virus varicela zóster
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Virus Varicela Zóster. Virus Varicela-Zoster. Pertenece a la familia Herpervirus y a la subfamilia Alphaherpesvirinae . Tamaño: 150-200nm de diámetro. Es un virus ADN bicatenario, cápside icosahédrica. Tiene envoltura. Se replica más lento que VHS. Virus Varicela Zoster. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Virus Varicela Zóster
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Virus Varicela-Zoster• Pertenece a la familia
Herpervirus y a la subfamilia
Alphaherpesvirinae .
• Tamaño: 150-200nm de
diámetro.
• Es un virus ADN bicatenario,
cápside icosahédrica.
• Tiene envoltura.
• Se replica más lento que VHS.
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Virus Varicela Zoster
• Origina la entidad varicela y cuando se reactiva provoca herpes zóster o zona.
• Comparte rasgos con el VHS: capacidad para establecer infecciones latentes en la neuronas e infecciones por reactivación, la importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infección grave, presencia de lesiones vesiculares características.
• Codifica una tidimina cinasa.• Sensible a fármacos antivíricos.
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Virus varicela zóster
• Se disemina predominantemente por vía respiratoria.
• La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.
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Estructura y Replicación• Posee el genoma más pequeño de
los virus herpes humanos.• Se replica de manera semejante,
aunque más lenta y en un número menor de tipos celulares que el VHS.
• Los fibroblastos diploides (in vitro), los linfocitos T activados, células epiteliales y epidérmicas (in vivo) toleran la replicación productiva del VVZ.
• Sintetiza varios ARNs víricos y proteínas víricas específicas que se pueden detectar en células.
• La replicación del ADN y el ensamblado ocurre en el núcleo; el virus sale por gemación por la membrana nuclear y es liberado por exocitosis y lisis celular.
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Patogenia e inmunidad• El VVZ se adquiere
fundamentalmente por inhalación y la infección primaria se inicia en la mucosas de las vías respiratorias. Ocurre viremia primaria despues de 4-5 de la infección
• La replicación en el pulmón constituye una fuente destacada de contagio.
• Luego, el virus progresa a través del torrente circulatorio y el sistema linfatico hasta llegar a las células del sistema reticuloendotelial.
• Se produce una viremia secundaria al cabo de 11-13 días y se extiende por todo el cuerpo y hasta la piel.
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Patogenia e inmunidad
• El virus mantiene su asociación celular y se transmite intercelularmente (excepto células epiteliales del pulmón y queratinocitos de las lesiones cutáneas, las cuales liberan particulas viricas).
• Provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso que se desarrolla a lo largo del tiempo en sucesivas erupciones. Con el exantema aparecen fiebre y sintomas sistemicos.
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Patogenia e inmunidad
• Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado latente en los ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales. Se puede reactivar en adultos de mayor edad o pacientes alterados de la inmunidad celular.
• Al reactivarse, el virus se replica y se disemina por las vías nerviosas para infectar la piel y da exantema vesicular por todo el dermatoma (herpes zóster o zona).
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Patogenia e Inmunidad
• Anticuerpos limitan la diseminación virémica de VVZ y la presencia de estos restringe la diseminación del virus.
• Inmunidad celular es esencial para limitar la progresión de la enfermedad y curarla.
• La respuesta inmunitaria celular contribuye a la sintomatologia. En adultos, la respuesta excesiva provoca lesiones celulares adicionales y un cuadro de mayor gravedad (en especial el pulmón) de la infeccion primaria que en los niños.
• Debilitamiento de la respuesta inmunitaria en una fase más avanzada de la vida constituye el principal factor de recurrencia del VVZ y la aparicion del herpes zóster.
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EPIDEMIOLOGÍA
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• El Virus Varicela Zoster es extremadamente contagioso, con tasas de infección superiores al 90 %.
• La enfermedad se disemina sobre todo por vía respiratoria, pero se puede contagiar también por contacto con vesículas cutáneas.
• La infección primaria ocurre durante la niñez (5 y 9 años), y mas del 90% de los adultos tienen anticuerpos contra el Virus Varicela Zoster en los países desarrollados.
• El herpes zoster se debe a reactivación del virus endógeno latente y no al contagio desde el exterior, aproximadamente del 10 al 20% de las personas infectadas por Virus Varicela Zoster desarrollan herpes zoster; la incidencia aumenta a lo largo de la vida.
