valvulopatias

Los pacientes aquejados de valvulopatía que acuden para ser sometidos a una interven-ción quirúrgica representan un gran reto para los anestesiólogos. Durante las tres últimasdécadas se han logrado avances continuos en el conocimiento de la fisiopatología de lasvalvulopatías y en las técnicas quirúrgicas para corregirlas. Durante el período periope-ratorio pueden encontrarse pacientes con valvulopatías en diferentes estadios de su enfer-medad, gracias al perfeccionamiento de unos sistemas de monitorización incruentos de lafunción cardíaca más eficientes y seguros, a las nuevas técnicas quirúrgicas, a los mejo-res diseños de las prótesis valvulares y a la elaboración de normas para establecer el mejormomento en el que se debe realizar la intervención quirúrgica. El especialista al cargo dedicho período debe ser consciente de los distintos efectos que tienen las variables hemo-dinámicas en esta subpoblación de pacientes. Por lo general, el objetivo en las lesionesestenóticas es mejorar el flujo de salida, mientras que en las lesiones con reflujo por insu-ficiencia la meta es disminuir la regurgitación retrógrada. La planificación de la cirugíatambién ha experimentado cambios importantes. En la actualidad, ya no es necesario, niincluso aconsejable, demorar la cirugía hasta que existan síntomas de enfermedad avan-zada; así pues, hoy día cada vez se programan antes las intervenciones, en comparacióncon lo que se hacía hace una década. Por otra parte, la mayoría de los pacientes que pade-ce un estadio avanzado de la enfermedad, y que antes se consideraba inoperables, en laactualidad puede beneficiarse notablemente de una cirugía valvular [1]. Según las normasdel American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA), la valvu-lopatía grave se considera un factor pronóstico clínico mayor de riesgo cardíaco, y debe-ría obligar a una demora o a una cancelación de una cirugía no cardíaca programada, aconsiderar la idoneidad de un estudio ecocardiográfico, un cateterismo cardíaco o la posi-bilidad de una cirugía valvular previa a la intervención [2]. Las cinco variables que debentenerse en cuenta en las valvulopatías son: 1) precarga; 2) poscarga; 3) contractilidad mio-cárdica; 4) frecuencia cardíaca, y 5) ritmo. A continuación, se describen los objetivos dela anestesia para cada valvulopatía en función de estas cinco variables. La monitorizaciónde los pacientes que sufren cualquiera de estas alteraciones valvulares depende de la gra-

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*Autor para la correspondencia.Dirección electrónica: [email protected] (V. Kurup).

SAUNDERS

CLÍNICAS

ANESTESIOLÓGICAS

DE NORTEAMÉRICAAnesthesiology Clin N Am 24 (2006) 487 – 508

Valvulopatías cardíacas

Viji Kurup, MD*, y Ala’ Sami Haddadin, MD

Department of Anesthesiology, Yale University School of Medicine, 333 Cedar Street,P.O. Box 208051, New Haven, CT 06510-8051, USA

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vedad de la lesión, de la morbilidad asociada y del tipo de cirugía. En los pacientes conenfermedad leve y propuestos para cirugía menor, todo lo que se necesita es una monito-rización incruenta, mientras que en los pacientes con una enfermedad grave o programa-dos para una intervención quirúrgica con pérdidas hídricas importantes puede precisarseuna monitorización cruenta con una vía arterial, un catéter de arteria pulmonar (CAP) ouna ecografía cardíaca transesofágica (ETE) intraoperatoria.

Estenosis aórtica

Generalidades

La estenosis aórtica (EAo) es la lesión valvular cardíaca más frecuente en los adultos nor-teamericanos, y su incidencia está creciendo, en parte porque se trata de una patologíadegenerativa propia del envejecimiento, y la población de este país cada vez es más lon-geva. La causa más habitual de EAo es la degeneración y calcificación en la poblaciónanciana, mientras que la estenosis de una válvula bicúspide es más habitual en la pobla-ción más joven. El área de la válvula aórtica normal mide de 2,6 a 3,5 cm2. La EAo seconsideraba una enfermedad «degenerativa», pero en la actualidad se ha detectado que lalesión precoz es un proceso inflamatorio activo con algunas similitudes con la arterio-esclerosis [3]. También se ha observado que los pacientes asintomáticos con una EAo demoderada a grave tienen un pronóstico bueno durante su período «latente», y su riesgo de muerte súbita o de causa cardíaca es bajo. Los datos indican que los pacientes asinto-máticos con una EAo pueden tratarse con un seguimiento médico mientras permanezcansin síntomas [4]. La supervivencia es prácticamente normal hasta que aparecen síntomasde angina, síncope o insuficiencia cardíaca, tras los cuales disminuye bruscamente lasupervivencia; de hecho, cerca del 75% de los pacientes sintomáticos sucumbirá a lolargo de los 3 años siguientes del comienzo de los síntomas sin una sustitución valvular.Por lo general, los síntomas pueden atribuirse a una EAo si el área de la válvula es menorde 1,0 cm2 o si la media del gradiente transvalvular supera los 50 mmHg [1]. Por términomedio, la velocidad de progresión de la EAo va disminuyendo el área de la válvula en 0,1 cm2/año, o incrementando el gradiente de presión transvalvular entre 8 y 10 mmHgpor año. Se ha verificado que la aparición de angina, síncope y disnea guarda relación conun promedio de tiempo hasta la muerte de 5, 3 y 2 años, respectivamente [5]. Desde queGoldman et al [6] mencionaron en 1977 la aparición de complicaciones cardíacas mayo-res en el 13% de 23 pacientes que padecían una EAo, éstas se engloban dentro de ungrupo de riesgo de complicaciones perioperatorias superior a la media. Estudios másrecientes han reafirmado este concepto, y los pacientes aquejados de EAo se encuadrandentro del grupo de alto riesgo de mortalidad perioperatoria y de IM no mortal, con inde-pendencia de otros factores de riesgo (14 frente al 2% en la población general) [7].

Evaluación preoperatoria

La valoración preoperatoria del paciente que sufre una estenosis aórtica se fundamentaen una anamnesis cuidadosa de los síntomas de angina, síncope y disnea. Al estudiar aun paciente con una valvulopatía de este tipo, la anamnesis y la exploración física deta-

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lladas resultan primordiales para identificar a los individuos de alto riesgo. En lospacientes con una válvula aórtica bicúspide conocida hay que recordar la relación con lacoartación de la aorta. No resulta plausible ni práctico solicitar una exploración ecocar-diográfica en cada paciente que padece una EAo. La angina secundaria a esta valvulo-patía se debe al aumento de la demanda originada por la presión y la limitada reserva delflujo sanguíneo coronario. El síncope se debe a arritmias ventriculares o a disfunción delos barorreceptores con un gasto cardíaco relativamente fijo. La insuficiencia cardíaca es consecuencia de una disfunción diastólica, más que de una disfunción sistólica. La muerte súbita se produce predominantemente en pacientes con EAo sintomática.

Los datos de la exploración física en los pacientes con EAo son:

1. El pulso ascendente lento «parvus et tardus», suele asociarse a una muesca en elmovimiento hacia arriba (pulso anacrótico) o con frémito sistólico.

2. A veces se percibe un impulso apical cardíaco mantenido o un impulso doblesecundario al cuarto ruido cardíaco, y puede palparse una «patada auricular». Enla zona aórtica puede percibirse un frémito sistólico.

