vías biliares1

Dr Hiram Farías Castañeda R3CG

Julio 2013

EMBRIOLOGÍA

Intestino primitivo

Formación durante la 4ª semana

Endodermo

Epitelio

Extremo craneal Ectodermo del estomodeo

Extremo caudal Ectodermo de proctodeo

Glándulas de aparato digestivo

EMBRIOLOGÍA

VIAS BILIARES

MOORE, Keith L; et al. “Embriología clínica” 6ª ed McGraw Hill Interamericana; México; 1999

Intestino primitivo

EMBRIOLOGÍAVIAS BILIARES


ANTERIOR

MEDIO

CAUDAL

Faringe primitivaAparato respiratorio inferiorEsófagoEstómagoDuodeno (2ª porción ½)HígadoAparato biliar

Intestino delgadoCiegoApéndiceColon ascendente2/3 Colon transverso

1/3 izquierdo colon transvColon descendenteSigmoidePorción sup. Conducto analEpitelio de vejiga urinaria



• Evaginación ventral de porción caudal de intestino anterior• Divertículo hepático se extiende hacia el septum transversum y se divide en

2 partes



• Porción craneal Primordio del hígado• Células endodérmicas cordones hepáticos y revestimiento epitelial de

vías biliares intrahepáticas• Hígado llena gran parte de lacavidad abdominal (5-10ª semana)• Formación de bilis durante la 12ª semana



Porción caudal Vesícula biliar y conducto císticoCél. Epiteliales Oclusión de aparato biliar extrahepático VacuolizaciónColédoco Se une en cara ventral de duodenoBilis Penetra al duodeno a la semana 13 (mecóneo)

ANATOMÍA

ANATOMIA

VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS:

Se conforman por canalículos, que se forman de la unión de los hepatocitos

Conductos intralubulillares ductales (colangiolos)

Conductos periportales o de Hering.

Conductos biliares que transcurren en el espacios portales hasta formar los conductos hepáticos

VIAS BILIARES

NETTER. “Atlas de Anatomía Humana, Gastroenterología” Masson; México.

ANATOMIA

VIAS BILIARES


ANATOMIA

VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS

VIAS BILIARES


ANATOMIA

CONDUCTOS HEPATICOS DERECHO, IZQUIERDO y COMUN

Los conductos hepáticos derecho e izquierdo se unen para formar el conducto hepático común.

La unión se encuentra de 0.25 a 2.5 cm de la superficie del hígado.

El conducto izquierdo ( 1.7 cm) y conducto el derecho (0.9 cm)

El conducto hepático común mide 1.5 - 3.5 cm de largo.

VIAS BILIARES


ANATOMIA

VIAS BILIARES

SKANDALAKIS. “Anatomía y Técnicas quirúrgicas” 2ª ed Masson; México.

ANATOMIA

Tipos de unión cistohepática:

Angular

Paralela

Espiral.

VIAS BILIARES


ANATOMIA

CONDUCTOS HEPATICOS ANOMALOS: Conducto segmentario normal que se une a

las vías biliares justo afuera del hígado.

Este conducto que pasa a través del triángulo hepatocístico.

VIAS BILIARES


ANATOMIA

VIAS BILIARES


ANATOMIA

En 35% de las personas se encuentran conductos biliares subvesiculares (ciegos)

Los conductos hepatocísticos drenan bilis del hígado directamente al cuerpo de la vesícula biliar o al conducto cístico (Lushka)

En ocasiones, los conductos hepáticos derecho, izquierdo, o incluso ambos, penetran en la vesícula biliar.

VIAS BILIARES


ANATOMIA

VIAS BILIARES


ANATOMIA

.CONDUCTO CISTICOEl conducto cístico tiene alrededor de 3 mm

de diámetro y unos 2 a 4 cm de largo.

Conducto corto.

Muy rara vez la vesícula biliar se abre directamente en el colédoco.

VIAS BILIARES


ANATOMIA

VIAS BILIARES


ANATOMIA

El cístico en su interior presenta válvulas en espiral o de Heister

VIAS BILIARES


ANATOMIA VESICULA BILIAR

Situada en la unión del lóbulo derecho y el segmento interno del lóbulo izquierdo en la superficie visceral del hígado.

Superficie hepática está unida al hígado por el tejido conjuntiva de la cápsula hepática.

Superficie no hepática cubierto por peritoneo.

VIAS BILIARES


ANATOMIA FONDO: parte mas abultada y

forma la cúpula, a nivel de la novena costilla.

CUERPO: porción más larga, alargada y cilíndrica.

VIAS BILIARES


ANATOMIACUELLO: tiene forma de

S y está situado en el borde libre del ligamento hepatoduodenal (epiplón menor).

Donde se une con el cuerpo sufre una dilatación hacia la cara viceral (bolsa de Hartman)

VIAS BILIARES


ANATOMIA

Una deformación en 2 a 6% de las personas es el gorro frigio.

La bolsa de Hartmann, probablemente es una variación normal

VIAS BILIARES


ANATOMIA

COLEDOCO

Longitud de 5 a 15 cm

Porciones del colédoco: 1. Supraduodenal: longitud promedio 2 cm, límites 0 a 4 cm

2. Retroduodenal: longitud promedio 1.5 cm, límites 1 a 3-5 cm

3. Pancreática: longitud promedio 3.0 cm, límites 1.5 a 6.0 cm

4. lntramural: longitud promedio 1.1 cm, límites 0.8 a 2.4 cm

VIAS BILIARES


ANATOMIA

VIAS BILIARES


ANATOMIA

La porción supraduodenal está situada entre las dos hojas del ligamento hepatoduodenal, enfrente del hiato de Winslow, a la derecha de la arteria hepática y adelante de la vena porta.

La porción retroduodenal se encuentra entre el borde superior de la primera parte del duodeno y el margen superior de la cabeza del páncreas.

El colédoco puede estar recubierto en parte por una lengua de páncreas

VIAS BILIARES


ANATOMIA

VIAS BILIARES


ANATOMIA

El colédoco puede estar recubierto en parte por una lengua de páncreas (44%), completamente dentro de la sustancia pancreática (30%), descubierto en la superficie pancreática (16.5%) o recubierto por completo por dos lenguas de páncreas (9%)

VIAS BILIARES


ANATOMIA

La cuarta porción, o intramural a su entrada a la pared, el colédoco disminuye de diámetro de 5.7 a 3.3 milímetros.

