formada por un escaso número de quistes, cada uno de ellos de > 2 cm de diámetro. También es posible observar la presencia de septos e incluso papilas 14. Fernández JA. Tumores quísticos del páncreas: revisión de la literatura

La presencia de una cicatriz central con calcificaciones, que realza en fase tardía es un

hallazgo muy característico, aunque solo aparece en un 30% de los casos.

La clasificación actual de la OMS divide estos tumores en dos categorías: “cistodenoma

seroso” benigno y “cistodenocarcinoma seroso” maligno. Este último es poco frecuente.

También, basándose en la apariencia macroscópica y radiológica, los cistodenomas

serosos se pueden clasificar en adenomas microquísticos serosos o cistodenomas sólidos

serosos y adenomas macroquísticos serosos o adenomas oligoquísticos serosos4.

d) Tumor sólido seudopapilar4

Se considera una lesión epitelial con bajo riesgo de ser maligno. Usualmente,

comienzan como tumores sólidos y, posteriormente, se degeneran dando una apariencia

quística. Es poco común, representa de 1 a 2 % de todos los tumores pancreáticos. Esta

neoplasia es usualmente asintomática y en la mayoría de los casos se descubre

incidentalmente. El 87 al 90 % de los pacientes son mujeres (relación mujer:hombre de

10:1), en su mayoría jóvenes, con una edad promedio de aparición de los 22 a los 25

años; sin embargo, puede aparecer en pacientes entre los 2 y los 85 años. Se ubican más

frecuentemente en la cola del páncreas, aunque pueden aparecer en cualquier parte del

parénquima pancreático, y su tamaño varía entre 1,5 cm y 30 cm de diámetro. Según la

20

Figura 6. Dibujo esquemático de un cistoadenoma seroso de páncreas. Se observa la presencia de múltiples quistes < 2 cm que conforman la típica imagen ene esponja, así como la característica imagen en estrella central14. Fernández JA. Tumores quísticos del páncreas: revisión de la literatura

clasificación de la OMS, se le debe denominar tumor sólido seudopapilar del páncreas,

y se puede dividir en dos subtipos: 1) neoplasias sólidas seudopapilares con potencial

maligno al límite y 2) carcinomas sólidos seudopapilares.

Diagnostico por técnicas de imagen

El páncreas puede examinarse con diversos procedimientos de imagen no invasiva:

ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido endoscópico,

medicina nuclear y tomografía por emisión de positrones.

*Ultrasonido: realizable por las vías abdominal, endoscópica y operatoria. Es accesible,

no irradia, es económica y repetible. Es una técnica operador-dependiente y la

visualización del páncreas viene condicionada por factores tales como el hábito

corporal, la experiencia del explorador y el equipo disponible, por lo que su sensibilidad

y especificidad para la detección de patología es variable. No obstante es una

herramienta útil en el estudio inicial de una lesión pancreática.

*Tomografía Computada (TC): ocupa hoy un lugar de privilegio en la exploración del

páncreas, por varias cualidades: a) gran calidad de la imagen anatómica (resolución

espacial); b) rapidez de ejecución, de 15 a 20 min para un estudio trifásico (resolución

temporal); c) imagen integral de todos los órganos del abdomen y del cuerpo cuando es

necesario; d) criterio de operabilidad en neoplasias. Tiene limitaciones en el diagnóstico

de tumores pequeños intraparenquimatosos y en el diagnóstico diferencial de tumores

intrapancreáticos quísticos o sólidos; constituye una fuente de indicación de estudios de

RM. Permite realizar exploraciones multifásicas, entre ellas: a) TC multicorte trifásica

del páncreas (fases arterial, portal y parenquimatosa); b) cortes submilimétricos; c)

reconstrucciones multiplanares (axial, sagital, coronal, oblicuo, etc.); d)

angiotomografías de aorta, tronco celiaco, mesentéricas, pancreáticas, venas, etc.; e)

reconstrucciones curvas del páncreas y del Wirsung; f) colangiotomografía

computarizada (colangio-TC); g) técnicas de perfusión y difusión; h) otras.

* AngioTC: adiciona un valor agregado a los cortes axiales de TC y permite un

diagnóstico más preciso a la estadificación del cáncer de páncreas. Además evita la

necesidad de realizar angiografía convencional, provee un mapa vascular para la

planeación quirúrgica y ofrece imágenes comprensibles para el médico clínico y

cirujano.10

21

*Resonancia Magnética (RM): se utiliza como técnica complementaria en casos

dudosos y atípicos, y en aquellos pacientes alérgicos al yodo.