3. Segundo ruido cardíaco apagado o inaudible cuando los velos valvulares aórticospierden la movilidad.

4. Chasquido sistólico de eyección, a menos que la válvula haya perdido la movili-dad y esté calcificada.

5. Desdoblamiento invertido del segundo ruido cardíaco (desdoblamiento en espi-ración).

6. Cuarto ruido cardíaco prominente, a menos que coexista una estenosis mitral quelo suprima.

7. Soplo sistólico de eyección que suele tener una «forma de diamante» (crescendo-decrescendo). El soplo suele alargarse cuando la enfermedad es más grave, yaque se necesita un tiempo de eyección más largo. Suele ser un soplo rudo que seescucha mejor sobre la zona aórtica. Se irradia a las carótidas y también hacia lazona anterior del corazón. La intensidad del soplo no es una buena guía de la gra-vedad de la afección, ya que está atenuado por un gasto cardíaco disminuido,y en los casos graves el soplo puede ser inaudible.

En los pacientes sintomáticos, en aquellos con una capacidad funcional deficiente oen los que presentan datos conflictivos respecto a la gravedad de la estenosis, lo más útiles solicitar un estudio ecocardiográfico del corazón centrado en la morfología y los gra-dientes a través de la válvula.

Hay que tener presente la posibilidad de que coexistan simultáneamente arteriopatíacoronaria y EAo, por lo que la anamnesis y la exploración física deben descartar los datosque apunten hacia dicha relación [8,9]. Asimismo, en la evaluación del riesgo preoperatoriodebe incluirse la existencia de una estenosis carotídea relevante. Tampoco hay datos claroscon respecto al momento en el que se debe realizar una reparación o una sustitución valvu-lar antes de una cirugía no cardíaca. La idea más extendida es que la indicación es la mismaque si no existiese la necesidad de cirugía [10]. Las categorías controvertidas son los pacien-tes asintomáticos con una EAo grave y los pacientes con una fracción de eyección baja y ungradiente bajo. La ecografía cardíaca y las pruebas de esfuerzo pueden identificar al pacien-

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te asintomático que podría beneficiarse de una cirugía valvular. Las pruebas de esfuerzomonitorizadas son seguras para los pacientes con una estenosis entre moderada y grave, ypueden sacar a la luz a los pacientes con una reserva disminuida [11]. Los individuos conuna fracción de eyección baja y gradientes bajos están expuestos a un riesgo alto, y sola-mente la mitad de dichos pacientes seguirá viva entre 3 y 4 años tras la intervención. La eco-grafía cardíaca también puede ayudar a distinguir a los pacientes que padecen una esteno-sis verdadera de aquellos que presentan una seudoestenosis, en los que la válvula no se abredebido a la deficiencia del gasto cardíaco. En estos pacientes, si se aumenta el gasto cardía-co con medidas farmacológicas, el área de la válvula aumenta sustancialmente hasta más de1 cm2. En los pacientes con una estenosis verdadera, el aumento del gasto cardíaco aumen-ta el gradiente. Los individuos con un gradiente bajo y que no responden a la estimulacióninotrópica evolucionan mal debido a lo avanzado de su enfermedad [11].

Evaluaciones ecocardiográficas de la gravedad de la estenosis aórtica

La ecografía cardíaca es un método incruento y rentable para valorar la presencia o lagravedad de la EAo. Ha sustituido al cateterismo cardíaco como método de evaluaciónde la estenosis en muchos centros. Permite valorar la morfología de la válvula aórtica(bicúspide frente a tricúspide), la presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo(HVI), la disfunción sistólica y diastólica, y la necesidad de profilaxis antibiótica.

La velocidad del flujo sanguíneo aórtico aumenta proporcionalmente con la grave-dad de la estenosis aórtica, de modo que se puede seguir la evolución de la estenosismediante exámenes ecocardiográficos periódicos. Estudios más recientes señalan quelos factores de riesgo de morbilidad con la EAo son una velocidad de flujo de eyecciónaórtico mayor de 4,5 m/s y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del50% [11a]. Además, en el 50 al 70% de los pacientes con EAo coexiste una insuficien-cia aórtica (IAo) [12]. La clasificación de la gravedad se realiza aplicando diversas medi-ciones, como la estimación del área valvular mediante planimetría y ecuaciones de con-tinuidad, y la medición de los gradientes de presión a través de la válvula (tabla 1).


Tabla 1Mediciones para establecer la gravedad de la estenosis aórtica

Medición Normal Leve Moderada Grave

Área valvular (cm2) 2,6-3,5 1,0-1,5 0,8-1,0 < 0,8Gradiente máximo (mmHg) < 36 > 50 > 80Gradiente medio (mmHg) < 20 20-50 > 50Velocidad máxima (m/s) 1,0-1,7 > 4

Datos de Cohen IS. Aortic stenosis. En: Perrino AC, Reeves S, eds. A practical approach to transesophageal echocardiography.Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2003. p. 189.

Implicaciones anestésicas

La sustitución de la válvula aórtica es el tratamiento de elección en los pacientes con unaEAo grave y que necesitan someterse a una cirugía no cardíaca programada. No obstan-

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te, se ha demostrado que, cuando no es factible realizarla, los pacientes con una esteno-sis entre moderada y grave pueden someterse a una cirugía no cardíaca programada conun riesgo aceptable, mediante una monitorización intraoperatoria y postoperatoria inten-siva, detectando y tratando precozmente la aparición de hipotensión, y controlando cui-dadosamente las cinco variables hemodinámicas mencionadas en la tabla 2 [13]. Se debeprestar atención al mantenimiento de un ritmo sinusal normal, ya que la contribución dela contracción auricular al llenado del ventrículo izquierdo adquiere importancia enestos pacientes que presentan una presión telediastólica del ventrículo izquierdo(PTDVI) alta (tabla 3). Cualquier arritmia inestable debe tratarse rápidamente con car-dioversión. Lo deseable sería mantener la frecuencia cardíaca lo más próxima posible alritmo basal, ya que se necesita un lapso de tiempo diastólico adecuado para que se lleneconvenientemente el ventrículo izquierdo, y cualquier taquicardia compromete esteintervalo. Por otra parte, la bradicardia puede dar lugar en estos pacientes a una dismi-nución del gasto cardíaco, ya que su volumen sistólico es fijo, por lo que puede provo-car una distensión aguda del ventrículo izquierdo, con un deterioro brusco del estado delpaciente. Del mismo modo, hay que intentar mantener la resistencia vascular sistémica


Tabla 2Clasificación de la gravedad de la insuficiencia aórtica

Método de evaluación Trivial Leve Moderada Grave

Altura del chorro de IAo/ 1-24 25-46 47-64diámetro del TSVI (%)

Altura de la vena contractaInversión del flujo diastólico

aórticoPendiente de descenso > 2 m/s

del chorro de IAoTiempo de hemipresión (ms) > 500 200-500

IAo: insuficiencia aórtica; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo.Datos de Cohen IS. Aortic stenosis. En: Perrino AC, Reeves S, eds. A practical approach to transesophageal echocardiography.Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2003. p. 180.

