valoración y cuidados enfermeros al paciente con problemas neurológicos

Módulo 3

4-10 marzo 2013

Valoración y Cuidados

Enfermeros al Paciente con

Problemas Neurológicos

Itinerario Formativo enUrgencias y Emergencias

Autores

Carmen Alorda Terrassa

Álvaro García Yeste

Catalina Marroig Garí

Jaime Alberto Nicolau Macià

Concha Zaforteza Lallemand

Tutores

Manuel Camós Ejarque

Gregorio Fernández Cabello

Alberto Maganto García

Miguel Morejón de Gracia

Leticia Piney Díez de los Ríos

Marcos Rojas Jiménez

Álvaro Trampal Ramos

Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergenciasha sido elaborado y actualizado en enero de 2013

Contenidos

1. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS ....................................................................... 7

1. Anatomía y fisiología del sistema nervioso .......................................... 7

2. Valoración enfermera........................................................................... 29

3. Pruebas diagnósticas ............................................................................ 43

4. Referencias ............................................................................................. 50

2. ATENCIÓN AL PACIENTE CON

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS (I) ................................................................. 51

1. Cefalea................................................................................................... 51

2. Trastornos del sueño.............................................................................. 60

3. Enfermedad vascular cerebral o ictus ................................................ 65

4. Trastorno convulsivo .............................................................................. 87

5. Referencias ........................................................................................... 104

Contenidos

3. ATENCIÓN AL PACIENTE CON

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS (II) ............................................................. 109

1. Enfermedades inflamatorias e infecciosas del SNC ........................ 109

2. Neoplasias del Sistema Nervioso Central ......................................... 116

3. Trastorno del movimiento: extrapiramidales .................................... 119

4. Enfermedades desmielinizantes ......................................................... 126

5. Trastornos de la médula espinal ........................................................ 141

6. Trastornos del sistema nervioso periférico y miopatías ................... 148

7. Referencias ........................................................................................... 158

7VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso humano es, junto al sistema endocrino, los responsablesde la conservación de la homeostasis y de la integración de todas las actividadesdel organismo. Sus funciones básicas son:

Función sensorial que detecta los cambios internos y externos que seproducen en el organismo.

Función de integración que procesa y analiza la información sensorial,y almacena una parte de ella

Función motora que responde y reacciona a dichos cambios.

Se divide en dos subsistemas: el sistema nervioso central (SNC) y el sistemanervioso periférico (SNP). El SNC está formado por el encéfalo y la médulaespinal. El SNP está formado por los nervios craneales, los nervios raquídeosy parte del sistema nervioso autónomo (SNA), formado por los sistemassimpático y parasimpático (1-4).

1.1. Estructura de las células del sistema nervioso

El sistema nervioso está compuesto por dos tipos de células que realizandistintas funciones: las neuronas y los neurogliocitos o células gliales. Laneurona es la unidad básica funcional del sistema nervioso siendo su funciónla recepción de los estímulos, la elaboración de respuestas adecuadas frente aellos y de su transmisión de los impulsos nerviosos hacia los órganos efectores.

1. Valoracióndel Paciente con

Alteraciones Neurológicas

VALORACIÓN Y CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON PROBLEMAS NEUROLÓGICOS8

Las neuronas están compuestas por un cuerpo celular y dos tipos deprolongaciones, un axón o cilindroeje y las dendritas.

El cuerpo celular está compuesto por el núcleo y el citoplasma y tienecomo función la síntesis y la acumulación de proteínas.

Las dendritas son prolongaciones cortas que se extienden desde el cuerpocelular y su función es conducir el impulso nervioso que recibe de los axonesde otras neuronas al cuerpo celular.

Los axones son prolongaciones que parten del cuerpo celular y puedendiferir en longitud y diámetro según el tipo de neurona. Su función es la deconducir el impulso nervioso a otras neuronas y a los músculos y glándulas.

Muchos axones del SNC y SNP están cubiertos por una vaina de mielinadiscontinua. La mielina es una sustancia lipídica que actúa como aislante enla conducción del estímulo nervioso, lo que permite aumentar la velocidaden la conducción del potencial de acción (Figura 1).

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Figura 1.

ESTRUCTURA NEURONAL

9VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

Las sinapsis constituyen las uniones que permiten la interacción funcionalentre las neuronas. Existen dos tipos de sinapsis: la eléctrica y la química. Enla sinapsis eléctrica, el potencial de acción pasa de una neurona a otra haciendoque la corriente eléctrica fluya entre las dos neuronas. En la sinapsis química,el potencial de acción que llega al extremo del axón provoca la liberación delneurotransmisor (sustancia química que se encuentra en las vesículas situadasen la parte terminal del axón) (Figura 2).

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Figura 2.

SINAPSIS NEURONALES

VALORACIÓN Y CUIDADOS ENFERMEROS AL PACIENTE CON PROBLEMAS NEUROLÓGICOS1 0

Según su función las neuronas se dividen en tres tipos de células:

Neuronas sensoriales o aferentes. Su función es la de transmitir losestímulos a la médula espinal y al encéfalo.

Neuronas motoras o eferentes. Transmiten los estímulos desde el en-céfalo y médula espinal hasta los músculos y glándulas.

Interneuronas. Son las que reciben los estímulos de las neuronas sen-sitivas, elaboran una respuesta y la transmiten a las neuronas motoraslocalizadas en la médula espinal y encéfalo.

Los neurogliocitos son los componentes básicos de un tejido denomi-nado neuroglia y actúa como tejido de soporte, protección y nutriciónde las neuronas. Existen diferentes tipos de células neurogliales quetienen diversas funciones específicas.

Oligodendrocitos. Producen y mantiene la vaina de mielina que en-vuelve las fibras nerviosas del SNC.

Ependimocitos. Se encuentran en los ventrículos cerebrales y coope-ran en la formación del líquido cefalorraquídeo.

Astrocitos. Dan soporte estructural a las neuronas y a sus prolonga-ciones, forman la barrera hematoencefálica junto con el endotelio delos vasos sanguíneos y ayudan en la transmisión sináptica.

Microglias o microgliocitos. Son fagocitos que forman parte del siste-ma de defensa del huésped.

1.2. Sistema nervioso central

El sistema nervioso central consta del encéfalo (que incluye el cerebro, elcerebelo y el tronco encefálico) y la médula espinal.

1.2.1. Encéfalo

Es el centro primario de integración, coordinación e interpretación de lamayoría de los estímulos nerviosos.

Está compuesto por el cerebro que contiene los hemisferios cerebrales,los ganglios basales y el diencéfalo.

1 1VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

Los hemisferios cerebrales son dos el derecho y el izquierdo, los cuales sedividen en cuatro lóbulos principales: frontal, temporal, parietal y occipital.Están constituidos por una capa exterior de sustancia gris llamada córtexcerebral, y la capa interna de sustancia blanca.

Las funciones principales del córtex cerebral son la recepción einterpretación de los estímulos sensoriales procedentes del organismo, el inicioy el control de los movimientos voluntarios y la integración de las funcionessuperiores como la memoria, conciencia, etc.

Los ganglios basales son un grupo de estructuras pares (una en cadahemisferio) situadas en la parte central del cerebro y del mesencéfalo. Su funciónes la de regular la iniciación, la ejecución y la terminación de los movimientosvoluntarios e involuntarios asociados a la actividad de la musculatura estriada.

El diencéfalo es una de las estructuras más complejas del sistema nerviosocentral ya que gran parte de las funciones nerviosas realizan en ella susinterconexiones neuronales. Está compuesto por el tálamo y el hipotálamo.

El tálamo se encuentra situado sobre el tronco encefálico y es el centro másimportante de relevo de los impulsos sensoriales que van a la corteza cerebral.

El hipotálamo está situado justo debajo del tálamo y controla las respuestasdel Sistema Nervioso Autónomo a los estímulos emocionales básicos. Tambiénse encarga de la regulación del apetito, de la sed, de la temperatura corporal,del impulso sexual, excitación, de la ira, del sueño y la vigilia. Además,conjuntamente con el sistema endocrino, regula la secreción y liberaciónhormonal por parte de la hipófisis (Figura 3).

Tronco encefálico

El tronco cerebral está formado por el mesencéfalo, la protuberancia y elbulbo raquídeo. En él se encuentran los núcleos de diez de los doce parescraneales, específicamente del par III al XII.

Mesencéfalo

El mesencéfalo es la principal conexión motora entre el cerebro anterior yel posterior y su función fundamental es la de intervenir en el control de losreflejos posturales. Está compuesto principalmente por sustancia blanca conalgunos núcleos internos de sustancia gris.


Figura 3.

ESTRUCTURA INTERNA DEL CEREBRO

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Se encuentra situado en esta estructura la formación reticular, que es ungrupo de neuronas que se extienden desde el bulbo raquídeo al tálamo y alhipotálamo. Las funciones de la formación reticular son hacer de relevo de lainformación sensitiva, actuar sobre el control excitativo e inhibitorio de lasneuronas motoras de la médula espinal. También ejerce control sobre laactividad respiratoria y vasomotora.

Formando parte de la formación reticular se encuentra el sistema reguladorde la formación reticular, el cual controla el mecanismo sueño-vigilia,componentes esenciales de la conciencia.

Protuberancia

Denominada también el puente de Varolio, está formada básicamente porsustancia blanca y se encuentra situada entre el cerebro medio y el bulboraquídeo. A través de su estructura ponen en comunicación las fibras que vandesde el bulbo raquídeo a los centros del córtex cerebral, y del córtex a lamédula y cerebelo.


Bulbo raquídeo

Está localizado debajo de la protuberancia y se une a la médula espinal através del agujero magno, situado en la base del cráneo. Está formadointernamente por sustancia blanca y por la formación reticular. Dentro deesta formación reticular del bulbo se encuentran los centros vegetativos de larespiración, el control del vómito, el centro de la tos, del estornudo, del chupar,de la deglución y del hipo, junto con los centros vasomotores que regulan lapresión arterial y el ritmo cardíaco (Figura 4)

Figura 4.

BULBO RAQUÍDEO

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Cerebelo

Está situado en la parte posterior de la fosa craneal, al lado del troncoencefálico y debajo del lóbulo occipital. Está constituido por sustancia grisen su parte externa y predominantemente por sustancia blanca en la interna.Su función es la de coordinar el movimiento voluntario y mantener laestabilidad y el equilibrio.

Circulación cerebral

El cerebro es el órgano con mayor actividad metabólica del organismo,consume una media de 3,3 ml de oxígeno/minuto/100 g, lo que representael 20% de oxígeno y glucosa del organismo de la persona cuando está enreposo.

El flujo sanguíneo cerebral depende del gradiente de presión de la perfusiónsanguínea y de la resistencia vascular. La presión de la perfusión cerebralviene condicionada por la diferencia entre la presión arterial media y la presiónvenosa intracraneal. La circulación cerebral presenta un mecanismo deautorregulación que consigue mantener el flujo sanguíneo cerebral constanteante las variaciones de la presión de perfusión.

El encéfalo está irrigado en su porción anterior por las arterias carótidasinternas y en la posterior por el tronco vertebrobasilar, que está compuestopor las dos arterias vertebrales y el tronco basilar con su ramas. Ambasestructuras vasculares se unen en la base del encéfalo, formando el polígonode Willis (Figura 5).

En el drenaje venoso del encéfalo intervienen tres series de vasos sinválvulas: las venas superficiales, las venas profundas y los senos venosos dela duramadre.

Envolturas protectoras del encéfalo

El encéfalo está protegido por los huesos craneales y las meninges querecubren el encéfalo y la médula espinal.

La más externa es la duramadre que está formada por dos capas, la externaíntimamente unida al hueso, separándose únicamente para formar los senosvenosos que permiten el paso de la sangre venosa a la circulación general.


La capa interna se extiende dentro de la cavidad craneal formando variosrepliegues:

La hoz del cerebro, situada entre los dos hemisferios.

La tienda del cerebelo, situada entre el cerebelo y los lóbulos occipitales.

La hoz del cerebelo que lo separa en dos hemisferios

La aracnoides es la capa meníngea intermedia. Está separada de laduramadre por un estrecho espacio subdural a través del cual pasan venashacia los senos venosos de la duramadre.

Figura 5.

CIRCULACIÓN CEREBRAL

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Entre la aracnoides y la piamadre se encuentra el espacio subaracnoideoque contiene una red de tejido conjuntivo y está atravesada por numerosasarterias y venas. También en este espacio circula el líquido cefalorraquídeo, elcual es reabsorbido por la vellosidades aracnoideas para trasladarlo hasta lossenos venosos.

La capa más interna es la piamadre que se adhiere a la superficie del encéfaloy está muy vascularizada (Figura 6).

Figura 6.

CAPAS MENÍNGEAS

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Líquido cefalorraquídeo (LCR)

El líquido cefalorraquídeo protege el encéfalo y la médula espinal contralas lesiones químicas y físicas además de transportar oxígeno, glucosa y otrassustancias químicas necesarias de la sangre a las neuronas y a la neuroglia.

El LCR se produce en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales.Su volumen es de 80 a 150 ml y contiene glucosa, proteínas, ácido láctico,urea, iones y algunos leucocitos.

Circula continuamente a través del espacio subaracnoideo que rodea elencéfalo y la médula espinal (Figura 7).

Figura 7.

IMAGEN DE LA CIRCULACIÓN DEL LCR


1.2.2. Médula espinal

La médula espinal se localiza dentro del conducto raquídeo, que junto conlos ligamentos vertebrales, las meninges y el LCR le proporciona soporte yprotección. Se extiende desde el bulbo raquídeo o médula oblonga, que es laporción más inferior del encéfalo, hasta el borde superior de la segunda vértebralumbar.

Tiene en el adulto una longitud de 45 cm aproximadamente y su diámetroes de 2 cm en la región torácica media, un poco mayor en las regiones cervicalesinferior y lumbar media, y más delgado en su extremo inferior.

La médula se encuentra aparentemente segmentada en 31 pares de nerviosespinales o raquídeos que según la zona vertebral procedente adoptan susnombres. En su interior está compuesta de sustancia gris y blanca. La sustanciagris rodea al conducto central y contiene grupos funcionales llamados núcleoso ganglios; unos son sensoriales y reciben impulsos nerviosos de las neuronassensoriales, en tanto que otros son motores y transmiten impulsos nerviososa las neuronas motoras.

La sustancia gris se divide en regiones conocidas como astas de la sustanciagris. Las astas anteriores (ventrales) contienen cuerpos y núcleos de neuronasmotoras que generan impulsos nerviosos para la contracción del músculoesquelético. Las astas posteriores o dorsales constan de núcleos sensoriales ydel sistema autónomo que reciben estímulos desde los nervios periféricossensitivos.

Las astas laterales están ubicadas entre las anteriores y posteriores;contienen cuerpos celulares de las neuronas del sistema autónomo, que regulanla actividad de los músculos liso y cardiaco, así como glandular.

La sustancia blanca contiene fibras nerviosas ascendentes y descendentesque se estructuran en columnas o cordones anteriores, posteriores y laterales.Cada columna consta de diversos haces de axones nerviosos, que si compartenorigen común, recorrido y terminación se agrupan en fascículos formandolos largos tractos de la médula.

La médula espinal tiene las funciones de propagar los impulsos nerviososy la de integrar datos. Los fascículos medulares de sustancia blanca formanlas vías para la transmisión de los impulsos sensoriales de la periferia al encéfalo,y los motores que van del encéfalo a la periferia. La sustancia gris de la médulaactúa como centro integrador de los reflejos espinales (Figura 8).


Figura 8.

SUSTANCIA GRIS COMO CENTRO INTEGRADOR DE LOS REFLEJOSESPINALES

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El aporte arterial a la médula espinal es realizado por la arteria espinalanterior y el par de arterias espinales posteriores. Para completar la irrigaciónde la médula las arterias espinales anterior y posterior se anastomosan con lasarterias radiculares, que pasan por los agujeros intervertebrales, dividiéndoseen ramas anteriores y posteriores que se extienden con las raíces ventrales ydorsales de los nervios espinales.

El drenaje venoso de la médula es realizado por las venas espinalesanteriores y posteriores.

Tractos ascendentes de la médula espinal

Los tractos ascendentes (sensoriales) llevan la información sensorialespecífica de la médula hacia el encéfalo. Dicha información sensorial quellega a la médula a través de los nervios periféricos asciende hacia el encéfalomediante dos rutas principales: el tracto espinotalámicoy el espinocerebeloso.


El tracto espinotalámico transmite la información relativa a la sensibilidadtérmica, dolorosa, discriminación táctil, presión, propiocepción y vibración.

Los axones espinotalámicos se decusan en el bulbo raquídeo hacia el ladoopuesto de la médula espinal. Los axones que llevan el dolor y la temperaturase decusan en el segmento de origen y, los que conducen el tacto y la presiónascienden algunos segmentos antes de cruzarse.

El tracto espinocerebeloso conduce al cerebelo la información de lapropiocepción y conciencia de los movimientos de los músculos y articulacionesfundamental para la coordinación del movimiento.

Tractos descendentes de la médula

Los tractos descendentes (motores) se originan en la corteza cerebral y eltronco encefálico, y descienden a través de la médula espinal por diversosfascículos. El fascículo piramidal o corticoespinal que se encarga de trasmitirlos impulsos nerviosos que se originan en la corteza cerebral y están destinadosa generar movimientos voluntarios precisos de los músculos esqueléticos.

El fascículo extrapiramidal constituido por los fascículos rubroespinal,tectoespinal, vestibuloespinal y reticuloespinal conduce impulsos nerviososdesde los ganglios basales situados en cerebro, tronco cerebral, cerebelo ysustancia reticular hasta las astas anteriores de la médula. Sus funciones son:controlar el tono de los músculos flexores de las extremidades, ayudar a lacoordinación de los movimientos reflejos según los estímulos visuales,controlar el tono de los músculos extensores a fin de mantener la postura encontra de la gravedad, regir el control de los movimientos automáticos yefectuar el control del tono y la postura de los músculos esqueléticos.

Reflejos

Un reflejo es un patrón de respuesta estereotipado e involuntario que seproduce en respuesta a un estímulo sensitivo para ayudar a conservar lahomeostasis. Pueden ser espinales, craneales cuando participan los nervioscraneales, somáticos, los músculos esqueléticos y autonómicos o viscerales,el músculo liso o cardiaco, o una glándula, los cuales no se perciben demanera consciente.

La trayectoria que recorre el impulso nervioso y produce un reflejo constituyeun arco reflejo, el cual conecta el estímulo sensorial con la respuesta motora.


El arco reflejo se constituye a través de cinco componentes funcionales:

1) Receptor sensorial (dendrita u otra estructura asociada) que reaccio-na a un estímulo específico

2) Neurona sensorial. El impulso nervioso se propaga desde el receptorsensorial a lo largo del axón de la neurona sensorial hasta su extremoen la sustancia gris de la médula espinal o del tallo cerebral.

3) Centro integrador. Se encuentre en la sustancia gris del SNC donde laneurona sensorial a través de la sinapsis excita y activa la neurona motora.

4) Neurona motora. Los impulsos generados en los centros de integra-ción salen del SNC a través de la neurona motora hacia una zona espe-cífica del cuerpo.

5) Efector. El músculo o la glándula que responden al impulso de la neu-rona motora

Los reflejos proporcionan reacciones rápidas ante los desequilibrioshomeostáticos y proporcionan información acerca del estado del SNC (Figura 9).

Figura 9.

ARCO REFLEJO

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1.3. Sistema nervioso periférico

El sistema nervioso periférico está formado por terminaciones nerviosas,nervios periféricos, plexos y ganglios que conectan el sistema nervioso centralcon el resto del cuerpo.

Las terminaciones nerviosas incluyen los receptores sensitivos, que detectancambios en los medios externo e interno, y terminaciones efectoras que controlanla contracción de los músculos y la actividad de las glándulas secretoras.

Los nervios periféricos comprenden los nervios espinales y craneales.

Los plexos son estructuras en las que se distribuyen las fibras de nerviosespinales o craneales sin sinapsis, para formar otros nervios periféricos (plexosbraquial y lumbosacro).

Los ganglios son localizaciones de los cuerpos celulares de los nerviosperiféricos como las ganglios raquídeos y autónomos.

1.3.1. Nervios espinales

Existen 31 pares de nervios espinales o raquídeos que se designan ynumeran según el nivel y región de la columna vertebral de la cual emergen.

Se dividen en 8 pares de nervios cervicales, 12 pares de nervios torácicoso dorsales, 5 pares de nervios lumbares, 5 pares de nervios sacros y 1 par decoccígeos.

Los 7 primeros pares de nervios salen del conducto espinal por encima dela vértebra correspondiente. El octavo par lo hace entre la séptima cervical yla primera torácica; el resto de nervios espinales atraviesan el orificiointervertebral por debajo de sus vértebras correspondientes.

Cada nervio se conecta con la médula a través de dos raíces; una raízposterior y otra anterior; las cuales se unen a la altura del agujero intervertebralpara formar el nervio espinal. La raíz posterior se compone de axonessensoriales y la anterior de axones motores, de modo que son mixtos.

Al salir de la columna vertebral cada uno de los nervios espinales se dividenen varias fibras denominadas ramas (anterior y posterior). Estas fibrassensitivas y motoras inervan las estructuras periféricas, piel, músculo, vísceras,etc). Existen otras ramas (comunicantes) que forman parte del SNA que seunen a las ramas anteriores de los nervios.


Plexos

Con la excepción de los nervios torácicos que inervan los músculosdel tórax y de la parte abdominal, algunos grupos de nervios raquídeosforman redes con sus ramas anteriores y las de los nervios adyacentesformando los plexos.

Los principales plexos son el cervical que inerva la piel, los músculosde la cabeza y del cuello, la parte superior de los hombros y da origen alnervio frénico.

El plexo braquial inerva los hombros y las extremidades superiores

Los nervios lumbares forman el plexo lumbar que inerva la paredabdominal, los genitales externos y parte de las extremidades inferiores.

Los nervios sacros junto con el cuarto y quinto par lumbar y el coccígeoforman el plexo sacro, el cual inerva las nalgas, el perineo y las extremidadesinferiores. Del mismo plexo nace el nervio ciático o isquiático, que es el máslargo del cuerpo humano (Figura 10).

Dermatomas

La denominación de dermatoma corresponde a la zona de piel inervadapor las fibras sensitivas de un nervio espinal específico o del quinto par craneal.En realidad existe un alto grado de solapamiento entre los dermatomas, porlo que la distribución de los mismos es aproximativa para localizar las zonasdel cuerpo insensibles a la estimulación. .

El grupo de músculos inervados por un nervio espinal concreto recibe elnombre de miómera (Figura 11).

1.3.2. Nervios craneales

Los nervios craneales forman parte del SNP y son doce pares que llevanfibras aferentes y eferentes entre el encéfalo y las estructuras periféricas,principalmente de la cabeza y del cuello.

Cada par de nervios es denominado según su función y numerado connúmeros romanos que indican el orden, de anterior a posterior, en que nacenen relación a su origen del encéfalo.


Figura 10.

NERVIOS ESPINALES O RAQUÍDEOS

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Figura 11.

DERMATOMAS

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De los 12 pares de nervios, 10 nacen en el tronco encefálico (III a XII). Elprimer par (olfativo) emerge de la nariz, el II par (óptico) en los ojos y unaparte del XI (espinal), de la médula espinal.

La mayoría son nervios mixtos, formados por neuronas sensitivas ymotoras, excepto de los pares I y II que sólo contienen neuronas sensoriales.Algunos nervios craneales (III, VII, IX y X) contienen fibras parasimpáticasdel Sistema Nervioso Autónomo (Tabla 1).

Tabla 1.

INTERVENCIONES NIC

NERVIOS CRANEALES FUNCIONES

I. OLFATORIO Olfativa

II. ÓPTICO Visión

III. OCULOMOTOR Movimientos del párpado y globo ocular, acomodacióndel cristalino y constricción de la pupila.Sensibilidad (propiocepción) de los músculos oculares.

IV. PATÉTICO Movimientos del globo ocular hacia abajo y medialmente.Sensibilidad (propiocepción) del músculo oblicuosuperior del ojo.

V. TRIGÉMINO Sensibilidad de la cara, órbitas oculares,maxilar superior e inferior.Apertura y cierre de los músculos de la masticación

VI. MOTOR OCULAR EXTERNO Sensibilidad (propiocepción) del músculo recto externo del ojo.Movimiento ocular lateral

VII. FACIAL Expresión facial y secreción de lágrimas y saliva.Sensibilidad gustativa zona anterior de la lengua

VIII. AUDITIVO Sentido del equilibrio (posición y movimientos de la cabeza)Audición

IX. GLOSOFARÍNGEO Gusto y sensaciones de tacto, dolor y temperaturadel tercio posterior de la lengua; propiocepción delos músculos de la deglución.DegluciónEstimulación de la secreción de la saliva


1.4. Sistema Nervioso Autónomo

La función del sistema nervioso autónomo (SNA) es la de mantener lahomeostasis del medio interno, mediante la regulación de los mecanismoscardiovasculares, respiratorios, digestivos, excretores y termorreguladores,que se producen de forma automática y con escaso control voluntario.