*Medicina nuclear (MN): La MN con SPECT es útil en el estudio de tumores

neuroendocrinos y en la detección de metástasis que son comunes y a menudo se

mantienen ocultas clínica y radiológicamente; es posible determinar la indicación con

radionúclidos.

* PET-CT: herramienta indispensable para el tratamiento de padecimientos oncológicos.

El estudio tiene alta sensibilidad y especificidad para reconocer metástasis hepáticas y

extrahepáticas del carcinoma de páncreas, incluso en zonas alejadas del abdomen como

el tórax, la pelvis y el tejido óseo; es también útil en caso de duda diagnóstica o

persistencia de sospecha clínica con otros estudios de imagen negativos. El PET TC con

F-FDG, puede ser útil en la valoración de los tumores quísticos mínimamente invasivos,

no obstante, su sensibilidad en la valoración de tumores borderline y carcinoma in situ

es insatisfactoria (falsos negativos), que junto con su alto coste y falsos positivos

(pancreatitis asociada, cambios postbiopsia) no justifican en la actualidad un papel

relevante en la caracterización de este tipo de lesiones7.

Caracterización de lesiones focales pancreáticas por tomografía computada

multicorte (TCMC)

En la actualidad, la técnica de elección para la evaluación pancreática es la TC con

contraste endovenoso con estudio dinámico y como contraste oral se debe utilizar

contraste hídrico negativo. Es de elección para el estudio, diagnóstico y estadificación,

permitiendo definir los tumores potencialmente resecables quirúrgicamente.9

La técnica propuesta para el estudio de estos padecimientos consiste en5: 1) Administrar

contraste neutro (agua) vía oral; tiene excelente tolerancia y permite delimitar con

precisión duodeno y al resto del intestino delgado. 2) Evitar la administración de

contrastes de alta densidad, especialmente si se realizarán técnicas de imagen en 3D. 3)

Para el contraste intravenoso la vena se prueba inicialmente con 30 ml de solución

salina para asegurar la permeabilidad. 4) Se realiza adquisición en triple fase: la fase

arterial se obtiene con un retardo de 35 segundos, la fase portal a los 60 segundos y la

fase parenquimatosa a los 120 segundos 5) El volumen del medio de contraste inyectado

22

debe ser de entre 100 y 150 ml. Contraste yodado no iónico a una velocidad mínima de

3 ml/s (idealmente 5 ml/s).

La fase arterial tardía corresponde a la llamada fase pancreática en donde existe el

mayor realce del parénquima pancreático5. En esta fase es en la que los tumores

pancreáticos son más visibles debido a que la mayoría son hipovasculares y ello

contribuye a maximizar la diferencia en la atenuación entre el tumor y el parénquima

pancreático. Se sabe que cerca de 10% de los adenocarcinomas pancreáticos se

observan isodensos al resto del parénquima en fase pancreática haciendo más difícil el

diagnóstico; en esos casos es posible valerse de signos segundarios para la detección

(dilatación del conducto de Wirsung, signo del doble conducto por dilatación simultánea

de los conductos de Wirsung y colédoco, cambios atróficos del parénquima pancreático

distal a la obstrucción, efecto de masa o deformidad del contorno de la glándula o

interrupción abrupta). Permite la evaluación adecuada de los sistemas arterial y venoso

mesentérico para la detección de invasión vascular.

La fase portal es ideal para la detección de metástasis hepáticas5, así como para la

creación de las reconstrucciones de imágenes de las estructuras venosas esenciales en el

planeamiento quirúrgico de este padecimiento. Provee una segunda revisión del

parénquima pancreático que ocasionalmente resulta beneficiosa.

Para la interpretación de las imágenes por TC es necesario un orden y una metodología

para la descripción de los hallazgos, como así también el conocimiento de las diferentes

formas de presentación y la clasificación de las lesiones focales pancreáticas para poder

configurar un diagnóstico probable que se aproxime al diagnóstico definitivo12. Las

imágenes son calificadas utilizando la siguiente clasificación morfológica: lesión

unilocular, lesión microquística, lesión macroquística, lesión con componente sólido. Se

deben tener en cuenta las siguientes características imagenológicas: densidad por TC

(líquida, semilíquida, sólida o mixta), tabiques finos o gruesos, calcificaciones centrales,

septales o periféricas, cicatriz central o periférica, pared fina (menos de 2 mm), gruesa

(más de 2 mm) o lobulada, realce de la pared con contraste EV en TC, localización:

cabeza, istmo, cuerpo, cola o todo el páncreas, dilatación del conducto pancreático, más

de 3mm en la cabeza y más de 2mm en cuerpo y cola, número de quistes: único, menos

de seis, más de seis12.

