VISIÓN GENERAL DE LESIÓN Y MUERTE CELULARES

• DIFERENTES ESTÍMULOS LESIVOS AFECTAN A VARIAS VÍAS METABÓLICAS Y ORGANELAS CELULARES.

• LA LESIÓN PUEDE PROGRESAR A TRAVÉS DE UN ESTADIO REVERSIBLE Y CULMINAR EN LA MUERTE CELULAR.

SE PRODUCE LESIÓN CELULAR CUANDO LAS CÉLULAS SON SOMETIDAS A ESTRÉS DE MODO TAN INTENSO QUE YA NO SON CAPACES DE ADAPTARSE O CUANDO SON EXPUESTAS A AGENTES INHERENTEMENTE DAÑINOS O SUFREN ANOMALÍAS INTRÍNSECAS.

• MUERTE CELULAR: • CON UN DAÑO CONTINUADO, LA LESIÓN SE VUELVE IRREVERSIBLE, Y EN

ESTE MOMENTO LA CÉLULA YA NO SE PUEDE RECUPERAR Y MUERE.

• HAY 2 TIPOS DE MUERTE CELULAR: CON UN DAÑO CONTINUADO, LA LESIÓN SE VUELVE IRREVERSIBLE, Y EN ESTE MOMENTO LA CÉLULA YA NO SE PUEDE RECUPERAR Y MUERE.

NECROSIS YAPOPTOSIS

DIFIEREN EN SU MORFOLOGIA , MECANISMOS Y FUNCIONES EN LA ENFERMEDAD Y FISIOLOGÍA.

INTENSO DAÑO EN LAS MEMBRANAS

LAS ENZIMAS SE ESCAPAN FUERA DE LOS LISOSOMASPENETRAN EN EL CITOPLASMA Y DIGIEREN LA CÉLULA.

LOS CONTENIDOS CELULARES SALEN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA DAÑADA Y DESENCADENAN UNA INFLAMACIÓN.

DISOLUCIÓN NUCLEAR SIN UNA PÉRDIDA COMPLETA DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA.

MUERTE CELULAR ACTIVA DEPENDIENTE DE ENERGÍA

NECROSIS ES SIEMPRE UN PROCESO PATOLÓGICO, LA APOPTOSIS SIRVE EN MUCHAS FUNCIONES NORMALES Y NO NECESARIAMENTE SE ASOCIACON UNA LESIÓN CELULAR PATOLÓGICA.

Causas de lesión celular1) PRIVACIÓN DE OXÍGENO: La hipoxia,o deficiencia de oxigeno, interfiere con la respiración oxidativa aerobia

y es una causa importante y común de lesión y muerte celular. Debe distinguirse de la Isquemia, que es una perdida de la irrigación en un tejido

debida a dificultad en el flujo arterial o a disminución del drenaje venoso.

2) AGENTES QUÍMICOS: Insecticidas, CO, asbestos y estímulos “sociales” como el etanol, medicamentos,

etc

3) AGENTES INFECCIOSOS: Virus submicroscópicos hasta tenias de 1m de longitud,rickettsias, bacterias,

hongos y protozoos.

4) REACCIONES INMUNOLÓGICAS: Reacciones autoinmunitarias frente a los propios tejidos y reacciones alérgicas frente a sustancias ambientales en individuos genéticamente suceptibles.

5) DEFECTOS GENÉTICOS: LOS DEFECTOS GENÉTICOS PUEDEN DAR LUGAR A CAMBIOS PATOLÓGICOS TAN NOTABLES COMO LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS ASOCIADAS AL Síndrome de Down o tan sutiles como la sustitución de un único aminoácido en la hemoglobina S, que da lugar a la anemia de células falciformes.

kwashiorkor)

4) DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES: Insuficiencia proteicocalóricos, deficiencias vitamínicas, exceso en la nutrición, alimentos ricos en grasas animales.