Está regulado por los centros encefálicos, principalmente del hipotálamoy tronco encefálico. Estructuralmente está formado por fibras aferentes(sensoriales) y eferentes (motoras).

Los estímulos que llegan al SNA proceden en su mayoría de neuronassensoriales autónomas, que guardan relación con los interoceptores, comolos quimiorreceptores, que vigilan los valores sanguíneos de CO2 y losmecanorreceptores que detectan los cambios en las paredes de las vísceras ode los vasos sanguíneos. Generalmente estas señales no suelen percibirseconscientemente, a pesar que la actividad intensa se los interoceptores puedeaumentarlas hasta un grado consciente.

Las neuronas motoras autónomas regulan las actividades visceralesal excitar o inhibir las funciones de las glándulas y del músculo liso ycardiaco.

NERVIOS CRANEALES FUNCIONES

X. VAGO Gusto y sensaciones de tacto, dolor y temperaturade la epiglotis y faringe; control del sistema cardiovasculary de los aparatos respiratorio y gastrointestinal.Sensibilidad de las vísceras del tórax y del abdomen.Deglución y fonación: contracción y relajación del músculoliso en órganos digestivos, disminución de la frecuenciacardiaca y secreción de jugos digestivos

XI. ESPINAL Sensibilidad (propiocepción) de los músculos de la faringe,laringe y paladar blando.Movimientos de la cabeza y hombros

XII. HIPOGLOSO Sensibilidad (propiocepción) de los músculos de la lengua.Movimientos de la lengua durante el habla y la deglución.


La neuronas motoras del SNA se diferencian de las del sistema nerviososomático en que se establece una secuencia de tan sólo dos neuronas entre elSNC y la estructura inervada. La primera neurona se denomina, neuronapreganglionar, que transmite los estímulos desde el SNC al ganglio autónomoo centro sináptico. La segunda neurona recibe el nombre de neuronapostganglionar que transmiten los estímulos desde el ganglio hacia el órganoefector (glándula o músculo liso o cardiaco).

La porción motora del SNA se dividen en dos ramas, simpática yparasimpático que son anatómica y funcionalmente diferentes.

Sistema nervioso simpático

Las neuronas preganglionares simpáticas se encuentran en los segmentosmedulares torácicos y en los dos segmentos lumbares superiores. Su origenestá en el asta lateral de la sustancia gris de la médula.

Los axones preganglionares dejan la médula espinal en la raíz ventral y seunen al nervio espinal. Las neuronas postganglionares tienen sus cuerposcelulares en los ganglios situados a los lados de la columna vertebral y cercade las grandes arterias abdominales por delante de la columna vertebral

El principal neurotransmisor liberado por las fibras preganglionares es laacetilcolina (colinérgicas) y el liberado por las fibras postganglionares es lanoradrenalina (adrenérgicas).

El Sistema nervioso simpático predomina sobre el parasimpático. Laactivación del tono simpático favorece las funciones corporales que facilitanla actividad física intensa y las respuestas fisiológicas de lucha y huida.

Los cambios corporales físicos que suceden durante el ejercicio físico,situaciones de emergencias, excitación, angustia, miedo, ira, etc estimulan alsistema nervioso simpático, desencadenándose un estado hipermetabólicoque permite al organismo hacer más esfuerzo y consumir energía.

Los principales efectos que produce la estimulación del Sistema NerviosoSimpático son: dilatación de las pupilas, aumento de la TA, FC y de lafuerza de la contracción cardiaca, dilatación vías respiratorias, contracciónde los vasos sanguíneos del músculo liso, dilatación de los vasos sanguíneosdel músculo cardíaco y esquelético, estimulación de la liberación de glucosaen el hígado y disminución de los movimientos peristálticos del aparatodigestivo.


Sistema nervioso parasimpático

Las neuronas preganglionares parasimpáticas se localizan en el tronco delencéfalo y en la médula espinal. En el interior del encéfalo, dichas células sesitúan en los núcleos de los nervios craneales oculomotor, facial, glosofaríngeoy vago para inervar a estructuras de la cabeza, tórax y abdomen.

En la médula espinal las neuronas preganglionares se sitúan en lossegmentos sacros (II, III, IV), y proporcionan información para inervar lasvísceras pélvicas.

Los axones postganglionares parasimpáticos se distribuyen en elmúsculo liso y las glándulas de la pared del colon, uréter, vejiga y órganosgenitales.

El neurotransmisor liberado por el sistema parasimpático es laacetilcolina.

A diferencia de las actividades de “huida o enfrentamiento” del sistemanervioso simpático, el sistema parasimpático favorece las funciones corporalesque conservan y restauran la energía del organismo durante los periodos dereposo y recuperación.

En los intervalos sin actividad física predominan los impulsosparasimpáticos sobre las glándulas digestivas y el músculo liso del sistemadigestivo, lo que facilita la digestión y absorción de los alimentos que sonfuente de energía.

La digestión, la defecación y las secreciones de saliva, lágrimas, y orina seestimulan por el efecto del Sistema Nervioso Parasimpático. Otras respuestasparasimpáticas importantes son la disminución de la frecuencia cardiaca, eldiámetro de las vías respiratorias y el diámetro de las pupilas (Figura 12).

2. VALORACIÓN ENFERMERA

A la hora de realizar la valoración enfermera debemos tener en cuenta elrecoger los datos sobre la filiación de la persona, idioma, datos relacionadoscon el ingreso, con la situación de salud, datos de las personas de referencia ycuidadores principales (2).

Para realizar la valoración enfermera recogeremos datos básicos,realizaremos una exploración física y valoración por necesidades.


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12.

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Datos Básicos

Recogeremos los antecedentes patológicos y quirúrgicos del paciente. Losingresos previos en los últimos años. Las alergias conocidas. Los hábitos tóxicos(consumo de alcohol, tabaco, otras drogas). La medicación habitual (nombredel fármaco, pauta, dosis y vía) (5-7).

2.1. Valoración física

Los datos físicos que recogeremos deben permitir al profesional a identificarlos aspectos biológicos más específicos que necesitan ser atendidos de formaprioritaria.

Se deberían recoger los siguientes datos:

Constantes vitales. Tensión arterial (una TA elevada, junto conbradicardia puede ser indicativa de hipertensión intracraneal), frecuenciacardiaca (una FC y una TA que presentan un descenso brusco puedenser indicativas de shock) y ritmo cardiaco, frecuencia respiratoria, tem-peratura (una hipertermia elevada puede ser indicativa de lesiónhipotalámica o hemorragia subaracnoidea), saturación de oxígeno yglucemia capilar.

Peso y talla.

Examen de la cabeza. Tamaño de la circunferencia craneal.

Cuello. Valorar presencia de rigidez o movilidad disminuida.

Dolor. Tipo, localización, duración, frecuencia y grado según la escalavisual analógica (EVA).

Aparato cardiorrespiratorio. Tipo de respiración, auscultaciónpulmonar (detección de ruidos pulmonares), utilización de músculosaccesorios, tos, expectoración (aspecto), pulsos (centrales yperiféricos).

Aparato neurológico. Nivel de conciencia, pupilas, afectación del re-flejo tusígeno, nauseoso y de deglución, orientación en el espacio, tiempoy personas. Déficits sensoriales: visuales, auditivos, táctiles, olfativosy gustativos


Aparato locomotor. Equilibrio y marcha, parálisis y/o paresias de lasextremidades, rigidez articular, utilización de prótesis (En este aparatodeberemos utilizar las escalas de valoración neurológica que se expli-can en este capítulo).

Aparato gastrointestinal. Estado de la dentadura, uso de prótesis den-tal, presencia de nauseas y/o vómitos, reflujo esofágico, dificultad enla deglución (valoración mediante el test de deglución que se detallamás abajo), incontinencia fecal, fecha de la última deposición, altera-ción del peristaltismo, distensión abdominal, estomas intestinales, y sies portador de sonda nasogástrica.

Aparato renal y genitourinario. Incontinencia, dificultad para orinar,disuria, tenesmo, si es portador de colector, sonda, pañal, estoma uri-nario, si presenta secreciones uretrales, vaginales, fecha de la últimamenstruación.

Sistema tegumentario. Estado de la piel y mucosas, estado de las uñasy cabellos, lesiones (tipo, localización, aspecto y tamaño). Temperatu-ra, signos de deshidratación. Edemas, úlceras y heridas.

2.2. Valoración por necesidades

La recogida de datos la estructuramos según el modelo de VirginiaHenderson y las 14 necesidades básicas de salud. En cada una de ellas debemosrecoger la información necesaria, que incluirá datos objetivos y subjetivos,que nos permitirán determinar las conductas adecuadas o no, que realiza lapersona para satisfacer las necesidades de acuerdo con su situación de salud.

2.3. Valoración funcional neurológica

La valoración del nivel de conciencia se realiza mediante la escala deGlasgow (Tabla 2). Esta escala valora objetivamente la respuesta ocular, verbaly motora del enfermo. La puntuación máxima es de 15 puntos, lo que significaque la persona está en situación de alerta y la puntuación mínima es de 3. Seconsidera estado de coma cuando la puntuación es de 8 o inferior.

Estado mental. Se estudiará el aspecto, el comportamiento, los proce-sos mentales y el contenido de pensamientos y la capacidadcognoscitiva.


Actividad pupilar. La finalidad de la exploración pupilar es la de deter-minar precozmente posibles lesiones cerebrales, la respuesta de las pupi-las se hace observando y controlando el tamaño de éstas, la simetría enlos dos ojos (isocoria/anisocoria) y la respuesta al reflejo fotomotor (luz).

Pares craneales

La valoración de los pares craneales nos aportará información sobre sihay lesiones cerebrales o no, y a que nivel se encuentran.

Cuando hay afectación en los pares craneales, la persona afectada pue-de presentar las manifestaciones clínicas siguientes:

I. Olfatorio

Anosmia: pérdida olfativa.

II. Óptico

Ambliopía: reducción de la agudeza visual.

Hemianopsia: pérdida o disminución de un hemicampo del ojo.

Cuadrantanopsia: pérdida o disminución de un cuadrante del ojo.

Ceguera: pérdida de la visión.

Tabla 2.

ESCALA DE GLASGOW

ESCALA COMA GLASGOW

APERTURA DE OJOS RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA

PUNTUACIÓN PUNTUACIÓN PUNTUACIÓN

OJOS ABIERTOS MEJOR RESPUESTA MEJOR RESPUESTA

4 Espontáneamente 5 Orientado 6 Cumple órdenes3 A la voz 4 Confuso 5 Localiza el dolor2 Al dolor 3 Palabras inapropiadas 4 Solo retira1 No responde 2 Sonidos incomprensibles 3 Flexión anormal

1 No responde 2 Extensión anormal 1 No responde


III. Motor ocular común

Ptosis del párpado.

Incapacitación de movimiento del globo ocular.

Midriasis (fotomotor, acomodación).

IV. Patético

Ausencia de movimiento del ojo hacia abajo y hacia adentro.

V. Trigémino

Parálisis de los músculos masticadores, desviación de la mandíbula.

Pérdida de sensibilidad tacto, dolor, temperatura y reflejo corneal.

VI. Motor ocular externo

Incapacidad lateral. Estrabismo interno.

VII. Facial

Parálisis facial, caída de la comisura labial.

Pérdida del gusto, parte anterior de la lengua.

VIII. Auditivo

Nistagmus. Vértigo. Hipoacusia. Sordera.

IX. Glosofaríngeo

Dificultad de deglución. Abolición del reflejo de la tos y del vómito

Pérdida del gusto, parte posterior de la lengua.

X. Neumogástrico o vago

Disfagia. Ronquera. Alteraciones de la voz. Regurgitación nasal delíquidos.


XI. Espinal

Dificultad de movimiento en los hombros. Caída de la cabezaadelante.

Dificultad para levantar la cabeza.

XII. Hipogloso

Parálisis de la lengua con desviación hacia el sitio paralizado.

Función motora. La valoración de la función motora nos ayudará aver el estado funcional de la persona, así como, el recoger la mayorcantidad de información posible en relación a los problemas de movi-lidad. Los déficits en la movilidad es diagnóstico que se presenta ennumerosas patologías neurológicas.

Valoración muscular

– Tamaño muscular: Atrofias o hipertrofias musculares.

– Tono: Hipotonía, hipertonía o miotonía muscular.

– Fuerza de las extremidades inferiores y superiores.

– Contracciones anómalas: Convulsiones, temblores, fasciculaciones,tics, mioclonías, o atetosis.

Reflejos

El objetivo de la exploración de los reflejos es el comprobar lasalteraciones de la movilidad, de la sensibilidad o de la altura dóndese ha producido la lesión. Los reflejos profundos que más se suelenevaluar son: el bicipital, el aquileo, el Babinsky, el rotuliano y lossuperficiales.

Como respuestas patológicas a estos reflejos tenemos: la arreflexia (au-sencia de reflejo), la hiporreflexia y la hiperreflexia).

Función sensitiva. La finalidad de esta valoración será la de determi-nar posibles lesiones neurológicas a nivel sensitivo, buscando tantoproblemas neurológicos periféricos como centrales.


Valoraremos tanto la sensibilidad a nivel central como periférica.

Al valorar la sensibilidad central, si aparecen lesiones en el córtex, da-rán lugar a la agnosia (incapacidad para reconocer objetos comunes).La agnosia puede ser: visual, auditiva o táctil.

La valoración de la sensibilidad del sistema nervioso periférico se rea-lizará valorando el tacto (podrá aparecer anestesia, hipoestesia,hiperestesia o parestesia de la zona), el dolor (analgesia, hipoalgesia ohiperalgesia), la temperatura y la vibración.

Función del lenguaje

Afasia. La afasia es una alteración adquirida del lenguaje oral (com-prensión y/o expresión) o escrito (lectura y/o escritura) consecuenciade una lesión cerebral focal, que mantiene las funciones cognitivasrelativamente intactas.

Disartria. La disartria es un trastorno motor del habla de gravedad va-riable que afecta a la claridad del habla, la calidad y el volumen de lavoz y sobretodo a la inteligibilidad.

Escalas de valoración de las actividades de la vida diaria y estadoneurológico:

1) Índice de Barthel. Se utiliza para valorar la capacidad de la personapara satisfacer las actividades de la vida diaria (Tabla 3).

2) Escala de Rankin. Es una escala de evolución global que trata de va-lorar la minusvalía (Tabla 4).

3) Prueba de Pfeiffer (SPMSQ) (Tabla 5). Se utiliza para valorar el dete-rioro cognitivo de la persona.

4) Escala neurológica canadiense para el paciente con ICTUS (Tabla 6).Esta escala nos permite detectar empeoramiento o mejoría en las fun-ciones neurológicas básicas de una persona que haya tenido un ictus.

5) Escala de Glasgow (ver Tabla 2). Esta escala nos permite detectarempeoramiento o mejoría en las funciones neurológicas básicas deuna persona.

6) Test de función deglutoria (Tabla 7). Se utiliza para valorar la capaci-dad de reflejo deglutorio que tiene la persona.


Tabla 3.

ESCALA DE BARTHEL

PARÁMETRO

COMER

LAVARSE

VESTIRSE

ARREGLARSE

DEPOSICIONES

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LA SEMANA

PREVIA)MICCIÓN

(VALÓRESE LA

SEMANA PREVIA)

USAR EL

RETRETE

TRASLADARSE

DEAMBULAR

ESCALONES

SITUACIÓN DEL PACIENTE

• Totalmente independiente• Necesita ayuda para cortar carne, el pan, etc.• Dependiente• Independiente: entra y sale solo del baño• Dependiente• Independiente: capaz de ponerse y de quitarse la ropa,

abotonarse, atarse los zapatos• Necesita ayuda• Dependiente• Independiente para lavarse la cara, las manos, peinarse,

afeitarse, maquillarse, etc.• Dependiente• Continencia normal

Ocasionalmente algún episodio de incontinencia, o necesitaayuda para administrarse supositorios o lavativas

• Incontinencia• Continencia normal, o es capaz de cuidarse de la sonda

si tiene una puesta• Un episodio diario como máximo de incontinencia,

o necesita ayuda para cuidar de la sonda• Incontinencia• Independiente para ir al cuarto de aseo,

quitarse y ponerse la ropa, etc.• Necesita ayuda para ir al retrete, pero se limpia solo• Dependiente• Independiente para ir del sillón a la cama• Mínima ayuda física o supervisión para hacerlo• Necesita gran ayuda, pero es capaz de mantenerse sentado solo• Dependiente• Independiente, camina solo 50 metros• Necesita ayuda física o supervisión para caminar 50 metros• Independiente en silla de ruedas sin ayuda• Dependiente• Independiente para bajar y subir escaleras• Necesita ayuda física o supervisión para hacerlo• Dependiente

PUNTUACIÓN

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ACTIVIDADES BÁSICAS DE LA VIDA DIARIA

MÁXIMA PUNTUACIÓN: 100 puntos (90 si va en silla de ruedas)

GRADO DE DEPENDENCIA SEGÚN LA PUNTUACIÓN TOTAL:

< 20 puntos: dependencia total20-35 puntos: dependencia grave40-55 puntos: dependencia moderada= 60 puntos: dependencia leve100 puntos: independencia


Tabla 4.

ESCALA DE RANKIN

0. SIN SÍNTOMAS

1. SIN INCAPACIDAD Capaz de realizar sus actividadesIMPORTANTE y obligaciones habituales.

2. INCAPACIDAD Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas,LEVE pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.

3. INCAPACIDAD Síntomas que restringen significativamente su estiloMODERADA de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma

(por ejemplo, necesitando alguna ayuda).4. INCAPACIDAD Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente

MODERADAMENTE aunque sin necesidad de atención continua (p. ej. incapaz paraSEVERA atender sus necesidades personales sin asistencia).

5. INCAPACIDAD Totalmente dependiente, necesitando asistenciaSEVERA constante día y noche.

6. MUERTE

Tabla 5.

PRUEBA DE PFEIFFER (SPMSQ)

1) ¿Cúal es la fecha de hoy? Día, mes, año.2) ¿Qué día de la semana es hoy?3) ¿Cuál es el nombre de este sitio?4) ¿Cuál es su número de teléfono?

4a) ¿Cuáles son sus señas?5) ¿Qué edad tiene?6) ¿Dónde ha nacido?7) ¿Cuál es el nombre del presidente del gobierno?8) ¿Cuál es el nombre del anterior presidente del gobierno?9) ¿Cuál es el apellido de su madre?10) Restar 3 de 20 y seguir de tres en tres hasta el final.

NÚMERO TOTAL DE ERRORES =0-2 ERRORES = intacto3-4 ERRORES = deterioro intelectual leve5-7 ERRORES = deterioro intelectual moderado8-10 ERRORES = deterioro intelectual grave• Permitir un error más si el sujeto sólo tiene educación primaria.• Permitir un error menos si el sujeto tiene educación de grado medio o superior.• Permitir un error más en personas pertenecientes a grupos segregados.


Tabla 6.1.

ESCALA NEUROLÓGICA CANADIENSE PARA EL PACIENTE CON ICTUS

A. FUNCIONES MENTALES

Nivel de concienciaAlerta 3Somnoliento 1,5

OrientaciónOrientado 1Desorientado o no valorable 0

LenguajeNormal 1Déficit de expresión 0,5Déficit de compresión 0

Si existe afectación del hemisferio derecho (extremidades izquierdas)aplicar B1 sin déficit de comprensión. Si existe afectación del hemisferioizquierdo, con afectación del lenguaje, aplicar B2.

B1. FUNCIONES MOTORAS

CaraNinguna 0,5Presente 0

Brazo (proximal)Ninguna 1,5Moderado 1Significativa 0,5Total 0

Brazo (distal)Ninguna 1,5Moderado 1Significativa 0,5Total 0

PiernaNinguna 1,5Moderado 1Significativa 0,5Total 0

B2. RESPUESTA MOTORA

CaraNinguna 0,5Presente 0

BrazoNinguna 1,5Presente 0

PiernaNinguna 1,5Presente 0

PUNTUACIÓN MÁXIMA: 10


Tabla 6.2.

CUMPLIMENTACIÓN ESCALA CANADIENSE

A. FUNCIONES MENTALES

1. NIVEL DE CONCIENCIA: ALERTA O SOMNOLIENTO

2. ORIENTACIÓN

Orientado: el paciente está orientado en espacio (ciudad y hospital) y en tiempo(mes y el año).En los tres primeros días del mes se admite el mes anterior.Desorientado: si el enfermo no puede responder a las preguntas anteriores, pordesconocimiento o por alteración del lenguaje.

3. HABLA (LENGUAJE Y PRONUNCIACIÓN)

a) CompresiónEl paciente debe obedecer las tres órdenes siguientes:I “Cierre los ojos”II “Señale el techo”III “¿Se hunde una piedra en el agua?”* Si el paciente obedece a las 3 órdenes continuar con

b) ExpresiónSi el paciente obedece 2 o menos órdenes, se anotará la puntuación de Déficit decomprensión, y se procederá directamente a examinar la función motora.Objetos necesarios: bolígrafo, llave, reloj.

I. Pedir al paciente que nombre cada objeto (asegurarse de que lo ve).• Si nombra 2 o menos, se anotará la puntuación de “Déficit de expresión”• Si nombra correctamente los 3 objetos se pasa al punto II.

II. Preguntar al paciente:• ¿Qué se hace con un bolígrafo?• ¿Qué se hace con una llave?• ¿Qué se hace con un reloj?

* Si responde correctamente a las 3 preguntas, se anotará la puntuaciónde “Habla Normal”.

* Si responde 2 o menos se puntuará como “Déficit de expresión”.

B. FUNCIONES MOTORAS

SECCIÓN B1. SI NO EXISTEN PROBLEMAS DE COMPRENSIÓN VERBAL

(por ejemplo, habla normal o defecto de expresión)

1. Cara: Invitar al enfermo a mostrar los dientes• No paresia: no existe asimetría de las comisuras bucales.• Paresia: asimetría facial.

2. Extremidad superior (proximal)• Debe valorarse, si es posible, en sedestación: invitar a abducir los brazos a 90º.• Si el paciente está tumbado en la cama: elevar los brazos entre 45º y 90º.Se examinarán ambas extremidades al mismo tiempo, aplicando resistenciaen la mitad del brazo.


3. Extremidad superior (distal)• Se evaluará sentado o tumbado con los brazos elevados,

indicando al enfermo que cierre los puños y extienda las muñecas.• Si la extensión es simétrica, se procederá a examinar la fuerza

muscular aplicando resistencia separadamente en ambas muñecas,mientras se estabiliza firmemente el brazo del paciente.

4. Extremidad inferiorEl paciente debe estar tendido en la cama. La puntuación debe ser lacorrespondiente al déficit más acusado de las maniobras a) o b).

a) Con las rodillas a 90º indicar al paciente que flexione el muslo sobre el abdomen.b) Ordenar al paciente que flexione el pie y los dedos dorsalmente.En ambos casos debe aplicarse resistencia alternativamente en el muslo y en el pie,para evaluar el déficit motor, si el movimiento se completa en toda su amplitud.Graduación del déficit motor:

• No paresia: no se detecta déficit motor.• Paresia moderada: movimiento normal contra gravedad,

pero no logra vencer la resistencia del examinador, sea parcial o total.• Paresia significativa: el movimiento no logra vencer la acción

de la gravedad (Movimiento parcial).• Paresia total: ausencia de movimiento, o solo contracción

muscular sin desplazamiento.

SECCIÓN B2. SE UTILIZARÁ CUANDO EXISTAN PROBLEMAS EN LA COMPRENSIÓN VERBAL

(la función motora se evaluará con una de las siguientes dos formas)

1. La capacidad del paciente para mantener una postura fija en las extremidades superiores o inferiores durante pocos segundos (3-5”).

El observador colocará alternativamente las extremidades en la posición deseada.• Cara: Invitar al paciente a efectuar nuestro movimiento facial.• Extremidades superiores: colocar los brazos extendidos a 90º delante del paciente.• Extremidades inferiores: flexión de las caderas con las rodillas flexionadas a 90º.Si el paciente no coopera se procederá a:

2. La comparación de las respuesta motora a estímulos nociceptivos (presionar los lagos ungueales con un lapiz). La respuesta facial se evaluará mediante la presión del esternón.

Graduación del déficit motor:• Cara: Mueca facial simétrica.

Mueca facial asimétrica.• Extremidades superiores:

Respuesta motora simétrica: el paciente puede mantener la posturafija igual en las dos extremidades superiores, o las retira de igualforma a estímulos dolorosos.Respuesta motora asimétrica: el enfermo no puede mantener los dosbrazos en una postura fija, observándose debilidad en uno de los lados,o bien existe una retirada desigual al dolor.

• Extremidades inferiores: igual que lo expuesto en extremidades superiores.