23

Los patrones de hallazgos por TC para caracterizar los diferentes tipos de lesiones

focales pancreáticas se detallan a continuación:

Lesiones solidas:

* Adenocarcinoma ducta1l: El adenocarcinoma pancreático se caracteriza

histológicamente por  la presencia de un estroma fibroso hipovascular. Esta

característica hace que aparezca como una lesión hipodensa respecto al parénquima

normal al que rodea en la fase pancreatográfica, y en fases tardías sea isodenso o

discretamente hiperdenso. En el 10% de los casos, no se visualiza lesión ya que es

isodensa, y es aquí donde la RM muestra una mayor sensibilidad a la hora del

diagnóstico. En estos casos, hay que buscar signos secundarios como interrupción y

obstrucción ductal abrupta, efecto masa y/o convexidad del contorno pancreático,

atrofia distal del parénquima pancreático, dilatación e interrupción de los conductos

biliar y pancreático: signo del doble conducto, más común en tumores que asientan en la

cabeza pancreática8. La degeneración quística está presente en el 8% de los casos. La

presencia de masa de partes blandas y la pérdida del plano graso de separación

alrededor de los vasos peripancreáticos, indica infiltración. Otros signos que indican

infiltración vascular son la deformidad del vaso, la trombosis y la existencia de

circulación colateral. La invasión vascular es relativamente frecuente (21-64%), y un

error frecuente es infradiagnosticar la afectación de un vaso mayor3. Los vasos

mesentéricos superiores son los afectados con mayor frecuencia, dada su íntima relación

con el parénquima pancreático. La infiltración tumoral venosa es más frecuente que la

arterial debido a que el mayor grosor y rigidez parietal de las arterias hace que estas

sean más resistentes a dicha infiltración.

* Tumores Neuroendocrinos Pancreáticos1: Se caracterizan por realzar de forma

marcada en fase arterial, debido a su rica vascularización, y fase portal aparecen hiper-

isodensos respecto la glándula. Los tumores de pequeño tamaño aparecen como lesiones

sólidas y homogéneas, mientras que los de mayor tamaño presentan áreas de

degeneración quística-necrosis y calcificaciones. En los malignos podemos encontrar

signos de infiltración vascular, afectación ganglionar y metástasis a distancia. Las

metástasis y las adenopatías tienen el mismo comportamiento que el primario. No hay

24

que olvidar, que hasta el 30% son hipovasculares, y por tanto, hipodensos respecto al

páncreas, detectándose mejor en fase portal o fase pancreática.

* Tumor pseudopapilar sólido1: Suelen aparecer como grandes masas (hasta 9 cm),

encapsuladas, localizadas en la cola pancreática. Tienen mayor tendencia a desplazar

estructuras vecinas que a invadirlas, y no suelen obstruir la vía biliar. Es frecuente que

asocien hemorragia y degeneración quística intralesional, debido a la fragilidad vascular

de este tipo de tumores. La pseudocápsula presenta baja densidad. En un 30% de los

casos hay calcificación periférica. Tras la introducción de contraste suele mostrar

captación heterogénea y periférica en fase arterial y posteriormente, realce progresivo

no uniforme, generalmente menor que el resto de la glándula.

* Pancreatoblastoma1: En TC se visualiza como una lesión multiloculada y

heterogénea, con realce de septos.

* Linfoma1: Se diferencian dos tipos de patrones de afectación pancreática:

-Forma localizada: Lesión hipodensa homogénea en TC, con realce moderado de

contraste, localizada típicamente en cabeza pancreática. Hay que hacer diagnóstico

diferencial con el adenocarcinoma ductal. En el caso del linfoma, si existe dilatación de

la vía biliar no suele ser significativa, y por debajo de la vena renal podemos objetivar

ganglios aumentados de tamaño.

-Forma difusa: Páncreas aumentado de tamaño con señal disminuida en TC. Puede

simular una pancreatitis aguda.

Lesiones quísticas:

*Tumor papilar intraductal mucinoso1: Los hallazgos radiológicos varían según el tipo

de tumor:

- Tumor productor de mucina intraductal de los conductos pancreáticos secundarios:

se localiza con mayor frecuencia en proceso uncinado y en un 33% de los casos es

multifocal. Lesión quística polilobulada con aspecto de racimo de uvas o como una

lesión quística unilocular cuando afecta a alguna ramificación.