5) AGENTES FÍSICOS: Traumatismos, temperaturas extramas, radiación, choque eléctrico y cambios en presión atmosférica.

6) ENVEJECIMIENTO: LA SENESCENCIA CELULAR LLEVA A ALTERACIONES EN LAS CAPACIDADES replicativas y de reparaciónde las células individuales y de los tejidos.

NECROSIS►La necrosis es un proceso patológico de muerte celular pasivo, el cual

generalmente ocurre en respuesta a factores tóxicos externos, como es la inflamación, isquemia o daño toxico, que no se presentan bajo condiciones fisiológicas.

►Conjunto de alteraciones morfológicas que suceden después de la muerte celular.

►Puede ser :AUTOLISIS: los lisosomas intracelulares provocan la destrucción celular.HETEROLISIS: macrófagos o polimorfonucleares los encargados de la

destrucción celular

A. Túbulos renales normales con células epiteliales viables.B. Lesión isquémica temprana (reversible) que muestra vesículas en la superficie, aumento de

la eosinofilia del citoplasma, e hinchazón de algunas células.C. Lesión necrótica (irreversible) de células epiteliales, con pérdida de núcleos y

fragmentación de células y fugas de los contenidos.

NECROSIS

El Patrón de degradación del tejido:►Cubre las células contiguas ►Bordes mal definidos►Muchas células son involucradas en el área afectada►Hay una marcada respuesta inflamatoria

• LOS CAMBIOS MICROSCÓPICOS QUE OCURREN EN LA NECROSIS SON:LAS CÉLULAS NECRÓTICAS SE TIÑEN DE ROSADO O ACIDÓFILO CON

COLORANTES DE RUTINA (HEMATOXILINA Y EOSINA) Y SE DEMUESTRA LA PRESENCIA DE PROTEINAS DESNATURALIZADAS, PRODUCTO DE LA ACCIÓN DE ENZIMAS LISOSÓMICAS.

LAS CÉLULAS PIERDEN DEFINICIÓN AL MICROSCOPIO, REFLEJO DE UNA NUEVA PERDIDA DE ORGANELOS POR LOS EFECTOS DE FOSFOLIPASAS Y PROTEASAS.

LOS CAMBIOS OBSERVADOS EN EL NÚCLEO CONSTITUYEN UNA CARACTERÍSTICA IMPORTANTE, POR EJEMPLO:

LA PÉRDIDA DE COLORACIÓN, EL NÚCLEO SE LISA Y DESAPARECE, CARIOLISIS.DISMINUCIÓN DE VOLUMEN CONDENSACIÓN DE LA CROMATINA, PICNOSIS,

(CARACTERÍSTCO EN APOPTOSIS)FRAGMENTACIÓN DEL NÚCLEO PICNÓTICO, CARIORREXIS

PICNOSIS:

Condensación del material del núcleo celular en forma de una masa sólida teñida de color oscuro en una célula moribunda.

Cariolisis: Disolución del núcleo celular. Se

produce de forma normal, tanto en forma de necrobiosis como durante la generación de nuevas células durante la mitosis y la meiosis.

Cariorrexis

Fragmentación de la cromatina y su distribución por el citoplasma, como resultado de la desintegración nuclear.

Tipos de necrosis

Necrosis coagulativa

Necrosis licuefactiva

Necrosis caseosa

Necrosis grasa

Necrosis gangrenosa

NECROSIS COAGULATIVA En este tipo de necrosis, se produce una coagulación

de las proteínas estructurales de la célula, hay pérdida de agua que condiciona la momificación de la célula.

La necrosis por coagulación aparece en situaciones de isquemia e infarto de órganos sólidos como corazón, riñón y bazo, en tumores de crecimiento rápido y en las necrosis por quemaduras y ácidos o bases fuertes.

En el cerebro, debido a la gran cantidad de lípidos de la mielina es imposible la coagulación por lo que la necrosis es de tipo colicuativa.

