Vitíligo

Enfermedad crónica que afecta 1-2% de la población que afecta todo el tegumento cutáneo, se presenta en un 73% de manera progresiva y apenas el 1-3% tiende a involucionar. La afectación de la mucosa en conjunto con el fenómeno de Koebner, más la leucotriquia, son signos de mal pronóstico que indican que la enfermedad está avanzando.

La 50% antes de los 20ª y el 70% después de los 30ª.

Es una enfermedad asintomática, crónica, sin predilección por la edad o el sexo y la raza. Está muy relacionado a procesos psicosomáticos como es el estrés.

La etiología es diversa o desconocida, con múltiples teorías. Todas conllevan a una destrucción del melanocito.

1. Teoría inmunológica, la más aceptada: Caracterizada por lo melanocitos son destruidos por la actividad de las células linfocíticas del tipo T citotóxica o por la acción de auto anticuerpos dirigidos hacia los antígenos de superficie de los melanocitos y consiguiente su destrucción. En base de estas teorías se han ensayado muchas drogas inmunosupresoras, como el Tacrolimos.

2. Teoría neural: La muerte del melanocito se da por una acción directa o indirecta del neuropéptidos, catecolaminas o sus metabolitos, o por la acción de un sistema simpático hiperactivo que es desencadenado por un estado de estrés.

3. Teoría del deterioro del estado de Redox: Que propone que el melanocito es destruido debido a un incremento intrínseco de la sensibilidad al estrés oxidativo que proviene de intermediarios tóxicos de los precursores de la melanina. Se ha demostrado que existe en la piel sana y lesionada de estos pacientes a una acumulación de Hidróxido de oxígeno que conllevan a una acumulación intracelular de calcio a nivel de los melanocitos que inhiben la actividad de la enzima antioxidante tioredoxin reductasa e induciendo la inhibición a nivel de los melanosomas de la producción de melanina. El elemento o sustrato morfológico donde se produce todo el daño es a nivel de melanosoma.

4. Teoría herencia defectuosa entre los melanocitos y células basales o adhesión defectuosa: Disminución de la tiroxinasa que induce a una disminución de los melanosomas. Por lo tanto no hay producción de melanina.

5. Teoría integradora que no es más que el resultado de la aplicación de todas las teorías anteriores

ClínicaCaracterizado por la presencia de máculas acrómicas o ligeramente eritematosas en su etapa inicial con límites irregulares pero bien definidos, asintomáticas, con tendencia a ser simétricas. Las lesiones pueden ser localizadas, diseminadas hasta llegar a tender a ser generalizadas. Se pueden presentar las lesiones en diferentes partes del cuerpo como el cuero cabelludo con parches acrómicos acompañado de leucotriquia, lesiones en el dorso de las manos, en muñecas, antebrazo, alrededor de los ojos, en pliegues de flexiones, y a nivel de mucosas.

Como es una enfermedad de carácter autoinmune, se ha visto relacionada con: La Diabetes que se presenta en 1%, la alopecia areata, anemia perniciosa 1-10%, el hipertiroidismo 30-40% y la enfermedad de Addison.

En el diagnóstico:A parte de la clínica, se pueden apoyar con la Luz de Wood.Presencia de manchas blanquecinas ocultas que no se pueden observar a simple vista, que son lesiones pre-vitíligo.

HistologíaEpidermis: Ausencia de pigmento mecánico, a nivel de la capa basal. Dermis superficial: Infiltrado inflamatoria de linfocitos.

Dx diferencialMal de PintoPtiriasis AlbaPtiriasis versicolorNevus acrómicosLeucodermia gutataEsclerodermia localizadaAlbinismoPiebaldismoLesiones acrómicas residuales de la Ptiriasis liquenoide crónica.

TratamientoEs importante determinar si no está relacionada con las patologías señaladas, se mandan BHC, glicemia y pruebas tiroideas. Si estamos hablando de una enfermedad inmunológica, tenemos que mandar inmunosupresores: Esteroides, pueden ser vía sistémica, IM o oral. Prednisona: 1.5-2 mg/kg/díaVía parenteral: fosfato de betametasona, 1cc, IM, por dos dosis, cada 15 días.Esteroides potentes por vía tópica como es el Clobetazol,Inhibidores de la calcineurina (Tacrolimos o pimecrolimus) En la mañana y al medio día, combinadas en la noche con meladenina crema, con el cuidado que si se utiliza en el día por la actividad catalizadora de los rayos UV se produce un ampollamiento en el sitio de aplicación de la Meladenina, por lo tanto es en la NOCHE.Derivados de la placenta que se usan 2 veces al día.SIEMPRE utilizar la foto protecciónPuaterapia, combinación de Zoraleno combinado con radiaciones UV del tipo A, en períodos cortos de tiempo y en bandas cortas.Mini injertos ya sea de piel total o por la succión de melanocitos.Vía sistémica: Polipodium leucotomus, producto natural con efecto modulador, a razón de 1 tableta cada 12, por tiempo prolongadoSales de hierro, meladenina en tableta y la fenilalanina.

Pacientes de mayor de 6 meses sin progreso incluso con tratamiento, el pronóstico es sombrío.Con el riesgo de tener carcinoma epidermoide y melanomas.