25

- Tumor productor de mucina intraductal del conducto pancreático principal:

Dilatación segmentaria o difusa del conducto pancreático principal.

- Tumor productor de mucina intraductal, tipo mixto: asociación de lesiones quísticas

y dilatación del conducto de Wirsung. 

El tumor papilar propiamente dicho a menudo no es inidentificable debido a su pequeño

tamaño (la lesión quística visible corresponde a los conductos dilatados rellenos de

mucina). Cuando es visible se observa como pequeños defectos de repleción nodulares

en el interior del conducto dilatado, que son hiperdensos en TC y que realzan tras la

administración de contraste.

* Tumores quísticos mucinosos4: En la TC las neoplasias quísticas mucinosas se

evidencian como lesiones hipodensas rodeadas de parénquima pancreático. Se encuentra

que los quistes, usualmente, tienen una forma redonda. La lesión, generalmente, se

aprecia bien circunscrita y con morfología blanda. Pueden observarse, además,

calcificaciones curvilíneas en la periferia de la lesión o en su interior. Luego de la

infusión del material de contraste, se observan tabiques o quistes murales en la pared

quística. La presencia de tabiques y calcificaciones sugieren un proceso maligno.

* Neoplasia quística serosa: Se describen tres patrones de presentación: el más

frecuente es el poliquístico (70%), en el cual se pueden discernir septos en el interior del

tumor; la identificación de cicatriz central asociada a calcificación estelar es

considerada patognomónica. El patrón en esponja se presenta en un 20%, y tiene la

peculiaridad de contener quistes tan pequeños que sobrepasan la capacidad de

resolución de la TC y aparenta una lesión sólida (en estos casos las secuencias de RM

potenciadas en T2 son útiles para demostrar la apariencia quística del tumor). El tercer

patrón y el menos frecuente es el oligoquístico, que puede llegar a ser unilocular,

integrándose al diagnóstico diferencial de lesiones focales pancreáticas con patrón de

atenuación líquido uniloculares.

Los tabiques están vascularizados y muestran importante realce tras la introducción de

contraste; no presenta comunicación con los conductos pancreáticos y habitualmente no

produce dilatación del Wirsung; presencia de una cicatriz central con calcificaciones,

que en TC realza en fase tardía.

26

* Tumor solido pseudopapilar4: En la TC se describen como masas grandes,

encapsuladas, quísticas y sólidas o solamente sólidas. En los tumores quísticos y

sólidos, el tejido sólido se ubica generalmente en la periferia y en el centro se observan

áreas de hemorragia y degeneración quística. Después de la infusión del medio de

contraste, los componentes capsulares y sólidos (localizados típicamente en la periferia)

pueden realzar. Se ha descrito la presencia de calcificaciones, tanto marginales como

centrales.

27

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realiza un estudio descriptivo, observacional, transversal y prospectivo, consistente

en la recopilación de estudios de TC de abdomen con y sin contraste endovenoso en los

que se identificó lesión focal pancreática.

Población: pacientes adultos con edad ≥ 18 años y ambos sexos, los cuales concurrieron

al servicio de tomografía del Sanatorio Franchin con solicitud de examen TC de

abdomen con y sin contraste endovenoso, en un periodo de 9 meses comprendido entre

Enero y Septiembre de 2019.

Tamaño muestral: se examinaron las tomografías de 400 pacientes.

Criterios de inclusión: pacientes ≥ de 18 años, sin antecedentes de enfermedad

inflamatoria aguda o crónica del páncreas, ni antecedentes oncológicos, sometidos a TC

de abdomen con y sin contraste endovenoso.

Criterios de exclusión: se excluyeron a todos aquellos pacientes con cáncer extra

pancreático en proceso de estadificación, pacientes que presentaron manifestaciones

clínicas de disfunción pancreática y pacientes asintomáticos con predisposición genética

para tumores pancreáticos.

Criterios de eliminación: Se eliminaron a aquellos pacientes cuyos estudios de

tomografía salieron con algún defecto técnico.

Reparos éticos: se accedió a toda esta información con previa autorización de las

autoridades institucionales correspondientes.