Macroscópicamente: Aspecto acartonado y seco, de color gris o amarillento, sin brillo.

Microscópicamente: Se observa necrosis estructurada, o sea, no se pierde la arquitectura normal del órgano o tejido y se dibujan los contornos de las estructuras y de las células, las cuales pierden el núcleo y forman masas homogéneas, eosinófilas.

Es producida por causa isquémica. Es la causa más frecuente de necrosis.

NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS COAGULATIVA

NECROSIS LICUEFACTIVA o colicuativa

►La necrosis licuefactiva es característica de las infecciones bacterianas focales y ocasionalmente de las infecciones por hongos.

►En este tipo de necrosis las proteínas no quedan coaguladas sino que sufren un proceso de reblandecimiento y se transforman en una papilla gelatinosa al tacto.

►Predominan los fenómenos de autólisis o heterólisis por activación de enzimas proteolíticas.

►Cualquiera que sea su patogenia la licuefacción digiere de forma completa las células muertas.

►El resultado final es la transformación del tejido en una masa liquida viscosa.►Si el proceso es por inflamación aguda el material suele ser amarillento de aspecto cremoso

(pus)►Aunque la necrosis GANGRENOSA no representa un patrón de muerte celular diferente,

suele usarse en la practica clínica quirúrgica.

Se presenta fundamentalmente en las lesiones hipóxicas del cerebro y en ataques bacterianos que dan lugar a la formación de pus, ya que estos organismos son estímulos para la acumulación de células inflamatorias, como neutrófilos y leucocitos polimorfonucleares que liberan enzimas formando abscesos.

NECROSIS LICUEFACTIVA

Necrosis licuefacta en infarto cerebral que muestra disolución de tejido

NECROSIS LICUEFACTIVA

necrosis de licuefacción de páncreas (zonas amarillentas homogéneas de cola de páncreas y en tercio medio

• En esta imagen histológica se observan las características microscópicas de la necrosis colicuativa: tejido muy laxo (edematoso) y con cavidades en las que falta tejido (las áreas claras).

NECROSIS LICUEFACTIVA

NECROSIS CASEOSA

►Es una forma especifica de necrosis coagulativa que se encuentra con mayor frecuencia en focos de infeccion tuberculosa.

►En esta los elementos celulares quedan destruidos completamente, perdiendo su forma, fundiéndose entre sí y formando una materia de color blanco amarillento o grisáceo, de consistencia untuosa (similar al queso fresco) y pegajosa (caseum: queso blando)

►El termino caseoso deriva de su aspecto macroscopico (blanca parecida a el queso) ►El foco necrotico aparece como restos granulares amorfos que parecen estar

compuestos por células coaguladas, fragmentadas, encerradas dentro de un borde inflamatorio, definido como reacción granulomatosa.

►La arquitectura celular desaparece por completo.

NECROSIS CASEOSA

Es un tipo de necrosis a medio camino entre coagulación y licuefacción en la que no se conservan los límites celulares, se produce por acción de toxinas de origen bacteriano, y es característico de la tuberculosis.

Histológicamente el foco necrótico aparece como restos granulares amorfos que parecen estar compuestos por células coaguladas y fragmentadas, encadenadas dentro de un borde inflamatorio, conocido como "reacción granulomatosa".

PULMÓN TUBERCULOSOS CON UNA GRAN ZONA DE NECROSIS CASEOSA QUE CONTIENE RESTOS BLANCOS AMARILLENTOS PARECIDOS AL QUESO

En este tipo de necrosis las proteínas no quedan coaguladas sino que sufren un proceso de reblandecimiento y se transforman en una papilla gelatinosa al tacto. Predominan los fenómenos de autólisis o heterólisis por activación de enzimas proteolíticas.

