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Belló González C, Hernanz López P, Moreno Cano P, Pascual Martín ML, Anadón González M, Jaramillo Rodríguez E. Protocolos de hipotiroidismo: ¿debemos revisarlos? EuroEco 2018;9(1):37-39. 37

Caso clínico Protocolos de hipotiroidismo: ¿debemos revisarlos? Cristina Belló González, Paula Hernanz López, Pilar Mo-reno Cano, María Luisa Pascual Martín, María Anadón González, Eduardo Jaramillo Rodríguez Centro de Salud La Chopera. Alcobendas (Madrid) Varón de 65 años de edad, con antecedentes de hiper-tensión arterial, asma extrínseca e hipoacusia crónica monoaural izquierda, en seguimiento por otorrinolarin-gología. Fue diagnosticado de hipotiroidismo primario hace 10 años, con anticuerpos antitiroideos negativos; desde entonces mantiene tratamiento con levotiroxina y está bien controlado. Hace 5 años fue remitido a Otorrinolaringología por quejarse de “ronquidos”; no se describieron otros sínto-mas de apnea obstructiva del sueño, sino los propios de la limitación de la convivencia. Se identificó una desvia-ción septal a la derecha, con hipertrofia turbinal compen-sadora izquierda, fosa nasal por la que no respiraba. Se pautó tratamiento tópico con fluticasona, con lo que la mejoría ha sido parcial. El problema del ronquido conti-núa, aunque más leve y aislado. El paciente refiere cua-dros de disfonía frecuentes y mínima tos irritativa sin hallazgos en la exploración otorrinolaringológica. Acude a consulta para revisión del hipotiroidismo. Los resultados de la analítica son: TSH 2,96 µU/ml, T4L 0,94 µU/ml; se le indica mantener el mismo tratamiento con levotiroxina (75 µg diarios). Se procede a la palpación cervical y tiroidea. Se apre-cia una discreta nodulación dura tiroidea derecha, por lo que realizamos una exploración ecográfica.

Figura 1. En ella encontramos un tiroides con istmo normal. El

lóbulo tiroideo derecho mide 19 x 24 x 32 mm y el iz-quierdo 16,7 x 16,1 x 32 mm. Se identifican dos nódulos en el derecho: el superior de 13,5 x 10 x 15 mm, bien de-finido hipoecoico, con vascularización periférica y en su interior (figuras 1 y 2); el inferior, de 20 x 10 mm, con bordes mal definidos, muy heterogéneo, con áreas ane-coicas, alguna imagen hiperecoica sugerente de calcifica-ción grosera en su interior y con escasa vascularización interna (figuras 3 y 4). Las imágenes son sugerentes de la existencia de un tiroides multinodular.

Figura 2.

Figura 3.

Figura 4. Dado el tamaño de los nódulos, el paciente es remiti-do para estudio endocrinológico.

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Allí se etiquetan los nódulos como: nódulo tiroideo derecho de 16 mm, intensamente hipoecoico (riesgo eco-gráfico intermedio), y nódulo tiroideo mixto derecho de 19 mm, isoecoico, con áreas de degeneración quística (muy bajo riesgo ecográfico). La punción-aspiración con aguja fina de la lesión su-perior identifica células compatibles con carcinoma papi-lar de tiroides (C5 Bethesda). Se programa intervención quirúrgica para efectuar ti-roidectomía total. La biopsia intraoperatoria confirma el diagnóstico de carcinoma papilar de 1,5 cm. Durante la intervención se visualizan y respetan ambos nervios re-currentes, pero el neuroestimulador no responde en nin-guno de los vagos predisección ni en los recurrentes. Por disfonía se inicia tratamiento con corticoides, con lo que se logra una mejoría del 80 % de la pérdida de motilidad de las cuerdas secundaria a la parálisis recu-rrencial derecha. La anatomía patológica finalmente concluye que se trata de un carcinoma folicular mínimamente invasivo, de 1,5 cm (pT1b), con mínima invasión de la cápsula tu-moral; no hay datos de invasión vascular, linfática ni pe-rineural. COMENTARIO El cáncer de tiroides es la neoplasia maligna más fre-cuente del sistema endocrino. Se origina en cualquiera de las células componentes del tiroides (foliculares y C o parafoliculares). Conforme al tipo de células que les da origen, tienen genética y comportamiento biológico diferente1. La gran mayoría de los carcinomas de tiroides se originan en las células foliculares. De estos, 90-95 % corresponden a carcinomas diferenciados, de lento crecimiento, que usualmente no afectan a la supervivencia: se estima que es superior a 90 % a los diez años2. El diferenciado de tiroides incluye el papilar y el foli-cular propiamente dicho. Tienen diferencias genéticas en su etiología, pero su comportamiento es parecido si son detectados en estadios similares. El folicular representa el 10-15 % del total de los cán-ceres de tiroides. Su etiología ha sido relacionada con translocación de genes y codificación de proteínas de fu-sión PAX/PPAR gamma activante3. Tiende a darse en pa-cientes algo mayores que los del papilar, es algo más grande y está encapsulado. La diferencia más importante con respecto al papilar es que este no tiene tanta tenden-cia a infiltrar los linfáticos (10 %). Su diseminación es hematógena; aunque, como en el papilar, se plantea la ti-roidectomía, solo se busca el primer ganglio, pero se de-be descartar metástasis a distancia (fundamentalmente óseas y pulmonares)4. Por el contrario, el papilar suele dar más metástasis linfáticas y recidivas locales cuando son más agresivos. Suele ser, pues, un tumor muy vascu-larizado, encapsulado y funcionante, lo que facilita tratar las metástasis a distancia con yodo radiactivo. El folicular se presenta usualmente como un nódulo solitario o como nódulo dominante que resalta dentro de un tiroides multinodular con o sin adenopatías regiona-