Se examinaron 400 tomografías de abdomen con y sin contraste, las cuales se realizaron

en dos tomógrafos: Tomógrafo Helicoidal Multislices Toshiba Aquilion 16 filas de

detectores de 0,5 mm y Tomógrafo Helicoidal Multislices Toshiba Aquilion 64 filas de

detectores de 0,5 mm, archivadas en el sistema Carestream PCAS del sanatorio con sus

correspondientes hojas de solicitud de estudio donde el medico solicitante informa el

motivo del pedido del estudio y los antecedentes del paciente.

28

Tomando como referencia los estudios tomográficos que cumplían con los criterios de

inclusión se procedió a la revisión de estudio por estudio con sus respectivos informes,

confirmando las características morfológicas informadas de cada una lesiones

encontradas. En cada estudio se llevó a cabo la exploración en diferentes fases,

incluyendo fase simple, y tras la administración de medio de contraste intravenoso en

fases arterial, venosa y tardía, con medio de contraste oral. Se utilizaron reconstrucción

multiplanares, curviplanares, máxima intensidad de proyección y análisis de las

regiones de interés para estimación de la atenuación, expresada en unidades Hounsfield

(UH).

Las lesiones focales pancreáticas encontradas fueron clasificadas de acuerdo con su

caracterización mediante TC tomando en cuenta la presencia de lesión pancreática,

aspecto de la lesión, localización de la lesión, invasión vascular, dilatación del conducto

pancreático de Wirsung y vía biliar, edad y sexo de los pacientes.

Operalización De Las Variables:

VARIABLE ESCALA NOMINAL SISTEMA DE REGLAS

Presencia de lesión

pancreática

Si

NoSegún hallazgos tomográficos.

Localización de la lesión

Cabeza

Cuerpo

Cola

Según hallazgos tomográficos,

cabeza si compromete cabeza

pancreática, cuerpo si

compromete cuerpo

pancreático, cola si compromete

cola pancreática.

Aspecto de la lesiónLesión quística

Lesión solida

Según características

morfológicas tomográfícas.

29

VARIABLE ESCALA NOMINAL SISTEMA DE REGLAS

Sexo Mujer

Hombre

Según hoja de solicitud de

estudio tomográfico.

Edad

18-30 años

31-49 años

50-69 años

≥70 años

Según hoja de solicitud de

estudio tomográfico.

Dilatación del conducto

pancreático Wirsung y vía

biliar

Si

No

Según hallazgos tomográficos,

dilatación del Wirsung

corresponde a > de 3 mm de

diámetro, no dilatación del

Wirsung corresponde a < de 3

mm.

VARIABLE ESCALA ORDINAL SISTEMA DE REGLAS

Invasión vascular

No contacto

<25 %

25-50 %

>50 %

No contacto, no invasión vascular

<25%, invasión posible pero poco

probable

25-50%, invasión posible pero

poco probable

>50%, invasión vascular

30

RESULTADOS

Los resultados se resumen en los gráficos del 1 a 6, y en las imágenes desde la 1 a 7.

Del total de pacientes (n=400) sometidos a TC de abdomen con y sin contraste

endovenoso en Sanatorio Franchin, solo se identificó la presencia de lesión focal

pancreática en el 18 (4.5 %) pacientes, el resto de ellos (n=382) no presento ningún

tipo de lesión a nivel del páncreas. (Gráfico 1).

En relación al aspecto tomográfico encontramos que 13 (72.2%) pacientes presentaron

lesiones sólidas y 5 (27.7%) pacientes presentaron lesiones quísticas, teniendo en cuenta

el coeficiente de atenuación (UH). (Gráfico2). (Imagen 1 y 2). Dentro de las lesiones

sólidas, el total (100%) de las lesiones focales fueron hipodensas.

En cuanto a la localización se observó 11 (61.1%) lesiones en topografía de cabeza y

proceso uncinado de páncreas, 4 (22.2%) en cuerpo pancreático y 3 (16.6%) en cola de

la glándula. (Gráfico 3).

Se hallaron 2 (11.1%) pacientes con dilatación del conducto principal de Wirsung y vía

biliar extra e intrahepatica. (Imagen 3 y 4).

En referencia a la afectación vascular, se determinó en 3 (16.6%) pacientes la

infiltración vascular a la arteria mesentérica superior (Imagen 5), de los cuales 2

(11.1%) pacientes se asociaron a lesiones ocupantes de espacio en parénquima hepático

de probable etiología metastásica. (Gráfico 4). (Imagen 6 y 7).

Los incidentalomas predominaron ligeramente en el sexo masculino. (Gráfico 5).

La distribución en cuando a la edad reveló que las lesiones focales pancreáticas

incidentales se diagnosticaron con más frecuencia en pacientes con edad ≥ 60 años.