NECROSIS GRASA

►LA NECROSIS GRASA HACE REFERENCIA A ÁREAS FOCALES DE DESTRUCCIÓN GRASA, QUE TÍPICAMENTE SON CONSECUENCIA DE LA LIBERACIÓN DE LIPASAS PANCREÁTICAS ACTIVADAS AL INTERIOR DE LA SUSTANCIA DEL PÁNCREAS Y A LA CAVIDAD PERITONEAL.

►ESTA SITUACIÓN SE PRODUCE EN LA URGENCIA ABDOMINAL DRAMÁTICA CONOCIDA COMO PANCREATITIS AGUDA.

►EN ESTE TRANSTORNO LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS QUE HAN ESCAPADO DE LAS CÉLULAS ÁCINARES Y DE LOS CONDUCTOS LICUAN LAS MEMBRANAS DE LAS CÉLULAS GRASAS EN EL PERITONEO, Y LAS LIPASAS PARTEN LOS ÉSTERES DE TRIGLICÉRIDOS CONTENIDOS EN EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS GRASAS.

►LOS ÁCIDOS GRASOS LIBERADOS SE COMBINAN CON EL CALCIO Y PRODUCEN ÁREAS DE COLOR BLANCO TIZA VISIBLES A SIMPLE VISTA (SAPONIFICACIÓN GRASA),QUE PERMITEN AL CIRUJANO Y EL ANATOMOPATÓLOGO IDENTIFICAR LAS LESIONES

NECROSIS GRASA EN LA PANCREATITIS AGUDA. LAS ZONAS DE DEPÓSITOS DE COLOR BLANCO TIZA REPRESENTAN FOCOS DE NECROSIS GRASA CON FORMACIÓN DE JABONES DE CALCIO (SAPONIFICACIÓN) EN LOS SITIOS DE DEGRADACIÓN LIPÍDICA EN EL MESENTERIO.

NECROSIS GRASA

Necrosis grasa. En su forma más típica, suele presentarse en mujeres obesas y/o con mamas voluminosas, preferiblemente mayores de 40 años, que refieren haber sufrido un traumatismo a ese nivel en los días previos. Muchas pacientes durante el cumplimiento de sus labores hogareñas sufren algunos traumatismos, que después no recuerdan porqué no les dieron la debida importancia, y por tanto, a veces, en el interrogatorio no es fácil precisar el antecedente del golpe, pero se debe insistir en la búsqueda de este dato.

• Imágenes macroscópicas correspondientes a un páncreas en cuya cola (2ª imagen) se observan zonas blanquecino-amarillentas que corresponden a infiltración grasa (o adiposa) del órgano. En la cabeza del páncreas puede verse una tumoración

NECROSIS GRASA

HISTOLÓGICAMENTE, LOS FOCOS NE NECROSIS CONTIENEN UNOS CONTORNOS SOMBREADOS DE CÉLULAS GRASA NECRÓTICAS CON DEPÓSITOS DE CALCIO BASÓFILOS RODEADOS POR UNA REACCIÓN INFLAMATORIA.

NECROSIS GANGRENOSAo Es un término que se mantiene en la práctica quirúrgica, es el infarto

masivo de un órgano o miembro del organismo, que al estar en contacto con el aire sufre modificaciones diferentes en su aspecto y coloración.

o Normalmente ocurre en alguna de las extremidades, más frecuente en las inferiores. Consiste pues, en la asociación de dos procesos: la necrosis y la putrefacción

o En las gangrenas que tiene lugar primero la necrosis y luego la putrefacción, se llaman gangrenas secundarias, dentro de las cuales podemos distinguir:

Gangrena Seca: Es la desecación de la extremidad producida

por la isquemia, la deshidratación del tejido y la coagulación de las proteínas estructurales.

No existe sobreinfección del tejido necrótico. Macroscópicamente: Debido a la pérdida de

agua de los tejidos necrosados, estos se endurecen y toman una consistencia y aspecto de pergamino, con una coloración oscura, parda o negra (causada por los pigmentos de los hematíes).