Tabla 7.

TEST DE FUNCIÓN DEGLUTORIA

El test de función deglutoria, se clasificará como:• Normal.• Disfagia leve.• Disfagia moderada grave.

EXAMEN DE LA FUNCIÓN DEGLUTORIA (CRITERIOS DE DISFUNCIÓN DEGLUTORIA)

FUNCIÓN DEGLUTORIA NORMAL/DISFAGIA LEVE DISFAGIA MODERADA/GRAVE

Goteo bucal de agua No / mínimo CompletoMovimiento laríngeo Si NoTos al deglutir No / una vez Dos veces o másEstridor al deglutir No Si• La función deglutoria debe ser valorada en dos fases:

– 10 ml de agua tres veces utilizando una jeringa.– Si el paciente es capaz de tragar dar 50 ml de agua en un vaso pequeño.

• No iniciar la alimentación oral hasta que desaparezcan los signos de disfagiamoderada/severa.

• Los pacientes capaces de deglutir 5-10 ml de agua, pero no una cantidad mayor, senutrirán de una dieta semisólida.

SUPUESTOS

A) Deglución Normal. Dieta estándar pobre en hidratos de carbono.B) Disfagia leve. Dieta blanda y medidas de compensación deglutoria, que son:

– Sedestación a 45º durante la alimentación.– Flexionar el cuello o rotarlo para facilitar la deglución del bolo.– Obtener la textura del bolo ideal.– Restringir el tamaño del bolo al de una cucharada de café.– Evitar la administración de líquidos claros.

C) Disfagia moderada/grave. No se administrará nutrición oral ni enteral hastapasadas 24 horas.

Si aparecen vómitos alimentarios o disminución del nivel de conciencia, se debería colocaSNG para alimentación.


3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Las pruebas para el diagnóstico o cribaje de una determinada patología enneurología se llevan a término a través de diversas pruebas complementarias.Entre las exploraciones más frecuentes se encuentran las siguientes:

Análisis del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) a través de la punciónlumbar.

Exploraciones funcionales del Sistema Nervioso: electromiograma,potenciales evocados, electroencefalograma.

Exploraciones por neuroimagen, radiografías simples, ecografía cere-bral, Eco-Doppler arterial y transcraneal, tomografía axialcomputarizada, resonancia magnética, mielografía y angiografía.Tomografías de emisión de positrones (PET) y tomografía de emisiónde fotones (SPECT) (2).

3.1. Análisis del líquido cefalorraquídeo

El análisis del LCR sirve para el diagnóstico de muchos procesos cerebralespatológicos.

El LCR en condiciones normales es transparente e incoloro. Tiene unvolumen de 80 a 150 ml en los adultos. Está compuesto por glucosa, proteínas,ácido láctico, urea, cationes (Na, K, Ca, Mg), aniones (Cl y HCO3) y algunosleucocitos. No contiene ningún hematíe (5).

En los procesos patológicos el LCR puede ser turbio y hemorrágico. Laprueba más indicada para la obtención de una muestra del líquido es lapunción lumbar, en la cual es necesaria la preparación del paciente porparte de la enfermera.

3.2. Punción lumbar

Definición

Inserción de una aguja en el espacio subaracnoideo lumbar, entre las apófisisespinosas de la L3-L4 o L4-L5 con la finalidad de extraer LCR para analizarsu contenido, medir la presión y administrar fármacos (Figura 13).


Cuidados enfermeros previos a la punción

Es un procedimiento que la mayoría de veces se realiza en la habitacióndel paciente y la enfermera colabora durante todo el procedimiento.

Es fundamental antes de la prueba dar información al paciente sobre latécnica que se va a realizar y la importancia de mantener la posición durantela misma. Es importante recordar al paciente que vacíe su vejiga antes delinicio de la prueba, así se evitarán interrupciones y malestar.

La posición más adecuada para la punción es la de decúbito lateral sobreel lado duro de la cama con las rodillas flexionadas (posición fetal). La cabezay la barbilla se deben flexionar hacia el centro del tórax, de forma que lacolumna quede paralela al borde de la cama. Esta postura facilita laintroducción de la aguja entre los espacios intevertebrales.

Otra postura en la cual puede realizarse la punción es la de sentado. Elpaciente debe sentarse al borde de la cama, con las piernas colgando. Apoyará

Figura 13.

PUNCIÓN LUMBAR

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su cabeza sobre una almohada que sujetará con los brazos, manteniendo lacolumna flexionada.

Cuidados enfermeros durante la punción

Durante la punción la enfermera se situará delante del paciente parasujetarlo con el fin de ayudarle a mantener la posición y prevenir posibleslesiones (Figura 14).

Cuidados enfermeros después de la punción

Al finalizar la prueba se colocará un apósito estéril sobre la zona depunción. Se debe indicar al paciente que se mantenga en la postura de decúbitosupino con una almohada baja, durante 6-8 horas aproximadamente. Dichapostura previene el riesgo de cefaleas tras la punción.

Figura 14.

POSICIÓN DEL PACIENTE DURANTE LA PUNCIÓN LUMBAR

NOTA: El líquido cefalorraquídeo debe extraerse de entre dos vértebras.


Se vigilará periódicamente la aparición de cambios de su estado neurológico,modificaciones de conducta, presencia de parestesias o dolor en lasextremidades inferiores, así como la presencia de hematoma o edema en lazona de punción (6, 8-11).

3.3. Exploraciones funcionales

Electromiograma

Definición

Es el estudio de la actividad eléctrica del músculo esquelético que se realizamediante la inserción de electrodos de aguja en las fibras musculares.

Indicaciones

Detectar enfermedades de los músculos y del sistema nervioso periférico.

Potenciales evocados

Definición

Es el estudio de la actividad eléctrica de las vías nerviosas mediante unestímulo visual, auditivo y táctil. Se realiza mediante electrodos situados enla piel y en el cuero cabelludo.

Indicaciones

Diagnosticar neuromas acústicos, neuritis, afectaciones del nervio ópticoy evaluar la extensión de las lesiones de la médula espinal y traumatismoscraneoencefálicos.

Electroencefalograma

Definición

Es el estudio de la actividad eléctrica que se genera en la corteza cerebralmediante la colocación de electrodos en el cuero cabelludo.


Indicaciones

Diagnosticar trastornos convulsivos, lesiones postisquémicas, gradode coma y muerte cerebral

Informar sobre la actividad fisiológica cerebral

Estudiar trastornos del sueño.

Cuidados enfermeros

Los cuidados de enfermería ante las pruebas descritas se basan en informaral paciente sobre el tipo de prueba y de las posibles molestias que puedencausarle los estímulos eléctricos (leves contracciones musculares) y de loselectrodos con aguja

3.4. Exploraciones por neuroimagen

En este apartado se exponen las descripciones y las indicaciones delas pruebas radiológicas más específicas de los procesos neurológicosya que muchas de ellas son comunes para la exploración de otraspatologías (Tabla 8).

Cuidados enfermeros

Los cuidados enfermeros ante las pruebas descritas se basan eninformar al paciente sobre el tipo de prueba y de la preparación que deberealizarse según el protocolo establecido por los servicios de radiología ymedicina nuclear.

Los pacientes que necesitan más intervención de enfermería son los quese han sometido a exploraciones que precisan técnicas invasivas vascularespara introducir contraste.

Las actividades de control y vigilancia se basarán en la observación delas constantes vitales, del cambio en el estado neurológico y de las zonasde punción.


Tabla 8.

PRUEBAS RADIOLÓGICAS Y SUS INDICACIONES

DESCRIPCIÓN PRUEBA

RX SIMPLE. Imagen radiológicadel cráneo y columna.ECOGRAFÍA CEREBRAL. Imagen del cerebroy sus ventrículos mediante ultrasonidos.ECO-DOPPLER ARTERIAL Y TRANSCRANEAL.Imágenes anatómicas de las arterias, asícomo información sobre la velocidady dirección del flujo sanguíneo.TAC. Imágenestomográficas axialesdel cerebro y columna.

RESONANCIA MAGNÉTICA. Imágenesdel cerebro, de la médula espinaly del conducto vertebral medianteenergía magnética.MIELOGRAFÍA. Visualización delespacio subaracnoideo espinal pormedio de la inyección de contrasteiodado radio-opaco que se introducepor punción lumbar.ANGIOGRAFÍA. Visualización de lasarterias y venas del cerebro y la médulamediante inyección de contraste iodado.TOMOGRAFÍAS DE EMISIÓN

DE POSITRONES (PET). Técnicatomográfica que emite imágenesvisuales topográficas del cerebromediante la detección de la energía(rayos gamma) que se generapor la inyección de sustanciaradiactiva (isótopos).

TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE FOTONES

(SPECT). Técnica tomográfica queofrece imágenes que se obtienenpor la acumulación de sustanciasradioactivas (fotones).

INDICACIONES

Detectar fracturas óseas, calcificacionesy alteraciones vasculares.Diagnóstico y seguimiento de la mayoría de procesosgraves cerebrales en neonatos, lactantes y en el feto.Diagnóstico de las enfermedadesobstructivas vasculares (carótidas, oftálmicas,tronco basilar) Estudio de las porcionesde las arterias cerebrales medias.Diagnóstico de Traumatismo craneoencefálico,infarto y hemorragias cerebralesDiagnóstico de patologías discal, articular yvertebral de la columna, especialmente lumbar.Diagnóstico de enfermedades de la columnay médula espinal, tumores y malofrmaciones de fosaposterior, patología de la silla turca y pares craneales;hidrocefalias, enfermedades desmielinizantes.Estudio de las lesiones de columnay de la médula espinal, compresiónespondilótica cervical, procesos expansivos,paraplejias agudas, síndromes radiculares,siringomielia, etc.Diagnosticar lesiones vasculares y tumoresdel encéfalo y malformaciones vascularesy tumores intramedulares.Es utilizada para el estudio del funcionamientofisiológico del cerebro para evaluar el metabolismodel cerebro. Sirve para estudiar los procesosbioquímicos en el cerebro.También permite detectar las áreas hipometabólicasen los focos de isquemia, epilépticos y de demencias.Es útil en el diagnóstico de los tumores cerebralesmalignos y en el seguimiento de los pacientesintervenidos para diferenciar los cambios post-quirúrgicos y post- radioterapia.Se utiliza principalmente para visualizar el flujosanguíneo cerebral y el metabolismo de la glucosay del oxígeno en el cerebro. Tiene gran utilidaden el diagnóstico del accidente cerebrovascular,tumor cerebral y crisis convulsivas.


RESUMEN

La valoración del paciente neurológico, al igual que en otras tantaspatologías, es fundamental para conseguir que las acciones y cuidados querealicemos a la persona sean correctas y eficaces.

El conocimiento previo de la anatomía y fisiología del sistema nervioso,es básico para poder realizar unos cuidados excelentes a la persona. Las funcionesbásicas del sistema nervioso son la función sensorial, que detecta los cambiosinternos y externos que se producen en el organismo, la función de integraciónque procesa, analiza la información sensorial y almacena una parte de ella yla función motora que responde y reacciona a dichos cambios.

A la hora de realizar la valoración enfermera inicial es importante hacerhincapié en una buena valoración física y por necesidades de la persona, perosobretodo el realizar una exhaustiva valoración funcional neurológica, la cualnos ayudará, no sólo a determinar el grado de afectación neurológica que tienela persona, sino también a detectar posibles fluctuaciones del estado de la persona,tanto en aspecto de mejora como de empeoramiento de la situación que presenta.

Las pruebas diagnósticas en las patologías neurológicas son importantespara establecer las extensiones de las posibles lesiones, su afectación sobre lasactividades de la vida diaria de las personas afectadas, o para certificarmediante imágenes o datos objetivos la patología.

Las pruebas para el diagnóstico o cribaje de una determinada patología enneurología se llevan a término a través de diversas pruebas complementarias.Entre las exploraciones más frecuentes se encuentran: el análisis del líquido cefaloraquídeo (LCR) a través de la punción lumbar, las exploraciones funcionales delSistema Nervioso: electromiograma, potenciales evocados y electroencefalograma,y las exploraciones por neuroimagen, como son las radiografías simples, ecografíacerebral, Eco-Doppler arterial y transcraneal, Tomografía axial computarizada,Resonancia magnética, Mielografía y angiografía. Tomografías de emisión depositrones (PET) y tomografía de emisión de fotones (SPECT).


4. REFERENCIAS

1. Zarranz J. Compendio de Neurología. Madrid: Ediciones Harcourt; 2001.

2. Lewis S, Heitkemper M, Dirksen S. Enfermería Medicoquirúrgica. 6 Ed.Vol II. Madrid: Elsevier; 2004.

3. Tortora GJ, Grabowski S. Principios de anatomía y fisiología. 9 Ed. Méxi-co: Oxford University Press; 2003.

4. Crossman AR, Neary D. Neuroanatomía. Barcelona: Masson; 2002.

5. Lucio MJ, Navarro MV. Enfermería Medicoquirúrgica IV. Necesidad demovimiento. Barcelona: Masson; 2005.

6. VVAA. Tratado de enfermería neurológica. La persona, la enfermedady los cuidados. Barcelona: Sociedad Española de EnfermeríaNeurológica; 2005.

7. Peña-Casnova J. Neurología de la conducta y Neuropsicología. Madrid:Editorial Médica Panamericana; 2007.

8. New Zealand Guidelines Group. Life after stroke: New Zealand Guidelinefor management of stroke. Wellington (New Zealand): New ZealandGuidelines Group; 2003.

9. Berciano JA. Exploración física complementaria. Enfermedades del sis-tema nervioso. En: Rodés J, Guardia J (Eds). Medicina Interna. Vol 2.Barcelona: Masson; 2004.

10. Guía de pràctica clínica de l’ictus. Agència d’avaluació de tecnología irecerca mèdiques. Barcelona: Generalitat de Catalunya; 2005.

11. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of patientswith stroke: identification and management of dysphagia. Edinburgh:SIGN; 2004.

5 1ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS I

1. CEFALEA

1.1. Definición

La cefalea es un dolor que puede ser leve o intenso, en una o más partes dela cabeza, así como en la parte posterior y superior del cuello. Existen múltiplescausas y diferentes tipos de cefalea.

Si se revisan la multitud de clasificaciones de la cefalea disponibles en laliteratura, independientemente de los criterios diagnósticos, encontramos quese ha dado un valor primordial al perfil temporal con el que se manifiesta eldolor de cabeza.

La clasificación de las cefaleas, según la International Classification ofHeadache Disorders del 2004, es la siguiente (ver Tabla 1):

Migraña.

Cefalea tensional.

Cefalea en racimos y otras algias trigémino-autonómicas.

Otras cefaleas primarias.

Cefaleas secundarias.

Neuralgias craneales y otras causas de dolor facial.

2. Atención al Pacientecon Alteraciones

Neurológicas (I)


Tabla 1.

CLASIFICACIÓN DE LA CEFALEA

MIGRAÑA

Migraña sin auraMigraña con aura:

• Migraña con aura típica• Aura típica con cefalea no

migrañosa.• Aura típica sin cefalea.• Migraña hemipléjica familiar.• Migraña hemipléjica esporádica.• Migraña basilar.

Síndromes periódicos en la infanciaque pueden ser precursores o estarasociados a migraña:

• Vómitos cíclicos.• Migraña abdominal.• Vértigo paroxístico benigno

de la infancia.Migraña retinianaComplicaciones de la migraña:

• Migraña crónica.• Status migrañoso.• Aura persistente sin infarto.• Infarto migrañoso.• Migraña-convulsión.

Probables migrañas:• Probable migraña sin aura.• Probable migraña con aura.• Probable migraña crónica.

NEURALGIAS CRANEALES Y OTRAS

CAUSAS DE DOLOR FACIAL

• Neuralgia del Trigémino.• Neuralgia del Glosofaríngeo.• Neuralgia del nervio intermedio.• Neuralgia del laríngeo superior.• Neuralgia nasociliar.• Neuralgia supraciliar.• Neuralgias de otras ramas terminales.• Neuralgia occipital.• Síndrome cuello-lengua.• Cefalea secundaria a compresión externa.• Cefalea por estímulos fríos (atribuida a

la aplicación de un estimulo frío, o a laingesta o inhalación de sustancias frías).

• Dolor constante secundario a compresión,irritación o distorsión de los nervioscraneales o raíces cervicales por lesionesestructurales.

• Neuritis óptica.• Neuropatía ocular diabética.• Dolor facial y craneal atribuida a herpes zoster:• Dolor facial y craneal atribuido a la

lesión aguda.• Neuralgia postherpética.• Síndrome de Tolosa-Hunt.• Migraña oftalmoplégica.• Causas centrales de dolor facial: anestesia

dolorosa, dolor central post-ictus, dolor facialatribuido a Esclerosis múltiple, dolor facialpersistente idiopático (Algia facial atípica).

• Síndrome de la “boca quemante”. ¿Dónde va?• Otras neuralgias craneales o dolor por

mecanismo central.


1.2. Etiología

En la aparición de la cefalea hay varios mecanismos fisiopatológicosimplicados, estos son:

Dilatación de las arterias intra y extracraneales.

Acción extrínseca sobre las arterias y estructuras venosas sensiblesal dolor.

Inflamación de las estructuras craneales.

Afectación intrínseca o extrínseca de los pares craneales V, IX, X y delas tres primeras raíces sensitivas cervicales.

CEFALEA EN RACIMOS Y OTRAS

CEFALEAS TRIGEMINO-AUTONÓMICAS

Cefalea en racimos: episódica o crónica.Hemicránea paroxística: episódica o crónica.SUNCT (Short lasting unilateralneuralgiform headaches attacks withconjuntival injection and tearing)Probable cefalea trigémino-autonómica:

• Probable cefalea en racimos.• Probable hemicránea paroxística• Probable SUNCT

CEFALEAS SECUNDARIAS

Atribuida a traumatismo craneal o cervical.Atribuida a enfermedad vascular cranealo cervical.Atribuida a enfermedad intracranealno vascular.Atribuida a tóxicos o su deprivación.Atribuida a procesos infecciosos.Atribuida a alteración de la homeostasis.Atribuido a alteración craneal, nariz, ojos,oídos, cuello, senos, dientes, boca u otrasestructuras cráneo-faciales.Atribuida a enfermedad psiquiátrica.

OTRAS CEFALEAS

PRIMARIAS

• Cefalea punzante primaria.• Cefalea tusígena benigna.• Cefalea primaria del ejercicio.• Cefalea benigna relacionada con

la actividad sexual.• Cefalea preorgásmica.• Cefalea orgásmica.• Cefalea hípnica.• Cefalea “en trueno” primaria.• Hemicránea continua.• Cefalea diaria de reciente comienzo.

CEFALEA TENSIONAL

• Cefalea tensional episódica infrecuente:asociada o no a contractura pericraneal.

• Cefalea tensional episódica frecuente:asociada o no a contractura pericraneal.

• Cefalea tensional crónica: asociada ono a contractura pericraneal.

• Probable cefalea de tensión: episódicainfrecuente, episódica frecuente o crónica.


Contractura de la musculatura craneal y/o cervical.

Reacciones de conversión y/o somatización.

1.3. Epidemiología

Se calcula que en los países occidentales alrededor del 65% de los hombresy el 80% de las mujeres padece con cierta frecuencia algún tipo de dolor decabeza. La mayoría de cefaleas son primarias, es decir, que no están asociadasa lesión estructural de ningún tipo.

1.4. Fisiopatología

La cefalea se produce cuando se irritan cualquiera de las estructurascraneofaciales sensibles al dolor. Éstas son:

Pericraneales (tejido celular subcutáneo, arterias epicraneales y mus-culatura craneal y pericraneal).

Craneales (periostio).

Intracraneales (meninges, arterias de la duramadre y parte proximalde las grandes arterias intracraneales, senos venosos, troncos sensi-tivos de los nervios craneales V, IX, X y los tres primeros parescervicales).

1.5. Signos y síntomas

A continuación se detallan los signos y síntomas más relevantes de losdistintos tipos de cefalea (1,2).

Migraña

Migraña sin aura. El dolor cumple alguna de las siguientes caracte-rísticas: localización unilateral, calidad pulsátil, intensidad modera-da o severa y agravamiento por la actividad física rutinaria. Duranteel ataque de cefalea hay al menos uno de los siguientes síntomas:náuseas y/o vómitos, fotofobia y fonofobia.


Migraña con aura. El aura consiste en al menos uno de los siguien-tes síntomas: visuales homónimos, sensitivos unilaterales, trastornodiafásico completamente reversible. Cada síntoma dura de 5 a 60minutos.

Hay que destacar que en la migraña hemipléjica aparece la hemiparesia yen la migraña basilar los síntomas que incluye son: disartria, vértigo, tinnitus,hipoacusia, diplopía, síntomas visuales que aparecen simultáneamente enambos hemicampos temporales y nasales de ambos ojos, ataxia, disminucióndel nivel de conciencia, parestesias bilaterales.

Cefalea tensional

Localización bilateral, calidad opresiva (no pulsátil), intensidad leve omoderada, no agravado por esfuerzos físicos. También hay presencia de unode estos dos síntomas: fotofobia o fonofobia.

Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino-autonómicas

Cefalea en racimos. Ataques de dolor intenso o muy intenso, unila-teral, supraorbitario y/o sobre la región temporal, que duran de 15a 180 minutos. El dolor se acompaña de, al menos, uno de los si-guientes signos: hiperemia conjuntival y/o lagrimeo, congestión nasaly/o rinorrea, edema palpebral homolateral, sudoración en la frentey la cara, miosis y/o ptosis homolateral y necesidad de reposo oagitación.

Hemicránea paroxística. Dolor orbitario unilateral, supraorbitario otemporal de entre 2 y 30 minutos. El dolor se acompaña de, al me-nos, uno de los siguientes signos (homolaterales al dolor): hiperemiaconjuntival y/o lagrimeo, congestión nasal y/o rinorrea, edemapalpebral homolateral, sudoración en la frente y la cara, miosis y/optosis homolateral

SUNCT. Ataques de dolor unilateral orbitario, supraorbitario otemporal punzante o pulsátil, que duran entren 5-240 segundos.El dolor se acompaña de inyección conjuntival y lagrimeohomolateral.


Otras cefaleas primarias

Cefalea punzante primaria. Aparece como una punzada o una serie depunzadas, con: distribución predominante o exclusiva de la primera ramadel trigémino (área parietal, temporal u orbitaria), duración de escasossegundos y repetición de forma irregular de una a varias veces por día.

Cefalea tusígena primaria. Inicio súbito, con duración de 1 segundo a30 minutos, se desencadena solo por la tos, los esfuerzos o la maniobrade Valsalva.

Cefalea primaria del ejercicio. Cefalea pulsátil producida por el ejercicio.

Cefalea benigna relacionada con la actividad sexual. Preorgásmica(dolor sordo en la cabeza y cuello asociado con opresión cervical y/ocontracción mandibular), orgásmica (dolor severo y explosivo).

Cefalea hípnica. Cefalea de carácter sordo que no asocia síntomas au-tonómicos, ni más de uno de los siguientes: náuseas, fotofobia ofonofobia.

Cefalea “en trueno” primaria. Severa cefalea de inicio súbito.

Hemicránea continua. Dolor unilateral sin cambios de lateralidad, deintensidad moderada. Durante las exacerbaciones puede presentar: in-yección conjuntival y/o lagrimeo, congestión nasal y/o rinorrea y ptosisy/o miosis.

Cefalea diaria de inicio reciente. Localización bilateral, con calidadopresiva o tensional y de intensidad de leve a moderada. Puede pre-sentar también: leves náuseas, fotofobia o fonofobia.

Cefaleas secundarias

No presentan sintomatología característica.

Neuralgias craneales y otras causas de dolor facial

Neuralgia del trigémino clásica. Ataques paroxísticos de dolor conduración entre segundos y 2 minutos, siendo intenso, punzante, super-ficial o profundo. Los ataques son estereotipados para cada paciente.

Neuralgia occipital. Contractura a nivel del territorio afecto.


Neuralgia post-herpética. Erupción herpética en el territorio del mis-mo nervio. Se define a la neuralgia postherpética como un dolor persis-tente en la dermis afectada por el herpes zoster después de la desapa-rición del rash causante de la infección.

Dolor facial persistente idiopático (algia facial atípica). Dolor facial,diario y persistente por más de un día. El dolor se limita, en su inicio aun área en un solo lado de la cara, siendo percibido como profundo ypobremente localizado.

1.6. Tratamiento médico

El tratamiento médico de la cefalea es complejo y específico del tipo decefalea a tratar, por lo que se ha resumido en la Tabla 2, en la que se distingueentre tratamiento farmacológico y no farmacológico (3).

1.7. Tratamiento enfermero

Dolor Agudo. Situación que la International Association for the Study ofPain define como “una experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada poruna lesión tisular real o potencial o descrita en tales términos”. El inicio puede sersúbito o lento y la intensidad variable, pero es previsible que tenga un final enun periodo inferior a 6 meses.