(Gráfico 6)

31

Gráfico 1

Gráfico 2

72.2%

27.8%

Aspecto Tomográfico

Lesiones solidas

Lesiones quísticas

Gráfico 3

0

2

4

6

8

10

12 11

43

Localizacion de la lesión

Cabeza Cuerpo Cola

32

4.5%

95.5%

Presencia de lesiones focales pancreáticas

Si

No

Gráfico 4

1583.33%

211.11%

15.56%

Evaluación vascular y órganos peripancreáticos

Sin afectación vascular

Con afectación vascular

Con lesión he-patica asociada

Sin lesión hepatica

Gráfico 5

1266.67%

633.33%

Sexo

Hombre

Mujer

33

Gráfico 6

0

2

4

6

8

10

12

1

2

4

10

Edad

45-49 años

50-55 años

55-60 años

> 60 años

Lesio

n fo

cal p

ancr

eatic

a

34

Imagen 1. TC de abdomen con contraste EV corte coronal, se visualiza a nivel de cabeza de páncreas masa hipodensa sólida (flecha celeste). Cortesía Sanatorio Franchin.

35

Imagen 2. TC de abdomen, corte axial visualizando en cola de páncreas imágenes de aspecto quístico, con tabique en imagen quística mayor (flecha naranja). Cortesía Sanatorio Franchin.

Imagen 3. TC de abdomen con contraste EV corte coronal, se visualiza imagen hipodensa en proceso uncinado de páncreas (flecha celeste), asociado a dilatación de vía biliar extrahepática. Colédoco de 11 mm (flecha naranja). Cortesía Sanatorio Franchin.

36

Imagen 4. TC de abdomen con contraste EV. Se visualiza dilatación de la vía biliar intrahepatica (flecha naranja). Cortesía Sanatorio Franchin.

Imagen 5. TC de abdomen con contraste EV, corte sagital. Se visualiza lesión heterogénea a nivel de la cabeza de páncreas la cual contacta y envuelve más del 50% de la arteria mesentérica superior (flecha naranja). Cortesía Sanatorio Franchin.

37

Imagen 6. TC de abdomen con contraste EV. Se visualiza múltiples lesiones hipodensas con realce periférico en parénquima hepático vinculables con secundarismo. Cortesía Sanatorio Franchin.

Imagen 7. TC de abdomen con contraste EV, corte axial evidenciando lesión heterogénea hipodensa en cola de páncreas (flecha naranja), asociado a múltiples lesiones hepáticas vinculables con secundarismo (flechas celestes). Cortesía Sanatorio Franchin.

DISCUSIÓN

La prevalencia de lesiones focales de páncreas en nuestro estudio fue de 4.5%.

Las lesiones solidas hipodensas en fase pancreatográfica (características tomográfícas

sugerentes de adenocarcinoma ductal pancreático) fueron la entidad más común,

constituyendo el 72.2% (n=13) de todas las lesiones pancreáticas. El resultado en el

porcentaje de prevalencia de incidentalomas pancreáticos del presente estudio es similar

a los valores reportados por la bibliografía, quienes indican que el adenocarcinoma

ductal pancreático, el cual se comporta como masa hipodensa en fase pancreatográfica,

representa la neoplasia pancreática más frecuente, la segunda más frecuente del tubo

digestivo, y es la quinta neoplasia más frecuente en adultos.

En relación a las lesiones focales pancreáticas quísticas son consideradas raras, no

obstante, gracias al advenimiento y desarrollo de los métodos de imagen seccionales,

principalmente la TC, representan hallazgos incidentales encontrados en mayor

frecuencia. Su relevancia estriba en diferenciarlas de lesiones inflamatorias (quistes de

retención y pseudoquistes), considerando que estos representan el 90% de las lesiones

con patrón de atenuación líquido del páncreas. En nuestro estudio el resultado coincide

con la bibliografía en relación a la poca frecuencia de su hallazgo, donde solo el 27.7 %

(n=5) fueron lesiones quísticas, que como diagnósticos diferenciales tendríamos que

tener en cuenta a la neoplasia papilar intraductal mucinosa, las neoplasias quísticas

mucinosas y tumores quísticos serosos.

La caracterización de las lesiones focales quísticas en relación con el tamaño de los

lóculos, en nuestro estudio, no representa un dato útil debido a la variabilidad de

tamaños que pueden presentar, dependiendo de la naturaleza del tumor, además de la

subjetividad de las mediciones realizadas mediante TC.