les. Aproximadamente 5 % de los nódulos tiroideos clíni-camente palpables son malignos5; sin embargo, la tasa de recaída puede ser de hasta 30 %, especialmente en pa-cientes de mayor edad y con características tumorales agresivas. En 90 % de los casos es solitario en vez de multicéntrico5. El diagnóstico de malignidad depende de si llega a in-filtrar el espesor completo de la cápsula y, sobre todo, de si se da invasión vascular. En realidad, se reconocen dos patrones de crecimiento6: uno de mínima invasión, de-nominado microinvasivo, que se corresponde con el ter-cio de tumores que solo invaden la cápsula; y otro de in-vasión extensa (los dos tercios restantes), que tiene ten-dencia a producir metástasis a distancia. Como en el caso del papilar, el folicular puede crecer primero en los ganglios linfáticos del cuello (10 % de los casos), pero tiene mayor tendencia a propagarse tam-bién al torrente sanguíneo y desde ahí, en 30 % de los ca-sos, extenderse a áreas distantes, sobre todo hacia el pul-món y el hueso. Pese a ello, la tasa de supervivencia relativa general de estos pacientes a los 10 años en la actualidad es muy alta (aproximadamente 85 %). Los principales factores pronósticos son la presencia de clínica local en el momento del diagnóstico y la infil-tración de estructuras vecinas. Existen distintas clasificaciones de los tumores del ti-roides1,7. Según cualquiera de ellas, nuestro paciente se encuentra en el grupo de bajo riesgo, con una estimación pronostica óptima8, aunque requerirá tratamiento susti-tutivo tras tiroidectomía de por vida y revisiones endo-crinológicas. La detección de este carcinoma en una fase microin-vasiva, cuando solo había invadido mínimamente la cáp-sula, ha permitido en principio evitar la diseminación he-matógena típica en este tipo celular9,10 y posiblemente ha favorecido que el paciente actualmente se encuentre li-bre de la enfermedad. BIBLIOGRAFÍA 1. Perros P, Boelaert K, Colley S, Evans C, Evans RM, Gerrard G, et al; British Thyroid Association. Guidelines for the man-agement of thyroid cancer. Clin Endocrinol (Oxf). 2014;81 (suppl 1):1-122. 2. Ríos A, Rodríguez JM, Parrilla P. Tratamiento del carcinoma folicular de titoides. Cir Esp. 2015;93: 611-8. https://doi.org/10.1016/j.ciresp.2015.06.004 3. Baloch ZW, LiVolsi VA, Asa SL, Rosai J, Merino MJ, Randolph G, et al. Diagnostic terminology and morphologic criteria for cytologic diagnosis of thyroid lesions: a synopsis of the Na-tional Cancer Institute Thyroid Fine-Needle Aspiration State of the Science Conference. Diagn Cytopathol. 2008;36:425-37. 4. Gharib H, Papini E, Garber JR, Duick DS, Harrell RM, Hegedüs L, et al; on behalf of the AACE/ACE/AME Task Force on Thy-roid Nodules*, American Association of Clinical Endocrinolo-gists, American College of Endocrinology, and Associazione Medici Endocrinologi Medical Guidelines for clinical practice for the diagnosis and management of thyroid nodules – 2016 Update Appendix, Thyroid Nodule Management. Endocr Pract. 2016;22(suppl 1). 5. Granados-García M, Cortés-Flores AO, González-Ramírez IC, Cano-Valdez AM, Flores-Hernández L, Aguilar-Ponce JL. Neo-

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plasia folicular de la tiroides: la importancia de la correla-ción clínica y citológica. Cir Cir. 2010;78:476-81. 6. Roger FS Jr. Thyroid gland: management of the patient with thyroid cancer. In: Davis Jh, Sheldom GF (eds). Surgery a pro-blem solving approach. 2nd edition. St. Louis: Mosby-Year Book 1995; pag 2211-41. 7. González Fernández R, Infante Amorós A, López Soto MV, De Dios Vidal JM. Protocolo de diagnóstico y tratamiento del cáncer tiroideo. Rev Cubana Cir. 2004;43(2). 8. Ríos A, Rodríguez JM, Ferri B, Martínez-Barba E, Torregrosa NM, Parrilla P. Prognostic factors of follicular thyroid carci-noma. Endocrinol Nutr. 2015;62:11-8. https://doi.org/10.1016/j.endonu.2014.06.006 9. Pérez Barrios A, Alberti Masgrau N, De Agustín de Agustín PP, Rodríguez C, Rigopoulou D, Hawkins Carranza F, Martí-nez Tello FJ. El diagnóstico de proliferación-neoplasia folicu-lar en la punción aspiración con aguja fina. Revisión de la ex-periencia en 200 casos y 10 años de seguimiento. Rev Esp Pa-tol. 2003;36(1). 10. Oñate Celdrán J, Sánchez Rodríguez C, González Valverde FM, Fontana Compiano LO. Metástasis suprarrenal de carcinoma folicular de tiroides. Rev Clin Esp. 2013;213:e87. DOI: 10.1016/j.rce.2013.08.001