El dolor de cabeza limita importantes actividades, tanto a nivel laboralcomo social. Otros aspectos importantes a tener en cuenta a la hora deconsiderar el dolor son la repercusión negativa que puede provocar sobre lacalidad de vida de las personas que la padecen y los costes económicos directose indirectos que ocasiona (2)

Los cuidados enfermeros se encaminan de la siguiente manera (4):

Objetivos

La persona expresará la disminución o desaparición del dolor.

Identificará los factores desencadenantes, concurrentes y agravantesdel dolor.

Demostrará habilidad en la aplicación de las medidas no invasivas ade-cuadas para el alivio del dolor.


Tabla 2.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA CEFALEA

TRATAMIENTO

MIGRAÑA

CEFALEA

TENSIONAL

CEFALEA EN

RACIMOS

OTRAS

CEFALEAS

PRIMARIAS

NO FARMACOLÓGICO

Evitar los factores desencadenantes(estrés y alimentos).En la fase de dolor hay una seriede medidas útiles (Reposo, Bebidasazucaradas, Cabeza ligeramenteinclinada, Medidas compresivas,Intentar dormir).PROFILÁCTICO

Técnicas de relajación, la combinaciónde estas con Biofeedback termal,Biofeedback con técnica deelectromiografía y la terapiaconductivo-comportamental.

La psicoterapia, fisioterapia,técnicas de relajación, biofeedback,puede ser de utilidad, si bienhan demostrado mayor eficaciacuando se usan asociadas atratamiento farmacológicoCEFALEA EN ACÚMULOS

Crisis: Sumatriptán, Oxígeno por mascarilla al 100%, Zolmitriptan.Profiláctico: Prednisona, Verapamilo, Ergotamina, Carbonato de litio,Topiramato.HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA: IndometacinaSUNCT: El tratamiento preventivo se realiza con el uso de antiepilépticos,la carbamazepina, lamotrigina y gabapentina .La falta de respuesta a fármacosconvencionales ha hecho que se planteen tratamientos quirúrgicos.Tienen una excelente respuesta a indometacina,por este motivo se denominan cefalea indomentacin-sensibles.

FARMACOLÓGICO

CRISIS

AnalgésicosAntiinflamatorios no esteroideos(Aspirina, Naproxeno, Ibuprofeno,Diclofenaco sódico, Ketorolaco,Dexketoprofeno, Paracetamol)Antieméticos.Agonistas 5-HT 1 B/D; Triptanes(Sumatriptan, Naratriptan,Zolmitriptan, Rizatriptan,Almotriptan, Eletriptan )PROFILÁCTICO

Existen muchos fármacos queclásicamente se han recomendado(Beta-bloqueantes,Calcioantagonistas, Antidepresivostricíclicos, Inhibidores selectivos de larecaptación de serotonina, AINEs),pero en la actualidad emergen losantiepilépticos y la toxina botulínica.

CRISIS

como primera elección, los analgésicoscomunes y los AINEsPROFILÁCTICO

Utilización de antidepresivos tricíclicos


Actividades enfermeras

Determinar un sistema de medición de la intensidad del dolor: escalasnuméricas (del 0 al 10), escala visual analógica (EVA) o verbales.

Valorar regularmente la eficacia de las medidas analgésicas establecidas.

Diseñar conjuntamente estrategias para minimizar o eliminar lasinterferencias del dolor en la vida diaria; estimular a que se lleve unavida lo más normal posible: trabajo, ocio, relaciones.

Ofrecer la posibilidad de usar medidas no farmacológicas sin imponer-las sobre otras opciones. Discutir los beneficios que comporta su uso(solas o junto con el tratamiento farmacológico) antes, después y, si esposible durante las actividades dolorosas y antes de que el dolor apa-rezca o aumente.

Explicar la importancia de las limitaciones en cuanto a la medicación,efectos deseados e indeseados de la misma, su uso y su abuso, darle aconocer que la medicación analgésica puede causarle también dolor.

En cuanto a la dieta, se le debe explicar que existen sustancias alimen-ticias y aditivos de los alimentos que pueden desencadenar los episo-dios y que la susceptibilidad a ellos es individual y posiblementegenética. Deberá mantener un horario estricto de alimentación, evi-tando los alimentos copiosos y los períodos de abstinencia. Explicarleque las bebidas alcohólicas son perjudiciales y recomendarle cuáles deellas son más dañinas que otras.

NEURALGIAS

CRANEALES YOTRAS CAUSAS

DE DOLOR

FACIAL

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Fármacos antiepilépticos (carbamazepina, Oxcarbazepina) y gabapentinaNEURALGIA POSTHERPÉTICA

El fármaco de elección son los antidepresivos tricíclicos.NEURALGIA OCCIPITAL

Como tratamiento sintomático en fases leves debemos utilizar naproxeno.Si el dolor no cede o es intenso es necesario realizar una infiltración localutilizando más un anestésico local.DOLOR FACIAL PERSISTENTE IDIOPÁTICO (ALGIA FACIAL ATÍPICA)AD tricíclicos y los fármacos antiepilépticos.


En relación al sueño, se les indicará a los pacientes que conserven unpatrón de sueño adecuado, que para cada persona suele ser individual,dormir lo necesario y no excederse en trasnochar ni en la duración delsueño, aun en los fines de semana, cuando por lo regular se puededormir un poco más.

En cuanto al ejercicio, la indicación no más lejos de lo normal, es de-cir, hacer ejercicio regular no extenuante, sobretodo en los pacientesen los cuales se desencadena el dolor con el ejercicio.

En relación a los desencadenantes, la relajación muscular y la vidatranquila predisponen a un alivio prolongado. Evitar los cambios brus-cos de temperatura, los olores penetrantes, como los perfumes y lasesencias o el tabaco.

2. TRASTORNOS DEL SUEÑO

2.1. Definición

Los trastornos del sueño incluyen cualquier tipo de dificultad relacionadacon el sueño, incluyendo conciliarlo o permanecer dormido, quedarse dormidoen momentos inapropiados, lapsos excesivos de sueño total o conductasanormales relacionadas con el sueño (5).

El sueño es generado en el SNC, aunque ninguna de las hipotéticas zonasinductoras del sueño se ha mostrado capaz de actuar como verdadero centrodel sueño. El tronco del encéfalo, el tálamo, el hipotálamo anterior y posteriory la corteza son algunos de los implicados en el mantenimiento del ciclosueño-vigilia.

Existen dos tipos de sueño que se alternan cíclicamente: el sueño deondas lentas o no REM (NREM, dividido en cuatro estadios) y el sueñoparadójico o REM.

Clasificación de los trastornos del sueño (Tabla 3):

Disomnias. Trastorno de inicio o mantenimiento, o somnolenciaexcesiva que produce alteraciones en la calidad, cantidad y horariodel sueño.


Parasomnias. Son fenómenos motores, verbales o de experiencias in-deseables que tienen lugar durante el sueño. Pueden ser primarias, osecundarias a otros trastornos del sueño.

Trastornos del sueño asociados a alteraciones médicas o psiquiátricas.

Tabla 3.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

DISOMNIA

InsomnioNarcolepsiaSíndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)Síndrome de apnea central del sueño (SACS)Hipersomnia idiopáticaHipersomnia recurrente o sd. de Kleyne-LevinMovimientos periódicos de extremidadesSíndrome de piernas inquietas

PARASOMNIAS

De sueño NREMDe sueño REMOtras parasomnias

TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS A ALTERACIONES MÉDICAS O PSIQUIÁTRICAS

EpilepsiaEnfermedad de ParkinsonOtras enfermedades neurodegenerativasTrastornos neuromuscularesDemenciaEsclerosis múltipleEnfermedad cerebrovascularSueño y alcoholTrastornos psiquiátricos


2.2. Etiología

Los factores comunes relacionados con el insomnio son, entre otros (6):

Las enfermedades físicas.

La depresión.

La ansiedad o estrés.

Un ambiente para dormir inapropiado, con ruido o con demasiada luz.

La cafeína.

El consumo de alcohol y de otras drogas.

El uso de ciertos medicamentos.

El hábito de fumar en exceso.

La incomodidad física.

Las siestas durante el día.

Hábitos de sueño no productivos como acostarse temprano o pasarmucho tiempo en la cama despierto.

2.3. Epidemiología

Los trastornos del sueño son muy frecuentes en la población general. Cadaaño hasta un 40% de los adultos se queja de dificultad para dormir. Cuatro decada 10 individuos no obtienen, de forma regular, un sueño adecuado, siendola principal consecuencia de este hecho un deterioro de su nivel de vigilancia.Del 2 al 4% de la población padece un síndrome de apnea obstructiva desueño. El 0,05% de la población padece narcolepsia, diagnóstico que enocasiones tarda más de 10 años en ser realizado.


Los síntomas pueden variar dependiendo del trastorno en particular (7):

Dificultad para dormir.

Despertarse de noche.


Excesiva somnolencia diurna.

Roncar estridentemente.

Episodios de apnea.

Ataques de sueño durante el día.

Fatiga diurna.

Estado de ánimo depresivo.

Ansiedad.

Dificultad para concentrarse.

Apatía.

Irritabilidad.

Pérdida de memoria (o quejas de disminución de memoria).

Discinesias o sacudidas de tipo mioclónico durante la vigilia en el sín-drome de piernas inquietas.

Cataplejía: la pérdida súbita del tono muscular bilateral, más pronun-ciada en los músculos que están contra gravedad, producida por unaemoción intensa y conservando un nivel de conciencia normal en lanarcolepsia.

Episodios repetitivos de obstrucción de las vías aéreas superiores du-rante el sueño en el SAOS.

Forma compulsiva de beber, comer, carácter irritable, confusión, alu-cinaciones y desinhibiciones sexuales en la hipersomnia recurrente osíndrome de Kleyne-Levin.

Despertares en confusión, el sonambulismo y los terrores nocturnos enel sueño no REM.


El tratamiento se basa en buscar la causa que lo produce y tratarla, y en laeducación de la higiene del sueño

La apnea del sueño se trata con reducción del peso y administración deaire bajo presión a través de la nariz. En ocasiones se puede requerir cirugíau otras medidas.


La narcolepsia se trata con medicamentos estimulantes durante el día.Existe un nuevo medicamento llamado modafanil que parece tener menosefectos secundarios que los estimulantes tradicionales.

El síndrome de las piernas inquietas se trata atendiendo el trastornosubyacente con opiáceos y agonistas dopaminérgicos.

Los terrores nocturnos se tratan con hipnosis, técnicas de imágenes guiadasy benzodiazepinas, pero se requieren medidas de seguridad para impedir quelas personas se lastimen caminando durante la noche (7, 8).


Los cuidados enfermeros se orientan a resolver el deterioro en el patróndel sueño (situación en que la persona sufre transitoriamente un deterioro dela cantidad y la calidad del sueño) de la siguiente manera (4-6, 8):

Objetivos

La persona identificará los factores que influyan negativamente en elsueño.

Planificará actividades individuales que debe de llevar a cabo para pro-mover o mantener el sueño.

La persona mantendrá el plan prescrito durante el tiempo acordado.

Demostrará habilidad en las técnicas de relajación.

Actividades

Ayudar a la persona a adquirir diversos conocimientos que le favorez-can la conciliación del sueño.

El tiempo de sueño que cada persona necesita es variable. Se debedormir la cantidad de horas necesarias para despertase descansado yestar activo durante el día.

Procurar mantener un horario fijo para acostarse y levantarse.

El ejercicio físico llevado a cabo de forma regular y no justamenteantes de acostarse, mejorará la calidad del sueño.


Evitar los ruidos alrededor, incluida la música.

La temperatura y ventilación del dormitorio deben ser agradables.

No se acostarse nunca hasta que no hayan transcurrido dos horas des-pués de la cena.

La cafeína y los estimulantes alteran el sueño. Se debe prescindir de ellos.

Tomar medicación para dormir es desaconsejable, salvo en casos espe-cíficos.

Si se despierta por la noche y no puede volver a conciliar el sueño,recomendar que no permanezca en la cama, sino que se levante, lea ohaga cualquier otra actividad ligera hasta que vuelva a sentir sueño.

Las bebidas alcohólicas y el tabaco alteran el sueño.

Evitar excesos en la dieta.

En la narcolepsia se debe evitar la privación de sueño y los patrones desueño irregular. Se deben realizar siestas programadas de 15-20 minutosque se siguen de un periodo refractario con un buen nivel de vigilancia.

Hipersomnia idiopática: las siestas no resultan reparadoras y el pacien-te suele evitarlas.

En el SAOS es recomendable perder peso y dormir en decúbito lateral.

3. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL O ICTUS

3.1. Definición de la patología

El ictus es una lesión cerebral, que causa déficit neurológico persistentepor una interrupción repentina de la circulación cerebral. El ictus puede serdebido a la interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cerebro (ictusisquémico) o a la rotura de un vaso sanguíneo (ictus hemorrágico).

El ictus isquémico es una obstrucción que por lo general es el resultado deun coágulo de sangre, que puede ser de naturaleza trombótica o embólica.Sin embargo, la obstrucción también puede ocurrir debido a la oclusión de unvaso sanguíneo de forma progresiva, debido a aterosclerosis. El ictus isquémicosupone más del 75% de los casos (9). Si los síntomas revierten en menos de24 horas se denomina accidente isquémico transitorio (AIT) (10).


El ictus hemorrágico es debido a la rotura de un vaso. Supone el 20% delos casos de ictus (9).

3.2. Etiología

Los ictus isquémicos pueden ser consecuencia de un trombo generadolocalmente en el vaso sanguíneo afectado (ictus isquémico de mecanismoaterotrombótico) o por un trombo formado en un lugar alejado del vasodonde se produce el infarto, bien una placa de ateroma o el corazón, queactúa como un émbolo (ictus isquémico de mecanismo embólico). Si elictus isquémico, ya sea trombótico o embólico, deja lesiones de pequeñotamaño (menos de 15mm) localizadas en el territorio profundo del encéfaloo del tronco cerebral se les denomina infartos lacunares. La mayor parte delos ictus se incluyen en uno de estos grupos. Existe, no obstante, un pequeñoporcentaje secundario a otras causas como arteritis, trastornos hematológicos,disección de la aorta, situación de bajo gasto cardíaco, migraña o herniasubfalcial (10).

Los ictus hemorrágicos pueden clasificarse según su localización en:hemorragia intracerebral (HIC), es el resultado de un sangrado desde unafuente arterial directamente en el interior del parénquima cerebral; hemorragiasubaracnoidea (HSA), es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo;hemorragia intraventricular, es el acumulo de sangre en el interior de losventrículos cerebrales; hematoma subdural, es el acumulo de sangre entreduramadre y aracnoides; hematoma epidural, es el acumulo de sangre entreduramadre y la tabla interna del cráneo (11).

Los factores de riesgo del ictus incluyen factores modificables, nomodificables y factores probables (9) (Tabla 4).

3.3. Epidemiología

El ictus es una de las principales causas de mortalidad y de morbilidad entodo el mundo. Según la OMS, supone la tercera causa de muerte y a primerade invalidez en la población adulta en el mundo. En España los datos deincidencia oscilan alrededor de 175-200 casos/100.000/año y los deprevalencia en torno a 4.012-7.100/100.000 (12).


Tabla 4.

FACTORES DE RIESGO DEL ICTUS

MODIFICABLES NO MODIFICABLES PROBABLES

Hipertensión Edad AlcoholDiabetes Antecedentes familiares DrogasHiperlipidemia Sexo EstrésTabaco Etnia Apnea del sueñoEstilo de vida sedentario Factores genéticos MigrañaSobrepeso Estatus socioeconómico Anticonceptivos oralesACxFA Patología cardiaca congénitaPatologías Coronarias Nivel elevado de homocisteínaEnfermedades cardiacasAIT anterioresEstenosis carotídeaEnfermedades vasculares periféricasAteroesclerosisProblemas de coagulaciónTratamientos hormonales


El tejido neuronal es muy sensible a la falta de aporte de O2. Si se produceuna isquemia completa a una parte del tejido cerebral, el encéfalo sufre lesionesirreversibles en 3-5 minutos debido a la muerte neuronal. El funcionamientocelular en el cerebro depende del llamado flujo sanguíneo cerebral (FSC),cuyo valor normal oscila entre 50-100 ml/100 g de tejido cerebral/min y, encondiciones no patológicas, mediante diferentes mecanismos deautorregulación, permanece constante si la presión arterial media se mantieneentre 50 y 150 mmHg. El FSC depende de diferentes factores que puedenverse en la Tabla 5 (13).


Tabla 5.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

VASCULARES

• Presión arterial media (PAM)

• Presión intravenosa.

• Calibre de los vasos

INTRAVASCULARES

• Viscosidad de la sangre.

EXTRAVASCULARES

• Presión intracraneal.

• Necesidades metabólicas del área irrigada

El grado de lesión del tejido cerebral depende del grado de disminucióndel FSC, de la duración de la falta de flujo y de la calidad de la circulacióncolateral (Polígono de Willis y anastomosis). Si el FSC es menor de 10-15 ml/100g/min durante más de 3 minutos se produce la muerte neuronal. Si semantiene entre 16-23 ml/100g/min la lesión es de carácter reversible.Generalmente, la lesión isquémica tiene tres áreas diferenciadas: una zonacentral que evolucionará hacia el infarto cerebral, una zona de penumbraisquémica que mantiene un flujo sanguíneo entre 15-25 ml/100g/min y unazona que tiene mayor aporte sanguíneo o zona hiperémica.

La importancia de conocer esto radica en que la zona de penumbraisquémica es una zona en la que es posible evitar la lesión si se lograreestablecer el FSC antes de 3-6 horas del inicio de los síntomas. Por tanto,esta es la base por la que una intervención adecuada de emergencia durantelas primeras horas puede mejorar los resultados sobre el paciente.

La idea “tiempo es cerebro” sugiere que las enfermeras, en cualquiercontexto, deben ser capaces de reconocer los signos y síntomas iniciales deisquemia cerebral (Nivel de evidencia IV) (9). Muchas de las intervencionestanto al ingreso como durante las primeras 72 h se dirigen a mantener las


condiciones óptimas para que el área de penumbra isquémica evolucione ensentido positivo y no aumente el área lesionada.

3.5. Signos y Síntomas

Los signos y síntomas generales del ictus son (9):

Debilidad. Aparece en uno de los lados del cuerpo, en pierna, brazo ycara (hemiparesia) o bien entumecimiento y hormigueo en cara, brazoo pierna (disestesia)

Dificultad para el habla. Discurso confuso (disartria) o incapacidadpara hablar y/o comprender (afasia).

Afectación de la visión. Pérdida de la visión, especialmente en un ojo,o visión doble (dipoplia).

Dolor de cabeza. Súbito, severo e inusual.

Vértigo. Inicio súbito de una pérdida de equilibrio, que se puede aso-ciar a la aparición de náuseas y pérdida de la coordinación (ataxia).


El tratamiento del ictus variará en función del tipo, en los ictus isquémicosel objetivo del tratamiento es el de intentar eliminar o minimizar la presenciadel trombo, mejorando así el flujo de sangre a la zona afectada, mediantetratamientos trombolíticos, antitrombóticos o anticoagulantes (Tabla 6). Siel ictus es hemorrágico no se podrá aplicar este tratamiento, ya que haríaaumentar el sangrado, por lo que se suele tratar como en las crisishipertensivas (Tabla 7) (14, 15).


La patología del ictus lleva asociadas una serie de respuestas humanas queprecisan de un abordaje especializado por parte de las enfermeras comomiembros del equipo multidisciplinar. Estas respuestas son: disfagia, afectaciónde la eliminación fecal y urinaria, deterioro de la movilidad, deterioro de lacomunicación verbal, cansancio en el rol del cuidador.


Tabla 7.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ICTUS

INFARTO CEREBRAL

• Si TA mayor de 220 / 120 en dos lecturas separadas por 15 minutos iniciar trata-miento con Labetalol IV, existiendo dos alternativas:

• Bolo lento de 10-20 mg en 1-2 minutos. Repetir cada 10-20 minutos hasta obteneruna respuesta satisfactoria.

• Infusión: 2 mgr / min hasta obtener respuesta.

• La dosis máxima es de 300-400 mgrs/dìa.

• Si se administran más de tres bolos y la TA continua sin ser controlada debe pasarsea labetalol 100 mgrs en 100 ml de SF en 30 minutos cada 6-8 horas.

• Si no hay respuesta se iniciara Nitroprusiato.

• El control de realizará cada 15 minutos.

• Como alternativa puede utilizarse Urapidilo 10-50 mgrs IV seguido de 4-8 mg/h IV.

HEMORRAGIA CEREBRAL

• Aplicar el protocolo anteriormente referido a partir de TA > 185 /105.

Tabla 6.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL ICTUS ISQUÉMICO

TROMBOLISIS

Tratamiento con rTPA:Administrarlo en las 3primeras horas despuésdel inicio de los síntomas.Haber excluido laexistencia de hemorragia.Cumplir los criteriosNINDS.

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

Se iniciará siempre conAAS 300 mgrs, a no serque exista contraindicaciónen cuyo caso se indicaráclopidogrel 75 mgrs.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Se requiere un TC cranealque descarte la presenciade hemorragia IC.Se iniciará con heparina sódicaa razón de 400 UI/Kg./día IVsin bolo inicial y con control a lasseis horas de iniciada la infusión.Si los tiempos son correctos.A partir de las 48 horas seiniciara acenocumarol con 3 mgrs.


Disfagia

Se define como la dificultad para tragar y hacer progresar, con seguridad,alimentos o saliva desde la boca hacia el estómago. Puede implicar tambiénla dificultad para preparar el bolo alimentario para su deglución (masticar omover la lengua). Es un trastorno, que, al igual que otras discapacidadesderivadas del ictus, puede mejorar a lo largo del tiempo (16). La mitad de lospacientes con disfagia mejora durante la fase aguda (9).

La disfagia es una complicación frecuente y potencialmente grave del ictus.La dificultad en la deglución afecta a un 45% de los pacientes con ictus (14).Algunos autores indican que la cifra alcanza al 64-90% de los pacientesconscientes. Entre un 22 y un 42% realiza pequeñas broncoaspiraciones nodetectables con una valoración convencional (broncoaspiradores silentes) (16).Muchos de estos pacientes presentan episodios de tos y atragantamientodurante la ingesta de alimentos y líquidos.

La disfagia puede llevar una serie de problemas asociados, todos ellosdetectables y prevenibles (16). Los objetivos en la atención a cada uno deellos se dirigen a fomentar una deglución limpia, a mantener una ingestaadecuada de líquidos y de alimentos y a detectar la aparición decomplicaciones respiratorias.

Riesgo de alteración de la nutrición por defecto (9). Un 15% de laspersonas con disfagia puede presentarla, puesto que tienden a dismi-nuir la cantidad, la calidad de los alimentos que ingieren y dejan deseguir una dieta equilibrada. La ingesta se ve disminuida generalmentepor fatiga tras los accesos de tos. La calidad de la dieta se ve afectadaporque, generalmente, van seleccionando tipos de alimentos que porsu consistencia y sabor les provocan menos atragantamiento.

Riesgo de déficit de volumen de líquidos. Sobre todo en verano. Se esti-ma que un 50% de las personas con disfagia puede sufrir deshidratación enlos primeros 15 días en período de rehabilitación (9). Las personas condisfagia suelen evitar ingerir agua y otros líquidos porque les provocan másatragantamiento. En muchas ocasiones es necesario recurrir a espesantesdel agua o a gelatinas para asegurar un aporte de agua suficiente.

Neumonía. La causa es la broncoaspiración de contenido orofaríngeo.El riesgo aumenta en pacientes con afectación de la musculatura respi-ratoria (con menor capacidad de expansión pulmonar y menor fuerza


para toser). Algunas manifestaciones clínicas que se asocian a mayorriesgo de broncoaspiración son: disfonía, disartria, acumulación de sa-liva o alimentos en la boca, tos después de la deglución, cambios en lavoz tras la deglución y la abolición del reflejo nauseoso (9, 17).

Obstrucción de la vía aérea por atragantamiento

El tratamiento enfermero es común para estos problemas asociados ala disfagia:

Mantener a la persona en dieta absoluta hasta haber realizado el test dedeglución.

Mediante el test de deglución, valorar la capacidad para deglutir y de-terminar las condiciones de deglución segura. Esta valoración se deberealizar cuanto antes (Grado de recomendación B) (14, 18).

La valoración de la capacidad de deglutir debe ser continuada en el tiem-po a fin de ajustar las intervenciones según mejoría o empeoramiento.

Modificación de la dieta: es la variación en la textura, viscosidad ytemperatura de los alimentos y líquidos para facilitar la deglución.Determinar la consistencia de la dieta y de los líquidos para fomentaruna deglución limpia. (Grado de recomendación A) (14, 19).General-mente, se trata de alimentos de consistencia pastosa que no se disgre-guen por la boca, no raspen ni tengan sabores intensos ni temperaturaextrema, y formen fácilmente un bolo suave. En casos de disfagia se-vera, es recomendable presentar los alimentos cortados en porcioneslo suficientemente grandes como para permitir su manejo dentro de laboca, pero lo suficientemente pequeñas como para que no obstruyancompletamente la vía aérea, en caso de atragantamiento.