El 61.1% (n=11) de las lesiones focales pancreáticas afectaron a la cabeza y proceso

uncinado del páncreas, 22.2% (n=4) al cuerpo pancreático y el 16.6% a la cola de la

glándula. Lo anterior coincide con lo reportado en la bibliografía, donde la ubicación

cefálica es el hallazgo más frecuente.

38

En relación a la invasión e infiltración vascular, en nuestro estudio el 16.6% (n=3)

presento infiltración de la arteria mesentérica superior, donde el grado de contacto del

tumor con el vaso fue >180°, rodeando a la misma y afinando su trayecto. Según la

bibliografía los vasos mesentéricos superiores son los afectados con mayor frecuencia

en las lesiones focales pancreáticas, dada su íntima relación con el parénquima

pancreático. El contacto del tumor con más de 180° o el 50% de la circunferencia

vascular se considera altamente específico de invasión y, por ende, irresecabilidad. Para

mejorar la precisión de esta valoración, estos criterios basados en la contigüidad entre el

tumor y el vaso deben combinarse con otros signos radiológicos como son:

irregularidad del contorno parietal del vaso, deformidad, disminución focal del calibre

del vaso o trombosis.

En dos casos (n=2), 11.1% de los pacientes de nuestro trabajo, se identificaron múltiples

lesiones hepáticas sospechosas, hipodensas en fase venosa, con margen pobremente

definido y realce en anillo, sugestivas de metástasis hepáticas de tumor primario

pancreático. Se convirtió en un problema indicando un estadio avanzado de la

enfermedad, siendo poco susceptible de resección quirúrgica o curación. En relación a

otras investigaciones coincidimos que existe un porcentaje de pacientes con

incidentaloma pancreático asociado a secundarismo al momento del diagnóstico. El

hígado es la localización más frecuente, seguida de peritoneo, pulmón y hueso; las

metástasis óseas aparecen en etapas tardías de la enfermedad. TC, RM, PET-TC y

laparoscopia diagnóstica tienen papeles complementarios en la evaluación de la

enfermedad metastásica.

Los incidentalomas pancreáticos se observaron predominantemente en el sexo

masculino y en un rango de edad promedio entre 60 - 65 años, demostrando que el

porcentaje de lesiones focales pancreáticas aumenta con la edad. Esta distribución por

edad y género está de acuerdo con lo descripto en la bibliografía, según los cuales estas

lesiones focales pancreáticas son infrecuentes en menores de 30 años.

La TC contrastada ha demostrado su alta sensibilidad para evaluar con precisión las

estructuras que componen el páncreas, estructuras adyacentes y patología que la

comprometen, por lo tanto es un método altamente confiable para la detección de las

lesiones focales pancreáticas, y el primer examen de elección para la detección de

alteraciones pancreáticas sospechadas o no.

39

CONCLUSIONES

La prevalencia de incidentalomas pancreáticos fue del 4.5 % en los pacientes sometidos

a TC de abdomen contrastada, con solicitud de dicho estudio por signo sintomatología

inespecífica de abdomen, en el Sanatorio Franchin.

La lesión sólida hipodensa en fase pancreatográfica (característica tomográfíca

sugerente de adenocarcinoma ductal pancreático) fue la entidad más común. No se

observó lesión hipervascular hiperdensa sugerente de tumor neuroendocrino en primera

instancia, se requeriría un estudio prospectivo a largo plazo para tener mayor tamaño

muestral.

Las lesiones quísticas estuvieron presentes, pero en menor frecuencia que las lesiones

sólidas. El diagnóstico de las lesiones quísticas del páncreas ha ido en aumento debido a

varias razones, como el aumento de la longevidad y la calidad de vida de los pacientes,

la mejor resolución de las técnicas diagnósticas de imagen o el mejor conocimiento por

radiólogos, clínicos y patólogos de este tipo de lesiones.

Identificamos dos pacientes con lesión maligna hepática, asociado a lesión focal

pancreática, en estadio avanzado, con poca probabilidad de resección quirúrgica o

curación. El estudio de TC permite la estadificación de la lesión pancreática valorando

tanto la extensión local, principalmente la infiltración vascular, como la extensión a

distancia, y tienen como objetivo identificar aquellos tumores resecables con intención

curativa , ayudar a establecer la necesidad de neoadyuvancia y establecer un pronóstico.

La prevalencia de las lesiones focales pancreáticas aumenta con la edad: es más raro en

jóvenes.