> 65

> 6 mmInversión holodiastólica

en la aorta descendente> 3 m/s

< 200

Tabla 3Objetivos del tratamiento anestésico en las valvulopatías comunes

Enfermedad Precarga Poscarga Frecuencia Ritmo Contractilidad

Estenosis aórtica

Insuficienciaaórtica

Estenosis mitral

Insuficienciamitral

Normal a alta

Normal

Normal

Normal

Normal a alta

Disminuida

Normal

Disminuida

Mantenervalores basales(70-80)

90-100

65-80

90-100

Sinusal

Sinusal

Normalmentefibrilaciónauricular

Sinusal

Normal

Normal a alta

Normal a alta

Normal a alta

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lo más próxima posible a los valores normales, ya que cualquier descenso se asociarácon una disminución de la presión de perfusión coronaria, mientras que un incrementoprovocará una disminución del volumen sistólico. Ambas situaciones se asocian a unadisminución del gasto cardíaco. El aumento de la PTDVI y del volumen telediastólicodel ventrículo izquierdo (VTDVI) provoca un aumento del trabajo miocárdico y de lademanda de oxígeno. Al mismo tiempo, el aumento de la PTDVI da lugar a una dismi-nución del aporte de oxígeno miocárdico, provocando una disminución de la presión deperfusión coronaria (la presión de perfusión coronaria es igual a la presión diastólicaaórtica menos la PTDVI). Finalmente, se genera un efecto Venturi del chorro de sangreque fluye a través de la válvula aórtica y más allá de las arterias coronarias, y este efec-to puede disminuir bastante la presión en los orificios coronarios como para invertir el flujo sanguíneo coronario sistólico. En el caso de una RCP, es poco probable que elmasaje cardíaco externo sea eficaz, debido a la dificultad para establecer un flujo a tra-vés de una válvula estenótica. Por dicha razón, las arritmias deben tratarse enseguida yde forma intensiva. En los pacientes con EAo significativa, la actitud más prudente con-siste en disponer a mano de un desfibrilador, antes de la inducción de la anestesia.

Medicación preoperatoria

La medicación debe administrarse con prudencia, teniendo en cuenta los objetivoshemodinámicos (v. tabla 2). La profilaxis antibiótica debe ajustarse a las normas publi-cadas por la AHA [14].

Actitud terapéutica intraoperatoria

Habitualmente, se elige una anestesia general en lugar de una técnica regional pura, aunquecon un control adecuado de la resistencia vascular sistémica, tanto la anestesia intraduralcomo la epidural pueden practicarse con resultados buenos [7]. En el caso de elegir succi-nilcolina como relajante muscular, hay que tener en cuenta la bradicardia que, a veces, seasocia con su administración, y tener previsto un plan de actuación en caso de que se pro-duzca. Una técnica anestésica equilibrada con óxido nitroso, un anestésico inhalatorio yopioides parece funcionar bien con una mínima depresión cardíaca. El tratamiento inmedia-to de la hipovolemia y la corrección de las pérdidas sanguíneas es esencial para mantener lapresión de perfusión y la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Cualquier arritmiadesestabilizadora debe resolverse de forma inmediata mediante cardioversión eléctrica. Lasextrasístoles ventriculares deben tratarse intensivamente, ya que los pacientes cuyo ritmo sedeteriora hacia una fibrilación ventricular a menudo no pueden ser reanimados con éxito.

Las necesidades de monitorización cruenta vendrán dictadas por la gravedad de laestenosis y por el tipo de cirugía.

Insuficiencia aórtica

Generalidades

La IAo puede deberse a una afección primaria de los velos valvulares de la válvula aórticao de la pared de la raíz aórtica, o por ambas [15]. Entre las causas más frecuentes de alte-


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raciones de los velos valvulares están la endocarditis infecciosa y la fiebre reumática. Lasenfermedades que afectan a la válvula aórtica son la ectasia anuloaórtica, el síndrome deMarfan, la sífilis, la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide y la hipertensión gene-ralizada. El trastorno básico es un descenso en el volumen sistólico eyectado a través de laválvula aórtica debido al reflujo retrógrado de parte del volumen de vuelta hacia el ven-trículo izquierdo durante la diástole. Un intervalo diastólico prolongado favorece que laregurgitación sea mayor, con el consiguiente descenso del gasto cardíaco efectivo. Delmismo modo, un incremento en la resistencia al flujo sistólico debido a un aumento en laresistencia vascular sistémica también disminuye el gasto cardíaco efectivo.

Actualmente, la mortalidad quirúrgica por sustitución de la válvula aórtica aisladaprogramada es baja (< 2,5%) y una aceptable incidencia de muerte tardía relacionadacon la válvula (5,2% a los 10 años), y podría estar indicada la realización de una susti-tución de la válvula aórtica precoz en el curso de una IAo crónica, para prevenir la apa-rición de una afectación miocárdica irreversible [16].


Los pacientes que padecen una IAo pueden presentar síntomas de disnea de esfuerzo,intolerancia al ejercicio e insuficiencia cardíaca congestiva. La angina de pecho es unaqueja frecuente, mientras que las arritmias son relativamente infrecuentes. La exploraciónfísica podría revelar un pulso periférico saltón o de colapso diastólico (pulso de martillode agua o pulso de Corrigan), con una presión de pulso amplia y un soplo diastólicoretumbante que se escucha mejor en el borde esternal izquierdo con el paciente inclina-do hacia delante y manteniendo la respiración en espiración. También se puede oír unsoplo de Austin Flint por el aleteo del velo valvular mitral anterior en la mesodiástole.Asimismo, pueden haber otros signos que indican una circulación hiperdinámica:

Signo de Quincke (pulsación capilar en los lechos ungueales).Signo de De Musset (sacudidas rítmicas de la cabeza con cada latido cardíaco).Signo de Duroziez (soplo vascular doble, sistólico y diastólico, que se escucha en

la arteria femoral cuando se aplica una presión distalmente; si se detecta, esun signo de IAo grave).

En la radiografía de tórax o en el ECG puede apreciarse un aumento de tamaño delventrículo izquierdo. A diferencia de la EAo, la muerte súbita por IAo es infrecuente[17]. El tratamiento médico de la IAo se basa en disminuir cualquier hipertensión sistó-lica asociada para intentar reducir el estrés de la pared y mejorar la función del VI. Se hacomprobado el efecto beneficioso que proporcionan los vasodilatadores, como la hidra-lazina y el nifedipino, y pueden demorar la necesidad de cirugía en los pacientes asinto-máticos con una función normal del VI o en pacientes que padecen una IAo grave y queno son candidatos para cirugía [18].

Mediciones ecocardiográficas de la gravedad de la insuficiencia aórtica

La ecografía cardíaca sirve de gran ayuda para estudiar la morfología de las valvas aórti-cas, para identificar una perforación de las valvas, fibrosis en las cúspides, el prolapso de


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una de las valvas, y para identificar el patrón de dilatación de la raíz aórtica. También esposible cuantificar el grado de regurgitación para evaluar la gravedad de la insuficiencia.La cirugía debe considerarse en los pacientes que tienen un diámetro telesistólico del ven-trículo izquierdo mayor de 55 mm o una fracción de eyección menor del 50% [19]. Lasdimensiones de la raíz aórtica suelen tomarse en el anillo, el seno de Valsalva, la uniónsenotubular y la aorta ascendente. No hay un único método que esté aceptado comopatrón de referencia para cuantificar el reflujo aórtico. El chorro de regurgitación aórticose estudia desde proyecciones ecocardiográficas distintas, y se intenta cuantificar sutamaño utilizando una combinación de técnicas, como el cálculo de la proporción entre eldiámetro del chorro de IAo con respecto al anillo aórtico, el tiempo de hemipresión (PHT,pressure half-time) y la pendiente de deceleración, calculando el área de superficie de iso-velocidad proximal (PISA, proximal iso-velocity surface area), la presencia de reflujomitral diastólico, el abombamiento inverso de la valva anterior de la válvula mitral,el volumen regurgitante y la inversión del flujo aórtico holodiastólico (v. tabla 2).