Los alimentos considerados de alto riesgo son los que se reflejan en laTabla 8 (16): además, el agua y los líquidos con consistencia similar alagua, también se consideran de riesgo, puesto que se dispersan confacilidad por la boca y provocan atragantamiento. Están indicado eluso de espesantes del agua cuando la persona presenta atragantamientorepetido durante la ingesta de agua

Valorar el balance hídrico, al menos durante el período de ajuste de ladieta y de la ingesta de líquidos. Valorar periódicamente el aspecto depiel y mucosas buscando signos de deshidratación.


Tabla 8.

ALIMENTOS DE ALTO RIESGO DE BRONCOASPIRACIÓN EN LA DISFAGIA

• Texturas muy fibrosas: piña, el apio o las lechugas.• La piel de vegetales y frutas: diferentes tipos de judías, guisantes, uvas.• Alimentos que mezclan consistencias diferentes: por ejemplo cereales que no se

ablandan con la leche (tipo muesli), sopa con pasta, con arroz o con “tropezones”.• Alimentos crujientes: tostadas, galletas, patatilla tipo chip.• Alimentos que se desmenucen y se disgreguen por la boca: pan con corteza,

bizcochos secos, arroces, carne picada cocinada (hamburguesas, albóndigas).• Alimentos de consistencia dura: semillas, frutos secos, dulces masticables.• Alimentos con cáscara: palomitas de maíz.

La postura corporal facilita o dificulta la deglución. Se debe determinarcuál es la posición más adecuada para la deglución segura y estableceresa postura durante la ingesta (Grado de recomendación D) (14,19):cuando sea posible, la persona debe colocarse en posición de Fowler altoo sentada en la butaca con la espalda erguida (cercana a 90º) y el cuerpoalineado. Se deben evitar posturas lateralizadas y la hiperextensión cer-vical. Otras posiciones como decúbito supino a menos de 60º dificultanel manejo de los alimentos dentro de la boca, la deglución o la expulsióndel bolo alimentario en caso de atragantamiento o vómito.

Además de la postura, es necesario determinar qué dispositivos deapoyo pueden facilitar la deglución y mantener una alimentación efi-caz. Por ejemplo, la ingesta de líquidos no espesos es una de las situa-ciones que provoca mayor atragantamiento; utilizar vasos especialescon el borde rebajado para dar espacio a la nariz, permite beber sinnecesidad de hiperextender el cuello.

Respecto a la detección de la neumonía se debe monitorizar: tempera-tura cada 8 horas, ruidos respiratorios cada 8 horas, tos y presencia desecreciones, aspecto de las secreciones, SpO2 cada 12 horas.

Educación sanitaria: al alta, en caso de persistir la disfagia, la enferme-ra debe haber establecido un programa de educación sanitaria al pa-ciente y/o al agente de autonomía asistida sobre: alimentos que favo-recen la deglución, uso de espesantes para los líquidos, postura ade-


cuada durante la alimentación, uso de dispositivos de ayuda a la ali-mentación, actuación en caso de obstrucción de la vía aérea, signos deaparición de neumonía, signos de déficit de volumen de líquidos, sig-nos de malnutrición, recursos disponibles en la comunidad.

Afectación de la eliminación fecal

Las enfermeras, en todos los entornos clínicos, deben valorar la presenciade incontinencia fecal o estreñimiento en las personas afectadas de ictus(Grado de recomendación D) (9).

Ambos problemas son de naturaleza compleja y multifactorial, por lo querequieren una valoración amplia (no únicamente de la frecuencia dedeposiciones) y un abordaje multidisciplinar (20-22).

Incontinencia fecal

Es la emisión involuntaria de heces.

Se trata de un problema que causa mucho distrés a la persona (23) y es unacomplicación frecuente en el ictus. En los primeros 7-10 días afecta a un 30%,a un 11% en los primeros 3 meses a un año y a un 15% a los 3 años (9). Por logeneral, suele recuperarse cuando han trascurrido 48-72 h desde la lesión (23)

Afecta a la persona de manera muy amplia: riesgo de afectación de laintegridad de la piel perianal, aumenta el riesgo de desarrollar úlceras porpresión, puede dificultar las relaciones sociales o la incorporación de la personaa un programa de rehabilitación y puede disminuir la autoestima.

La incontinencia fecal se relaciona en mayor medida con factoresmodificables derivados de la discapacidad producida por el ictus que con laseveridad o localización del ictus (21). La dificultad para acceder al retreteparece ser el factor de riesgo más importante así como la toma de medicaciónanticolinérgica (20). También puede deberse a la aparición de diarrea. Ladiarrea puede ser secundaria al uso de medicación (fármacos anticolinérgicos,mórficos), al inicio de nutrición enteral, a infección (clostridium difficile) o algoteo alrededor de una impactación fecal (9). Se relaciona en menor medidacon la pérdida transitoria del tono del esfínter anal por afectación neurológica.

Por tanto el objetivo principal debe ser cambiar los estilos de vida y elentorno de la persona para controlar los factores que causan la incontinencia.


Estreñimiento

Es la disminución en la frecuencia y cantidad de deposiciones. Se definecomo menos de 2 deposiciones a la semana o bien presencia de más de 2 deestos síntomas en más de una de cada cuatro deposiciones: esfuerzo al defecar,heces duras y sensación de evacuación incompleta (21).

Afecta a un 60% de los pacientes con ictus (21). En estos pacientes, elestreñimiento cursa con tránsito colónico enlentecido a causa del propio ictusy de la disminución en la actividad física (22). Otros factores que lo agravanson la disminución de la ingesta de líquidos y fibra alimentaria.

Por tanto, el objetivo del tratamiento enfermero se encaminará,principalmente a mejorar estos factores modificables.

Tratamiento enfermero del estreñimiento y la incontinencia fecal

Hay poca evidencia sobre la prevención y el tratamiento del estreñimientoy de la incontinencia fecal (9, 21, 22). La mayoría de recomendaciones sebasan en el consenso de expertos o en estudios descriptivos (Grado derecomendación D).

Valorar el patrón intestinal previo, los hábitos y los factores que in-fluyen en él (22) (Tabla 9).

Descartar que la incontinencia se deba una causa neurológica es devital importancia para establecer un programa de cuidados dirigido alos factores modificables que estén causando el problema. Para ellonecesario realizar la siguiente valoración específica (9):

– Buscar afectación de la sensación y del tono rectal.

– Incapacidad para contraer el esfínter anal de manera voluntaria.

– Detectar la presencia de heces en la ampolla rectal sin que la perso-na tenga sensación de plenitud.

Si se presentan estos síntomas, es probable que la incontinencia sedeba a causa neurológica; si, por el contrario, la persona mantiene eltono del esfínter anal, posiblemente la causa de la incontinencia estéen la discapacidad o en la presencia de diarrea.


Tabla 9.

PATRÓN INTESTINAL PREVIO, HÁBITOS Y FACTORES QUE INFLUYENEN ÉL

• Patrón de deposiciones: frecuencia, características, momento del día (Grado derecomendación D).

• Medidas habituales para facilitar el tránsito intestinal (Grado de recomendación D).• Creencias de la persona sobre la defecación (Grado de recomendación D).• Historia de estreñimiento (Grado de recomendación D).• Capacidad para detectar la urgencia para defecar (Grado de recomendación D).• Cantidad de ingesta hídrica (prestar atención al consumo de alcohol y cafeína)

(Grado de recomendación D).• Cantidad diaria de fibra ingerida (Grado de recomendación D)• Datos de la historia clínica que puedan ser causa de estreñimiento (o incontinencia

fecal): trastornos (Grado de recomendación D), toma de medicación (Grado derecomendación C), estados confusionales (Grado de recomendación D)

• Identificar la habilidad funcional de la persona para movilizarse, comer, beber yhabilidades cognitivas para comunicar sus necesidades y seguir instruccionessimples (Grado de recomendación C).

Aplicar el siguiente algoritmo multidisciplinar (Figura 1) (21, 22)para la valoración y el tratamiento de la afectación en la elimina-ción fecal (Grado de recomendación B), tanto de la incontinenciacomo del estreñimiento.

Además de este algoritmo específico, se recomienda aplicar una bate-ría de cuidados estándar para la prevención del estreñimiento (22):

– El horario regular de defecación debe establecerse preferentemen-te 30 minutos después de la primera comida del día para aprove-char el reflejo gastro-cólico (Grado de recomendación C).

– El aumento de fibra dietética se debe iniciar un día o dos despuésde haber aumentado la ingesta hídrica (Grado de recomendaciónC). Si la ingesta de fibra se realiza sin el suficiente volumen delíquido puede provocar impactación fecal.


Figura 1.

ALGORITMO PARA LA VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DELESTREÑIMIENTO

Antecedentesde capacidad

funcional física

Examenrectaldigital

Antecedentesde síntomasintestinales

Educación sanitaria(Información verbalo folleto explicativo)

Qué es la funciónintestinal normal.Cómo afecta el ictusal intestino.Síntomas y pruebas.Dieta (listado)Fibra (25-30 g/24h)Líquidos (1,5-2l/24h).Ejercicio.Hábitos de defecarregulares.Masaje abdominal.Cuidados de la piel.Síntomas de alarma.Recursos enla comunidad.Advertir pacientey médico de familiaacerca de fármacoscon efectos secundariossobre el intestino.

¿Problemaspara el usodel cuartode baño?

¿Estreñi-miento?

¿Retrasoen lasalidarectal?

¿Incon-tinenciafecal?

¿Impacta-ción fecal

en elrecto?

¿Debilidadsuelo

pélvico y/oesfínteres?

Explorarproblemasde accesoal retrete.En el hospital:Asegurarprivacidad.Utilizarpreferentementeel retrete o sillasespeciales.Evitar el usode la cuñaEn domicilio:Valoraciónperiódicade lafuncionalidaden el hogar.Eliminarbarrerasy facilitarel usodel retrete.Consultafisioterapeuta.

Ejercicios derefuerzo delesfínter analy del suelopélvico

Supositorio deglicerina diarioy si precisa.Si inefectivo,supositoriode bisacodilodiario ysi precisa.Proporcionarinstruccionessobreinserción delsupositorio.Aconsejar eluso de unescabeldurante ladefecación.En caso deimpactaciónsevera,consensuarcon el médicoel uso deenemasde fosfato

Consensuarmédico:Cáscara deplantago ovatay lactulosa15 ml. Valorarla dosis segúnfacilidadpara evacuar.Fibogel ylíquidosen lugar delactulosa sienfermedaddiverticular odebilidad deesfínter anal.Polietilenglicol1 microenemadurante 3 díassi impactacióncolónica sinobstrucción,continuarcomo másarriba.

Consensuar médico:Loperamida 2 mghasta 3 mg.Comprimidos cada24 h, según síntomas.Ejercicios de refuerzodel esfínter anal.Ejercicios deretención intestinal.

N o

¿Impac-tación

rectal ointestinal

(RX)?Sí


– La actividad física debe programarse en función de la capacidad dela persona (Grado de recomendación D). Cuando sea posible, ca-minar 30-60 min/día o 3-5 veces por semana. Las personas condificultad para moverse se recomienda caminar 50 pasos 2 veces aldía. Las personas incapaces de caminar o con reposo prescrito pue-den realizar ejercicios de inclinación pélvica, rotación de la parteinferior del tronco y elevación alternativa de las piernas.

Valorar periódicamente la aparición de incontinencia fecal.

Educación sanitaria al alta (ver algoritmo anterior).

Afectación de la eliminación urinaria

Se trata de un problema común a los pacientes que han sufrido un ictus y,en muchos casos la mejora depende del establecimiento de un programa derehabilitación específico, por lo que las enfermeras, en todos los entornosclínicos deben valorar sistemáticamente la eliminación urinaria de las personasque han sufrido ictus para detectar la presencia o no de incontinencia oretención urinaria (Grado de recomendación D) (9).

Incontinencia urinaria (IU)

En los casos de ictus, la IU suele ser de tres tipos (9):

Incontinencia de urgencia. La persona siente la necesidad impe-riosa de orinar y, generalmente, no tiene tiempo de acceder al retre-te. Se debe a una hiperreflexia que provoca un espasmo vesical (24).Habitualmente mejora al cabo de las tres primeras semanas des-pués del ictus (9).

Incontinencia funcional. La persona mantiene una función vesical nor-mal, pero tiene dificultades de acceso al retrete, bien por afectacióncognitiva, bien por dificultades en la comunicación o afectación de lamovilidad física.

Incontinencia por rebosamiento. Puede existir una hiporreflexia vesicalpor lo que se produce una retención urinaria y una salida de la orinapor aumento de la presión en la vejiga.


Hasta un 60% de los pacientes con ictus pueden presentar IU en algúnmomento (9,23,25). Suele recuperarse cuando han transcurrido 72 h desde lalesión (23), aunque entre el 25-29% persiste con IU tras el alta hospitalaria,entre un 11 y un 19% persiste a los 6 meses y un 15% continúa con IU al añodel ictus (25,26).

La IU es un problema que se asocia a peores resultados en la recuperacióndel ictus y a mayores ratios de mortalidad (27). Además, afecta a la calidad devida de las personas en tanto se relaciona con dificultad para llevar a cabo lasactividades de la vida diaria, disminuye la capacidad de participación de laspersonas, tanto en la vida social como en la realización de actividades quetengan sentido para ella (26). Puede verse afectada la autoestima, la actividadsexual o la ocupación (28). Desde nuestro punto de vista, la IU no tratada,también aumenta el coste social derivado del ictus y los tiempos que losprofesionales de la salud invierten en el cuidado de estos pacientes.

Se desconoce si los pacientes con IU post-ictus pueden ser rehabilitados,por lo que es prioritario desarrollar investigación que establezca lasrecomendaciones clínicas para tal fin (29). Recientemente existen algunosestudios que sugieren que el entreno de los músculos del suelo pélvico puedeser una opción válida para recuperar la funcionalidad vesical (30). La evidenciasugiere que la valoración y el manejo precoz de la incontinencia disminuyenla incidencia de IU al alta hospitalaria y que la gestión del caso en el ámbitodomiciliario por parte de una enfermera especialista en incontinenciadisminuye los síntomas urinarios (25).

Uno de los objetivos prioritarios de la acción enfermera será detectar deforma precoz a los pacientes con IU y establecer estrategias para larecuperación de la funcionalidad vesical

Se recomienda seguir la siguiente pauta:

Valorar el patrón miccional antes y después del ictus: cantidad, fre-cuencia de las micciones, sensación de plenitud vesical, grado de ur-gencia miccional.

Valorar la dificultad funcional de la persona para alcanzar/utilizar elretrete y eliminar las barreras que puedan existir, tanto mientras seencuentra hospitalizada como en el domicilio. Ofertar consejo para laadaptación del hogar.

Valorar el nivel de conciencia


Valorar la dificultad de la persona para comunicar sus necesidades(la disartria puede ser una barrera para comunicar la necesidad de uti-lizar el retrete). En caso de dificultades para la comunicación estable-cer con la persona un código.

Establecer con la persona/cuidadores los dispositivos de incontinen-cia más adecuados en cada situación (dispositivos absorbentes com-pletos, compresas rectangulares o anatómicas y grado de absorción decada dispositivo). En cada caso es necesario valorar el grado de afecta-ción de la piel que puedan causar los diferentes materiales.

Utilizar tablas de ejercicio de refuerzo del suelo pélvico 1-2 veces al díadurante 12 semanas (Grado de recomendación B) (30). El tratamientose inicia en el hospital, incluyendo sesiones explicativas y se continúa endomicilio. La medida de la efectividad del tratamiento es la disminuciónen el uso de dispositivos de incontinencia y el aumento de las veces quela persona consigue utilizar el retrete. El seguimiento en domicilio debeincluir medidas de refuerzo positivo ante los logros de la persona.

Derivar al profesional de la medicina para una valoración en profun-didad del estado urodinámico.

Retención urinaria (RU)

Es la acumulación de orina el la vejiga con incapacidad para vaciarla. Haydiferentes criterios para determinar cuál es el volumen de orina que indicaretención urinaria. Últimamente se considera que existe RU cuando en lavejiga permanece un volumen post-micción superior a 150 ml (31) y, en casosmás extremos, cuando aparece globo vesical.

Se considera que aparece en un 21% a 29% de las personas afectadas deictus (31,32) y en un alto porcentaje de estas personas constituye un problemaasintomático. Sin embargo, su presencia no es inocua y se asocia a problemascomo infección urinaria, afectación de la función renal (insuficiencia renal decausa post-renal) o incontinencia urinaria por rebosamiento (31).

Las personas que han sufrido in ictus están en riesgo de desarrollar esteproblema, en especial aquellas que presentan disminución en el nivel deconciencia y afectación severa de la movilidad física. Debido a que en muchoscasos se trata de un problema asintomático, una de las prioridades de laenfermera será detectarla de manera precoz.


Tratamiento enfermero de la RU

En los pacientes con ictus se debe valorar sistemáticamente la presen-cia de retención urinaria al ingreso y a lo largo de su estancia hospitala-ria (Grado de recomendación D) (9). Esta valoración incluye:

– El patrón miccional previo al ictus y el actual (frecuencia, canti-dad, sensación de plenitud).

– El balance hídrico para comprobar en qué medida la ingesta se co-rresponde con la eliminación.

– Nivel de conciencia.

– Examen abdominal, buscando dolor, presión o distensión en la re-gión púbica.

– Medición del volumen residual post-micción. Tradicionalmente seha utilizado el sondaje vesical intermitente tras el vaciado espontá-neo de la vejiga y recientemente se recomienda el uso rutinario depequeños ecógrafos portátiles para la cuantificación del volumende orina a través de ecografía (31).

Si se confirma que existe retención urinaria, se debe derivar el pacienteal médico para su valoración específica.

En caso de que exista globo vesical, es necesario proceder a vaciarlomediante sondaje intermitente.

Deterioro de la Movilidad

Se define como la situación en la que la persona ve limitada su capacidadpara moverse de manera independiente e intencionada, ya sea de todo elcuerpo o de una o más extremidades (4).

Los objetivos de las intervenciones enfermeras son:

Las articulaciones de las extremidad conservarán su arco de movimiento.

Se mantendrá la alineación corporal.

La persona realizará el máximo movimiento permitido.

Realizará las técnicas de movilización indicadas.


Todos los pacientes con alteración de la función motora secundaria a unictus deben ser movilizados tan pronto como sea posible (Grado derecomendación B). En los pacientes con déficit motor leve de una extremidadsuperior se debería considerar un tratamiento rehabilitador intensivo (Gradode recomendación A). Se deberían considerar programas combinados deejercicios de potenciación muscular y condicionamiento físico (actividadaeróbica) en pacientes con secuelas de ictus (Grado de recomendación A)(19). Todos los pacientes con trastornos de la función motora secundarios aun ictus deberían iniciar tratamiento fisioterapéutico basado en una evaluaciónindividualizada de su déficit (23).

Intervenciones enfermeras

Las intervenciones enfermeras son (4, 33):

Identificar las actividades que puede realizar de forma autónoma, aque-llas en las que requiere asistencia y el grado y tipo de ésta.

Animar a la persona a hacer por sí misma todas las actividades quepueda hacer, aumentándolas de forma progresiva según su tolerancia.

Proporcionar sistemas de ayuda para la movilización (andador, mule-tas, bastones, etc.) y enseñar a usarlos.

Mantener en todo momento una posición funcional, con el cuerpo bienalineado y las extremidades apoyadas.

Elaborar y poner en práctica un programa de de ejercicios de amplitudde movimientos activos o pasivos.

Si es posible, ayudar y estimular a la persona a levantarse y a deambu-lar o permanecer sentado tanto tiempo como tolere.

Controlar la aparición de signos de fatiga o intolerancia a la actividaddurante y después del ejercicio.

Si lleva insertados tubos, sondas o drenajes, fijarlos de modo que nointerfieran con los movimientos y cerciorarse de que no se enredaráncon las extremidades o las prendas de vestir.

Adaptar, en la medida de lo posible, el entorno físico (rampa barandi-llas, asideros) a las capacidades de la persona.

Colocar pertenencias y utensilios necesarios a su alcance.


Además son personas que, en mayor o menor grado, presentan un déficitde autocuidado, por lo que a estas intervenciones habría que añadir loscuidados básicos dirigidos a suplir a la persona en:

Alimentación.

Eliminación.

Movilidad.

Higiene y vestido.

Deterioro de la comunicación verbal

Se define como la situación en la que una persona experimenta una falta,reducción o retraso de la habilidad para recibir, procesar, transmitir o usar unsistema de símbolos capaces de transmitir un mensaje (4).

Se debe valorar el posible déficit de comprensión y de expresión de lapersona, debido a que el 30% de personas con ictus sufren algún tipo dedisfunción que puede interferir en su independencia diaria (9). Las personasafectadas pueden presentar dos categorías de problema: afasia y disartria.

Afasia

La afasia es una alteración adquirida del lenguaje oral (comprensión y/o expresión) o escrito (lectura y/o escritura) consecuencia de una lesióncerebral focal, que mantiene las funciones cognitivas relativamente intactas(Grado de recomendación B) (34). El logopeda debe valorar laconveniencia de un tratamiento intensivo. Los estudios sugieren que sedebe hacer entre 2 y 8 horas semanales de tratamiento logopédico (Gradode recomendación B) (19). La logopedia intensiva en un periodo corto detiempo mejora los resultados de la terapia en los pacientes con afasiadespués de un ictus (35).

Disartria

La disartria es un trastorno motor del habla de gravedad variable que afectaa la claridad del habla, la calidad y el volumen de la voz y sobretodo a lainteligibilidad (36).


Los objetivos en ambos problemas son:

Demostrar habilidad en la aplicación de técnicas de comunicación al-ternativas.

Compartir un código de comunicación.

Perseverar en la práctica de las técnicas de comunicación selec-cionadas.

Contar con el tiempo necesario para la formulación y verbalización defrases.

Las intervenciones recomendadas son (4,33):

Establecer código de comunicación (gestual, escritura, dibujos, colo-res, signos).

Ofertar disponibilidad a la persona (no apremiar y dejar acabar las fra-ses, no dar sensación de prisa, no levantar la voz).

Explicar todos los procedimientos y tareas que se hacen, aunque nohaya respuesta.

Usar palabras sencillas y formar frases cortas.

Promover la expresión de sentimientos.

Observar expresiones verbales y signos y síntomas de ansiedad.

Estimular en todo momento las manifestaciones de afecto y comuni-cación entre la familia y la persona.

No simular que se entiende el mensaje, si no es así: pedir aclaración osolicitar la ayuda de la familia o amigos.

Dar refuerzo positivo ante esfuerzos de verbalización.

Mantener el contacto visual durante toda la comunicación.

Evaluar conjunta y frecuentemente la eficacia de las técnicas de co-municación utilizadas.

No tomar como algo personal las expresiones de cólera o frustraciónde la persona ante las dificultades de comunicación.

Dar apoyo a la familia o cuidador principal ante las dificultades decomunicación.


Cansancio en el rol del cuidador

Es la situación en que el cuidador habitual tiene dificultad para seguirasumiendo ese papel (37).

Es una categoría diagnóstica que se articula con el concepto “prácticaenfermera centrada en la familia”, que contempla a ésta como proveedora yreceptora de cuidados, con necesidades de soporte y refuerzo en el contextode la relación terapéutica (38).

En el caso de los pacientes que han sufrido ictus, se calcula que este problematiene una amplia repercusión, puesto que más del 80% de los supervivientesvuelven a su hogar y la responsabilidad de su cuidado (movilidad, auto-cuidado,comunicación, afectación cognitiva, depresión o cambios de personalidad) recaesobre cuidadores informales que no poseen formación específica ni capacidadpara protegerse del estrés. En la mayor parte de los casos estos cuidadores sonsus propios familiares. También se estima que la carga y la tensión a la que seven sometidos puede desarrollar depresión en el 34-42% de ellos (9).

Parece ser que los factores que aumentan el riesgo de padecer este problemason: el súbito aumento de carga para el cuidador que supone el traslado delpaciente al domicilio, tratar de conciliar la vida diaria/laboral de los cuidadoresque no viven en el domicilio del paciente con su cuidado y el confinamientodel cuidador junto al paciente. La sensación de carga subjetiva sobre el cuidadorse relaciona con la percepción de la calidad de vida relacionada con la salud,la edad del paciente y el número de tareas de cuidado que desarrolla el cuidadora lo largo del día (39).