VIAS BILIARES


ANATOMÍA

Papila duodenal mayor (Papila de Vater)

Ámpula de Vater

VIAS BILIARES


ANATOMÍA

ESFÍNTER DE BOYDEN Complejo de varios esfínteres

VIAS BILIARES


ANATOMÍA

VIAS BILIARES


ANATOMIA

El diámetro exterior normal de las tres primeras regiones del colédoco es variable de 4 mm a 1 cm de diámetro

VIAS BILIARES


ANATOMIA

TRIANGULO HEPATOCISTICO

Conducto cístico

Borde hepático de lóbulo derecho

Conducto hepático

VIAS BILIARES


ANATOMIA

Dentro de los confines del triángulo se encuentran varias estructuras que deben identificarse antes de ligarse o cortarse.

El triángulo hepatocístico incluye la arteria hepática derecha (y en ocasiones una arteria hepática derecha aberrante), la arteria cística y a veces un conducto biliar aberrante (accesorio).

VIAS BILIARES


ANATOMIA

Arterias

La vesícula biliar recibe su riego de la arteria cística. Los conductos biliares son regados por ramas de las arterias pancreatoduodenal posterosuperior y hepáticas derecha e izquierda.

El riego del colédoco supraduodenal es esencialmente axil. El aporte principal proviene de abajo (60% de la arteria retroduodenal) y en 38% de arriba (de la arteria hepática derecha).

VIAS BILIARES


ANATOMIA

VIAS BILIARES


ANATOMIAVIAS BILIARES


ANATOMIA

Drenaje venoso

En el parénquima hepático penetran varias venas císticas, en lugar de una

Un plexo venoso epicoledociano ayuda a identificar el colédoco.

VIAS BILIARES


ANATOMIA

Drenaje linfático

Los troncos linfáticos colectores de la vesícula biliar drenan en el ganglio cístico, en el cruce de la unión de los conductos cístico y hepático común, y de aquí al "ganglio del hiato" y a ganglios pancreatoduodenales posteriores

Los ganglios pericoledocianos reciben linfáticos de los conductos biliares extrahepáticos del lóbulo derecho del hígado.

VIAS BILIARES


FISIOLOGÍA

VIAS BILIARES

M

FISIOLOGÍA

FUNCIONES DE LA VESÍCULA BILIAR

1. Almacenar y concentrar la bilis hepática.

2. Vaciarla al intestino al recibir estímulos neurohumorales.

Capacidad: 40 ml, absorción 15-30% del volumen/hora.

DP negativo entre mucosa y serosa: 18-20 mV.

VIAS BILIARES


FISIOLOGÍA

Actividad motora vesicular control neural

1. Inervación adrenérgica escasa: vasos sanguíneos.

2. Agonistas colinérgicos: contracción muscular.

3. Agonistas beta adrenérgicos: relajación.

4. PIV antagoniza el efecto contráctil de la CCK.

VIAS BILIARES


FISIOLOGÍA

ACTIVIDAD MOTORA VESICULAR CONTROL HORMONAL

1. Colecistocineína (CCK): hormona duodenoyeyunal > grasas y proteínas.

2. Formas: CCK 39, 33, 8 (la más potente).

3. Efecto miógeno directo: c’AMP, c’GMP.

4. Contrae la vesícula y relaja el esfínter de Oddi.

VIAS BILIARES


Fisiología

Fases del CMM

Fase I (50%)Inactividad motriz

relativaNo contracciones

musculares de gran amplitud

Fase II (25%)Contracciones

irregulares de gran amplitud

No propulsoras

Fase III (5 – 10 min)Contracciones

propulsoras intensas y regulares

3/min

Apertura del píloro y vaciamiento del

estómago

Fase IVTransición

Fases de la motilidad de la vesícula biliar

en ayunas (fase I en ayunas (fase II tras la ingesta

en el estómago) en el estómago)

0.3 ml/min 0.6 ml/min 0.5 ml/min

VIAS BILIARES


Función vesicular:

almacenamiento y contracción

VIAS BILIARES


La colecistocineína (CCK) en la

contracción vesicular

VIAS BILIARES


VIAS BILIARES


FISIOLOGÍA

ABSORCIÓN

1. Un solo tipo celular en la mucosa.

2. Entrada acoplada de Na y Cl.

3. Absorción de agua acoplada, pasiva, osmótica.

4. Otros liposolubles: bilirrubina libre pequeñas hidrosolubles (urea)

VIAS BILIARES


FISIOLOGIA

La bilis se produce con una velocidad de 500 a 1500 ml por día

La secreción activa de las sales biliares en los canalículos produce la mayor parte del volumen de la bilis

VIAS BILIARES


FISIOLOGIA

La vesícula biliar tiene una capacidad de 30-60ml.

El epitelio de la vesícula absorbe principalmente agua y parte de los electrolitos de la bilis que llega al hígado.

Transporte activo de Na con movimiento pasivo de Cl y agua.

VIAS BILIARES


FISIOLOGIA

Tres factores regulan el flujo biliar, secreción hepática, contracción vesicular y resistencia del esfínter del colédoco

En ayuno la presión del colédoco es de 5 a 10 cm de agua

La colesisticinina constituye el principal estimulo fisiológico para la contracción de la vesícula y relajación del esfínter, facilitado por impulsos vagales

VIAS BILIARES


FISIOLOGIA

Durante la contracción, la presión en el interior del colédoco excede de manera intermitente la resistencia del esfínter.

La presión dentro de la vesícula alcanza 25 cm de agua y el colédoco de 15 a 20cm

La motolina estimula el vaciamiento episódico parcial de la vesícula biliar en la fase interdigestiva

VIAS BILIARES


LITIASIS BILIAR

VIAS BILIARES

Presencia de cristales microscópicos o grandes litos en vésicula biliar o en vías biliares.