El objetivo de la anestesia en los pacientes que padecen una IAo es mantener un flujo deeyección adecuado a través de la válvula aórtica, y disminuir la fracción del volumen sis-tólico que refluye retrógradamente hacia el ventrículo izquierdo. Esto se consigue evitan-do la bradicardia y cualquier aumento brusco en la resistencia vascular sistémica (v. ta-bla 3). En estos pacientes es sumamente beneficioso mantener una frecuencia cardíacamayor de la normal, ya que la bradicardia incrementa el período diastólico durante el quese produce el reflujo y la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. Del mismomodo, un descenso en la resistencia vascular sistémica también puede favorecer el flujo deeyección a través de la válvula aórtica. Aunque la inducción de una vasodilatación perifé-rica mediante una técnica anestésica regional parece una alternativa atractiva en este tipode pacientes, la naturaleza incontrolada de esta respuesta puede restarle atractivo. Se debeevitar cualquier depresión de la contractilidad miocárdica inducida farmacológicamente.

Medicación preoperatoria

La premedicación consiste en una profilaxis antibiótica cuando sea conveniente [14] y en un tratamiento ansiolítico, si fuese preciso.


Cualquiera de los medicamentos intravenosos puede utilizarse con garantías, pero en lospacientes con hipovolemia, la ketamina puede ser el fármaco de elección, ya que lataquicardia que induce puede resultar ventajosa. Habrá que adoptar medidas para evitarla bradicardia inducida por la administración de succinilcolina (p. ej., premedicacióncon glicopirrolato).

La técnica anestésica de elección es la equilibrada con óxido nitroso, anestésicosinhalatorios y opioides. Los efectos vagolíticos del pancuronio le convierten en uno delos relajantes musculares de elección en estos pacientes. Hay que prestar mucha aten-


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ción al mantenimiento del volumen sanguíneo, y las pérdidas sanguíneas deben repo-nerse lo antes posible, para mantener un gasto cardíaco adecuado y la capacidad de lasangre para transportar oxígeno. Cualquier trastorno del ritmo debe tratarse también loantes posible antes de que se desencadene una espiral descendente como consecuenciade la deficiencia del gasto cardíaco. En presencia de una IAo grave puede ser precisorealizar una monitorización con ETE o un CAP para identificar y tratar lo antes posiblecualquier depresión miocárdica o la aparición de hipovolemia. La colocación de unbalón de contrapulsación aórtico está contraindicada en los pacientes con IAo, ya que elincremento en la presión diastólica aumenta la cantidad de volumen de reflujo.

Prolapso de la válvula mitral

Generalidades

El prolapso de la válvula mitral (PVM) es un trastorno hereditario del tejido conjuntivocon proliferación mixomatosa que da lugar a un engrosamiento y a una redundancia dela válvula mitral [12]. Es una de las anomalías valvulares cardíacas más frecuentes, yaque afecta entre el 5 y 10% de la población [15]. Se observa con mayor frecuencia enmujeres jóvenes que en hombres o en mujeres adultas, y su incidencia es familiar. Puedeasociarse al síndrome de Marfan, la endocarditis reumática, la miocarditis, la tirotoxi-cosis y el lupus eritematoso sistémico. Es una anomalía tan frecuente que algunos exper-tos la consideran una variante normal.

Se ha debatido mucho acerca de la distinción entre una «válvula mitral en oleaje», el«prolapso de la válvula mitral» una «válvula mitral redundante» y una «válvula mitralagitada». Barlow [20] trató de definir estos términos en 1985. Lo denominó una exage-ración del movimiento normal de los velos valvulares de la válvula mitral hacia la cavi-dad auricular izquierda durante el «oleaje» sistólico. Por definición, esto no se asociabacon reflujo. Una vez que progresa y se desestructura la convergencia de los bordes de lasvalvas se produce el PVM, y éste sí que se asocia con insuficiencia mitral (IMT). Si las valvas aumentan de tamaño y las cuerdas se distienden, pasa a denominarse «válvu-la mitral redundante». Cuando hay una válvula mitral redundante, siempre hay un PVM.Si sigue progresando y las cuerdas se rompen o se elongan en exceso, la porción de laválvula golpeará y pasa a denominarse «válvula mitral agitada» [20]. No obstante, en labibliografía se emplean indistintamente casi todos estos términos, y en cada caso hayque verificar la definición.


La mayoría de los pacientes están asintomáticos. La evaluación preoperatoria debe cen-trarse en distinguir a los pacientes con una afección puramente funcional de aquellos quetienen una anomalía valvular estructural con una IMT grave asociada. Los pacientes pue-den sufrir ansiedad y manifestar otros síntomas inespecíficos, como fatiga, palpitaciones,ortostatismo, síntomas neuropsiquiátricos y disfunción del sistema nervioso autónomo.Hay que comprobar cualquier síntoma de dolor torácico para descartar una arteriopatíacoronaria asociada. El dolor torácico del PVM se describe a menudo como una angina de


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pecho atípica, ya que el dolor se localiza en la zona precordial izquierda, es agudo, cícli-co, sin relación con el esfuerzo y no se alivia con nitroglicerina. Las etiologías que sebarajan para el dolor torácico son: elongación excesiva de las cuerdas tendinosas que oca-siona áreas focales de hipoperfusión subendocárdica, y de vasoespasmo coronario,microembolias hacia la circulación coronaria, hipoperfusión diastólica con taquicardia yaumento del inotropismo, y trastornos de la motilidad esofágica [21]. Estos pacientespueden estar en tratamiento con β-bloqueadores para controlar las palpitaciones, y estamedicación debe mantenerse durante todo el período perioperatorio. Se ha descrito unamayor incidencia de episodios de embolias en los pacientes más jóvenes con PVM [22].También se ha mencionado un incremento en la incidencia de migrañas en pacientes conesta valvulopatía [23]. En la exploración física, la auscultación torácica puede poner demanifiesto un chasquido mesodiastólico con o sin un soplo sistólico tardío. Si se asociacon una IMT grave, ésta puede ir acompañada de un soplo pansistólico y otros signos deinsuficiencia, como galope S3, estertores y edema periférico. El electrocardiograma suelemostrar cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T en el 15 al 30% de casos,pero no hay datos de que sean más frecuentes que en la población general.

Signos ecocardiográficos de prolapso de la válvula mitral

Cuando se utiliza la ecografía cardíaca transtorácica, el diagnóstico de PVM debería esta-blecerse solamente con proyecciones paraesternales, ya que suele aceptarse que las pro-yecciones apicales darían lugar a un «número excesivo» de supuestos casos de PVM. Estefenómeno se debe a la configuración peculiar del anillo valvular mitral, que se describecomo «en silla de montar». El anillo está más alejado de la punta del VI en sus porcionesanterior y posterior, lo que se aprecia en las proyecciones paraesternales. En la proyec-ción apical, el plano corta a través del anillo a la altura de las porciones medial y lateral,y puede dar la impresión de que los velos valvulares están excesivamente desplazadoshacia la cámara auricular izquierda, en concordancia con el diagnóstico de PVM [24,25].Entre los criterios que se han aceptado se encuentran un movimiento sistólico posteriorde al menos 2 mm al final de la sístole o de al menos 3 mm para el prolapso holosistóli-co [26]. El Doppler color puede utilizarse para cuantificar cualquier IMT coexistente.