El tratamiento de las personas con cansancio en el rol del cuidador es undesafío. Esta atención debería pivotar sobre la detección precoz, laidentificación de recursos internos y externos a la familia y la provisión deservicios de apoyo y respiro a los principales cuidadores. Sin embargo, nosencontramos ante un problema complejo. Por una parte, desde nuestro puntode vista, el cuidado a las personas con dependencia tiene un fuerte enlacecon la cultura de la familia mediterránea. Este sustrato cultural puede provocarque, a la vez que los cuidadores están exhaustos se nieguen a dejar a su serquerido en “manos de un extraño”. También provoca que muchos profesionalesde la salud consideren como “natural” que la familia se haga cargo de loscuidados cotidianos (movilización, higiene, alimentación, seguridad delentorno, etc) y se desentiendan de ellos, interviniendo sólo cuando aparezcanproblemas que requieran un abordaje concreto, como las úlceras por presión.


Por otra parte, nos encontramos con que la realidad económica delestado del bienestar español no ha invertido, hasta la fecha en que se hadesarrollado la Ley de Dependencia, en recursos públicos para el soportea la dependencia (40).

En este entorno, recomendamos las siguientes pautas de actuación:

Las enfermeras, en todos los contextos de asistencia, deben desarrollarun screening de la tensión del cuidador, utilizando herramientas valida-das (Grado de recomendación C) (9). Se recomienda el uso de dosescalas (41).

– Self Related Burden Index (Índice de Carga autocumplimentado)(SRB): se trata de un cuestionario corto, autoadministrado en elque los cuidadores puntúan cómo es la dificultad que les supone elcuidado de la persona con ictus. Se recomienda su uso como valo-ración inicial del riesgo de padecer cansancio en el rol del cuidador.

– Caregiver Strain Index (Índice de la Tensión del Cuidador) (CSI): esun cuestionario de 13 ítems que valora la presencia de situacionesque pueden suponer mayor esfuerzo para el cuidador. Estas situacio-nes son: existencia de dificultades para dormir, el tiempo empleadoen la provisión de cuidados supone un inconveniente para el cuida-dor, existe tensión física, existe confinamiento del cuidador, ha habi-do ajustes en la vida familiar, ha habido cambios en los planes perso-nales, existen otros focos de demanda de tiempo del cuidador (porejemplo, atender a otros miembros de la familia), se producen ajustesemocionales (por ejemplo como resultado de fuertes discusiones),hay comportamientos del paciente que producen malestar en el cui-dador, ha habido cambios en el paciente que le hacen diferente acómo era antes del ictus, el cuidador ha hecho ajustes en el trabajo,existen dificultades financieras y el cuidador tiene sensación de estarsobrepasado por la situación. Este test se recomienda utilizarlo paravalorar con mayor amplitud la carga del cuidador.

Establecer una relación de colaboración y refuerzo con el cuidador,en la que se reconozca la importancia del papel que éste juega, senegocien los roles tanto de la enfermera como del cuidador en laatención al paciente y se determine el grado de implicación de lafamilia en el cuidado (38).


Identificar los recursos y los soportes para dar asistencia a las familias/cuidadores. Es necesario buscar espacios para discutir las necesidadesque tienen estas personas y las fuentes de recursos. No satisfacer susnecesidades repercute tanto en disminuir su capacidad de cuidar a lapersona con ictus, como en su propia salud física y mental. Las áreasclave de soporte suelen ser (42): proporcionar información sobre recur-sos, asistencia física para la provisión de cuidados, facilitar soporte emo-cional y comunicación y financiar las cargas de cuidado. Estos recursosdeben complementarse con los recursos intra-familiares, como el repar-to de la carga de cuidado entre diferentes miembros del núcleo familiar.

3.8. Complicaciones potenciales

La persona afectada de ictus puede presentar una serie de complicacionesque se reflejan en la Tabla 10.

4. TRASTORNO CONVULSIVO

4.1. Definición

La International League Against Epilepsy (ILAE) definió la epilepsia comoenfermedad y a la crisis epiléptica como elemento fundamental de la misma (43):

Epilepsia. Entidad caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (doso más) y no provocadas por una causa inmediata identificable.

Crisis epilépticas. Manifestación clínica que se presume debida a unadescarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas cerebrales; lasmanifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales, repenti-nos y transitorios que pueden incluir alteraciones del nivel de concien-cia, motoras, sensitivas, sensoriales, autonómicas o psíquicas, percibidaspor el paciente o por un observador.

4.2. Etiología

Se puede hablar de etiología de la epilepsia y de etiología de las crisisepilépticas (44).


Etiología de la epilepsia

Aproximadamente el 60-70 % de las crisis epilépticas son idiopáticas, deorigen presumiblemente genético. La etiología de la epilepsia difiere con laedad. Así en lactantes y preescolares las crisis son consecuencia demalformaciones congénitas, trastornos metabólicos, meningitis y traumatismos

Tabla 10.

COMPLICACIONES POTENCIALES DERIVADAS DEL ICTUS:MONITORIZACIÓN Y PREVENCIÓN

COMPLICACIÓN DERIVADA

Alteraciónde la funciónneurológica

HipertensiónArterial

TromboembolismoPulmonar

HipertensiónIntracraneal

Crisis Epilépticas

HipoventilaciónApneaAlteraciones delritmo respiratorioNeumonía,atelectasia porsecreciones

MONITORIZACIÓN

Progresión del ictusSi empeora la Escala Canadienseevaluar: Frecuencia Cardiaca,Tensión Arterial, Temperatura,Glucemia Capilar, Saturaciónperiférica y ECG

TensiónArterial

Frecuencia RespiratoriaPresencia de disneabrusca y dolor torácicoDisminución de la saturaciónperiférica de oxígeno (SpO2)

Escala Canadiense

Escala Canadiense

Frecuencia RespiratoriaSaturación periféricaAspecto de las secrecionesTemperaturaFlujo respiratorio (Peak-Flow)

PREVENCIÓN

Valorar al paciente medianteuna escala neurológica(Escala Canadiense):Cada 4 horas las primeras 48h.Cada 8h en las 24h siguientes.Al séptimo día y al alta.O si se advierte empeoramientoVigilar TA cada hora lasprimeras 24h.Cada 4h las 72h siguientesMovilización precozElevación de EEIIUso de medias antitrombóticaso elásticas.Ejercicios pasivos en cama(si existe hemiparesia,por ejemplo) o activosColocar al paciente semisentado 30ºEvitar maniobras bruscas demovilizaciónEvitar aspiraciones prolongadas,ya que ocasionan maniobrasde ValsalvaObservar convulsiones,automatismosPosición Fowler (30-45º)Drenaje PosturalClapping cada 3 horasEjercicios de espirometríaincentivada (tri-flow)Ejercicios de tos forzada


en el parto; en niños y jóvenes predominan los casos idiopáticos, mientrasque en la edad adulta aumentan las epilepsias secundarias, siendo de especialimportancia los ictus en mayores de 60 años (más del 40 % de los casos).Tumores, traumatismos y tóxicos (sobretodo el alcohol) constituyen asimismocausas comunes de epilepsia en jóvenes y adultos.

Etiología de las crisis epilépticas

La aparición de crisis epilépticas, en ocasiones, se asocia a la presencia deuna serie de factores de riesgo. Los más comunes son: antecedentes familiaresde epilepsia , número elevado de crisis previas al inicio del tratamiento, quehaya existido una respuesta inadecuada al inicio del tratamiento, presencia decrisis durante la infancia o en período neonatal o historia de crisis epilépticasfebriles durante la infancia.

Cuando ocurre una crisis comicial siempre se intenta establecer unarelación causa efecto entre algún acontecimiento vital reciente y la apariciónde la convulsión. Si bien no siempre es posible establecer esta línea decontacto, sí existen determinadas circunstancias que suelen relacionarsecon la aparición de crisis:

1) Alteraciones del ritmo sueño-vigilia. Especialmente la privación desueño altera de manera significativa la actividad eléctrica cerebral.

2) Alcohol. Bien sea debido al daño cerebral consecuencia de su consu-mo crónico, o bien por un efecto agudo como liberador de focosepileptogénicos silentes.

3) Menstruación. Como consecuencia de los cambios hormonales quetienen lugar en el ciclo femenino, o también por la retención hídricaque la acompaña.

4) Estrés físico (infecciones, quemaduras graves, cirugía mayor, trauma-tismo severos, etc.) o psíquico (ansiedad).

5) Fármacos. Antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiacepinas,antihistamínicos, etc. En relación con la utilización de dosis elevadaso por su supresión brusca.

6) Enfermedad cerebrovascular. Lesiones isquémicas y lesioneshemorrágicas son epileptogénicas.

7) Tumores cerebrales primarios y secundarios.


8) Epilepsias reflejas. Estímulos luminosos o acústicos muy intensos pue-den desencadenar este tipo de crisis.

También existen una serie de situaciones y comorbilidades, que se asociancon frecuencia a la epilepsia y que, a su vez, pueden hacer más probable laaparición de crisis (45):

Depresión, es la más común, 3 de cada 10 personas con epilepsiaincontrolada presentan depresión. En estudios recientes se refleja cla-ramente que la depresión es la variable que más afecta a la calidad devida de estos pacientes.

Estados de ansiedad, que aparecen con frecuencia relacionados con eltratamiento antiepiléptico.

Psicosis, trastorno de hiperactividad-déficit de atención, afectan a en-tre un 6 y un 10% de los pacientes con epilepsia incontrolada. Pareceque la fisiopatología de estas alteraciones psiquiátricas está íntima-mente relacionada con la epilepsia, así como el grado de recurrenciasegún las exacerbaciones que presente el paciente.

Afectación cognitiva, aparece a largo plazo, sobre todo cuando ha ha-bido recaídas e incumplimiento del tratamiento.

Cefalea, una tercera parte de los pacientes con epilepsia padece cefa-lea o migraña, una hora antes o después de las crisis epilépticas. Encomparación con otros síntomas la cefalea es de las que más dura,unas 13 horas de media, además muchas veces se acompaña de otrossíntomas asociados como la fotofobia o las náuseas.

4.3. Epidemiología

Son múltiples los estudios sobre prevalencia de la epilepsia y también son muyvariadas las cifras al respecto, oscilando entre 1,5 y 57 casos por 1.000 habitantes.

La epilepsia aumenta de forma progresiva con la edad. Las crisis generalizadasmantienen su incidencia y prevalencia desde el nacimiento hasta los 70 años; apartir de esta edad experimentan un incremento muy importante. Las crisisparciales mantienen sus cifras desde el nacimiento y sufren un importanteincremento en la tercera década de la vida. El 30-40% de las crisis epilépticasson generalizadas. Las crisis parciales varían entre el 45 y 65 %. Entre un 8 y un30% de los casos son inclasificables.


Desde el punto de vista sindrómico, los síndromes generalizados son el12% de los casos; entre el 60 y 70% son epilepsias parciales; el 15% sonepilepsias indeterminadas y el 25 son síndromes especiales (46).


Las convulsiones y/o los episodios de ausencia se producen porque algúnelemento de la fisiología eléctrica de un grupo de neuronas se altera (47). Esoproduce una perturbación eléctrica, por lo que algunas neuronas cerebralesgeneran descargas eléctricas anormales y erráticas. La presencia de estasdescargas de manera repetida constituye la epilepsia.

Este estado fisiopatológico resulta en la presencia de convulsiones (totaleso parciales) y, generalmente, en una pérdida transitoria de la conciencia,mientras dura la crisis convulsiva (24).


Crisis generalizadas. Son aquellas en las que las manifestaciones clínicasdesde el comienzo dependen de la activación de ambos hemisferios cerebrales;se asocian a pérdida de conciencia inicial.

Crisis de ausencia. Se caracteriza por una desconexión del medio depocos segundos de duración (inferior a un minuto), con detención dela actividad motora y mirada fija e inexpresiva.

Crisis tónico-clónicas. Son las más frecuentes entre las generaliza-das, se inician con una brusca pérdida de consciencia y contraccio-nes musculares tónicas en flexión o extensión; la persona cae al suelopor la contracción de los músculos flexores. En la fase tónica, quedura de 10 a 15 segundos, la respiración se detiene, los párpados seabren, los globos oculares se desplazan hacia arriba y las comisurasbucales hacia abajo; finalmente la boca se cierra pudiendo ocasionarmordedura de lengua o labios. A la fase tónica le sucede la fase clónicade 30 a 50 segundos de duración, se caracteriza por sacudidas gene-ralizadas que son simétricas y sincronizadas en las extremidades, ini-cialmente breves, pero que progresivamente aumentan en duración yamplitud para acabar con una última contracción tónica masiva. Alfinalizar desaparecen estos síntomas y aparece atonía muscular que


produce relajación de esfínteres. La persona entra posteriormente enun periodo post-crítico en el que presenta cefalea, confusión, dolormuscular, y amnesia sobre lo sucedido.

Crisis mioclónicas. Se manifiestan como sacudidas musculares brus-cas y breves, que afectan a un número variable de músculos; puedenser espontáneas o desencadenadas por estímulos sensoriales (muchasson fotosensibles).

También existen dos tipos más de crisis: las atónicas (es la pérdida deltono postural, bien por completo provocando la caída de la persona, obien de forma limitada a la cabeza) y las tónicas (son espasmos debreve duración que ya sea en flexión o extensión ocasionan la caída dela persona).

Crisis parciales. Son aquellas en las que las manifestaciones clínicas yelectroencefalográficas responden a la activación de un área cerebral determinada(“foco epiléptico”), pudiendo ser crisis frontales, parietales, temporales uoccipitales. Las crisis parciales pueden ser simples, cuando no existe pérdida deconciencia asociada, y complejas cuando sí se produce aquella.

Parcial simple. Sensaciones o percepciones anormales diversas (vi-suales, auditivas, olfatorias, gustativas, sensitivas, psíquicas) o bienmovimientos o posturas anormales.

Parcial compleja. Sin pérdida de conciencia, pero sufriendo desco-nexión del medio (mirada ausente) con aparición de movimientos au-tomáticos (manuales, deglutorios, chupeteo, etc.) con amnesia poste-rior para el episodio (48).


Existen unos principios básicos en el tratamiento médico de la epilepsia(46, 49, 50).

1) Debe utilizarse un solo fármaco. La monoterapia obtiene mejores re-sultados que la combinación de varios fármacos. Es importante utili-zar la dosis eficaz mínima. El uso de un solo medicamentoreduce el riesgo de efectos adversos, de interacciones entre fármacos,de reacciones idiosincrásicas, facilita el cumplimiento terapéutico yreduce costes sanitarios.


2) Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. El fárma-co debe elegirse en función del tipo de crisis epiléptica que sufra lapersona (Tabla 11).

Tabla 11.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA EPILEPSIA

TIPO DE CRISIS EPILEPSIAS EPILEPSIAS PARCIALES EPILEPSIAS AUSENCIAS

GENERALIZADAS (INCLUYENDO MIOCLÓNICAS

IDIOPÁTICAS SECUNDARIAMENTE

GENERALIZADAS)

1ª ELECCIÓN Ácido Valproico Carbamazepina Ácido Valproico EtosuximidaÁcido Valproico

2ª elección Lamotrigina Ácido Valproico Clonacepán ClonacepánTopiramatoLamotriginaVigabatrinaGabapentinaTiagabina

OTROS Carbamazepina Clobazam Clobazam LamotriginaFenobarbital Fenitoína PrimidonaFenitoína Fenobarbital FenobarbitalClonacepán PrimidonaClobazamTopiramato

NO INDICADOS Gabapentina VigabatrinaVigabatrina Gabapentina

Carbamazepina

3) Pautas de administración. Las dosis se calculan en función de la edady del peso del paciente. El número de tomas depende de la vida mediadel fármaco y de la velocidad de eliminación. Es preferible iniciar eltratamiento de forma progresiva, con ascensos de dosis a lo largo delos días facilitando la habituación del paciente al fármaco y evitando


así reacciones adversas que sí pueden ocurrir si se administran dosiselevadas desde un primer momento. También es aconsejable hacer co-incidir la toma con las comidas con lo que facilitamos el cumplimientoterapéutico y evitamos la posible aparición de síntomas digestivos encaso de tomar el fármaco con el estómago vacío.

4) Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. Labuena tolerancia vendrá dada por la ausencia de efectos secundariosadversos.

5) El tratamiento quirúrgico estará indicado en aquellos casos en losque la terapia farmacológica ha fracasado. Aproximadamente un30% de los pacientes epilépticos continúa sufriendo crisis a pesar derecibir un tratamiento farmacológico correcto. Es decir, la cirugíaserá el tratamiento adecuado en las epilepsias fármacorresistentes.La cirugía de la epilepsia incluye cualquier intervención dirigida acurar o aliviar la epilepsia.


La epilepsia es una entidad clínica crónica. Es así, pero algunos tipos(como el llamado petit mal, en que suelen desaparecer la sintomatologiacon la pubertad y no suele precisar tto a partir de ahí, aunque se recomiendanalgunas pautas en cuanto a los habitos de vida. Quizá se debería señalaralgo al respecto compleja. La persona con este problema de salud puedepresentar respuestas que se derivan de dicha condición crónica, del procesode adaptación a la enfermedad y/o de su tratamiento farmacológicoprolongado (al menos 2 años en ausencia de crisis) (47, 51). Dos de estasrespuestas, que la persona presenta con frecuencia, son: déficit deconocimientos sobre el manejo de la enfermedad y manejo ineficaz delrégimen terapéutico, relacionado con la presencia de efectos secundariosderivados del tratamiento farmacológico.

A la vez, aunque no siempre, la persona puede presentar crisis intermitentesque constituyen en sí un problema agudo que requiere de atención urgente.

Por este motivo, los profesionales de enfermería deben ser capaces deorientar a la persona sobre el manejo de su enfermedad, tanto a su iniciocomo a lo largo de su vida, y ser capaces de atender a la persona que sufrecrisis puntuales.


Prevención de las crisis convulsivas y de efectos secundariosrelacionados con el tratamiento farmacológico

Existe una amplia batería de acciones, derivada de los factores de riesgo,para la prevención de las crisis convulsivas y de las lesiones asociadas a lascrisis, así como acciones encaminadas a minimizar el impacto de los efectoscolaterales de los fármacos antiepilépticos.

Mantener una buena adhesión al tratamiento para mantener una con-centración sérica constante. Se administrarán los fármacos después delas comidas y a la hora de acostarse, para aumentar la disponibilidaddel principio activo al máximo sin producir toxicidad.

No debe cesar el consumo del fármaco de forma súbita, ya que puedenaparecer convulsiones.

No tomar alcohol ni drogas.

Registrar la existencia de cualquier factor precipitante, como la fatiga,la hipoglucemia, la menstruación o las luces intermitentes, la historiaanterior de convulsiones, los antecedentes familiares de trastornosconvulsivos, y el consumo abusivo de sustancias.

No se puede conducir un automóvil, aunque existe una prescripciónlegal, según la cual, se puede conducir sólo si han pasado 5 años des-pués de la última crisis.

No manejar maquinaria peligrosa.

Tomar medidas para evitar problemas relacionados con la práctica deldeporte como deshidratación, esfuerzo excesivo e hipoglucemia, debidoa que estos problemas pueden aumentar el riesgo de tener convulsiones.

Conservar la higiene bucal y limpieza regular de los dientes en pa-cientes que tomen fenitoína por riesgo de hiperplasia gingival (infla-mación de las encías que puede cursar con sangrado). Es convenien-te el uso de cepillos de dientes suaves, evitar enjuagues con sustan-cias que contengan alcoholes y se recomienda realizar revisionesodontológicas periódicas.

Instituir un régimen intestinal regular.

La dieta cetogénica (51, 52), actualmente en estudio, parece disminuir elriesgo de padecer una crisis convulsiva, en pacientes en los que no ha


sido posible controlar las crisis con el uso de fármacos o cuando losefectos secundarios de los fármacos son inaceptables para la persona.Esta dieta puede utilizarse en bebés, niños y adultos. Se trata de unadieta muy restrictiva, alta en grasas y baja en proteínas y carbohidratos.Cada comida debe contener una relación de 4g de grasas por cada gramode proteínas y carbohidratos. El resultado es que el cuerpo utiliza grasasen vez de carbohidratos para obtener energía. Con este proceso se pro-voca la aparición de un exceso de cuerpos cetónicos, condición conoci-da como cetosis. Con el fin de evitar la dilución de la acetona en la san-gre, esta dieta limita también la ingesta hídrica. La dieta cetogénica no esfácil de mantener porque incluye una gama inusual y limitada de alimen-tos. También presenta efectos secundarios de importancia como retardodel crecimiento debido a la carencia nutritiva y acumulación de ácidoúrico en la sangre, lo que puede causar cálculos renales. Es necesaria laorientación de un dietista para las personas que siguen la dieta cetogénicapara asegurar que ésta no conduzca a una carencia nutritiva grave.

Acudir a controles de laboratorio para controles séricos del fármaco.

Llevar consigo una tarjeta de identificación personal que indique elnombre del fármaco que toma.

Embarazo y lactancia:

– Algunos medicamentos para evitar las crisis y algunos tipos de epi-lepsia pueden reducir el interés por la actividad sexual en la persona.

– Las mujeres con epilepsia que están embarazadas deberían tomarvitaminas prenatales y dormir lo suficiente para evitar las crisis cau-sadas por la falta de sueño. También deberían tomar suplementosde vitamina K después de las 34 semanas de embarazo para reducirel riesgo de un trastorno de coagulación sanguínea en los reciénnacidos llamado coagulopatía neonatal.

– El parto generalmente procede de forma normal para las mujerescon epilepsia, aunque existe un riesgo levemente mayor de hemo-rragia, eclampsia, parto prematuro y cesárea.

– Los medicamentos contra la epilepsia no deberían influenciar ladecisión de la madre de amamantar a su bebé.

– Algunos medicamentos contra la epilepsia pueden interferir con laeficacia de los anticonceptivos orales (1, 24, 50, 51).


Conocimientos deficientes

Genéricamente, esta etiqueta diagnóstica nombra una situación en quela persona carece de información cognitiva suficiente o fidedigna sobre untema específico relacionado con su salud (37). En este caso, se trata de unarespuesta asociada al debut de la enfermedad. El objetivo es dotar a lapersona con los conocimientos suficientes para iniciar el manejo de suenfermedad y de los recursos para obtener información a lo largo de suproceso.

El profesional de enfermería debe proporcionar educación sanitariaacerca de:

Recursos de salud disponibles para el control de su enfermedad:función de los diferentes profesionales de la salud y forma de con-tactar con ellos.

Contacto con asociaciones de pacientes que pueden proporcionarleapoyo y consejos para la vida cotidiana.

Factores de riesgo para desarrollar crisis convulsivas e intervencionespara minimizar el riesgo, enfatizar especialmente los hábitos higiénico-dietéticos que pueden ayudarle a disminuir el riego de crisis (ver másarriba en este capítulo).

Forma de prevenir las lesiones derivadas de la convulsión: reconocerel aura y buscar un lugar seguro, forma de realizar la llamada a losservicios de urgencias, educación a los cuidadores principales, evitaractividades que impliquen peligro en caso de convulsión (conducción,escalada, etc.).

Plan de medicación: la persona debe conocer los beneficios de man-tener el régimen terapéutico para el control de las crisis comiciales,dado que uno de los principales factores para que no se produzcancrisis en el futuro es conseguir que transcurran dos años completossin recurrencias (46, 49). La persona debe saber que muchos de losfármacos antiepilépticos presenta alto grado de efectos secundarios.En ese caso, debe acudir a los profesionales de la salud para ajustar eltratamiento y buscar el fármaco que mejor responda a sus necesida-des sin limitar su vida diaria (50).


Manejo inefectivo del régimen terapéutico

Nombra una situación en que la forma en que la persona integra en suvida cotidiana el tratamiento de la enfermedad y sus secuelas resultainadecuada para fijar los objetivos de salud fijados (37).

En el caso de la epilepsia, os pacientes suelen abandonar el tratamientoporque aparecen efectos secundarios difíciles de sobrellevar (50). Los objetivosserán: prevenir el abandono del régimen terapéutico, detectarlo de formaprecoz y reforzar a la persona para persistir en el régimen.

Las intervenciones son:

Citar a la persona al menos una vez cada 2 meses para revisar el plan(con mayor frecuencia al inicio del tratamiento). Valorar la presenciade efectos secundarios. Es útil aconsejar que redacte un diario de sín-tomas, a fin de poder analizarlos conjuntamente y buscar soluciones.Si los síntomas son difíciles de sobrellevar, derivar al médico para bus-car un tratamiento alternativo.

Revisar los conocimientos acerca del tratamiento y sus efectos. Recor-dar los beneficios del tratamiento en la eliminación de las crisis comiciales.

Proporcionar refuerzo positivo.

4.8. Complicaciones potenciales

Son dos, básicamente: la recurrencia de crisis convulsivas y el status epilepticus.

Crisis convulsivas

Actuación durante una crisis convulsiva (1):

Proporcionar intimidad; si el enfermo tiene un aura, es posible que aúndispongamos de tiempo para proporcionarle un entorno seguro antesdel inicio de la convulsión.