Litiasis Biliar

VIAS BILIARES

TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL . Asociación Mexicana de cirugía general. Mexico 2008 2a ed

EPIDEMIOLOGÍA

5-22% Población occidental

98% de patología biliar ligada a colelitiasis

70-80% Litos mixtos de colesterol

20-30% Pigmentos biliares (menos de 20% colesterol)

20% Mujeres >40años con colelitiasis

10-15% de población con colelitiasis tendrá colédocolitiasis

Colelitiasis

VIAS BILIARES


EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES RELACIONADOS: Elevación de estrógenos endógenos o exógenos

(aumento de saturación de colesterol)

Obesidad (enzima hidroximetilglutaril CoA reductasa)

Pérdida rápida de peso (↑ excreción de colesterol)

Hiperlipidemia

Vagectomía troncular, ayuno prolongado y NPT

Medicamentos ( Ceftriaxona, octreotide, clofibrato)

Infección biliar por E. coli, enterococos, estreptococos y Klebsiella (enzima glucoronidasa)

Colelitiasis

VIAS BILIARES


FISIOPATOLOGÍA

Colelitiasis

VIAS BILIARES


Colelitiasis

VIAS BILIARES


Crecimiento de cálculo biliar de 2mm por año

Concentración total de solutos en bilis de 3-4g/dl

Colelitiasis

VIAS BILIARES

LITOGÉNESIS Y METABOLISMO BILIAR. Lambou-Gianoukus. Clínicas quirúrgicas de norteamérica 2008 Elsevier Saunders

Ac. Biliares primarios

ColelitiasisVIAS BILIARES


31% 45%

7 α Hidroxilasa(Hígado)

ColelitiasisVIAS BILIARES


Colelitiasis

VIAS BILIARES


FUNCIONES DE ÁCIDOS BILIARES:

Solubilizar colesterol en el hígado y facilitar su excreción al intestino

Emulsionar grasas dietéticas intestinales

Facilitar la absorción de vitaminas liposolubles

Colelitiasis

VIAS BILIARES


Del 85-90% de ácidos biliares pasan a ileón distal y colon

Producción de ácidos biliares secundarios por acción bacteriana (Desoxicolato y Litocolato)

Deshidroxilación y vía enzimática (eliminando residuos de glicina y taurina)

Reabsorción en colon y regreso al hígado a través del sistema venoso portal

Colelitiasis

VIAS BILIARES


95% de las sales biliares son reabsorbidas en la circulación portal

5% son excretadas en las heces fecales

Circulación enterohepática 6-10 veces al día

Colelitiasis

VIAS BILIARES


CÁLCULOS BILIARES

Colesterol (80% en países en desarrollo)

Cálculos pigmentarios (20%)

Pigmento negro

Pigmento pardo

Colelitiasis

VIAS BILIARES


PIGMENTO NEGRO

Bilirrubinato de calcio

Estéril

Hipersecreción de conjugados de bilirrubina

Defecto en la acidificación de la acidez

Colelitiasis

VIAS BILIARES


PIGMENTO PARDO

Sales cálcicas de bilirrubina no conjugada

Infección bacteriana crónica de bilis

E. coli, Bacteroides y Clostridium

Litiasis BiliarVIAS BILIARES

GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE. Sleisenger and Fordtrans. 9a ed

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Colecistectomía abierta

Colecistectomía laparoscópica

Exploración de vías biliares

Litiasis Biliar

VIAS BILIARES


COLECISTECTOMÍA

Indicaciones:

Colelitiasis sintomática

Complicaciones de los cálculos

Colecistitis aguda

Pancreatitis biliar

Ictericia obstructiva

Litiasis Biliar

VIAS BILIARES


Litiasis Biliar

VIAS BILIARES


TÉCNICA QUIRÚRGICA (ABIERTA)

Retrógrada

Anterógrada

Litiasis Biliar

VIAS BILIARES

COLECISTECTOMÍA ABIERTA. MC ANENY, Clínicas quirúrgicas de norteamérica 88 (2008) 1273-1294

TÉCNICA QUIRÚRGICA ABIERTA

Litiasis Biliar

VIAS BILIARES

ATLAS DE TÉCNICAS QUIRÚRGICAS. ZOLLINGER, 8a edSKANDALAKIS. “Anatomía y Técnicas quirúrgicas” 2ª ed Masson; México.


Litiasis Biliar

VIAS BILIARES


Desplazamiento de duodeno y colon hacia la izquierda

Retracción de hígado hacia la derecha


Ligera tensión de conductos biliares

Identificación de hiato de Winslow

Litiasis Biliar

VIAS BILIARES



Giro de vesícula biliar hacia la izquierda

Exposición de cístico y colédoco



TÉCNICA QUIRÚRGICA ABIERTA ANTERÓGRADA

Identificar arteria y conducto cístico

Ligadura y transección de los mismos



TÉCNICA QUIRÚRGICA ABIERTA ANTERÓGRADA

Cortar perímetro de serosa 1-1.5cm del borde hepático

Tracción de la vesícula hacia arriba

Disección de lecho vesicular y hemostasia



TÉCNICA QUIRÚRGICA ABIERTA RETRÓGRADA

Identificación de conducto cístico y arteria cística

Referencia de estructuras (¿sección?)



TÉCNICA QUIRÚRGICA ABIERTA (RETRÓGRADA)

Liberación de vesícula del fondo al cuelllo

Sección de arteria cística

Revisión de lecho vesicular (sangrado y/o bilis)

Control de hemostasia

¿Colangiografía?




Colangiografía Transcística




VIAS BILIARES


COLOCACIÓN DE TRÓCARES:

Umbilical: Examen laparoscópico

Línea media superior: Disección de vesícula biliar

Línea clavicular media: Retracción

Línea axilar anterior: Retracción


VIAS BILIARES


TÉCNICA QUIRÚRGICA

Incisión en área umbilical de 10mm

Inserción de aguja de Veress

Aspiración con jeringa (10ml) e inyección de solución salina

Insuflación de CO2

*


VIAS BILIARES



Presión intraperitoneal *

Distensión abdominal satisfactoria

Inserción de trócar de 10-11mm angulado a 45°

Inserción de laparoscopio

Examen laparoscópico

Observación de vesícula biliar


VIAS BILIARES



Inserción de trócar de 10mm

Línea media o ligeramente derecha

Colocar los 2 trócares restantes bajo visión directa

Ajuste de mesa en Trendelemburginverso y giro a la izquierda


VIAS BILIARES



Retraer fondo hacia adelante y arriba (puerto LAA)

Tomar bolsa de Hartmann hacia afuera (pueto LMC)


VIAS BILIARES



Disección de arteria y conducto cístico

Grapado de conducto cístico y arteria cística distal y proximal

Sección de ambas estructuras


VIAS BILIARES



Disección de vesícula biliar con electrocauterio

Separar con lentitud y cuidado la vesícula biliar de su lecho

Realizar hemostasia (¿Irrigación?)