La elección de los anestésicos depende de la alteración fisiológica particular presente enel paciente. El PVM se ha asociado con una mayor incidencia de embolias, y en especialen los menores de 45 años, por lo que estarían justificadas las medidas para prevenir-las en esta franja de edad [27]. El grado de IMT tiene mucha importancia en la elecciónde los anestésicos.

Premedicación

Se ha descrito que el PVM es la causa más frecuente de endocarditis infecciosa en estepaís, siendo el responsable del 11 al 29% de todos los casos [28]. La recomendación esque los pacientes que padecen un prolapso de la válvula mitral sin reflujo documentado


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no necesitan profilaxis antibiótica, mientras que aquellos que tienen un reflujo asociadosí deben recibir dicha profilaxis [14]. En los hombres mayores de 45 años con PVMmerece la pena pautar dicha profilaxis, incluso en ausencia de reflujo de reposo, ya quese ha verificado que tienen más riesgo de desarrollar endocarditis [29-31].


La mayoría de los pacientes que padecen un PVM tolera bien la anestesia regional contal de que se realice una prehidratación adecuada y no padezcan una disfunción miocár-dica significativa. En los pacientes que presentan una IMT hemodinámicamente signifi-cativa, hay que tener en cuenta el efecto depresor miocárdico de los anestésicos inhala-torios en concentraciones altas.

Los factores que determinan el flujo de regurgitación en la IMT son: el gradiente depresión sistólica entre las dos cámaras, el tamaño del orificio de regurgitación y la dura-ción de la sístole ventricular. Por tanto, es deseable mantener presiones de llenado acep-tables, una frecuencia cardíaca más alta y una vasodilatación moderada. La elección delos monitores depende de nuevo de la gravedad del deterioro fisiológico y de la cirugía.En los pacientes con una IMT significativa y disfunción miocárdica se puede utilizar unavía arterial y un catéter de AP. La onda V en el trazado de enclavamiento se puede utili-zar para calcular la extensión del reflujo hacia la AI y hacia las venas pulmonares, espe-cialmente en los pacientes con una IMT aguda [21]. En los pacientes en los que los datosno son concluyentes, se ha demostrado que la ETE puede ayudar a valorar el grado deIMT y a calcular las variables hemodinámicas [32,33].

Estenosis mitral

Generalidades

La cardiopatía reumática ha sido, históricamente, la causa más frecuente de estenosismitral (EM), pero la incidencia ha disminuido recientemente [34]. Aproximadamente el25% de todos los pacientes que padecen una cardiopatía reumática presenta una EMpura. La EM reumática es mucho más frecuente en las mujeres. El 40% adicional tienenuna EM combinada con insuficiencia [15]. El proceso reumático afecta a todas las capasdel corazón: endocardio, miocardio y pericardio; sin embargo, el endocardio es el quemás se afecta, dando lugar a inflamación y retracciones cicatrizales de los velos valvu-lares. La válvula mitral está implicada prácticamente en la mayoría de los casos y la este-nosis se debe al engrosamiento de las valvas, a la fusión de las comisuras y al acorta-miento de las cuerdas. Otras causas frecuentes de EM son la etiología hereditaria, laartritis reumatoide, el lupus y el síndrome carcinoide. En el anciano, se desarrolla un sín-drome parecido a la EM debido a la calcificación y la fibrosis de la válvula, el anillo val-vular y el aparato subvalvular. El área normal de la válvula mitral oscila entre 4 y 6 cm2.El defecto básico en la EM es que existe una restricción al flujo libre de sangre desde laaurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo, que desarrolla un gradiente de presiónentre las dos cámaras. El incremento resultante en la presión de la aurícula izquierdaprovoca una hipertrofia auricular izquierda y congestión pulmonar. El ventrículo dere-


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cho es la cámara principal que genera la fuerza necesaria para impulsar la sangre a tra-vés de la válvula mitral estenótica y, por tanto, existe una sobrecarga de presión en dichoventrículo. En la EM grave suele haber una vasoconstricción pulmonar asociada, queejerce un efecto aditivo sobre la hipertensión pulmonar y provoca una insuficiencia cardíaca derecha [34].


La intensidad de la enfermedad suele ser leve en la mayoría de los pacientes y, portanto, pueden estar completamente asintomáticos, y únicamente comienzan a manifes-tar síntomas cuando la válvula comienza a estenosarse de forma moderada (es decir,con un área de 2 cm2). Al ir avanzando la enfermedad, los pacientes empiezan a mostrarprogresivamente disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Algunospacientes presentan hemoptisis secundaria a hipertensión venosa pulmonar. Los sínto-mas opresivos secundarios al aumento de tamaño de la aurícula izquierda pueden mani-festarse en forma de disfagia o ronquera (síndrome de Ortner). La fibrilación auriculares un signo habitual en esta población de pacientes. La exploración física puede ponerde manifiesto una presión de pulso disminuida, indicativa de disminución del volumensistólico. La facies mitral característica, o rubor malar, consiste en mejillas superiorespletóricas, con manchas azuladas, que se deben a anastomosis arteriovenosas e insufi-ciencia vascular. La distensión venosa yugular se detecta en caso de insuficiencia car-díaca derecha.

La exploración física pone de relieve una «elevación» paraesternal en caso de quese haya desarrollado hipertensión pulmonar. En decúbito lateral izquierdo puede pal-parse un frémito diastólico. La auscultación pone de manifiesto un primer ruido cardía-co sonoro, si la válvula mitral está flexible, que no se escuchará si la válvula está calci-ficada. Después del segundo ruido cardíaco, la válvula mitral se abre con un chasquido.El intervalo entre estos dos hechos es un buen indicador de la gravedad de la EM. Unintervalo menor de 0,08 segundos entre S2 y el chasquido de apertura mitral suele indi-car una estenosis grave [34]. Después del chasquido de apertura mitral se ausculta unsoplo mesodiastólico retumbante de tono bajo, y si el paciente está con un ritmo sinu-sal normal, el soplo sube de tono al final de la diástole como consecuencia de la con-tracción auricular (intensificación presistólica). En ocasiones, puede haber un soplo detono alto (Graham-Steell) en la base del corazón, que podría deberse a reflujo pulmo-nar o, más a menudo, a reflujo aórtico [35]. A medida que se van inmovilizando las cús-pides valvulares, el primer ruido cardíaco (S1) se suaviza, y va desapareciendo el chas-quido de apertura. Una vez que se desarrolla la hipertensión, el segundo ruido cardíaco(S2) aumenta de intensidad y el soplo diastólico mitral suele silenciarse debido a la re-ducción en el gasto cardíaco.

Valoración ecocardiográfica de la gravedad de la estenosis mitral

La ecografía cardíaca se utiliza para definir la anatomía de la válvula, cuya configura-ción se describe habitualmente como «en palo de hockey». El área de la válvula puededeterminarse mediante planimetría. El estudio de la válvula con el Doppler puede esta-


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blecer el gradiente de presión. El área de la válvula mitral se obtiene dividiendo 220 porel tiempo de hemipresión, de modo que presiones de tiempos medios más altos se aso-cian con una EM más grave. En un pequeño porcentaje de pacientes puede ser necesariorealizar un cateterismo cardíaco para establecer el área valvular y el gasto cardíaco,cuando se obtienen datos contradictorios mediante las determinaciones incruentas.