Mantener un entorno tranquilo y tranquilizarle si está consciente (te-ner en cuenta que el paciente puede perder la conciencia de repente opoco a poco, si se produce una crisis con inconsciencia, trataremos deprevenir o detener la caída)


No abandonar nunca al paciente durante la crisis.

Tender en el suelo con cuidado.

Retirar muebles y elementos contra los que el paciente pueda golpear-se; durante la crisis proteger la cabeza del paciente (por ejemplo, contoallas) para evitar lesiones por golpes contra superficies duras.

No moverle ni sujetarle durante la crisis, porque sus contraccionesmusculares son potentes y podría romperse un hueso al oponernos a sufuerza o movimiento

Mantener la vía aérea permeable y monitorizar frecuencia respiratoria:

– Aflojar la ropa que oprima, para favorecer la respiración; utili-zar un tubo de Guedel si aparece dificultad para respirar o caídade la lengua.

– Colocar en posición de seguridad (Sims); si no es posible, sujetar elmentón hacia arriba y hacia delante con la cabeza inclinada haciaatrás, para ayudar a abrir las vías respiratorias

– Si el paciente está en la cama, subir las barandillas acolchadas yretirar almohadas por peligro de sofocación

– Si un aura precede a la crisis, y el paciente no ha cerrado las mandí-bulas, introducir un objeto blando (abre-lenguas) entre los dientespara reducir la posibilidad de morder la lengua o los carrillos

– Si ha cerrado los maxilares por un espasmo, no forzar, no intentarabrirlos para introducir algo, podríamos provocar una fractura demandíbula, lesionar dientes, labios, lengua, etc.

– Retirar dentadura postiza para tener acceso a la cavidad bucal.

– Valorar la presencia de vómito y retirarlo de la cavidad oral.

Registrar las manifestaciones clínicas que se observen durante la crisis.

Registrar meticulosamente la progresión de la actividad convulsiva,así como la duración de la crisis. Durante la misma, se comprobarán elgrado de conciencia, el tamaño de las pupilas y la mirada. También sevalorará el estado post-ictal.

Registrar si el paciente ha sufrido lesiones. Registrar también: apari-ción y duración de la crisis, hechos que precedieron a la crisis (estímu-lo visual, auditivo...), parte del cuerpo por la que empezó la crisis, esta-


do de los ojos (abiertos o cerrados durante la crisis y estado de laspupilas), qué partes del cuerpo han presentado convulsión y qué tipode movimientos ha habido, presencia de otras actividades motorasinvoluntarias (chasquido de labios, degluciones repetidas...), inconti-nencia urinaria o fecal, pérdida de la conciencia, estado después de lacrisis (capacidad de hablar, estupor, etc).

Actuación tras la crisis convulsiva (1)

Cuando recupere la conciencia (en fase post-ictal), tranquilizarle y re-orientarle

Registrar el nivel cognoscitivo del paciente: grado de vigilia, capacidadde concentración (memoria inmediata, reciente y remota).

Registrar el tipo y la extensión de las lesiones sufridas durante la crisis,así como la presencia, la distribución y la duración de una posible pará-lisis tras la misma.

Las personas con epilepsia tienen un mayor riesgo de tener pocaautoestima, sufrir de depresión y llegar al suicidio. Estos problemas pue-den ser una reacción a la falta de comprensión sobre la epilepsia o a laincomodidad que ésta genera en las personas, las cuales pueden tenerreacciones crueles o evitar el contacto con las personas afectadas.

Status epilepticus

El estado de mal epiléptico es una condición potencialmente mortal en lacuál una crisis epiléptica se prolonga en el tiempo sin solución de continuidad.Aunque no hay una definición estricta sobre el momento en el cual la crisis seconvierte en estado de mal epiléptico, la mayoría de autores está de acuerdoen que cualquier crisis que dure más de 5 minutos debería, para efectosprácticos, ser tratada como si fuera un estado de mal epiléptico.

La actuación, en estos casos, incluye

Medidas de soporte vital básico: garantizar permeabilidad vías aéreas.Se debe monitorizar y prevenir la obstrucción de las vías respiratorias(maniobras de apertura de las vías aéreas, uso de tubo de Guedel, aspi-ración de secreciones y contenido orofaríngeo). Generalmente, si tras30 minutos persiste la convulsión, será necesaria la intubación paragarantizar una ventilación adecuada

101ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS I

Monitorización de constantes vitales (ECG, TA, FC, FR, SpO2 ytemperatura).

Administración de fármacos: diazepam, midazolam, clonazepam,fenitoina, fenobarbital.

Realizar analítica de sangre completa con estudio de tóxicos, los nive-les electrolíticos y de magnesio, y función renal y hepática. Realizartambién una gasometría arterial basal para ver si hay acidosis metabólicae hipoxia que requieren inmediato tratamiento de las vías respiratorias.

Si la temperatura del paciente aumenta, hay que establecer algún siste-ma de enfriamiento externo. Tras la crisis mantener eutermia y propor-cionar correcta oxigenación (1, 48).


RESUMEN

En este capítulo se revisan diferentes patologías neurológicas abarcándolasdesde una perspectiva de cuidados basada en la evidencia científica y en lavaloración por necesidades de la persona.

La cefalea como dolor que puede ser leve o intenso, en una o más partesde la cabeza, así como en la parte posterior y superior del cuello, tiene numerosasclasificaciones, así como etiologías, pero lo importante es saber definirlacorrectamente para poder aplicar un tratamiento farmacológico y nofarmacológico adecuado.

Los trastornos del sueño afectan a una gran parte de la población, haymultitud de factores causales del trastorno, y será fundamental identificarcual es para poder administrar un tratamiento enfermero adecuado. Eltratamiento se basa en buscar la causa que lo produce y tratarla, y en laeducación de la higiene del sueño.

En este capítulo se invierte mucho tiempo en explicar el ictus, ya esuna de la s patologías más comunes en la neurología y una de las que mássecuelas deja en la población que lo padece. El ictus es una de las principalescausas de mortalidad y de morbilidad en todo el mundo. Según la OMS,supone la tercera causa de muerte y a primera de invalidez en la poblaciónadulta en el mundo.

Las directrices principales para el tratamiento enfermero en el ictus sonclaras y están consensuadas a nivel internacional. La patología del ictus llevaasociadas una serie de respuestas humanas que precisan de un abordajeespecializado por parte de las enfermeras como miembros del equipomultidisciplinar. Estas respuestas son: disfagia, afectación de la eliminaciónfecal y urinaria, deterioro de la movilidad, deterioro de la comunicación verbal,cansancio en el rol del cuidador.


En cuanto al trastorno convulsivo es una entidad clínica crónicacompleja. La persona con este problema de salud puede presentar respuestasque se derivan de dicha condición crónica, del proceso de adaptación a laenfermedad y/o de su tratamiento farmacológico prolongado. Dos de estasrespuestas, que la persona presenta con frecuencia, son: déficit deconocimientos sobre el manejo de la enfermedad y manejo ineficaz delrégimen terapéutico, relacionado con la presencia de efectos secundariosderivados del tratamiento farmacológico.

A la vez, aunque no siempre, la persona puede presentar crisisintermitentes que constituyen en sí un problema agudo que requiere deatención urgente. Por este motivo, los profesionales de enfermería deben sercapaces de orientar a la persona sobre el manejo de su enfermedad, tanto a suinicio como a lo largo de su vida, y ser capaces de atender a la persona quesufre crisis puntuales.


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109ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS II

1. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E INFECCIOSASDEL SNC

1.1. Definición de la enfermedad del SNC

El sistema nervioso central es susceptible a infecciones bacterianas, viralesy micóticas, así como a enfermedades por priones. El examen del líquidocefalorraquídeo es crucial en el diagnóstico de estas infecciones (1 ). La puertade entrada del microorganismo infeccioso suele ser por vía hematógena. Otravía de infección es la extensión directa a partir de un foco situado fuera delSNC, como consecuencia de una alteración de la integridad del craneo, lasmeninges o los nervios espinales por un traumatismo, una fractura o unaintervención neuroquirúrgica (Tabla 1).

1.2. Meningitis Bacteriana

Definición de la patología

Se define meningitis como la inflamación de las meninges, caracterizadapor un aumento de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

3. Atención al Pacientecon AlteracionesNeurológicas (II)


Etiología y epidemiología

En España se declaran anualmente de 3000 a 4000 casos de meningitisbacterianas, con una mortalidad que oscila entre el 8-20%. La meningitismeningocócica causa la mayor parte de las meningitis de nuestro país (50%),

Tabla 1.

CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DEL TIPO DE INFECCIÓN

POR

BACTERIAS

Meningitis bacterianaAbceso cerebralEmpiema subduralAbceso epiduralTromboflebitis sépticade los senos duralesEncefalitis bacterianaInfección tuberculosa del SNLepra y SN

BotulismoTétanos

DifteriaBrucelaMycoplasmaWhipple

Enfermedad porarañazo de gato

POR VIRUS, RETROVIRUS

Y PRIONES

VIRUS ( AGUDAS)Meningitis víricaEncefalitis agudaEncefalitis por herper simpleInfección por VaricelaZoster en SNVIRUS (CRÓNICAS)Panencefalitis esclerosante agudaLeucoencefalopatía multifocalprogresivaRETROVIRUS

Afectación neurológica en lainfección por VIHParaparesia espástica tropicalPRIONES

Enfermedad de Creutzfelf-JakobSindrome de Gertsmann-Straussler-ScheinkerInsomnio familiar fatal

POR ESPIROQUETAS, PROTOZOOS,HELMITOS Y HONGOS

ESPIROQUETAS

TreponemaBorreliaLeptospira

PROTOZOOS

ToxoplasmosisMalaria cerebralMeningoencefalitisamébicaTripanosomiasis

HELMITOS

Cisticercosis cerebralHidatidosisEsquistosomiasisTriquinosis

FÚNGICAS

CriptococosisAspergilosisCandidiasisMucormicosisHistoplasmosisCoccidioidomicososBlastomicosis


la siguente más frecuente es la meningitis causada por Streptococus pneumoniae(5-20%). El tercer agente causal más importante es Haemophilus influenzaetipo B, que en la edad pediátrica representa la 2ª causa más frecuente demeningitis después de N. Meningitidis. Se da entre los 3 meses y los 3 años.

Las meningitis secundarias a traumatismos craneales suelen estar causadaspor S.aureus y S. Epidermidis. La Listeria monocytogenes suele ser la causa demeningitis en pacientes inmunodeprimidos, anciamos y neonatos ( por contagioen el canal del parto), la mortalidad suele ser del 25%.

Las bacterias anaerobias pueden causar meningitis en pacientes conderivaciones de LCR y a partir de focos contiguos de infección como otitis,sinusitis, abscesos cerebrales, infecciones de heridas, etc.

Actualmente las meningitis nosocomiales van aumentando, y se asocian aprocedimientos neuroquirúrgicos.

Fisiopatología

La puerta de entrada de las bacterias que producen meningitis suele ser lanasofaringe. Desde ahí, por vía sanguínea, llegan al SNC. Otra posible puertade entrada la representan estructuras adyacentes: senos paranasales, oídomedio, mastoides. La tercera puerta es la vía directa, como ocurre en el casode pacientes con mielomeningocele, fractura de craneo, lesiones penetranteso derivaciones neuroquirúrgicas. En el LCR no hay anticuerpos ni factores decomplemento, así que se produce una rápida multiplicación bacteriana, conbacteriemia secundaria.

Signos y síntomas

En el 85% aparece fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea y diferentesgrados de alteración del estado mental (desde delirio hasta coma). Los signosde irritación meníngea consisten en rigidez de nuca (80%), y los signos deKernig y Brudzinski (50%).

A veces aparece parálisis de los pares craneales ( III, IV, y VII sobre todo),y signos de afectación cerebral focal (10-20% de los casos), crisis comiciales(30%), y vómitos (35%).

Los neonatos con meníngitis pueden presentar rechazo al alimento,patrones respiratorios alterados o irritabilidad.


Los pacientes ancianos, sobretodo aquellos con diabetes o enfermedadcardiopulmonar, pueden presentar simplemente letargia u obnubilación, sinfiebre (debe descartarse la meningitis analizando el LCR antes de atribuirse aotras causas).

Tratamiento médico

La primera medida es asegurar el soporte vital, en caso de septicemia o shock.

Es necesario iniciar cuanto antes el tratamiento antibiótico de formaempírica si todavía no se conoce el germen.

Para el tratamiento de la hipertensión intracraneal: elevación de la cabecerade la cama hasta 30º, empleo de agentes hiperosmolares (manitol, glicerol),corticosteroides, y en casos rebeldes, barbitúricos.

1.3. Abceso cerebral


Se trata de un proceso necrótico supurativo que se produce en elparénquima cerebral.

Etiología

La localización del abceso sugiere la etiología más probable. En el lóbulofrontal suelen ser secundarios a sinusitis paranasales o infecciones dentarias.Los abcesos del lóbulo temporal suelen ser complicación de otitis media. Loscerebelosos también suelen ser secundarios a infecciones del oído de tipo crónico.

El 25% de los abcesos cerebrales son causados vía hematógena, y el origensuele ser pulmonar o cardiogénico.

Epidemiología

La incidencia podría estar aumentando debido al aumento deprocedimientos neuroquirúrgicos, a la mayor sensibilidad de los procedimientosdiagnósticos por imagen y a la existencia de un mayor número de pacientesinmunodeprimidos.


La edad media de incidencia es de 30 a 45 años y es el doble de frecuenteen hombre que en mujeres.

Manifestaciones clínicas

Suelen aparecer 2 semanas antes del diagnóstico, suelen ser causados porel efecto de masa más que por la infección.

El síntoma más frecuente es la cefalea hemicraneal. En la mayoría de lospacientes hay afectación del nivel de conciencia, que puede ser de letargiahasta coma. En un 22-50% aparecen náuseas y vómitos, debido al aumentode la presión intracraneal.

Según la localización y el tamaño del abceso aparecen unos signosneurólogicos focales u otros, lo más frecuente es la hemiplejia, hemianopsia,alteración de los pares craneales.

Tratamiento médico

La mayoría de los abcesos requieren tratamiento quirúrgico (excisión oaspiración) además del tratamiento antibiótico.

En caso de que exista un rápido deterioro neurológico deben extraersehemocultivos y administrar tratamiento antibiótico empírico antes de realizarla neuroimagen.

1.4. Empiema subdural


Colección de pus en la cavidad que está formada por la duramadre y laaracnoides.


En un 30-43%, fundamentalmente en los empiemas otorrinogénicos seaislan Streptococos aerobios, microaerofílicos y anaerobios. S. Aureus y bacilosaerobios Gram se asocian a traumatismos craneales y a procesosneuroquirúrgicos.



Suele aparecer la triada de fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Tambien sueleaparecer cierto grado de alteración del nivel de conciencia. El 75% presentansignos de focalidad neurológica, sobretodo hemiparesia.

Tratamiento médico

Drenaje quirúrgico y tratamiento antibiótico, inicialmente empírico. Aveces, los empiemas menores de 1,5 cm de diámetro, en pacientes establespueden tratarse sólo con antibióticos.

El tratamiento del abceso epidural es similar al del empiema subdural(antibiótico más drenaje quirúrgico).

1.5. Meningitis vírica (MV)


La MV es una infección meníngea aguda con curso generalmentefavorable sin tratamiento. Es la causa más frecuente de la meningitis aséptica.Ante este síndrome (cuadro meníngeo agudo con pleocitosis en LCR ycultivos negativos para bacterias), no podemos olvidar otras posiblesetiologías.


Su incidencia anual es de 5 a 10/100.000 habitantes. El 75-85 % soncausadas por enterovirus. El segundo en frecuencia es el virus de la parotiditis,su incidencia ha disminuido desde que existe la vacunación (2).


Fiebre y uno o más de los siguente síntomas: rigidez del cuello, cefaleagrave sin explicación, dolor del cuello y dos o más de los siguientessíntomas: fotofobia, náusea, vómitos, dolor abdominal, faringitis conexudado (3).


Tratamiento médico

Sintomático, reposo y analgésicos, junto con mantenimiento de parámetrosmetabólicos.

1.6. Encefalitis aguda

Es un síndrome caracterizado por la presentación de fiebre y signosmeníngeos a lo que se añaden síntomas de disfunción cerebral, cerebelosa ode tronco encéfalico. En algunas encefalitis los síntomas encefalopáticospueden ser muy leves y por el contrario puede existir cierto grado desomnolencia o confusión en algunas meningitis. Por este motivo se le sueledenominar meningoencefalitis.

La encefalitis más común y más grave es la producida por el virus delHerpes Simple.

1.6.1. Encefalitis por el Virus del Herpes Simple (EVHS)

Epidemiología y etiología

Se presenta a cualquier edad y su incidencia es entre 1 por cada 250.000/500.000 personas/año, lo que representa del 10 al 20% de las encefalitis.

En el 90% de los casos se producen por el VHS tipo 1, el tipo 2 (10%)ocurre generalmente en neonatos y en relación con la lesión herpética genitalmaterna.

La EVHS se produce cuando el virus infecta los tejidos cerebralesoriginando su necrosis. Los cambios patológicos inicialmente consisten eninflamación, que evoluciona hacia hemorragia y necrosis de la lesión. La lesiónse suele localizar en el lóbulo temporal y frontal.


Alteración del nivel de conciencia, signos y síntomas focales o específicos.Generalmente hay un pródomo de varios días de fiebre, cefalea y náusea.Suelen presentarse afasia, alteración de la percepción olfatoria, crisis,obnubilación y alteraciones de carácter.


Tratamiento médico

Aciclovir: ha reducido la mortalidad al 19% ( antes 70%). Se administrarápor vía IV a dosis de 10mg/Kg/cada 8 h, un mínimo de 10 días (4).

Para la afectación neurológica en la infección por VIH se recomienda verel capítulo dedicado a infecciones por VIH. En la Tabla 2 se describe eltratamiento enfermero en las infecciones del SNC. Para el resto deltratamiento enfermero, dadas las coincidencias con otros temas, hay queremitirse al Capítulo 10.

Tabla 2.

TRATAMIENTO DE ENFERMERÍA EN LAS INFECCIONES DEL SNC

COMPLICACIÓN DERIVADA MONITORIZACIÓN PREVENCIÓN

Fiebre Tª c / 8 hCefalea Escala EVA c/8 h Elevar cabecera de la cama hasta 30 ºDolor Escala EVA c/8 h Procurar posturas antiálgicasAlteración del estado mental Glasgow c/8 hVómitos Control de nauseas /6h Dar dieta blanda.

2. NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL


El término de tumor cerebral primario incluye proliferaciones anormalesderivadas del cerebro y sus cubiertas. Los tumores benignos generalmentemantienen la estructura del Sistema Nervioso Central (SNC), están biendelimitados, son de lento crecimiento, desplazan sin invadir tejidos vecinos yno metastatizan. Los malignos presentan signos de desdiferenciación, invadene infiltran tejidos vecinos, crecen rápidamente y metastatizan con frecuencialo que condiciona, en general, un peor pronóstico.


2.2. Clasificación

En la Tabla 3 se expone la clasificación de estas patologías.

Tabla 3.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA MODIFICADA DE LA OMS DE 1993 Y DERUSSELL Y RUBINSTEIN

TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS TUMORES METASTÁTICOS

TUMORES GLIALES CRANEALES

Astrocitomas Calota cranealOligodendrogliomas Base del cráneoTumores ependimarios INTRACRANEALES

Tumores del plexo coroideo DuralTUMORES NO GLIALES Intraparenquimatosos

Tumores glioneurales HIPÓFISIS

Tumores meningeos y mesenquimatosos LEPTOMENÍNGEAS

Tumores de la región pineal ESPINALES

Tumores embrionarios EpiduralesTumores de los nervios craneales y espinales IntramedularesNeoplasias hematopéticas VertebralesTumores hipofisiarios PLEXOS

Quistes y lesiones neoplasiformes BraquialLumbosacro

2.3. Etiología

No se conocen totalmente los mecanismos de estas proliferacionesanormales, aunque se sabe que existen factores que pueden desencadenar laformación y crecimiento de los tumores. Estos factores pueden ser externoso internos (Tabla 4).


2.4. Epidemiología

Se estima que los tumores cerebrales representan un 3% de todas lasneoplasias del organismo. La tasa de incidencia bruta es de 4,5 personaspor 100.000 habitantes. Se encuentran alrededor del 2% de autopsias ysuponen el 1% de los ingresos hospitalarios. Los tumores primariosrepresentan unos dos tercios de todos los tumores cerebrales, siendo el terciorestante metástasis.


La sintomatología variará en función del tipo y localización de tumor. Lasmanifestaciones clínicas se relacionan con síntomas generales y focales.

Los generales dependen principalmente del edema y la hipertensiónintracraneal. Los síntomas focales se relacionan más con la localización deltumor que con la histología. Así los de la región anterior del lóbulo frontalsuelen cursar con alteraciones cognitivas, del comportamiento y de la conducta;los de la región posterior con síntomas motores del hemicuerpo contralateral,afasia de Broca e incontinencia urinaria. Y las lesiones bilaterales se relacionancon cambios en la personalidad, desinhibición y aparición de reflejosprimitivos.

Los del lóbulo parietal con síntomas sensitivos y alteraciones en lapercepción e integración de sensibilidad (apraxia, agnosia, etc.).

Tabla 4.

ETIOLOGÍA. FACTORES EXTERNOS E INTERNOS

FACTORES EXTERNOS FACTORES INTERNOS

Virus (herpesvirus I y II, Sistemapoxvirus, papovirus, etc.) inmunitarioRadiaciones Edad (meduloblastoma más frecuente enIonizantes niños y gliomas y meningiomas en adultos)Agentes físico-químicos Sexo y factores genéticosTraumatismos


Los del temporal con cuadros comiciales y fenómenos de “déjà vu”. Losdel occipital con hemianopsia homónima contralateral, alucinacionesvisuales, alexia y afectación de los movimientos de seguimiento de los globosoculares.

Los de localización cerebelosa presentan hipotonía, ataxia, alteracionesdel equilibrio, de la coordinación y de la marcha, habla escándida y temblorintencional.

Los del hipotálamo con alteraciones del sueño, endocrinológicas, hiperfagiay diabetes insípida.


En general el tratamiento médico de elección en la mayoría de los tumoresdel sistema nervioso es la cirugía, intentando ser lo más radical posible en losbenignos. Otras terapeúticas incluyen: radioterapia externa, radiocirugía oradioterapia estereotáxica, quimioterapia sistémica o local.

Para controlar el edema circundante se usan corticoides (dexametasona).Si presentan crisis epilépticas se deben iniciar tratamientosanticonvulsionantes.

Los pacientes con tumores que afectan al eje hormonal pueden precisartratamientos hormonales sustitutivos (5).


Dada la coincidencia con otros temas de estos libros, remito el tratamientoenfermero al volumen 1, capítulo 11.

3. TRASTORNO DEL MOVIMIENTO: EXTRAPIRAMIDALES

3.1. Definición

El trastorno de origen extrapiramidal más común es el síndromeparkinsoniano. Se trata de una enfermedad neurodegenerativa, de presentaciónhabitualmente esporádica, que se caracteriza por la presencia de hipocinesia,rigidez, temblor de reposo y alteración de los reflejos posturales.


3.2. Etiología

La enfermedad de Parkinson se considera un proceso multifactorial. Losfenómenos etiológicos implicados son los siguientes:

Edad. La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad.

Factores genéticos: Un 20% de las personas afectadas presentan unfamiliar con Parkinson y el riesgo de padecer la enfermedad en losparientes de primer grado en una persona afectada aumenta por 10.Más que de una evidencia de transmisión , se habla de una susceptibi-lidad genética.

Infecciones. Se ha detectado la presencia de anticuerpos de coronavirusen el LCR de pacientes con Parkinson.

Mecanismos inmunológicos. Se han detectado la presencia deanticuerpos contra las neuronas en algunas personas con Parkinson.

Traumatismos y estrés. Un trauma craneal repetido (boxeadores) pue-den provocar la aparición de parkinsonismo. Así mismo, se ha relacio-nado al estrés, sobre todo si es severo, con la aparición o exacerbaciónde signos parkinsonianos.

Tóxicos y factores ambientales. La MTPT (Metl-fenil-tetrahidropiridina) es capaz de provocar un cuadro clínico similar alsíndrome parkinsoniano, esta sustancia se encuentra en algunas drogasopiáceas. Otros tóxicos implicados son: el monóxido de carbono, elmanganeso y el cianuro entre otros (6). La prevalencia, además, au-menta en zonas rurales con exposición a herbicidas y pesticidas y enzonas industriales.

Radicales libres y alteraciones mitocondriales. La metabolizaciónendógena de la dopamina da lugar a radicales libres que interaccionancon los lípidos de la membrana de las células del sistema nervioso,provocando una perioxidación lipídica y la muerte neuronal (7).

