vii. 5 regulación de la respiración e insuficiencia respiratoria

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REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

E

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

El SN adecúa la ventilación alveolar

de acuerdo a las demandas del cuerpo,

de tal manera que sin modificar las

concentraciones de PaO2, ni de PaCO2

cumple con ese objetivo.

CENTRO RESPIRATORIO

Son 3 grupos neuronales en el bulbo y

protuberancia:

Dorsal.- Bulbodorsal.

Da lugar a la inspiración.

Ventral.- Ventrolateral al bulbo.

Da lugar a inpiración

o espiración.

C. Neumotáxico.- Superodorsal en el Puente

Tipo y FR.

CENTRO RESPIRATORIOGrupo Respiratorio Dorsal:

Casi todas sus neuronas están en el núcleo del

fascículo solitario; otras menos en la sustancia

reticular.

Descargas repetitivas de P de A inspiratorios

Circuito reverberante que genera el ritmo

básico de la respiración.

CENTRO RESPIRATORIOGrupo Respiratorio Dorsal:

La señal nerviosa asciende progresivamente

“en rampa” en 2” y cesa súbitamente por 3”

Señal en Rampa.

CENTRO RESPIRATORIOCentro Neumotáxico: Dorsal en el bulbo.

Transmite impulsos al área inspiratoria.

Regula el punto off del área inspiratoria.

Limita la duración de la inspiración

y aumenta la FR.

CENTRO RESPIRATORIOGrupo Espiratorio Ventral:

Está adelante y al lado del grupo dorsal.

Inactivo en la respiración normal.

Se estimula por señales “derramadas” del

área dorsal.

Neuronas inspiratorias y otras espiratorias.

Las espiratorias envían señales a los

músculos abdominales espiratorios.

CENTRO RESPIRATORIOLimitación Refleja de Expansión Pulmonar

de Hering-Breuer:Receptores de estiramiento en bronquios y

bronquiolos que transmiten por el X al Grupo

Dorsal cuando hay expansión excesiva pulmonar.

Apaga la rampa inspiratoria.

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

Objetivo: Mantener concentraciones adecuadas

de CO2, O2 e H+ en los tejidos.

La Hipercapnia y la acidosis estimulan al CR.

El O2 no ejerce un efecto directo sobre el CR,

sino más bien sobre los quimiorreceptores.

CONTROL QUÍMICO DEL CENTRORESPIRATORIO POR EL CO2 e H+

Área Quimiosensible del Centro Respiratorio:

Bilateral y ventral en el bulbo.

Muy sensible al CO2 e H+ y a su vez excita

otras áreas del Centro Respiratorio.

CONTROL QUÍMICO DEL CENTRORESPIRATORIO POR EL CO2 e H+

Respuesta de las Neuronas Quimiosensibles a

los Hidrogeniones: El Estímulo Primario.

El área es muy excitable ante los H+, pero éstos

no atraviesan fácilmente la barrera HE ni la

sangre-LCR, por lo que su concentración en

sangre no tiene tanto efecto como el CO2.

CONTROL QUÍMICO DEL CENTRORESPIRATORIO POR EL CO2 e H+

Efecto del CO2 Sanguíneo para Estimular

el Área Quimiosensible:

Su efecto directo en el área quimiosensible es bajo,

Pero + H2O = H2CO3 H+ y -HCO3

El CO2 es más permeable en membranas que los H+

pero su efecto es indirecto.

SISTEMA QUIMIORRECEPTOR PERIFÉRICO

PARA EL CONTROL DE LA ACTIVIDAD

RESPIRATORIA: FUNCIÓN DEL O2 EN EL

CONTROL RESPIRATORIO

Sistema accesorio con quimiorreceptores que

detectan cambios del O2, CO2 e H+ en sangre

arterial.

Transmiten señales nerviosas al C. Respiratorio

Cuerpos Carotídeos Hering y IX Área Dorsal

Cuerpos Aórticos X Área Dorsal

Estimulación de los Quimiorreceptores porOxígeno Arterial Disminuído

Efecto que ejerce el CO2 y los Hidrogeniones

sobre la actividad Quimiorreceptora

Con PaO2 arterial entre 60 y 30 mmHg aumenta

la frecuencia de impulsos al centro respiratorio.

La PaCO2 y los H+ estimulan los quimioR y éstos

al C Respiratorio, pero 7 veces menos que si lo

hacen directamente.