NECROSIS GANGRENOSA

Necrosis Gangrenosa: Miembro Inferior

• Pierna y pié de una amputación por necrosis gangrenosa, como consecuencia de una isquemia.

• La zona de necrosis afecta a tercio inferior de la pierna y al pié.

• Se trata de la forma llamada “gangrena seca”, en la que los tejidos se momifican, ennegrecen y retraen.

• El ennegrecimiento está causado en parte por los productos de degradación de los hematíes.

NECROSIS GANGRENOSA

• Gangrena Húmeda: Cuando se produce una infección sobre agregada (putrefacción), el tejido sufre una necrosis de tipo colicuativo.

• En este caso hablamos de una gangrena primaria • La putrefacción hística es muy manifiesta, aparece

normalmente en órganos internos, como el pulmón, apéndice… Se observan en un miembro cubierto por piel edematosa debido a la infección por gérmenes saprófitos, responsables de la putrefacción

NECROSIS GANGRENOSA

• Los tejidos aparecen blandos, flácidos e hinchados, con una coloración pálida que más tarde torna a verdosa o negruzca.

• Se forman ampollas en las partes superficiales donde se acumulan los líquidos de inhibición hística junto con las células desintegradas, que en conjunto forman un flujo fétido y sucio..

• No se distingue una línea de demarcación, por lo que las toxinas pasan fácilmente a la sangre desde el foco, formando con el tiempo una toxemia grave que llevará a la muerte del enfermo

NECROSIS GANGRENOSA

Dra. Bertha Pretell AyuloFMH "DAC"

• Gangrena Gaseosa: Es una gangrena húmeda, en la que la infección se debe a gérmenes anaerobios, generalmente del grupo clostridium productores de gas, que liberan toxinas, las cuales condicionan una proteolisis de los tejidos.

• Estos gérmenes son responsables de la putrefacción, no están sobreañadidos a la necrosis sino que la provocan.

• producen hemólisis y grandes cantidades de gases, por lo que al tacto se nota una crepitación característica (enfisema subcutáneo).

•

NECROSIS GANGRENOSA

• Radiológicamente se observan espacios areolares entre las fibras musculares.

• También se produce un líquido maloliente que fluye por la herida infectada

NECROSIS GANGRENOSA

• Gangrena de Fourner: necrosis difusa del área genital, que de complicarse asciende al área peritoneal pudiendo causar la muerte.

NECROSIS GANGRENOSA

Dra. Bertha Pretell AyuloFMH "DAC"

Evolución del tejido necrosado:

• Una vez producida la muerte celular e iniciada la necrosis su evolución varía dependiendo del tipo de tejido.

• Con esto podemos decir que los posibles caminos que puede seguir el tejido necrosado son:

oLicuefacción inicial con formación de una cavidad.oPutrefacción.o Infección secundaria.oCuración, que es lo más habitualoCalcificación distrófica

APOPTOSIS

APOPTOSIS.En griego antiguo apoptosis: acto de caer.

Apoptosis: acto de caer, como las hojas de los árboles en el otoño

APOPTOSIS

Para cada estructura viviente, hay un tiempo de vivir y un tiempo de

morir.

APOPTOSIS

Es un proceso celular genéticamente controlado por el que las células inducen su propia muerte.

ES UNA MUERTE CELULAR INDUCIDA POR UN PROGRAMA DE SUICIDIO REGULADO DE MODO MUY AJUSTADO EN EL QUE LAS CÉLULAS DESTINADAS A MORIR ACTIVAN ENZIMAS CAPACES DE DAÑAR EL ADN DE LA PROPIA CÉLULA Y LAS PROTEÍNAS NUCLEARES Y CITOPLASMÁTICAS.

