virus de interés 1
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Microbiología IntegralEnfermería. 2009Docente: TM Marcela Sánchez G.
OBJETIVOS
Conocer los principales virus de interés clínico.
Identificar tipo de virus, clasificación.
Principales forma de transmisión.
Formas de prevención.
La mayor parte de los virus DNA contienen genomas de DNA de cadena doble.
La única excepción es la familia Parvoviridae, cuyos integrantes poseen genoma de DNA de cadena sencilla.
Todos los virus DNA, excepto los poxvirus, tienen nucleocápside son simetría icosaédrica, éstos poseen simetría compleja.
Comprenden 7 familias de virus.
Comparten propiedades similares de composición de ácido nucleico, forma y sitio de replicación.
Parvoviridae
Papillomaviridae
Polyomaviridae
AdenoviridaeHerpesviridae
Poxviridae Hepadnaviridae
Familia de virus Forma Envoltura Sitio de replicación
Virus humanos
Parvoviridae Icosaédrica NO Núcleo Virus B19
Polyomaviridae Icosaédrica NO Núcleo Virus JC y BK
Papillomaviridae Icosaédrica NO Núcleo Papilomavirus
Adenoviridae Icosaédrica NO Núcleo Adenovirus
Herpesviridae Icosaédrica SÍ Núcleo HSV, CMV, EBV, VZV
Poxviridae Compleja SÍ Citoplasma Viruela, MCV
Hepadnaviridae Icosaédrica SÍ Núcleo Virus de la Hepatitis B
Los parvovirus (parvo, pequeño), son virus muy pequeños e icosaédricos que carecen de envoltura y contienen DNA de cadena sencilla.
La replicación del DNA ocurre en el núcleo de células con división activa.
Dos géneros Parvoviridae infectan a los seres humanos: Dependovirus y Erythrovirus.
Los miembros del género Dependovirus incluyen a los virus adeno -relacionados que requieren del adenovirus cooperador para su replicación.
Los AAV no se relacionan con ninguna enfermedad humana, se les considera vectores de la terapia génica porque pueden integrarse en el DNA cromosómico.
Se replica en forma autónoma y es el único patógeno humano conocido del género Erythrovirus.
El B19 causa eritema infeccioso, o quinta enfermedad, un exantema infantil que se caracteriza por eritema generalizado y dermatosis en la cara (bofetada o cachetada)
Desde una enfermedad sistémica leve, aparece un exantema característico que suele manifestarse 1 a 2 semanas más tarde y se resuelve a las pocas semanas.
La infección con B19 durante el embarazo puede causar anemia y muerte fetales o una anemia fetal generalizada con insuficiencia cardiaca congestiva conocida como “hidropesía fetal”
El virus B19 se transmite por la vía respiratoria con altos índices de transmisión entre los habitantes de una casa.
El virus B19 se transmite por vía transplacentaria.
Las infecciones por B19 se presentan en todo el mundo, con índices de seroconversión de 75% a 90% en personas mayores de 50 años de edad.
TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Poseen simetría icosaédrica, carecen de envoltura, contienen DNA circular y se replican en el núcleo.
Estos virus causan papilomas, en diversas especies de mamíferos, son específicos de cada especie.
Los papilomas muestran tropismo por los epitelios, los distintos tipos inducen la formación de lesiones epiteliales en la piel y mucosas.
El HPV ocasiona verrugas vulgares en manos y pies (HPV tipo 1,2 4 ), las verrugas anogenitales se relacionan con los tipos 6 y 11 de este virus.
Se transmite por contacto físico directo con una persona infectada, o de manera indirecta, por contacto con fomites en los que se depositó el virus.
El HPV se dirige contra las células epiteliales y penetra por rompimientos de la piel o desgarros o laceraciones en las superficies mucosas durante el coito.
No existen vacunas para HPV.
Existen en desarrollo vacunas profilácticas y terapeutitas contra HPV.
Existe un marcado vínculo entre la infección por papilomavirus y el cáncer cervicouterino.
Los adenovirus son virus icosaédricos sin envoltura y se replican en el núcleo.
Antiguamente, estos virus se aislaron de los adenoides , de ahí su nombre.
Existen cerca de 50 serotipos diferentes de adenovirus humanos que son específicos de la especie.
TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Según sea el síndrome, los adenovirus se transmiten por la vía respiratoria o fecal-bucal o por inoculación directa de los ojos con los dedos.
Las infecciones por adenovirus son endémicas en todo el mundo y son más frecuentes en niños pequeños.
PATOGENIA
Los adenovirus infectan las células epiteliales de las vías respiratorias y el tubo digestivo y ocasionan daño citotóxico directo.
El virus puede diseminarse y afectar el tejido linfoide, pero algunas veces persiste como infección latente en las amígdalas y adenoides.