Dado que la mayoría de los pacientes está en fibrilación auricular, hay que tener en cuen-ta la posibilidad de que estén en tratamiento con anticoagulantes orales al considerar lastécnicas de anestesia regional. Estos pacientes tienen un orificio valvular mitral fijo, demodo que necesitan una precarga adecuada para mantener el gasto cardíaco. Cualquiertaquicardia puede resultar nociva porque acorta la duración del llenado diastólico. Porotra parte, estos pacientes tampoco toleran bien las sobrecargas de líquidos, y éstas sue-len precipitar un edema pulmonar. Estos individuos suelen estar en tratamiento con digo-xina, que deberá mantenerse durante todo el período perioperatorio.

Premedicación

Los sedantes deben utilizarse con precaución en este tipo de pacientes. Cualquier depre-sión respiratoria que conduzca a hipercapnia aumentará la resistencia vascular pulmonary empeorará la gravedad de la insuficiencia cardíaca derecha. La profilaxis antibióticase realiza de conformidad con las normas establecidas [14]. Hay que intentar evitar losanticolinérgicos para tratar de minimizar la taquicardia.


En estos pacientes es preciso controlar intensivamente los líquidos, ya que la mayoríarecibe tratamiento crónico con diuréticos y necesita expandir su volumen antes y duran-te la intervención quirúrgica. Sin embargo, la sobrecarga de líquido puede abocar alpaciente a edema pulmonar, de modo que los pacientes con una EM grave deben moni-torizarse de forma intensiva, incluso con catéter de arteria pulmonar, ya que su capaci-dad de manejar volúmenes es muy pequeña o nula [36]. El catéter de arteria pulmonardebe insertarse más de lo habitual debido a que las arterias pulmonares están dilatadas;no es preciso colocar el catéter en una posición de enclavamiento, ya que se corre el ries-go de que se rompa la arteria pulmonar. Muchos de estos pacientes padecen hipertensiónpulmonar y, por tanto, en este grupo de población es preciso insertar el catéter con sumocuidado y calcular las presiones de enclavamiento. También es importante evitar facto-res que aumenten la resistencia vascular pulmonar, como hipoxia, hipercapnia y acido-sis. Es importante evitar la taquicardia para mantener un gasto cardíaco adecuado, utili-zando β-bloqueadores de acción corta, si fuera necesario. Los pacientes afectados deEM grave también toleran mal los descensos en la resistencia vascular sistémica, ya quela única manera de mantener un gasto cardíaco adecuado es aumentando la frecuenciacardíaca. Para mantener el volumen sistólico se necesitan fármacos simpaticomiméticosde apoyo. Cuando la profundidad de la anestesia es superficial, los pacientes pueden pre-


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sentar una elevación de la resistencia vascular pulmonar y sistémica, y esto puede oca-sionar una disminución del volumen sistólico. La infusión de nitroprusiato se ha em-pleado para disminuir la resistencia vascular sistémica y aumentar el volumen sistólicodel ventrículo izquierdo, especialmente cuando los pacientes presentan, además, hiper-tensión pulmonar [37]. Hay que intentar mantener el ritmo sinusal normal en todo mo-mento, utilizando de inmediato la cardioversión en caso de que el ritmo caiga en fibrila-ción auricular de nueva aparición.

Insuficiencia mitral

Generalidades

La función normal de la válvula mitral depende del perfecto funcionamiento de lacompleja interacción de las valvas mitrales, del aparato subvalvular y del anillo mitral.Cualquier imperfección en alguno de estos componentes puede inducir una fuga en laválvula. Las causas principales de IMT son: PVM (20-70% de casos), cardiopatía reu-mática, endocarditis infecciosa, calcificación del anillo, miocardiopatía y cardiopatíaisquémica [15,38]. Otras causas más infrecuentes son las enfermedades del tejido con-juntivo vascular (p. ej., síndrome de Marfan y síndrome de Ehlers-Danlos), trauma-tismos, síndrome hipereosinofílico, el carcinoide y la exposición a ciertos medica-mentos que suprimen el apetito (p. ej., fenfluramina). La IMT aguda suele deberse aun infarto de miocardio agudo o a la rotura de cuerdas tendinosas secundaria a endo-carditis infecciosa.


La mayor parte de los individuos que padecen una IMT entre leve y moderada estánasintomáticos y se diagnostican por la detección de un soplo sistólico en la ausculta-ción. Cuando la IMT es importante, pueden presentar síntomas de insuficiencia car-díaca, fibrilación auricular o endocarditis. Los síntomas también pueden precipitarseen individuos previamente asintomáticos, por el estrés añadido que supone el embara-zo, la anemia o la infección [38]. En la exploración física suele auscultarse un soploholosistólico apical que se irradia a la axila. La intensidad del soplo parece guardaruna buena relación con el grado de reflujo en los pacientes que padecen una IM orgá-nica, mientras que en la IMT isquémica o funcional la correlación es débil [39]. Seausculta un tercer ruido (S3) prominente (en ocasiones, el tercer ruido S3 va seguido deun soplo de flujo mesodiastólico corto) debido al flujo de sangre que vuelve a entrarretrógradamente en el ventrículo izquierdo dilatado en la protodiástole. La apariciónde la fibrilación auricular tiene un efecto mucho menos espectacular sobre los sín-tomas que en la EM.

Valoración ecocardiográfica de la gravedad de la insuficiencia mitral

La evaluación ecocardiográfica de la gravedad de la insuficiencia mitral está indicada enlos pacientes que presentan síntomas sugestivos de anomalías valvulares, con un soplo


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sistólico en la exploración física (de un grado > 3/6) u otros datos cardíacos. La ecogra-fía cardíaca permite evaluar con precisión la presencia o ausencia de IMT, así como sugravedad, y hasta cierto punto permite establecer la causa. Aunque existen varios méto-dos para calcular la gravedad de la IMT mediante ecografía cardíaca Doppler, no se hacomprobado que ninguno de ellos pronostique los resultados. Por tanto, muchos espe-cialistas combinan varios métodos y utilizan Doppler de onda pulsada, continua y conflujo de color para clasificar a la IMT. Las presiones de la aurícula izquierda pueden cal-cularse indirectamente examinando las venas pulmonares con el Doppler de onda pul-sada. En los pacientes que padecen fibrilación auricular hay que examinar la orejuela de la aurícula izquierda en busca de trombos.


La actitud anestésica en estos pacientes se centra en reducir la cantidad del volumenregurgitante y en facilitar la eyección del volumen sistólico. La frecuencia cardíacase mantiene en valores normales o ligeramente elevados. La bradicardia súbita no setolera bien, ya que conduce a una sobrecarga aguda del ventrículo izquierdo. Resultabeneficioso lograr una vasodilatación leve para aumentar el volumen sistólico eyec-tado. Los pacientes con IMT crónica suelen tener asociada una disfunción miocár-dica; por tanto, la depresión miocárdica inducida farmacológicamente, aunque seamínima, resulta indeseable. Hay que evitar los factores que aumenten la resistenciavascular sistémica.

Premedicación

La profilaxis antibiótica se instaura antes de los procedimientos quirúrgicos siguiendolas normas establecidas [14].