Otras denominaciones:

mecanismo programado de muerte celular

muerte celular programada

muerte programada de la célula

muerte fisiológica o programada

proceso de suicidio celular

suicidio celular

LA MUERTE CELULAR ES UN FENOMENO FRECUENTE EN EL DESARROLLO

EMBRIONARIO, PARA ELIMINAR TEJIDOS PROVISORIOS, REMOVER CELULAS

SUPERFLUAS; SE PRODUCE TAMBIEN EN EL ORGANISMO ADULTO PARA REMOVER

CELULAS INNECESARIAS, DAÑADAS, ENVEJECIDAS, REDUNDANTES O

POTENCIALMENTE PELIGROSAS, COMO LAS TUMORALES, INFECTADAS ETC.

DESTRUCCIÓN PROGRAMADA DE CÉLULAS DURANTE LA EMBRIOGENESIS

Frecuentemente se describe como "suicidio celular“.

Es un proceso irreversible.

Puede ser considerada opuesta a la muerte celular por necrosis.

Lo distintivo: Control que ejercen las células sobre su propio destino, cuando "deciden" seguir el camino apoptótico.

• Homeostasis del organismo.

• Desarrollo embrionario

• En situaciones patológicas.

PARTICIPACION EN:

John Kerr denominó la apoptosis inicialmente

como "shrinkage necrosis" (necrosis contraída).

Sus observaciones iniciales las realizó

en células hepáticas muertas en

estudios de lesión hepática aguda en

ratas (1965).

Posteriormente la renombró

como "apoptosis“.

Kerr y col., estudiaron organelos en células neoplásicas, detectando por m.e. que muchas células desaparecían en los cultivos (1972).

John Kerr

John Kerr y sus colaboradores: Alastair Currie y Andrew Wyllie.

Describieron los cambios morfológicos de la apoptosis comparándola con la necrosis; en artículos publicados

durante los 70s y los 80s.

Reportaron que la apoptosis ocurre en un amplio grupo de estados fisiológicos y patológicos.

Describieron el rol de la apoptosis en la embriogénesis, espermatogénesis, cáncer, y en la remodelación de los tejidos durante la regresión funcional.

Apoptosis como proceso necesario para el desarrollo:

Ej:

La remoción del tejido que se encuentra entre los dedos en el feto.

El desprendimiento del endometrio al comienzo de menstruación ocurre por apoptosis.

En el estado puerperal, la involución uterina

La formación de sinapsis entre las neuronas del cerebro requiere que las células sobrantes sean eliminadas y este proceso ocurre por apoptosis.

 La apoptosis es necesaria para destruir células que representan un riesgo para la integridad de organismo.

Ej:

Células infectadas con virus.

Los linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas por virus mediante la inducción de la apoptosis.

Celulas con DNA mutado

La radioterapia y la quimioterapia del cáncer inducen apoptosis en algunos tipos de células cancerosas.

Proceso apoptótico ----- "suicidio celular“.

Es un proceso irreversible.

Puede ser considerada opuesta a la necrosis.

En la apoptosis existe el control de la misma célula sobre su propio destino.

Condensación del citoplasma y núcleo.

Fragmentación celular en cuerpos apoptóticos.

Degradacion de la cromatina en fragmentos grandes y posteriormente en fragmentos mas pequeños.

Características generales

• retracción citoplasmática.

• condensación de la cromatina.

• ausencia de inflamación.

APOPTOSIS

Condensación de la cromatina.

Fragmentación del núcleo.

Formación y fagocitosis de cuerpos apoptóticos.

APOPTOSIS

NECROSIS APOPTOSIS

Características morfológicas•  Pérdida de la integridad de

membrana.

•  Floculación de la cromatina.

•  Dilatación de la célula y lisis.

• No hay formación de vesículas, lisis completa.

•  Desintegración (dilatación). de organelas

• Deformación de la memb. sin pérdida de integridad .

• Agregación de la cromatina en la memb. nuclear interna.