VIAS BILIARES



Extracción de vesícula biliar

Pinza de 10-11mm bajo visión directa

Agrandar la incisión si es necesario

Control de hemostasia

Retiro de trócares bajo visión directa

Cierre de aponeurosis y piel


VIAS BILIARES


COLECISTECTOMÍA

Las 5 maniobras de seguridad:

1. Retracción del fondo de la vesícula a las 12

Dirección hacia cúpula diafragmática derecha

Exposición de infundíbulo y borde libre de Lig. Hepátoduodenal

VIAS BILIARES

COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA MÁS ALLÁ DE LA CURVA DE APRENDIZAJE. García Ruiz, Sereno Trabaldo. Cirugía endoscópica. Vol 11. No 2 Abr-Jun 2010

COLECISTECTOMÍA


2. Retracción de la bolsa de Hartmann a las 7

Apertura de triángulo hepato cístico

¿Levantamiento de Hartmann 12?

Alineamiento de conducto cístico y colédoco

VIAS BILIARES


COLECISTECTOMÍA


3. Identificar el conducto cístico

Disección de los elementos:

Peritoneo donde termina Bolsa de Hartmann e inicia conducto cístico

Identificar base del triángulo

VIAS BILIARES


COLECISTECTOMÍA


4. Identificar la arteria cística

Disección roma hacia el centro del triángulo con cuidaado

Se recomienda no utilizar electrocoagulación

VIAS BILIARES


COLECISTECTOMÍA


5. Verificar que ningún conducto regrese al hígado

No ligar ningún conducto hasta no haber realizado esta maniobra

Profundizar disección hacia el plano entre vesícula y lecho

Ligadura y sección de las estructuras

VIAS BILIARES



Tracción ligera proximal conducto cístico (ligado)

2 Rx 1ª con 7ml de medio de contraste y 2ª con 14ml

¿Colédocolitiasis?

EVB o Coledocoscopia

Colangiografía transcística

VIAS BILIARES


Sospecha de colédocolitiasis

Elevación de enzimas hepáticas

Ictericia

Pancreatitis

Signos radiológicos de dilatación de vía biliar intrao extrahepáticas

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES

EXPLORACIÓN DE COLÉDOCO POR COLEDOCOLITIASIS. Vebessey, Birkett. Surg Clin N Am (2008) 1315-1328

Manejo preoperatorio:

Extracción endoscópica de cálculos

CPRE éxito del 70-90%

Exploración normal 40-60%

Morbilidad de 5-19%

Mortalidad 0-2.3%

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES


Dx y Tx intraoperatorio:

Ant. Elevación de enzimas hepáticas o pancreatitis biliar

Realizar colangiografía intraoperatoria

Evidencia de cálculos en vía biliar:

Exploración laparoscópica de colédoco

Conversión de exploracion abierta de colédoco

Finalización de colecistectomía con CPRE posoperatoria*

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES


Dx y Tx posoperatorio:

Descenso de cálculo desde la vesícula o conducto cístico hacia el colédoco.

CPRE

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES


Estudios de imagen preoperatorio:

US Abdominal (S 30% E 100%)

TAC (S 65-93%, E 84-100%)

CPRM (S y E mayor al 100%)

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES


INDICACIONES PARA EXPLORACIÓN DE COLÉDOCO:

Ant. De elevación de enzimas hepáticas

Ant. O presencia de ictericia

Pancreatitis biliar

Signos radiológicos de un sistema ductal dilatado

Visualización radiográfica de cálculos en el colédoco

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES

EXPLORACIÓN DE COLÉDOCO POR COLEDOCOLITIASIS. Vebessey, Birkett. Surg Clin N Am (2008) 1315-1328SKANDALAKIS. “Anatomía y Técnicas quirúrgicas” 2ª ed Masson; México.

INDICACIONES PARA EXPLORACIÓN DE COLÉDOCO:

Palpación de litos coledocianos

Conducto biliar principal dilatado (>1cm)

Conducto cístico dilatado para dejar pasar litos o presencia de litos pequeños que puedan pasar al colédoco

Duda

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES

EXPLORACIÓN DE COLÉDOCO POR COLEDOCOLITIASIS. Vebessey, Birkett. Surg Clin N Am (2008) 1315-1328SKANDALAKIS. “Anatomía y Técnicas quirúrgicas” 2ª ed Masson; México.

CONTRAINDICACIONES PARA EXPLORACIÓN:

Inexperiencia del equipo quirúrgico

Falta del equipo necesario

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES


Localización más frecuente de litos en la vía biliar

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES

ATLAS DE TÉCNICAS QUIRÚRGICAS. ZOLLINGER, 8a ed


Identificación del colédoco

Continuidad con cístico

Tamaño y grosor del conducto

Aspiración de bilis *

Presencia de estructura vascular en su pared

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES



Colocación de riendas a cada lado

Seda 4-0

Seccion colédoco en su porción anterior de 1 cm de longitud

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES


Eliminación de cálculos:

Instrumentación

(Randall, cucharillas de varios tipos, catéter de irrigación, Fogarty)

Presión extrínseca

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES

ATLAS DE TÉCNICAS QUIRÚRGICAS. ZOLLINGER, 8a edSKANDALAKIS. “Anatomía y Técnicas quirúrgicas” 2ª ed Masson; México

Comprobar permeabilidad ampular:

Dilatador de Bakes No 3

¿Coledocoscopia?

Irrigación para eliminar litos pequeños y arenilla

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES


Colocación de sonda en T:

Cateter 14-16 F

Acortamiento de brazos de T

Para facilitar retiro del mismo

Línea de sutura con 4-0 absorbible (vycril)

Probar con sol. Salina 0.9%

Colangiografía

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES


Cálculos impactados en la ampolla:

Papilotomía

COLEDOCOLITIASIS

VIAS BILIARES


DISCINESIA BILIAR

VIAS BILIARES

DEFINICIÓN

Causas funcionales de dolor biliar

Trastornos sensoriales y funcionales que afectan a la vesícula biliar o sus vías, cuando no existen ni

tumores, ni litiasis ni otras afecciones inflamatorias.