El incidentaloma pancreático es predominante más común en el sexo masculino que en

el sexo femenino.

A medida que las técnicas por imágenes mejoren, se espera que estas lesiones

pancreáticas sean descubiertos con mayor  asiduidad.

La TC con un adecuado protocolo de exploración y análisis cuidadoso de las imágenes,

es un método de diagnóstico por imagen óptimo y accesible para identificar y

40

caracterizar las lesiones focales pancreáticas, lo cual permite guiar y establecer una

estrategia de manejo médico y/o quirúrgico adecuado, específico y oportuno.

La capacidad profesional del médico radiólogo debe incluir el conocimiento de las

lesiones pancreáticas, lo que le permitirá caracterizar este tipo de lesiones al explotar la

información que brinda la TC, y de esta manera sugerir uno o varios diagnósticos

diferenciales.

Con el objetivo de detectar una lesión focal pancreática en estadio temprano, creemos

conveniente que, en pacientes mayores a 60 años, con factores de riesgo y/o ante

cualquier indicio clínico, deberá indicarse una TC contrastada.

41

BIBLIOGRAFIA

1. E. Núñez Miguel, M. Pina Pallin. Tumores Pancreáticos. SERAM 2014.

https://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?

module=viewing_poster&task=viewsection&pi=123544&ti=414711&si=1419&searchk

ey=

2. Alberto Motta, Ramírez Gaspar. Evaluación de lesiones focales neoplásicas

pancreáticas por tomografía computarizada multidetector. Gaceta Médica de México.

2012. https://www.anmm.org.mx/GMM/2012/n4/GMM_148_2012_4_358-370.pdf

3. I. Montejo Ganán. Estadificación mediante tomografía computarizada del carcinoma

de páncreas SERAM 2018

http://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/2019/1_marzo/esp/estadificacion_esp.pdf

4. Luisa Fernanda Álvarez. Artículo de Revisión Neoplasias quísticas del páncreas. Rev

Colomb 2012 http://www.scielo.org.co/pdf/rcci/v27n1/v27n1a8.pdf

5. Santana – Vela IA. Evaluación de la fase pancreática en la identificación de

neoplasias pancreáticas con tomografía de 64 cortes. Radiología México 2014.

https://www.medigraphic.com/pdfs/anaradmex/arm-2014/arm141g.pdf

6. Páncreas Libros virtuales IntraMed.

https://www.intramed.net/sitios/librovirtual8/pdf/8_06.pdf

7. M Onate Miranda. Lesión quística del páncreas SERAM 2014

https://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?

module=viewing_poster&task=viewsection&pi=124529&ti=414188&si=1419&searchk

ey=

8. T. Martínez Fernández. Adenocarcinoma de páncreas: diagnóstico, evaluación

preoperatoria y criterios de resecabilidad SERAM 2014

https://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?

module=viewing_poster&task=viewsection&pi=123626&ti=415672&si=1419&searchk

ey=

42

9. M. C. Prieto Falcón. Neoplasias sólidas del páncreas. Hallazgos en TCMD con

correlación anatomopatológica SERAM 2014

https://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?

module=viewing_poster&task=viewsection&pi=125049&ti=409986&si=1419&searchk

ey=

10. Dr. Kenji Kimura Fujikami. Tomografía computada multicorte: utilidad en el cáncer

de páncreas Anales de Radiología México 2004 ;3:163-167.

https://www.medigraphic.com/pdfs/anaradmex/arm-2004/arm043d.pdf

11. Lara Núñez Moreno. Lesiones sólidas pancreáticas más allá del adenocarcinoma.

SERAM file:///C:/Users/mariasrivero/Downloads/2511-Presentaci%C3%B3n

%20Electr%C3%B3nica%20Educativa-2453-1-10-20190426%20(1).pdf

12. Marangoni A, Buccolini T Caracterización de tumores quísticos pancreáticos

mediante Tomografía Computada y Resonancia Magnética. 2012

http://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/marzo13/faardit_esp.pdf

13. Miguel Chávez Rossell Historia del páncreas y de la evolución de los conceptos y la

clasificación de pancreatitis Rev.  Gastroenterol. Perú. 2002

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bVrevistas/gastro/vol_22N3/historia_pancreas.htm

14. Juan Ángel Fernández. Tumores quísticos del páncreas: revisión de la literatura. Cir

Esp 2003;73(5):297-308

file:///C:/Users/mariasrivero/Downloads/S0009739X03721460.pdf

Las referencias deben estar en indicadas en el texto

43