Epidemiología
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•Las lesiones de zoster contienen virus viables y, por tanto, pueden contagiar la varicela a un individuo no inmune (niño).
• Adolescentes y adultos (riesgo de neumonía).
• Personas Inmunocomprometidas.
• Adulto mayor
• Es ubicuo y se presenta en TODAS las estaciones del año.
Epidemiología
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SÍNDROMES CLÍNICOS
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• La varicela se debe a infección primaria por el V V Z; en general es una enfermedad leve de la niñez.
• La varicela se caracteriza por fiebre y un exantema maculopapular tras un periodo de incubación de aproximadamente 14 días.
VARICELA
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•En cuestión de horas, cada lesión maculopapular se transforma en una vesícula de pared fina sobre una base maculopapular (gota de rocío en un pétalo de rosa) que mide aproximadamente 2 a 4 mm de diámetro. Esta vesícula es el dato característico de la varicela.
• Unas 12 horas después la vesícula se convierte en pústula y comienza a formarse una costra, hasta producir una lesión costrosa.
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• Las tandas sucesivas de lesiones aparecen cada 3 o 5 días, y en cualquier momento determinado se pueden observar lesiones cutáneas en diversas fases de la evolución.
• El exantema es generalizado, más grave en el tronco que en las extremidades, afecta incluso el cuero cabelludo, lo que lo diferencia de otras muchas enfermedades.
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• Los casos típicos cursan con lesiones en las mucosas de la boca, conjuntivas y la vagina.
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• A veces, se produce trombocitopenia, por lo que en este caso el exantema puede ser de naturaleza hemorrágica.
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• La infección primaria suele ser más grave en los adultos que en los niños. Entre el 20 y el 30% de los adultos desarrollan neumonía intersticial que puede ser mortal.
•Los individuos inmunocomprometidos están expuestos a la infección diseminada extremadamente grave.
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•El herpes zoster representa una reactivación de la infección latente adquirida en fases anteriores de la vida. La aparición de lesiones similares a la de la varicela suele estar precedida por dolor intenso en el área inervada por el nervio. El exantema se suele limitar a un solo dermatoma.
•Se caracteriza por lesiones pequeñas íntimamente agrupadas sobre una base eritematosa, en contraste con el patrón más difuso de las vesículas característico de la varicela.
HERPES ZOSTER
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•Los defectos de la inmunidad celular aumentan el riesgo de diseminación a los pulmones, el cerebro y el hígado que puede resultar fatal.
•Hasta el 30% de los pacientes que desarrollan zoster después de los 65 años de edad sufren un síndrome de dolor crónico, conocido como neuralgia postherpética, que puede persistir durante meses o años.
•La infección por V V Z en pacientes inmunocomprometidos puede conducir a enfermedad progresiva grave.
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Herpes Oftálmico• Incluye la división oftálmica del nervio trigémino.
•Se presenta con malestar general, fiebre, cefalea y sensación de quemadura y prurito en la región periorbital.
•El compromiso de la punta de la nariz o los márgenes de los párpados indica una alta probabilidad de compromiso intraocular.
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Diagnóstico
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Diagnóstico• Generalmente la varicela
se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.
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DIAGNÓSTICO• Los efectos citopatológicos
son similares a los que se observan en las células infectadas por VHS, y se pueden detectar inclusiones intracelulares de Cowdry de tipo A y sincitios.
• Estas pueden aparecer en las lesiones cutáneas, las muestras respiratorias o las muestras de biopsia.
• La detección del antígeno y la prueba de PCR son métodos sensibles para el diagnostico de la infección.
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DIAGNÓSTICO
• El aislamiento del virus en cultivos celulares es difícil debido a su poca estabilidad y su deficiente replicación en condiciones in vitro.
• Los análisis serológicos se utilizan para investigar la inmunidad de un sujeto frente al virus.
• Normalmente las concentraciones de anticuerpos son bajas, por lo que se recurre a análisis más sensibles como inmunofluorescencia y el análisis por ELISA para lograr detectarlos.
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TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
• El tratamiento puede ser adecuado en los pacientes adultos e inmunodeprimidos, así como los sujetos con herpes zoster, pero no suele ser necesario para los niños con varicela.
• Se ha aprobado la administración de Aciclovir, famciclovir y valaciclovir, para el tratamiento de las infecciones.