Las infecciones por adenovirus se eliminan por mecanismos inmunitarios de mediación celular, los anticuerpos séricos neutralizantes contra el tipo específico confieren protección a largo plazo.
Los adenovirus tienen la capacidad de establecer infecciones latentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los adenovirus tipo 1 a 7 producen infección de vías respiratorias superiores, como resfriado común, faringitis y amigdalitis en lactantes y niños pequeños, acompañado de tos, fiebre y linfadenopatía.
Los adenovirus causan cerca de 20% de las neumonías infantiles caracterizadas por bronquitis y bronquiolitis.
Los adenovirus entéricos tipos 40 y 41 ocupan el segundo sitio después de los rotavirus como causa de gastroenteritis aguda en lactantes y niños pequeños.
Importante agente de infecciones intrahospitalarias.
Los adenovirus pueden diagnosticarse por aislamiento del virus y detección en cultivo celular, detección de antígeno, PCR y pruebas serológicas.
No existe un tratamiento antivírico específico para el adenovirus.
No se dispone de vacuna para el adenovirus.
La buena higiene y la mantención de normas de atención de pacientes son las principales medidas profilácticas para prevenir la infección y transmisión del agente viral.
Los serotipos 40 y 41 de los adenovirus entéricos representan hasta 15% de los casos de diarrea infantil acuosa no sanguinolenta.
Los virus del Herpes son icosaédricos con envoltura.
Se replican en el núcleo.
Estos patógenos tienen la capacidad de establecer una infección latente que persiste toda la vida después de la infección primaria y puede reactivarse más tarde.
En la fase latente, el DNA vírico se mantiene como un episoma (no integrado) en el núcleo celular, con transcripción restringida de los genes víricos necesarios para mantener la latencia.
La reactivación del virus latente puede desencadenarse por diversos factores.
Los ocho miembros de la familia Herpesviridae de importancia médica se dividen en tres subfamilias:
Alfaherpesviridae, incluye los tipos 1 y 2 de herpes simple (HSV-1 y HSV-2) y el virus de la varicela Zoster (VZV)
Betaherpesviridae, incluye el Citomegalovirus (CMV) y los tipos 6 y 7 del virus del herpes humano (HHV-6 y HHV-7)
Gammaherpesviridae, incluye el virus de Epstein Barr y el virus del herpes del sarcoma de Kaposi (virus herpes humano 8)
La mayor parte de las infecciones por HSV son asintomáticas.
Las infecciones primarias por HSV1 se sitúan en la región facial, mientras que HSV2 infecta el área genital.
La infección primaria por HSV1 ocasiona gingivoestomatitis, que se distingue por lesiones vesiculares y ulcerativas dolorosas en la región facial y la mucosa bucal; se acompaña de fiebre, inflamación faringea, linfadenopatía localizada y malestar que dura una a dos semanas.
La infección ocular por HSV1 causa queratoconjuntivitis.
La infección primaria por HSV2 produce herpes genital, caracterizado por lesiones vesiculares y ulcerativas dolorosas en el pene cuello uterino, vulva, vagina o peritoneo.
Se acompaña de fiebre, disuria, linfadenopatía localizada y malestar que perdura una a dos semanas.
HSV-1 y HSV-2 se transmiten por contacto directo con secreciones y líquidos corporales que contienen virus, como saliva y secreciones genitales durante el contacto sexual.
Las infecciones neonatales por HSV se transmiten por las secreciones genitales maternas infectadas al recién nacido en el momento del parto.
Las infecciones por HSV ocurren en todo el mundo y no existen reservorios animales.
HSV-1 y HSV-2 provocan una infección lítica localizada de las células epiteliales mucosas.
El virus se propaga a los neuronas que inervan la zona y se transportan a los ganglios dorsales, donde se establece la latencia.
Las personas con inmunosupresión sufren enfermedad diseminada.
Virus del herpes humano tipo 3.
La infección primaria por VZV causa varicela, casi siempre en la infancia, y se reactiva como Zoster (zona) por lo regular en adultos.
La infección primaria por VAV tiene un periodo de incubación de 10 a 21 días, cursa con fiebre y malestar, luego aparece el exantema vesicular generalizado que progresa a pústulas y costras (varicela), una etapa que dura entre 5 a 7 días.
Por lo general, las lesiones comienzan en la cabeza y cara para avanzar hacia el tronco y las extremidades.
La reactivación del virus latente en el herpes Zoster se distingue por lesiones vesiculares unilaterales, localizadas y dolorosas en la piel a lo largo de un dermatoma inervado por un ganglio sensitivo particular.
La infección materna con ZVZ durante el embarazo puede ocasionar síndrome de varicela congénita, reconocible por defectos congénitos.