Efecto Cuantitativo de la PO2 Arterial Baja

Sobre la Ventilación Alveolar

La PaO2 baja incrementa la FR, luego se barre

el CO2 y disminuye finalmente la FR.

Esta situación se suprime solo cuando:•PaO2 baja con CO2 e H+ normales a pesar de

aumentar la FR.

•Respirar O2 a concentraciones bajas en forma

crónica para que los mecanismos de control

respiratorio se adapten.

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO

Aumenta 20 veces el VO2 y la formación de CO2.

Aumenta la ventilación alveolar.

pH, PCO2 y PO2 permanecen normales.

La ventilación aumenta por impulsos que van de

corteza a músculos y al Centro Respiratorio,

además los movimientos de las extremidades

estimulan los propioceptores y luego al CR.

OTROS FACTORES QUE AFECTAN

LA RESPIRACIÓN

ANESTESIA

RESPIRACIÓN PERIÓDICA

FISIOLOGÍA DE ANORMALIDADES

PULMONARES ESPECÍFICAS

EPOC

NEUMONÍA

ATELECTASIA

HIPOXIA Y OXIGENOTERAPIA

RESPIRACIÓN ARTIFICIALINDICACIONES DE AMV:

Globales: ApneaInsuficiencia ventilatoria agudaHipoxemia refractaria severaSignos clínicos de IR severa

Condiciones Clínicas:ARDSAsmaEPOC agudizadoTrauma de tórax. TCEPostQx CVTDisfunción neuromuscular o

neurológicaNeumonía severa. Sepsis

RESPIRACIÓN ARTIFICIALOBJETIVOS DEL AMV:Resolver Problemas Mecánicos:

Reposar músculos fatigadosAdministrar anestésicos o neurobloqueadoresPrevenir o tratar atelectasiasTórax inestableFístula broncopleural

Regular Intercambio Gaseoso:PaCO2

PaO2 y Sat O2

Incremenar volumen pulmonar:Al final de la inspiración o espiración.

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

TIPOS DE VENTILADORES:De Presión Positiva.De Presión Negativa.

RESPIRACIÓN ARTIFICIALINICIO BÁSICO DE LA AMV:Volumen Tidal: 5 a 8 ml/KgW (individualizar)Frecuencia Respiratoria: 8 a 14 X´ (estables)FiO2: Iniciar al 1.0 y ajustar con GSA (PaO2 >60 y

Sat O2 >90)Velocidad del Flujo Inspiratorio (Peak Flow): 40 a

100 L/min.

Presión:Resistencia:

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

MODOS DE VENTILACIÓN:

Controlado (C)Asisto-Controlado (AC)Ventilación Intermitente Obligada Sincronizada

(SIMV)Ventilación con Soporte de Presión (PPS)Ventilación con Relación InversaVentilación con Liberación de Presión en las

Vías AéreasVentilación Asistida ProporcionalVentilación de Alta Frecuencia

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

MONITOREO DURANTE LA VM:Presión PicoPresión MesetaDistensibilidad Dinámica y EstáticaAuto PEEP

DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA:

COMPLICACIONES DE LA VM:Limitaciones de las Técnicas ventilatorias

convencionales.Mal Función del Ventilador Mecánico.

Falla de la máquinaFalla de las alarmasInadecuada nebulización o humedificaciónSobrecalentamiento de la mezcla

Presión y Flujo Excesivos.Barotrauma Volutrauma

Neumonía Nosocomial.Efectos Hemodinámicos.Toxicidad por Oxígeno.

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

COMPLICACIONES DE LA VM:

Por la Intubación Traqueal:Inflamación nasal, paranasal, laríngea y

traquealParálisis de cuerda vocalEstenosis traquealGranulomaTraqueomalacia

Colonización de vías aéreas y NN.

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

COMPLICACIONES DE LA VM:

Gastrointestinales:HTDA > 40% si dura > 3 díasEs por isquemia por bajo COMeteorismoColonización GI por gram negativos

Renales:Bajo CO conduce a oliguria y activacióndel SRAA

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

COMPLICACIONES DE LA VM:

Nutricionales:Incremento de requerimientosIncremento de PaCO2 por carga de CHO

Trauma Psicológico:

Efectos Adversos de los Fármacos:Depresión CVDependencia