La anestesia regional puede ser una opción en los pacientes con IMT, teniendo en cuen-ta que, aunque en ellos resulta deseable un descenso de la resistencia vascular sistémi-ca, la naturaleza incontrolada de esta respuesta puede afectar a la función cardíaca. Laanestesia general suele ser la técnica de elección en los pacientes con una IMT signifi-cativa. La bradicardia inducida por la succinilcolina puede ser indeseable en estospacientes, por lo que debe disponerse un plan de actuación previo a la inducción antesde que se produzca. Entre los relajantes musculares no despolarizantes, el pancuroniopuede ser una alternativa atractiva, ya que produce un incremento modesto de la fre-cuencia cardíaca. El mantenimiento puede llevarse a cabo con una técnica equilibradade óxido nitroso, opioides y anestésicos inhalatorios. Es muy importante mantener elvolumen intravascular, reponiendo rápidamente las pérdidas sanguíneas para mantenerla precarga y el gasto cardíaco. Se han utilizado vasodilatadores para disminuir la pos-carga e incrementar el volumen sistólico eyectado y disminuir el volumen del reflujo;sin embargo, se ha comprobado que los vasodilatadores son más eficaces en pacientescon dilatación ventricular y disfunción sistólica asociada [40]. La necesidad de moni-


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torización cruenta depende, de nuevo, de la gravedad de la IMT y de la cirugía pro-puesta. Se puede utilizar un catéter de arteria pulmonar para medir el gasto cardíaco, yseguir la tendencia de la presión de enclavamiento a modo de indicador de la presión dela aurícula izquierda. La ecografía cardíaca transesofágica puede considerarse paramonitorizar intraoperatoriamente la función de la válvula mitral, y para evaluar la fun-ción miocárdica y el volumen de reflujo, siempre que el anestesiólogo esté familiariza-do con dicha técnica. En pacientes con una IMT aguda se ha planteado que el mante-nimiento de un ventrículo izquierdo pequeño con su contractilidad miocárdicaconservada reducirá la magnitud de la IMT para una lesión determinada, mientras quela dilatación de los ventrículos aumenta el tamaño del orificio regurgitante, indepen-dientemente del gradiente de presión [41].

Prótesis valvulares cardíacas

Generalidades

Cada vez son más los pacientes portadores de prótesis valvulares cardíacas que necesi-tan una cirugía no cardíaca. En Estados Unidos se realizan anualmente más de 60.000procedimientos de sustitución valvular. Las prótesis valvulares cardíacas pueden sermecánicas o biológicas (también denominadas bioprótesis). Las válvulas mecánicas sonmetálicas o de aleaciones de carbono, y se denominan en función de su estructura comoválvulas de jaula-bola, disco lenticular simple, y disco lenticular bivalvo. Las biopróte-sis suelen ser heterólogas y se obtienen de tejido bovino o porcino que se monta sobreun soporte metálico; sin embargo, son sumamente trombogénicas, y los pacientes debensometerse a un tratamiento anticoagulante a largo plazo. Por el contrario, el potencialtrombogénico de las prótesis biológicas es bajo y de este modo no se necesita una anti-coagulación a largo plazo; sin embargo, su durabilidad es corta y se sitúa en torno a los10 años. Por dicha razón, suelen colocarse en pacientes ancianos y en aquellos que nopueden tomar anticoagulantes a largo plazo por otras razones. La presencia de prótesisvalvulares cardíacas en un paciente, obligan a buscar posibles complicaciones asociadas,y las más frecuentes son la tromboembolia y la hemorragia asociada al tratamiento an-ticoagulante. En los pacientes con prótesis valvulares también son frecuentes la hemó-lisis y la endocarditis.


Hay que tratar de averiguar la máxima información posible sobre el tipo de prótesis val-vular que lleva puesta el paciente y su funcionamiento actual. Con la auscultación pre-cordial se debe verificar el carácter de los ruidos cardíacos. Las válvulas mecánicas pro-ducen sonidos precisos de apertura y cierre de tono alto, mientras que las prótesisbiológicas generan sonidos similares a los de las válvulas originales. Un cambio en laintensidad o la calidad de los ruidos que se escuchaban previamente, la aparición de unsoplo nuevo, o un cambio en las características de un soplo existente suele indicar unadisfunción valvular. Aunque no se utiliza a menudo, la cinefluoroscopia permite valorarla integridad estructural de las válvulas mecánicas [42]. La ecografía cardíaca suele


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aportar información con respecto a la estabilidad de la sutura del anillo y a los movi-mientos de las valvas de las prótesis biológicas. Para poder examinar las válvulas mecá-nicas se necesitan buenas ventanas, debido a las reverberaciones del eco al pasar sobreel metal. La resonancia magnética (RM) puede utilizarse con garantías en los pacientesportadores de prótesis valvulares, salvo en aquellos que tienen una prótesis de jaula-bolaPre-6000 Starr-Edwards [43]; sin embargo, la RM no resulta de tanta utilidad como laecografía cardíaca para valorar la estructura de la prótesis, y debe reservarse para aque-llos casos en los que se sospecha una insuficiencia de la prótesis o una fuga periprotési-ca, pero no se visualiza mediante la ecografía cardíaca.


Un aspecto importante que se debe tener en cuenta en estos pacientes es la interrupcióndel tratamiento anticoagulante perioperatoriamente para la cirugía. Durante el primermes después de una embolia arterial debe evitarse cualquier cirugía programada. Por tér-mino medio, el índice de tromboembolias importantes en pacientes con válvulas cardía-cas mecánicas y que no están con tratamiento anticoagulante oscila entre el 3 y el 5%.Se cree que la anticoagulación disminuye este riesgo en un 75% [44]. La interrupcióntransitoria de los anticoagulantes en los pacientes con prótesis valvulares mecánicas lesexpone al riesgo de padecer una tromboembolia. Esto se complica por el efecto pro-trombótico de la cirugía, si bien éste es predominantemente venoso y no arterial. En elpaciente quirúrgico anticoagulado hay que sopesar este riesgo con el de hemorragia. Seha recomendado el tratamiento postoperatorio con heparina intravenosa en los pacientesque se van a someter a una cirugía menor en los que el riesgo de sangrado es bajo [45];sin embargo, en los que se van a someter a una cirugía mayor no se recomienda la hepa-rina intravenosa, debido al elevado riesgo de hemorragia. En los pacientes hospitaliza-dos con un riesgo bajo de embolia arterial se recomienda administrar heparina subcutá-nea en dosis bajas o heparina de bajo peso molecular [45].

Premedicación

En estos pacientes se recomienda realizar una profilaxis antibiótica siguiendo las normasestablecidas [14].


La elección de los fármacos depende de la válvula implicada y de su funcionamiento enel momento de la cirugía. Los principios generales señalados previamente deben servirpara guiar el tratamiento. Hay que tener siempre presente la posibilidad de un sangradoexcesivo en estos pacientes, secundario a una anticoagulación residual, y la reposiciónde las pérdidas debe hacerse lo antes posible. Pueden coexistir defectos de factores de lacoagulación que deben corregirse.

No es infrecuente que existan afectaciones aisladas de las válvulas tricúspide y pul-monar. A continuación, se comentan brevemente los aspectos más importantes de estasvalvulopatías.