VIAS BILIARES

DISCINESIA BILIAR. Vassiliou, Laycock. Surg Clin N Am 88 (2008) 1253-1272

DEFINICIÓN

TIPOS DE DISCINESIA BILIAR:

Discinesia de vesícula biliar

Disfunción del esfínter de Oddi

VIAS BILIARES


DISCINESIA BILIAR

DISCINESIA VESICULAR

Epidemiología Espasmo de la vesícula biliar

Síndrome del conducto cístico

Colecistitis alitiásica crónica

Se desconoce prevalencia verdadera

VIAS BILIARES


DISCINESIA BILIAR


FisiopatologíaNo se encuentra bien comprendido

Teoría:

Anomalía en la motilidad vesicular en respuesta a los estímulos habituales

Dolor biliar sujeto a interpretación del clínico

(¿trastornos gastrointestinales?)

VIAS BILIARES


DISCINESIA BILIAR

VIAS BILIARES



EVALUACIÓN

Us abdominal*

Pruebas de función hepático

Pruebas pancreáticas

*Detección de cálculos mayor de 3-5mm

VIAS BILIARES



EVALUACIÓN

Muestreo de bilis (S 67% E 91%)

Us endoscópico (S 96% E 86%)

CCK

Dolor subjetivo

Estimulación de otros órganos

VIAS BILIARES



EVALUACIÓN Cambios de volumen por ecografía tras la infusión de CCK

FE media 74.5±12.2%

FE patológico 40%

VIAS BILIARES



TRATAMIENTOPonsky 2003

Metaanálisis 5 estudios de 274 pacientes

Tx quirúrgico (200) 98% mejoría

Tx sintomático (74) 32% mejoría

VIAS BILIARES


DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI

DENOMINACIÓN:

Papilitis

Estenosis papilar

Espasmo papilar

Taquiodia

Discinesia biliar

Síndrome poscolecistectomía

VIAS BILIARES



Obstrucción benigna al flujo de la bilis o de las

secreciones pancreáticas como consecuencia de una

estenosis (trastorno estructural) o de una alteración

primaria de la motilidad (trastorno funcional) del

mecanismo esfinteriano

VIAS BILIARES



EVALUACIÓN:

Bioquímica pancreática

PFH

Us abdominal

TAC

CPRM

VIAS BILIARES



MANOMETRÍA DEL ESFÍNTER DE ODDI

Medición directa por CPRE catéter de presión

Tasa pancreatitis post-CPRE 17% por DEO

Pe normal de esfínter de Oddi 15mmHg (3-35mmHg)

Pe basal mayor de 40mmHg DEO

VIAS BILIARES



VIAS BILIARES



TRATAMIENTO DE DEO:

TIPO 1: Proceder a esfinterotomía endoscópica (90-95%

mejoría)

TIPO 2: CPRE, Manometría y esfinterotomía endoscópica

TIPO 3: Medida farmacológica de primera instancia. Descartar

otra fuente de dolor

VIAS BILIARES



VIAS BILIARES



Esfínteroplastia

Realizar colecistectomía ycolangiografía

Movilizar duodeno conmaniobra de Kocher

Realizar coledocotomía

Inserción de catéter conglobo hasta la ampolla

Rienda seda 4-0 paredduodenal

Duodenotomía

VIAS BILIARES



Esfínteroplastia

Localización de ámpula

Seda periampular 5-0 a las 3y 9

Esfinterotomía a las 10-11de 2-3mm

VIAS BILIARES



Esfínteroplastia

Aproximación de mucosaductal y duodenal puntosseparados y absorbiblessintéticos 5-0

VIAS BILIARES



Esfínteroplastia

Localización de conductopancreático

Inserción de sonda yseptotomía 2-4mm

Duodenorrafia en 2 capas

Sonda en T en colédoco

VIAS BILIARES


NEOPLASIAS DE VÍAS BILIARES

VIAS BILIARES

CLASIFICACIÓN:

Intrahepático

Extrahepático

Proximal (hiliar)

Distal

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES

NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA VÍA BILIAR DISTAL. Veillete, Fernandez. Surg Clin N Am 88 (2008) 1429-1447GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE. Sleisenger and Fordtrans. 9a ed

CLASIFICACIÓN:

BISMUTH-CORLETTE

TIPO I: Hepático común distal a unión de hepático izquierdo y derecho

TIPO II: Unión de hepático izq y derecho

TIPO IIIa: Unión de hepático izq y derecho, extensión a hepático derecho

TIPO IIIb: Unión de hepático izq y derecho, extensión a hepático izquierdo

TIPO IV: Multifocal o en confluencia con extensión a hepático izq y der

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


EPIDEMIOLOGÍA

Representa 3% de todos los cánceres gastrointestinales

CVBD da cuenta del 20-30% de los colangiocarcinomas

Incidencia máxima en la 7ª década de la vida

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


ETIOLOGÍA

En la mayoría de los casos se desconoce

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


*Asociación con inflamación y colestasis

ETIOLOGÍA

Colangitis esclerosante primaria

Principal factor de riesgo

Tasa de desarrollo anual de colangiocarcinoma 0.6-1.5%

Tasa de prevalencia 5-15%

Enfermedad de Caroli

Asociación de 10-15% riesgo de desarrollo de colangiocarcinoma

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


PATOLOGÍA

Tumor altamente desmoplásico

Macrocópicamente

Periductal infiltrante

Intraductal papilar

Adenocarcinoma 90%

Otros tipos: Adenocarcinoma tipo intestinal, adenoCa de células claras , Células en anillo de sello, Carcinoma adenoescamoso, carcinoma adenocelular

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


PATOLOGÍA

Periductal infiltrante:

Diseminación superficial a la mucosa

No infiltración profunda a capas fibromusculares

Intraductal papilar:

Peor pronóstico

Metástasis a nódulos regionales y peripancreáticos

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


PATOGENIA MOLECULAR

Daño inicial del epitelio hepatobiliar

Transformación maligna:

Disregulación de ciclo celular/crecimiento autónomo (ciclina D, k-ras, IL-6, COX-2)

Inactivación de genes supresores de tumores (p53, p16)

Refuerzo de factores antiapoptóticos (bcl-2, Mcl-1)

Angiogénesis (VEGF)

Invasión/Metástasis (cadherina E, Catenina alfa)

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


PRESENTACIÓN CLÍNICA

Diferencia clínica entra enfermedad intrahepática y extrahepática, obstrucción biliar e invasión local.