Las complicaciones de la varicela incluyen infecciones bacterianas agregadas en las lesiones cutáneas, neumonía por varicela, encefalitis y varicela diseminada (pacientes inmunodeprimidos).
Se transmite por gotitas respiratorias.
El herpes Zoster sólo se desarrolla en personas que tuvieron una infección primaria previa por varicela.
El ZVZ infecta las células epiteliales respiratorias, se disemina a los ganglios linfáticos y se multiplica en ellos, ingresa a la corriente sanguínea, se propaga al hígado y bazo; luego se dispersa nuevamente a las vías respiratorias y la piel, donde se produce el exantema vesicular.
El virus se propaga a las neuronas que inervan la región y migra a los ganglios de los nervios radiculares para establecer la fase latente.
Se utiliza una vacuna como medida profiláctica, que se debe aplicar a los niños sanos mayores de 1 año y adultos susceptibles.
Importante agente productor de I.I.H.
Vacuna de virus atenuado es muy efectiva para prevenir esta enfermedad e induce inmunidad protectora a largo plazo.
La mayor parte de las infecciones primarias por CMV no produce manifestaciones clínicas.
El CMV produce un síndrome parecido a la mononucleosis en los niños mayores y adultos que se caracteriza por fiebre persistente, faringitis, fatiga, malestar y linfadenopatía.
Es causa frecuente de neumonía en los individuos inmunosuprimidos sometidos a trasplantes de órganos.
Es un patógeno oportunista frecuente en pacientes con VIH, puede ocasionar retinitis, encefalitis.
La infección se transmite por contacto directo con líquidos corporales, como saliva, orina, semen, secreciones cervicouterinas, leche materna y sangre.
Se distribuye en todo el mundo y se adquiere en la infancia temprana.
Con frecuencia se disemina en la saliva, orina, semen y secreciones cervicouterinas de personas asintomáticas.
El CMV inicia la infección en la bucofaringe y casi siempre produce una infección subclínica asintomática.
El virus se disemina en forma local a los tejidos linfoides, se replica en los monocitos, macrófagos y células endoteliales y causa viremia.
La viremia propaga el CMV en forma sistémica para afectar múltiples órganos.
El CMV permanece latente en las células mononucleares y se reactiva en sujetos inmunodeprimidos.
Se observa infección congénita derivada de la infección materna primaria por CMV.
La infección primaria causa exantema en niños y se distingue por fiebre elevada durante 2 a 5 días, seguida de un exantema maculopapular generalizado.
La formas más graves de infección, con o sin exantema, pueden generar convulsiones febriles.
En adultos, las infecciones son infrecuentes, pero pueden provocar enfermedad grave, caracterizada por un síndrome similar a la mononucleosis, linfadenopatía prolongada y hepatitis fulminante.
Se transmite por la saliva.
El virus infecta los linfocitos T que infiltran el sitio de infección y establecen una infección latente en estos linfocitos.
Virus oportunistas, pacientes inmunocomprometidos.
No se dispone de vacuna profiláctica.
Causa mononucleosis infecciosa en adultos jóvenes.
Se presenta fiebre, faringitis, fatiga, cefalea, malestar linfadenopatía, esplenomegalia y aumento de enzimas hepáticas.
Enfermedad autolimitada, se resuelve en una dos semanas, pero la fatiga puede persistir por meses.
La infección por EBV se relaciona con trastornos linfoproliferativos, sobre todo en pacientes con trasplantes.
Se transmite por la saliva.
Inicia la infección de células epiteliales bucofaríngeas (causa faringitis).
No existe tratamiento antivírico efectivo para este virus.
Este virus produce la viruela, que alcanza un índice de mortalidad del 30% en personas no vacunadas.
Tiene un periodo de incubación de 10 a 14 días, con inicio súbito de fiebre, escalofrío, cefalea, dolor de espalda y mialgia, seguidos de un exantema característico 3 a 4 días después.
El exantema de la viruela comienza como macular y evoluciona a papular, vesicular y pustulosa, luego se forman costras y se desprenden, dejando algunas veces cicatrices.
Es muy contagioso y se transmite por gotitas respiratorias.
El virus sobrevive en la naturaleza y puede transmitirse por fomites.
El virus infecta las células del epitelio respiratorio y los macrófagos.
Se multiplica en los ganglios linfáticos regionales y se disemina por vía sanguínea al bazo y al hígado, donde se multiplica.
Se propaga por viremia secundaria a la piel, en la que aparecen las lesiones.
La recuperación de la enfermedad confiere protección para toda la vida.
Vacuna viva atenuada se utiliza como profilaxis y confiere inmunidad sólida contra la viruela.
Las medidas para contener la propagación del virus son la contención y el aislamiento de los casos.