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Insuficiencia tricuspídea

La insuficiencia tricuspídea (IT) funcional puede aparecer cuando el ventrículo dere-cho se dilata, como en el cor pulmonale, la hipertensión pulmonar y el infarto de mio-cardio. La IT orgánica puede aparecer en la cardiopatía reumática, la endocarditisinfecciosa, el síndrome carcinoide, los traumatismos torácicos cerrados, la anomalíade Ebstein y otras anomalías congénitas de las válvulas auriculoventriculares, y essecundaria a la afectación del aparato valvular (valvas, anillo, cuerdas y músculo papi-lar). La causa más frecuente de IT es probablemente una insuficiencia valvular fun-cional secundaria a una dilatación anular, la cual es a su vez el resultado de la hiper-tensión pulmonar de cualquier etiología. Una última causa de IT es el prolapso de laválvula tricúspide que se observa en el síndrome valvular mixomatoso; en la mayoríade casos se asocia con un prolapso de la válvula mitral. La insuficiencia tricuspídeaprovoca una sobrecarga de volumen de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, yda lugar a una dilatación de las cavidades cardíacas derechas. La insuficiencia tricus-pídea aislada se tolera bien porque el ventrículo derecho puede compensar la sobre-carga de volumen y, en realidad, en los individuos sanos normales suele haber ungrado fisiológico pequeño de IT.


El reflujo hace que aumente la presión venosa sistémica y la de la aurícula derecha.Los pacientes pueden quejarse de síntomas de insuficiencia cardíaca derecha. En laexploración física, suele haber una onda CV venosa yugular grande y una hepatome-galia palpable que tiende a ser pulsátil en sístole. En el borde esternal izquierdo suelepercibirse un impulso ventricular derecho, así como un soplo redundante pansistólicoque se ausculta mejor en la inspiración en el borde esternal inferior. La fibrilaciónauricular no es infrecuente.


En estos casos, también se recomienda realizar una profilaxis antibiótica. Los objetivosdel control hemodinámico son aquí proporcionar un flujo de eyección adecuado, aumen-tando la precarga del ventrículo derecho, mantener la frecuencia cardíaca en valores nor-males o tirando a altos para prevenir la congestión periférica, mantener la contractilidadmiocárdica y disminuir la resistencia vascular pulmonar.

Estenosis tricuspídea

Generalidades

Se trata de una valvulopatía infrecuente que suele observarse con mayor frecuencia enlas mujeres, habitualmente secundaria a cardiopatía reumática y relacionada frecuente-mente con valvulopatías mitral o aórtica. La estenosis tricuspídea (ET) también se obser-va en el síndrome carcinoide (en estos pacientes suele predominar la insuficiencia tri-cuspídea con cierto grado de estenosis). La ET suele pasarse por alto con cierta facilidad


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al evaluar a los pacientes con cardiopatía reumática; una posible pista suele ser la dila-tación notable de la aurícula derecha. Otras causas de ET son casos excepcionalmenteinfrecuentes de estenosis congénita como consecuencia de un cuerpo extraño, como elcable del marcapasos transvenoso a través del anillo tricuspídeo que induce fibrosis del cable y de la válvula, y los tumores de la aurícula derecha (tumores cardíacos prima-rios o lesiones metastásicas) que ocasionan obstrucción del flujo tricuspídeo. La ET sue-le asociarse con frecuencia a cierto grado de IT.

La ET da lugar a una disminución del gasto cardíaco, que no suele manifestarse hastaque el orificio valvular disminuye a menos de 1,5 cm2 (con un gradiente medio a travésde la válvula enferma de 3 mmHg), desde los valores normales de 7 a 9 cm2, y éste serestablece hasta valores normales cuando aumenta la presión de la aurícula derecha. Lacongestión venosa sistémica resultante produce hepatomegalia, disfunción hepática,ascitis, así como edema de partes declives y distensión venosa yugular con ondas Agigantes visibles en el registro de la presión venosa central.


Se recomienda realizar una profilaxis antibiótica. Los objetivos del control hemodiná-mico son mantener la precarga del ventrículo derecho y mantener al paciente en ritmosinusal, ya que las arritmias supraventriculares se toleran mal y deben tratarse mediantecardioversión. Debe conservarse la contractilidad, ya que de ello depende el mante-nimiento del gasto cardíaco. También es deseable mantener dentro de la normalidad la resistencia vascular sistémica y la pulmonar.

Válvula pulmonar

Insuficiencia pulmonar

La insuficiencia pulmonar (IP) es la lesión adquirida más frecuente de la válvula pul-monar. La dilatación del anillo pulmonar puede ser idiopática o secundaria a una dila-tación de la arteria pulmonar, la cual, a su vez, puede ser secundaria a hipertensiónpulmonar, síndrome de Marfan u otras conectivopatías. Otras causas son: endocardi-tis infecciosa, síndrome carcinoide, traumatismos, intervenciones quirúrgicas (comola corrección de la tetralogía de Fallot), cardiopatía reumática y malformaciones con-génitas. En los individuos sanos es habitual encontrar cierto grado de IP, y ésta noimplica necesariamente anomalías anatómicas de la válvula o presiones elevadas de laarteria pulmonar. La IP se caracteriza por un soplo diastólico decreciente que comien-za con el componente pulmonar del segundo ruido cardíaco, que es difícil de distin-guir del soplo de insuficiencia aórtica. La insuficiencia pulmonar no suele dar lugar asíntomas, y rara vez es preciso tratarla.

Estenosis pulmonar

La estenosis pulmonar (EP) suele ser una lesión congénita, aunque en raras ocasiones essecundaria a una cardiopatía reumática o a un síndrome carcinoide. La EP congénita


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puede asociarse con un tabique ventricular intacto o con un defecto de dicho tabique(tetralogía de Fallot). La estenosis puede ser valvular o infundibular, subvalvular osupravalvular. La estenosis congénita múltiple de la arteria pulmonar suele deberse ainfección por rubéola durante el embarazo. La obstrucción del ventrículo derecho dalugar a hipertrofia de dicho ventrículo que, a su vez, conduce a hipertrofia de la aurícu-la derecha. La EP grave puede ser incompatible con la vida, pero grados menores de obs-trucción pueden ir acompañados de fatiga, angina, síncope y síntomas de insuficienciacardíaca derecha. La EP leve puede pasar desapercibida. En la exploración física se aus-culta un soplo mesosistólico ronco, sobre todo en inspiración, en el segundo espa-cio intercostal a la izquierda del esternón; suele asociarse con frémito. El ruido del cie-rre de la válvula pulmonar suele ser tardío y suave. Si la estenosis es moderadamentegrave se escucha un cuarto ruido y se aprecia una onda A notable. Puede percibirse un crecimiento del ventrículo derecho. Es frecuente la fibrilación auricular secundaria a la IT resultante.

Actitud terapéutica perioperatoria

Todos los pacientes que padecen una estenosis pulmonar necesitan profilaxis de la endo-carditis. Aquellos con grados de obstrucción leves no deberían plantear problemas anes-tésicos. Cuando la obstrucción es entre moderada y grave, hay que aumentar la precar-ga. El incremento de la frecuencia cardíaca suele aumentar el flujo a través de la válvula.Hay que mantener la contractilidad miocárdica. También se debe conservar la poscargapara aportar una perfusión coronaria adecuada a un ventrículo derecho hipertrofiado. Laresistencia vascular pulmonar debe mantenerse en límites bajos o normales, ya que losaumentos mayores pueden provocar una disfunción del ventrículo derecho.

Bibliografía


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valvulopatias

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