Colangiocarcinoma intrahepático:

Fase más avanzada

Múltiples drenajes del hígado

Atrofia de parénquima hepático obstruido

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


PRESENTACIÓN CLÍNICA

Colangiocarcinoma extrahepático:

Ictericia indolora

Prurito

Coluria

Acolia

Mala absorción de grasas

Puede presentar:

Saciedad precoz, náuseas, malestar, fiebre, diaforesis nocturna y pérdida de peso

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


MARCADORES TUMORALES

Los más utilizados en el colangiocarcinoma:

CA 19-9

ACE

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES



CA 19-9 (VN 0-37 U/ml)

Valor de corte de 100 U/ml

Sensibilidad 53-89% Especificidad 80-91%

No aceptable para el 7% de la población

Concentración depende de genotipo sanguíneo de Lewis

Causas de elevación:

Malignas (ovario, páncreas, estómago y colon)

Cualquier trastorno de dilatación o inflamación de conductos biliares (estenosis benignas, colangitis y colestasis)

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES



ACE (VN hasta 2.4 ng/ml)

Valor de corte 5ng/ml

Auxiliar para detección de recidivas de Ca colorrectales


COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES



PUNTUACIÓN RAMAGE

CA19-9 + [ACE x 40]

Mayor de 400

Sensibilidad 66% Especificidad 100% (en CEP)

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


PRUEBAS MOLECULARES

Toma de cepillado/aspirado de muestras ductales biliares

Análisis de imágenes digitalizadas (AID)

Análisis computarizado de núcleo celular y cuantificación de ADN

Hibridación in situ con fluorescencia (FISH)

Marca el ADN de los colangiocitos

Reconoce anomalías cromosómicas específicas

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


ESTUDIOS DE IMAGEN

TAC

Anatomía ductal

Enfermedad metastásica

Subestimación de propagación de tumor en conductos y peritoneo

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


ESTUDIOS DE IMAGEN

TAC

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


ESTUDIOS DE IMAGEN

CPRM y CPRE*

Visualización precisa del árbol biliar

*Drenaje preoperatorio y citología por cepillado

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


ESTUDIOS DE IMAGEN

CPRM y CPRE*

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


VIAS BILIARES


ESTADIFICACIÓN

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

Cirugía (10% pancreatoduodenectomías por cáncer)

Enfermedad no metastásica

Supervivencia prolongada y curación

Tasa de supervivencia a los 5 años 24% (0-44%)

Cirugía R0 superviviencia a los 5 años 39% (22-61%)

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

Colangiocarcinoma intrahepático

Segmentectomía

Lobectomía

Supervivencia a 5 años 22-42%

Transplante hepático no es opción Supevivencia 0-18%

Colangiocarcinoma extrahepático

Resección en ausencia de colangitis esclerosante primaria

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

Pancreatoduodenectomía con preservación pilórica

Incisión subcostal bilateral o media larga

Valoración del área pancreatoduodenal

Maniobra de Kocher

Separación del dúo duodeno pancreático de retroperitoneo y grandes vasos

Sección de L. gastrocólico y exploración de trascavidad

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


IDENTIFICACIÓN DE:

Colédoco

Vena porta

Art. Hepática

Examen digital afuera, arriba y abajo

Dedo índice bajo cabeza de páncreas hasta grandes vasos

Arriba y abajo atrás del cuello del páncreas

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


En los primeros 2cm grapar (T60) debajo de la pinza automática

Ligar y cortar gastroduodenal y gastroepiploica derecha

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


Localizar, aislar, pinzar y cortar CHC justo por arriba del conducto cístico. Ligar con seda 3-0

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


Exposición de vena mesentérica inferior

Cortar parénquima pancreático con electrocauterio

Ligar venas y arterias pequeñas

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


Localizar lig. Treitz

Cortar yeyuno a 10cm de lig de Treitz con engrapadora GIA

Cortar, pinzar y ligar el mesenterio en el borde mesentérico

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


En caso de fijación de proceso uncinado con ligamento, cortarse entre pinzas y ligarse en porción distal

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


Pancreatoyeyunostomía

Hepatoyeyunostomía

Dudodenoyeyunostomía

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


PALIACIÓN

Drenaje de vía biliar (Sólo un lóbulo hepático)

Endoscópico (Stents)

Percutáneo (Stents)

Quirúrgico (Colédoco o Hepático-yeyunoanastomosis)

Evitar complicaciones infecciosas

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


Carcinoma de vesícula biliar

VIAS BILIARES

GENERALIDADES

2ª enfermedad maligna primaria biliar

5º enfermedad maligna de tracto gastrointestinal

Diagnosticado en fases avanzadas en la mayoría de los casos

Tasa de supervivencia a 5 años 0-10%


VIAS BILIARES


EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia de 21.5 por cada 100 000 personas

ETIOLOGÍA

Causa no bien dilucidada


VIAS BILIARES


FACTORES DE RIESGO


VIAS BILIARES


• 1-3% desarrollan Ca• Litos 65-90%• 20% sin evidencia de

colelitiasis

FACTORES DE RIESGO

Polipos adenomatosos Mayor de 1cm

Sésiles

Asociación a litos biliares

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA >20% Desarrollan adenocarcinoma de vesícula biliar

40-60% con tumoracipon de vesícula biliar


VIAS BILIARES


PATOLOGÍA

Adenocarcinomas 80-95%

Localización:

Fondo 60%

Cuerpo 30%

Cuello 10%

Vías de diseminación:

Invasión directa

Linfática

Hematógena

Perineural

Intraperitoneal


VIAS BILIARES


CUADRO CLÍNICO

Hallazgo incidental (colecistectomía)

Cólico biliar o dolor abdominal

Ictericia secundario a invasión a vías biliares

Perdida de peso

Distensión abdominal


VIAS BILIARES



CA 19-9 (VN 0-37 U/ml)

Valor de corte de 100 U/ml


ACE (VN hasta 2.4 ng/ml)