• Condensación y/o reducción celular.

• Formación de vesículas limitadas por membrana (cuerpos apoptóticos).

• No hay desintegración de organelas y permanecen intactas .

 NECROSIS APOPTOSIS

Significado fisiológico

Muerte de grupos de células 

• Originada por estímulos no fisiológicos

• Fagocitosis por macrófagos.

• Respuesta inflamatoria significativa

 Muerte de células individuales 

• Inducida por estímulos fisiológicos

• Fagocitosis por células adyacentes o macrófagos 

• No respuesta inflamatoria

Ciclo celular-fases:

1. Mitosis

2. Fase de control celular G1

3. Síntesis de ADN y

4. Fase de control G2.

MECANISMO DADO QUE LA APOPTOSIS ACTUA COMO

OPONENTE A LA MITOSIS, ES MUY IMPORTANTE SU RELACION CON EL

CICLO CELULAR

LA APOPTOSIS PUEDE INICIARSE EN EL TERCIO FINAL DE G1 PARA IMPEDIR QUE LA CELULA DAÑADA INGRESE A LA FASE DE SINTESIS DE MANERA QUE LAS MUTACIONES NO SE REPRODUZCAN DURANTE LA REPLICA DEL ADN INGRESANDO ASI A LA ESPECIE.

O EN FASE G2, PARA IMPEDIR QUE LAS CELULAS QUE NO HAYAN LLEGADO A LA MADUREZ ENTREN EN MITOSIS.

“EL GUARDIAN DEL GENOMA” P53

• El gen P53 se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 y codifica una proteína nuclear.

• Resulta esencial para inducir la respuesta de la célula ante el daño del ADN, deteniendo el ciclo celular en caso de mutación.

• El gen P53 es un gen supresor tumoral, que por lo tanto, desempeña un papel importante en apoptosis y control del ciclo celular.

• P53 defectuoso podría permitir que células anormales proliferen dando como resultado cáncer.

• ( aprox. Alrededor de un 50% de todos los tumores humanos contienen mutaciones en P53)

APOPTOSIS INSUFICIENTE

CANCER Carcinomas con mutacion de p53.

Tumores hormonodependientes.

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Lupus eritematoso sistémico

INFECCIONES VIRALES Herpesvirus

APOPTOSIS EXCESIVA

SIDA

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

LESIONES ISQUEMICAS (ACV- INFARTO DE MIOCARDIO)

ENFERMEDADES DEL HIGADO (inducidas por toxinas)

Cáncer 

• El cáncer se define como una proliferación celular excesiva y la pérdida de la capacidad de las células para morir.

• En más de la mitad de los tumores sólidos del pulmón, mama y colon, el gen que codifica la proteína p53 se encuentra inactivo.

• No se puede iniciar el proceso de muerte celular programada y el tumor crece indiscriminadamente.

• La exposición a la radiación ultravioleta (UV) de la luz solar es un factor que promueve e inicia el desarrollo de cáncer de piel.

• La radiación estimula la cascada de la apoptosis dependiente de p53 en los queratinocitos cuyo ADN ha sido lesionado, un mecanismo homeostático que erradica las células precancerosas de la piel y ha sido denominado “corrección celular” (“cellular proofreading”). (Science, agosto 6, 1999) .

APOPTOSIS

Ca epidermoide moderadamente diferenciado

Apoptosis en las células epidérmicas después de exposición a radiación ultravioleta

BIBLIOGRAFIA

• Investigacion y Ciencia, Temas 11: Biología del envejecimiento, Richard Weindruch, pag. 87-88.

• Apunte de Biología General y Celular (Facultad de Ciencias Exactas y Naturales y Agrimensura; UNNE 2003)

• Molecular Biology of Cell. 2º edicion. Edit. Garland.• Biologia general y molecular. De Robertis Edit. El Ateneo.• Wikipedia,sitio en internet, www.wikipedia.com