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TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
• Al igual que el caso de otros virus respiratorios resulta difícil limitar la transmisión.
• En personas de alto riesgo se deben proteger frente al contacto con este patógeno.
• Lo pueden hacer mediante la administración de la inmunoglobulina frente a la varicela zóster (VZIg), la cual es preparada al mezclar plasma procedente de individuos seropositivos.
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TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
• Vacuna.• Se recomiendan que los niños
reciban dos dosis de la vacuna tradicional contra la varicela.
• La primera se debe administrar cuando los niños tengan de 12 a 15 meses de edad y la segunda dosis cuando tengan entre 4 y 6 años.
• Las personas de 13 y mayores que todavía no hayan recibido la vacuna ni hayan sufrido varicela deben recibir dos dosis, con un intervalo de 4 a 8 semanas entre ellas.
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HERPES VIRUS HUMANO 6
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Roseola• VHH6 (VHH6A y B) y el VHH7
pertenecen al género Roseolovirus de la subfamilia Betaherpesvirinae.
• VHH6 se aíslo por primera vez de la sangre de pacientes con SIDA y se cultivó en cultivos de linfocitos T.
• VHH6 es linfotropico y ubicuo.• 45% de los individuos son
seropositivos al VHH6 a la edad de 2 años y 100% en adultos.
• VHH6 se asocio con el exantema súbito (roséola).
• VHH7 se aíslo de linfocitos T de un paciente con SIDA que también estaba infectado por VHH6 y se asocia con el exantema súbito.
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Patogenia e Inmunidad• La infección por VHH6 se produce
en una etapa muy temprana de la vida, lo que indica que se debe eliminar y contagiar con facilidad. Esta presente en la saliva de la mayoría de los adultos y se transmite por secreciones bucales.
• Al igual que el CMV, es capaz de infectar a linfocitos, monocitos y células epiteliales y endoteliales.
• La replicación del virus en las glandulas salivales constituye la fuente de los virus secretados a través de la saliva.
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Patogenia e Inmunidad• VHH6 establece una infección
latente en los linfocitos T y monocitos, se puede replicar durante la activación de las células.
• Las células donde se esta replicando el virus son grandes y refrigentes, y poseen cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmicos.
• Las estirpes célulares de leucemia de linfocitos T toleran la replicación del virus.
• Igual como CMV la replicación del VHH6 esta controlada por la inmunidad celular. El virus tiene probabilidad de activarse en pacientes con SIDA u otros transtornos linfoproliferativos e inmunosupresores.
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EPIDEMIOLOGÍA
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•El herpesvirus humano 6 fue aislado por primera vez en la sangre de pacientes con SIDA, y cultivado en cultivos de linfocitos T.
•En 1986, este virus fue relacionado serológicamente con una enfermedad común de la niñez, el exantema súbito, conocido también como roséola.
EPIDEMIOLOGÍA
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![Page 42: Virus Varicela Zóster](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042502/56812f38550346895d94cade/html5/thumbnails/42.jpg)
SÍNDROMES CLÍNICOS
![Page 43: Virus Varicela Zóster](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042502/56812f38550346895d94cade/html5/thumbnails/43.jpg)
•El exantema súbito o roséola es una enfermedad exantematosa benigna común de la niñez. Se caracteriza por comienzo rápido con fiebre alta durante pocos días, seguida por un exantema generalizado que sólo dura 24 a 48 horas.
•La presencia de células T infectadas, o la activación de células T por hipersensibilidad de tipo tardío en la piel, podrían explicar la aparición del exantema.
•La enfermedad es controlada y resuelta con efectividad por la inmunidad celular, pero el virus establece una infección latente en las células T que dura toda la vida.
•El HVH6 puede causar también un síndrome de mononucleosis y adenopatías, y es capaz de actuar como cofactor en la patogenia del SIDA.
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DIAGNOSTICO
• La roséola se diagnostica normalmente basándose en un historial médico y un examen físico
• La erupción de la roséola que sigue a una fiebre alta es característica, y el diagnóstico se obtiene sólo con un examen físico.
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TRATAMIENTO
• No existe tratamiento específico. La enfermedad se resuelve por lo general sin complicaciones, pero deben tomarse medidas para controlar la fiebre como la administración de acetaminofén o baños de agua fría aplicados con esponja. En caso de presentarse convulsiones, se debe acudir al médico o al centro de atención de emergencia más cercano.