Valor de corte 5ng/ml


*Auxiliares diagnósticos

COLANGIOCARCINOMA

VIAS BILIARES


DIAGNÓSTICO

US ABDOMINAL: Sensibilidad 85% Especificidad 80%

Etapas tempranas y pólipos sésiles pueden pasar desapercibidos

Engrosamiento focal o difuso de la pared

Tumoración intraluminal >2cm en la pared de la vesícula

Tumoración subhepática que reemplaza vesícula biliar e invade otros órganos

Sugestivas de carcinoma

Engrosamiento asimétrico de pared vesicular mayor a 1 cm

Tumoración nodular de 1cm fijo a la pared

No sombra acústica posterior


VIAS BILIARES


DIAGNÓSTICO

TAC e IRM:

Auxiliares en caso de hallazgos Us indeterminados o metástasis

PET scan

No es parte de evaluación de rutina

Sensibilidad 75-78%

Detección de metástasis


VIAS BILIARES


ESTADIFICACIÓN


VIAS BILIARES


ESTADIFICACIÓN

Supervivenvcia a 5 años:

Estadio 0 60%

Estadio I 39%

Estadio II 15%

Estadio III 5%

Estadio IV 1%


VIAS BILIARES


ESTADIFICACIÓN


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

Cirugía Único tratamiento potencialmente curativo

Sólo el 15-47% son candidatos a cirugía al momento de diagnóstico

Objetivo de la cirugía:

Resección R0


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

Procedimientos quirúrgicos:

1. Colecistectomía simple

2. Colecistectomía radical o extendida con resección de más de 2cm lecho vesicular más linfadenectomía del ligamento hepatoduodenal detrás de 2ª porción de duodeno, cabeza de páncreas y eje celiaco

3. Colecistectomía extendida con resección hepática lobar o segmentaria

4. Colecistectomía extendida con resección de nódulos linfáticos para aórticos

5. Colecistectomía extendida con resección de vías biliares o pancreatoduodenectomía


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

CONTRAINDICACIONES:

Múltiples metástasis hepáticas y/o peritoneales

Ascitis maligna

Metástasis distales

Involucro extenso de ligamento hepatoduodenal

Compromiso u oclusión de grandes vasos


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

El tratamiento quirúrgico dictado por la extensión del tumor

Colecistectomía simple: (Supervivencia a 5 años 85-100%)

Estadio Tis

Estadio T1a

Colecistectomía radical:

Estadio T1b (¿?)

Estadio T2 No diferencia supervivencia con hepatectomía

Estadio T3 Supervivencia 15-63%

Estadio T4 Supervivencia 7-25%


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

Quimioterapia y radioterapia no son considerados parte del tratamiento estándar de cáncer de vesícula


VIAS BILIARES


TRAUMA DE VÍA BILIAR

VIAS BILIARES

Lesión de vesícula biliar 66% de lesión de vía biliar extrahepática

Mecanismos de lesión:

Trauma penetrante

Trauma cerrado

Avulsión parcial o completa

Contusión

Perforación

Lesión de vía biliar

VIAS BILIARES

LESIONES BILIARES YATRÓGENAS: CLASIFICACIÓN, IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO. Mcpartland, Pomposelli. Surg Clin N Am 88 (2008) 1329-1343TRAUMA. Feliciano, Mátox. Mc Graw Hill 2008, 6a ed, USA

Lesión de vesícula biliar en trauma cerrado con involucro de otros órganos en un 100%

Sangrado de vesícula biliar estasis o bloqueo de conducto cístico

Evaluación por TAC:

Colapso de la luz

Hemorragia intraluminal


VIAS BILIARES


SINTOMATOLOGÍA

Peritonitis biliar

Dolor en cuadrante superior derecho


VIAS BILIARES


VÍAS BILIARES

Más común en trauma penetrante de abdomen

Trauma cerrado en sitios de fijación (unión pancreáticoduodenal)

Trauma cerrado Sección total

Trauma penetrante Sección parcial (75%)


VIAS BILIARES


LESIÓN DE VÍA BILIAR YATRÓGENA

Aumento de la tasa de lesiones yatrógenas por colecistectomía laparoscópica

Colecistectomía abierta 0.1-0.2%

Colecistectomía laparoscópica 0.4-0.6%

Lesiones yatrógenas de la vía biliar aumentan morbilidad y mortalidad del paciente


VIAS BILIARES


CLASIFICACIÓN DE LESIONES BILIARES


VIAS BILIARES


Las lesiones biliares colecistectomía laparoscópica más graves que las de técnica abierta

Mejor caracterización de patrones de lesión de colecistectomía laparoscópica (Strasberg)

Clasificaciones se basan en mecanismo de acción y nivel anatómico de la lesión sin contemplar factores como:

Sepsis

Estado hemodinámico del paciente

Comorbilidades asociadas


VIAS BILIARES


CLASIFICACIÓN DE LESIÓN DE VÍAS BILIARES


VIAS BILIARES


FACTORES DE RIESGO:

Edad/ sexo:

Malformaciones congénitas: (agenesia hepática parcial)

Sx conducto cístico: Confusión de hepato colédoco con cístico

Anomalías anatómicas de la vía biliar

Experiencia del cirujano


VIAS BILIARES


Identificar nivel anatómico de la lesión

Permeabilidad de perfusión arterial hepática y venosa portal

Para reconstrucción biliar segura


VIAS BILIARES


Mecanismo de lesión

Confusión de conducto cístico con el colédoco

Inflamación del Triángulo de Calot

Retracción excesiva de fondo de la vesícula

Retracción lateral insuficiente

Aplicación en exceso de cauterio

Endoscopio con visión terminal

Anatomía biliar aberrante


VIAS BILIARES


Maniobra de seguridad

Identificación de conducto cístico

Visión crítica de seguridad (Strasberg)

Colangiografía intraoperatoria

Disección de la unión de conducto cístico y conducto biliar común

Disección cuidadosa

Identificación de estructuras antes de transección


VIAS BILIARES


Medidas preventivas

Cámara de 30°

Evitar uso de termocoagulación cerca de vía biliar principal

Conversión a cirugía abierta cuando la anatomía es incierta


VIAS BILIARES


Métodos de identificación de arteria y conducto cístico

Método triestructura:

Conducto cístico

Conducto hepático común

Colédoco

Método de Fischer

Disección retrógrada de vesícula biliar hacia el cuello

Observar conducto cístico y arteria cística

Difícil en vesícula intrahepáticas o muy inflamadas

Mayor sangrado en lecho vesicular


VIAS BILIARES


Métodos de identificación de arteria y conducto cístico

Técnica infundibular

Identificación de conducto cístico en la unión de infundíbulo

Mayor riesgo en pacientes con síndrome de conducto cístico oculto

Visión Crítica de Strasberg

Colangiografía

Muestra la diversidad del árbol biliar

Identificación de pacientes con riesgo de lesión por anatomía anómala

Identificación y reparación de lesión


VIAS BILIARES


DIAGNÓSTICO

1. Diagnóstico intraoperatorio (<50%)

2. Postoperatorio inmediato:

No están clínicamente bien en las 1ras 48 horas

Bilis en drenaje

3. Pacientes tardíos

Colangitis

Ictericia obstructiva


VIAS BILIARES


DIAGNÓSTICO

ESTUDIOS DE IMAGEN

US: Colecciónes líquidas y dilatación de vía biliar

TC Contrastado: Diferenciar nivel de lesión, daño vascular asociado y atrofia-hipertrofia hepática

Gamagrafía con ácido imidoacético: Fuga biliar

CPRM: Clasificación de las lesiones


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

Tratamiento inicial:

Terapia con líquidos

Antibiótico

Definición de localización de la lesión


VIAS BILIARES

LESIONES BILIARES YATRÓGENAS: CLASIFICACIÓN, IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO. Mcpartland, Pomposelli. Surg Clin N Am 88 (2008) 1329-1343LESIONES IATRÓGENAS DE LA VÍA BILIAR. Ruiz, Ramia, García, Figueras. CIR ESP 2010; 88(4) 211-221

TRATAMIENTO

Tratamiento No quirúrgico:

Endoscópico

Radiológico intervencionista

*Colocación de “stents”


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

Tratamiento No quirúrgico:

ENDOSCÓPICO

TIPO A: Papiolotomía + prótesis

Si las fugas son más proximales porcentaje de resolución son menores

PRÓTESIS (STENTS)

Sin diferencia significativa entre <<leak bridging>> o cortos


VIAS BILIARES



VIAS BILIARES


TRATAMIENTO

Tratamiento quirúrgico

Parámetros de pronóstico y complicaciones:

1. LIVB Proximal

Reparación más compleja

Asociación a lesión vascular

2. Reparación en fase aguda

Ver estado hemodinámico del paciente

¿Condiciones sépticas?


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


3. Derivación tardía a un centro terciario

Cirujano experto en LIVB

>Tasa de éxito

Menor estancia hospitalaria, morbilidad y mortalidad


VIAS BILIARES


TRATAMIENTO


El grado de lesión determina el curso de la operación


VIAS BILIARES



VIAS BILIARES

Fuga de conducto cístico (TO / Lap)

•Grapa

•Sutura

Reparación laparoscópica (C Y D)

•Cirujano experto

Colocación de sonda en “T”

•No datos de isquemia

•Daño por cauterio en lugar de la lesión




Tipo C:

Conducto pequeño

Ligadura de conducto y atrofia

¿Colangitis?

Conducto de 2 o + segmentos

Hepato-yeyuno anastomosis

Reconstruccion biliar aberrante derecho

Estenosis

Colangitis

Resección hepática *(Fallo Tx anterior)

VIAS BILIARES




Tipo D:

1. Cierre primario con sutura absorbible y drenaje subhepático

Tubo en T

Mayor cifras de estenosis tardías en pacientes trasnplantados

Evitar en VB no dilatada

VIAS BILIARES




Tipo D:

2. Anastomosis termino-terminal

Extremos proximales y distales intactos

Similitud de diámetro entre extremos

Lesión menor de 1cm de longitud

Ausencia de tensión excesiva

VENTAJA Simplicidad y preservación de longitud de VB

DESVENTAJA Estenosis den un 50% de los pacientes

VIAS BILIARES




Tipo D:

3. Hepatoyeyunoanastomosis

Latero-lateral

Preservación de vascularización

Minimizar disección detrás de los conductos

*Porción extrahepática de conducto hepático izquierdo en la base del segmento IV

VIAS BILIARES




Tipo D:

3. Hepatoyeyunoanastomosis

VIAS BILIARES

LESIONES BILIARES YATRÓGENAS: CLASIFICACIÓN, IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO. Mcpartland, Pomposelli. Surg Clin N Am 88 (2008) 1329-1343


VIAS BILIARES




Tipo E:

Hepato yeyuno anastomosis descrita para lesión tipo D (E1, E2 Y E3)

Drenaje de sistema hepático ductal izquierdo

VIAS BILIARES




Tipo E4 y E5:

Lesión asociada a

Daño vascular

Atrofia hepática

Colangitis de repetición

Intentos previos de reparación

Hepatectomía antes que transplante

Resección parcial de segmento IV y V

VIAS BILIARES



COMPLICACIONES TARDÍAS DE LAS LIVB

1. Estenosis biliares

Inflamación y fibrosis (fugas biliares)

Isquemia (lesión vascular asociada)

Colangiografía transparietohepática y drenaje transhepático para solucionar colangitis

Nueva H-Y

Fallo de reparación bilioentérica primaria 61% x lesión vascular

Estenosis 9-25% posterior a anastomosis

VIAS BILIARES




2. Hipertensión portal

Incidencia 15-20%

Mortalidad quirúrgica 23-46%

Causas:

Obstrucción biliar prolongada

Daño portal

Trombosis portal inflamatoria

Coexistencia de patología hepática previa

TX:

Dilatación con balón y stent

By pass veno-venos y nueva H-Y

Transplante hepático en caso de cirrosis

VIAS BILIARES




3. Cirrosis biliar secundaria

Incidencia del 8%

Estenosis benignas 7.1 años

Coledocoltiasis 4.6 años

Estenosis malignas 0.8 años

VIAS BILIARES




4. Lesión vascular asociada/lesión vasculo-biliares

LVB Daño a pedículo portal principal o ramificaciones

Infarto total o segmentario del hígado

LVA Asociado a lesión de vía biliar, proximal al hilio hepático

Silente y asintomática

Complicaciones biliares posoperatorias

VIAS BILIARES


vías biliares1

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