3.3. Epidemiología

Se calcula que en España hay unos 70.000 enfermos, si se estima unaincidencia de 16/100.000 personas y una prevalencia de 1.000/100.000personas. La edad media de comienzo es en torno a los 55 años y la mayoría


de los enfermos tienen entre 50 y 80 años de edad. Su curso es progresivo y elproceso aumenta la mortalidad. Se conocen una serie de factores de riesgopotenciales asociados con la enfermedad de Parkinson (EP):

La mayoría de estudios demuestran una discreta preponderancia en varones,o ninguna diferencia en cuanto a la prevalencia en el sexo.

La EP es menos frecuente en la población negra, lo cual hace pensar quela melanina puede tener una función neuroprotectora. Algunos investigadoressugieren que la melanina cutánea liga toxinas potenciales, del mismo modoque la melanina neuronal liga MPTP antes de cruzar la barrera hematoencefálica(BHE), y por tanto evita el daño en el sistema nervioso (SN).


Temblor. Es el signo más característico y de más frecuente apari-ción en los estadios precoces de la enfermedad. Es un temblor dereposo, de baja frecuencia, que suele disminuir al mantener una pos-tura y se hace más manifiesto con maniobras de distracción o al ca-minar. Afecta principalmente a manos y pies, es de inicio asimétrico.Empeora con las emociones y, en general, mejora con la actividad ydesaparece con el sueño.

Rigidez. Se define como el aumento de la resistencia muscular a losmovimientos pasivos. Esta rigidez tiene cierto predominio axial y con-tribuye a la postura típica del parkinsoniano con la cabeza y troncoinclinados hacia delante, los brazos aducidos al cuerpo con lo codosflexionados, teniendo los dedos en extensión, y las piernas ensemiflexión. La rigidez aumenta, generalmente, con las emociones y lafatiga, y el sueño la disminuye.

Hipocinesia. O bradicinesia, afecta principalmente a la cara y múscu-los axiales. En la persona con parkinson va apareciendo unenlentecimiento de los movimientos voluntarios, sobre todo en su ini-cio. El paciente se vuelve inexpresivo, sin mímica facial ni parpadeo, eltono de voz disminuye y se vuelve monótona, y hay una disminuciónde la capacidad para tragar saliva.

Alteraciones en la marcha. Aparece en etapas tardías de la enferme-dad. Con el tiempo presenta dificultad para el inicio de la marcha yexperimenta una pérdida progresiva de la estática.


Otros signos y síntomas. Hipotensión ortostática, sialorrea, trantornosdel sueño, trastornos cognitivos y demencia en fases tardías de la en-fermedad.

La evolución de la enfermedad es lenta y pueden diferenciarse cincoestadios, según la escala norteamericana Hoehn y Yahr, esta escala es el sistemamás usado y difundido internacionalmente (8).

Estadio 1. Signos y síntomas unilaterales, síntomas leves, síntomasmolestos pero no incapacitantes, presencia de síntomas con tembloren alguna extremidad, la familia y amigos notan cambios en la marcha,postura y expresión facial.

Estadio 2. Síntomas bilaterales, mínima discapacidad, y la marcha y lapostura están afectadas.

Estadio 3. Enlentecimiento de los movimientos corporales, dificultadpara mantener el equilibrio tanto de pie como al andar y disfuncióngeneralizada moderadamente severa.

Estadio 4. Síntomas severos, todavía puede andar cierto recorrido, ri-gidez y bradicinesia, no puede vivir sólo y el temblor puede ser menosque en los estadios anteriores.

Estadio 5. Caquexia, invalidez total, no puede andar ni mantenerse depie y requiere cuidados de un cuidador (9).


Levodopa. Preparaciones de formulación estándar (liberación inmediata):Sinemet® levodopa/carbidopa (250/25), Sinemet Plus® (100/25),Madopar® levodopa/benseragida (200/50).

Preparaciones de formulación retardada: Sinemet Retard® (200/50),Sinemet Plus Retard® (100/25).

La levodopa, un precursor de la dopamina que atraviesa la barrerahematoencefálica, es el fármaco sintomáticamente mas efectivo en eltratamiento de la EP.

Agonistas dopaminérgicos. Son drogas que estimulan directamente losreceptores postsinápticos de dopamina.


Anticolinérgicos. Los anticolinérgicos son efectivos para el temblor y larigidez, aunque la bradicinesia no mejora. Sin embargo, la respuesta al temblorde estos fármacos es muy variable, y su efectividad es limitada (10).


Déficit de conocimientos: acerca del manejo de los medicamentosr/c y m/p

Nombra una situación en la que la persona carece de informacióncognitiva suficiente o fidedigna sobre un tema específico relacionadocon su salud (11).

Conocer el fenómeno on-off. Ocurre sobre todo en personas que tomanlevodopa. Puede aparecer una mejoría en el estado físico seguida de unempeoramiento. Esto es debido a fluctuaciones en los niveles de levodopa,lo que provoca entre otras cosas un aumento en el riesgo de caídas. Pa-ciente/cuidadores deben conocer este fenómeno para informar a los pro-fesionales de la salud para que el médico reajuste la dosis de levodopa.

Evaluar la adecuación de la dieta. Puesto que la absorción de levodopadisminuye en presencia de comidas de alto contenido proteico o altocontenido de piridoxina (vitamina B6): carne de ternera, jamón, yemade huevo, plátanos, vegetales verdes, hígado o legumbres

Tomar la medicación con el estómago vacío. La comida puede to-marse 15-20 min después para evitar las molestias gástricas.

Evitar tomar la levodopa con comidas altamente proteicas.

Valorar si la persona recibe compuestos multivitamínicos o consu-me cereales o leches enriquecidas con vitamina B6. Estos productosdeben ser evitados

Debe acudir a los profesionales de la salud siempre que tengan dudaso siempre que los efectos secundarios limiten su vida o sean difícilesde soportar.

Debe saber que no debe interrumpir el tratamiento porque podríapresentar un cuadro severo de parkinsonismo. Este punto es muy im-portante, puesto que puede ocurrir que la persona no se sienta capazde sobrellevar los efectos secundarios y abandone la medicación (12).



Se define como la situación en la que la persona ve limitada su capacidadpara moverse de manera independiente e intencionada, ya sea de todo elcuerpo o de una o más extremidades (13).

En función del estadio en el que se encuentre la enfermedad, el tratamientoenfermero se dirigirá a unas acciones o a otras.

Estadios 1 y 2. Mantener o mejorar la movilidad del paciente y la flexi-bilidad, mantener una adecuada coordinación y maximizar la indepen-dencia del paciente.

Instruir a la persona: Iniciar los cambios de posición de manera lenta yprogresiva para evitar la hipotensión ortostática y los mareos.

Aumento de la ingesta líquido.

Si la persona toma medicación antihipertensiva, será necesario de-cidir con el médico posibles modificaciones en la pauta o en el ho-rario de administración de ambos medicamentos para evitar sinergiasentre ambos.

Adaptar el hogar para prevenir caídas: alfombras, muebles pequeños,adaptación del cuarto de baño (asideros, sillas adaptadas, etc).

Uso de bastones o caminadores (valorar necesidad).

Animar a la persona a mantener la actividad física con el fin de que nopierda masa muscular.

Estadio 3. Mantener la movilidad de las extremidades, reeducar el equi-librio y mejorar la coordinación.

Aliviar el dolor si hay.

Mantener una buena función respiratoria.

Proporcionar un entorno seguro para la movilización

Estadio 4. Prevenir caídas, reeducar la marcha y mejorar la expresivi-dad orofacial.

Estadio 5. Evitar deformidades articulares, prevenir la aparición deúlceras por presión (14, 15).


A medida que avance la enfermedad aparecerán problemas de autono-mía que deberemos resolver, en función de cada persona.

Déficit de Autocuidado

Alimentación.

Eliminación.

Movilidad.

Higiene y vestido.

Problemas de colaboración

Toxicidad medicamentosa. Monitorizar e instruir a la persona en ladetección de los síntomas iniciales de la intoxicación (ver más arriba).Personas que están en riesgo aumentado son: los ancianos, las quesufren de insuficiencia renal, hepática y/o cardíaca (ver Módulo 1 tema5 Variabilidad en la respuesta farmacológica).

Hipertensión arterial. La persona debe tener controles bimensualesde sus cifras de TA.

Arritmias-taquicardia. La persona debe comunicar al profesional dela salud si presenta sensación de palpitaciones o mareos con opresióntorácica. Realización de electrocardiograma de manera periódica. Con-trol de la frecuencia cardíaca.

Ineficiencia de la dosis. Ocurre cuando se inicia el tratamiento o cuandose ajusta. La persona debe saber que habrá un período en que es posi-ble que los síntomas de parkinson se vean acentuados. Debe comuni-carlo al médico para que le ajuste la dosis lo antes posible, sobre todosi aparecen síntomas que aumenten el riesgo de caídas o le limiten deforma grave las actividades de la vida diaria.

Confusión-alucinaciones. La persona o cuidadores deben informarde cualquier cambio en el estado de ánimo habitual o presencia deestados confusionales. La medicación puede precipitar pensamientossuicidas.


4. ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES


Los axones, tanto en el sistema nervioso central (SNC) como en el periférico(SNP), presentan una envoltura formada por la aposición sucesiva de capasconcéntricas de la membrana de los oligodendrocitos en el SNC y de las célulasde Schwann en el SNP. La resultante es una estructura multilamelar decomposición lipoproteica llamada mielina, que actúa como un aislante,permitiendo los intercambios iónicos en estos nodos y posibilitando unaconducción más rápida de los potenciales de acción a través de la llamadaconducción saltatoria.

Las enfermedades de la mielina se dividen en desmielinizantes omielinoclásticas, en las que la mielina normal es destruida, y enfermedadesdismielinizantes o leucodistrofias, en las que una anomalía metabólica deorigen genético determina la formación de mielina anormal o un fracasocompleto de la mielinización.

Las enfermedades desmielinizantes del SNC tienen en común serenfermedades inflamatorias idiopáticas que destruyen selectivamente lamielina. Su curso puede ser crónico y con frecuencia recurrente (esclerosismúltiple [EM]) o agudo y monofásico (encefalomielitis aguda diseminada,leucoencefalitis aguda hemorrágica, etc.), pudiendo distribuirse en el SNC deforma difusa o localizada.

4.2. Esclerosis múltiple


La esclerosis múltiple (EM) es un desorden crónico recurrente e inflamatoriodel SNC. Se producen lesiones en las vainas de mielina, las oligodentritas y, enmenor extensión, en los axones y en las células nerviosas mismas. Se desconocela etiología, probablemente, están implicados mecanismos autoinmunes.

Etiología

Los estudios sugieren que la esclerosis múltiple es una enfermedaddisinmune, posiblemente iniciada cuando un agente infeccioso induce una


respuesta inmune mediada por células T en un individuo genéticamentesusceptible. Las células T proliferan, cruzan la barrera hematoencefálica yentran en el SNC bajo la influencia de moléculas de adhesión celular y decitocinas proinflamatorias (16).

Epidemiologia

La EM constituye la causa no traumática más frecuente de invalidez en eladulto joven en el mundo occidental. Existe un pico de frecuencia entre los20-40 años de edad (sobre todo entre los 25-30) y es casi dos veces másfrecuente en las mujeres (17).

Fisiopatología

El principal efecto de la desmielinización es la interrupción de laconducción eléctrica saltatoria que se lleva a cabo entre los nodos de Ranvier,de forma que se va a endentecer la velocidad o incluso bloquear.

La sintomatología aguda se desencadenaría por el bloqueo de la conducciónen grandes grupos de axones desmielinizados. El enlentecimiento de lavelocidad de conducción no explica los síntomas deficitarios pero sí elfenómeno de la fatigabilidad.

Hay una serie de formas especiales de EM que se definen por su peculiarlocalización y extensión. La neuromielitis óptica de Devic tiene predilecciónpor el nervio óptico y médula espinal. La esclerosis concéntrica de Balópresenta placas concéntricas en las que alterna tejido sano con desmielinizado.La esclerosis difusa de Schilder se caracteriza por presentar grandes placasde desmielinización, tienen predilección por las zonas posteriores del SNC, yaparece en épocas tempranas de la vida.

Signos y síntomas

Al inicio de la EM, los signos síntomas más comunes son debilidad, deuna o más extremidades, pérdida visual, parestesias, diplopía, vértigo ytranstornos del equilibrio. El comienzo puede ser monosintomático opolisintomático.

Los “brotes”, también conocidos como recaídas o exacerbaciones han sidodefinidos como un empeoramiento subjetivo de síntomas antiguos o la


aparición de nuevos síntomas, atribuibles a la EM y acompañados deanormalidad neurológica objetivamente coherente que dure al menos de 24 a48 horas en pacientes que estaban estables o en mejoría en los 30 días previos.

Tipos de Esclerosis Múltiple

Remitente-recurrente. Se manifiesta a través de brotes (periodos de exa-cerbación en la que aparecen nuevos síntomas o los existentes se agra-van), con una recuperación completa o parcial. Los periodos entre losbrotes de la enfermedad se caracterizan por la ausencia de progresión.

Benigna. Se manifiesta en principio con un brote o dos con recupera-ción completa y sólo puede identificarse cuando hay una incapacidadmínima a los 10-15 años cuando inicialmente había sido diagnosticadade remitente-recurrente.

Progresiva secundaria. Inicialmente es una remitente recurrente y des-pués se desarrolla una incapacidad progresiva en el curso de la enfer-medad con o sin recaídas.

Progresiva primaria. Hay un comienzo lento y un empeoramiento cons-tante de los síntomas produciendo una grave incapacidad.

Sintomatología

Sintomatología motora. Con el curso de la enfermedad existe un pa-trón de disfunción motora como resultado de una lesión de lamotoneurona superior, siendo la espasticidad el principal componen-te. Las principales manifestaciones son dificultades para caminar, pér-dida de destreza, clonus, espasmos, paraparesia o hemiparesia. Laespasticidad afecta predominantemente a las extremidades inferiores yal tronco, los pacientes experimenten un aumento del tono flexor, quepuede originar caídas súbitas y espasmos dolorosos en flexión hasta elpunto de tener que usar una silla de ruedas.

Sintomatología visual. La neuritis óptica es una frecuente manifesta-ción temprana de la EM, y afecta al menos al 20% de los pacientes. Susprimeros síntomas son normalmente dolor ocular o supraorbitario (aveces acompañada de cefalea). La agudeza visual se recupera general-mente en varias semanas tras el ataque inicial. Algunos pacientes pa-decen una recurrencia transitoria de la visión borrosa tras un ejecicio


intenso, problemas emocionales, fumar, ingerir una comida caliente,aumento de la temperatura ambiente o durante la menstruación (mani-festación conocida como fenómeno de Uhthoff).

Sintomatología sensitiva. Al inicio de la enfermedad son frecuenteslas parestesias. En la enfermedad más avanzada pueden sufrir una sen-sación de constricción en torno a alguna parte de una extremidad infe-rior o pérdida de la sensibilidad térmica. Ante un paciente joven conneurálgia de trigémino hay que pensar que puede sufrir una EM. Elsigno de Lhermitte (sensación eléctrica que recorre la espalda en senti-do caudal hasta las piernas, cuando el cuello es flexionado) es un rasgoclínico frecuente de la EM.

Sintomatología cerebelosa. La ataxia y el temblor se encuentran entrelos síntomas físicos más invalidantes de la EM. La ataxia cerebelosaafecta a la capacidad de caminar, la ataxia truncal produce pérdida delequilibrio. La incoordinación cerebelosa en los miembros superiorespuede ser muy invalidante, particularmente cuando se combina con ungrado significativo de temblor intencional. La disartria suele aparecergeneralmente en la enfermedad avanzada.

Transtornos mentales. Un deterioro intelectual leve aparece en un40% de los pacientes con EM. Cuando aparecen déficits cognitivos,afectan habitualmente al aprendizaje, la memoria reciente y al procesode la información. Los transtornos afectivos son muy frecuentes, entreun 27% y 54% presentan depresión. La demencia es un transtornocada vez más descrito en la EM. La depresión bipolar y la euforia pato-lógica son más frecuentes que en la población sana.

Transtornos esfinterianos y sexuales. La urgencia y la frecuenciamiccional son síntomas referidos por casi el 70% de los pacientes. Laretención episódica de orina y la incontinencia son más raros. En lospacientes varones aparece impotencia entre el 7 y 45%.

Disfagia. Los trastornos de la deglución son frecuentes en los pacien-tes con EM evolucionada. Se ha calculado una prevalencia de hasta un40% de los casos, siendo responsables de morbilidad y mortalidad im-portantes debido al riesgo asociado de aspiración (paso contenido ali-menticio o secreciones al pulmón) (18).

Fatiga. Es uno de los síntomas más comunes y más incapacitantes yfrustrantes que padecen las personas con EM (19).


Transtornos intestinales. Las personas con EM pueden sufrir proble-mas intestinales de dos tipos: reducción de la motilidad debido a lainmovilidad y la medicación; y alteración del control neurológico de ladefecación.

Tratamiento médico

No existe un tratamiento curativo de la enfermedad. Distinguiremos entretratamiento del brote, tratamiento de fondo y tratamiento sintomático:

Tratamiento del brote. Los corticoides a altas dosis (hasta 1g/día demetilprednisolona i.v.) durante periodos cortos (3-5 días) disminuyenla intensidad y duración de los brotes dados en la fase aguda.

Tratamiento de fondo. El principal objetivo es reducir el número debrotes y la acumulación progresiva de discapacidad. El interferón- beta-1b ha demostrado reducir el número e intensidad de los brotes. Elinterferón-beta-1ª retrasa la acumulación de discapacidad física. Elmetotrexato a dosis bajas parece ser eficaz en la formas crónicas pro-gresivas.

Tratamiento sintomático. La espasticidad se trata con baclofén,diazepam o tizanidina. Para la fatiga es útil la amantadina. En los cua-dros dolorosos de origen central se usa carbamazepina, amitriptilina ofenitoína. La hiperreflexia vesical se trata con anticolinérgicos, comoamipramina, oxibutinina y propantelina.

4.3. Otras enfermedades desmielinizantes

Leucopatías Adquiridas (Desmielinizantes)

La Encefalitis Aguda Diseminada es una enfermedad desmielinizante decurso agudo. Suele ocurrir días o semanas después de un proceso infeccioso,habitualmente infecciones respiratorias de etiología desconocida, o trasvacunaciones, sobre todo del sarampión. A nivel histopatológico se observauna desmielinización perivenosa multifocal con un infiltrado linfomonocitario.El cuadro clínico debuta como un síndrome meníngeo febril que progresarápidamente hacia un cuadro encefalopático caracterizado por ataxia,convulsiones y progresiva disminución del nivel de conciencia, que puede


llevar al estupor, coma y posterior fallecimiento. La mayoría de los pacientesque se recuperan no tendrán secuelas (90%). El análisis del LCR es similar alde la EM aunque no se observa producción intratecal de inmunoglobulinasni patrón de bandas oligoclonales. El tratamiento es con esteroides a dosisaltas y plasmaféresis.

La Encefalitis Aguda Hemorrágica (W. Hurst) es una enfermedaddesmielinizante de curso fulminante. Se cree que es una variante de laencefalitis aguda diseminada, caracterizada por predecerse días antes de unainfección respiratoria. El Myccoplasma pneumoniae es el agente infeccioso másfrecuente aislado. A nivel histológico se observa una necrosis fibrinoide delos vasos arteriales que produce áreas hemorrágicas en anillo alrededor deestos. En la RMN se observa una desmielinización masiva, numerosos focoshemorrágicos, a pesar del tratamiento esteroideo, suele ser infausto.

La Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva es una enfermedaddesmielinizante progresiva causada por el papovirus JC o el SV40, que afectafundamentalmente a individuos con alteración de la inmunidad celular ( SIDA,Sarcoidosis, enfermedad de Whiple, Sprue no tropical, tuberculosis,transplantados renales con tratamiento inmunosupresor, etc.). Clínicamentese manifiesta como debilidad progresiva con alteración del estado mental.En la RMN se observan áreas de desmielinización focal confluentes, que selocalizan en la unión córtico medular sobre todo en regiones parieto-occipitales.El estudio histológico muestra áreas de desmielinización con cuerpos deinclusión intranuclear a nivel de células oligodengrogliares y célulasendoteliales. Esta enfermedad es más grave en pacientes con SIDA afectandoa menudo a la sustancia gris y observándose focos hemorrágicos, evolucionandode forma progresiva, rápida y mortal.

La Enfermedad de Marchiafava Bigmani es una desmielinización ynecrosis del cuerpo calloso, caracterizado por un cuadro agudo de estupor yrigidez que evoluciona hacia la demencia con síndromes de desconexión delcuerpo calloso, presenta una elevada mortalidad. En la Mielinolisis CentralPontina la demielinización y necrosis se produce en la protuberancia dandolugar a una tetraparesia progresiva con alteración de los nervios oculomotoresy disminución del nivel de conciencia que puede evolucionar hacia la muerte.Ambas entidades se producen en pacientes con alcoholismo crónico otranstornos hidroelectrolíticos, especialmente al realizar una correción rápidade hiponatremias con hiposmolaridad. El tratamiento es a base de medidasde soporte, restricción hídrica y una corrección lenta del transtorno metabólico.


Leucodistrofias hereditarias (Desmielinizantes)

Se trata de un grupo de enfermedades determinadas genéticamente que semanifiestan por una alteración del metabolismo de la mielina, denominadadismielinización. Se dividen en transtornos lisosomales, peroxisosomales,enfermedades metabólicas de aminoácidos y ácidos orgánicos, y enfermedadesde la sustancia blanca de causa metabólica desconocida.

La Leucodistrofia metacromática se produce por déficit de aril sulfatasa A,que tiene como resultado el acúmulo de lípidos sulfatados, con rotura le lasmembranas mielínicas tanto del SNC como SNP. La enfermedad es autosómicarecesiva ligada al cromosoma 22. Hay 3 variantes, la más común de inicio entrelos 12 y 18 meses debuta con transtorno de la marcha e inestabilidad,progresivamente parálisis pseudobulbar, transtorno del lenguaje, atrofia ópticay finalmente demencia y muerte. Hay otra juvenil que comienza entre los 4- 21años con clínica cerebelosa, afectación de vías largas y SNP, y las rarisimasformas del adulto manifestadas por demencias y signos piramidales.

El diagnóstico se realiza por el déficit enzimático en cultivos defibroblastos y leucocitos y demostrando el acúmulo de sulfátidos en biopsiade nervio periférico.

No existe tratamiento eficaz.

La Leucodistrofia de células globoides (Krabbe) –autosómica recesiva–se caracteriza por un déficit de B-galactocerebrosidasa con acúmulo degalactocerebrósidos en el interior de macrófagos, pudiéndose detectar encultivos de fibroblastos y leucocitos sanguíneos. Se observa unadesmielinización importante con acúmulo de células globoides alrededor delos pequeños vasos sanguíneos cerebrales. Los síntomas comienzan entre los3 y 6 meses de edad, con irritabilidad, llanto, fiebre y dificultad para laalimentación que se continua de un deterioro neurológico progresivo conrigidez, ceguera, arreflexia y finalmente muerte entre los 1-3 años. En un10% el comienzo se retrasa hasta los 10 años. No existe tratamiento eficaz.

La Adenoleucodistrofia está incluida dentro de los transtornos peroxisomales.El gen se localiza en el cromosoma X. Se produce un acúmulo de ácidos grasosde cadenas largas en plasma y tejidos fundamentalmente nervioso y adrenal. Laedad de comienzo son los ocho años con un rango de tres a doce años. Lasmanifestaciones neurológicas son un transtorno del comportamiento inicial,ceguera cortical, ataxia, crisis convulsivas, deterioro de funciones superiores yfinalmente estado vegetativo y muerte. El LCR presenta aumento de las proteínas.


En la RMN se observa una gran desmielinización. El tratamiento es sintomáticoy sistitutivo del déficit endocrinológico. En las formas muy precoces pudieraser eficaz la restricción absoluta de ácidos grasos de cadena larga y suplementoscon ácidos grasos monoinsaturados y esenciales.

En la Enfermedad de Alexander aparecen fibras de Rosenthal a nivelperivascular, subpial y subependemario. Se manifiesta con macrocefalia,espasticidad, convulsiones, hidrocefalia y ataxia. La variedad juvenil comienzaentre los 7 y 12 años, predomina la afectación cerebelosa. Se debe sospecharante toda enfermedad desmielinizante en un niño con macrocefalia e hidrocefaliaen la TAC. La evolución es hacia estado vegetativo y muerte en pocos años.

La Enfermedad de Caravan es una leucodistrofía de carácter espongiformey herencia autonómica recesiva, más prevalerte en los judíos Askenazi ydefinida por un defecto de la enzima aspartato acilasa y presencia en sangre yorina de grandes cantidades de N-acetilaspartato. Clínicamente la únicadiferencia con la enfermedad de Alexander es la atrofia óptica.

La Xantomatosis cerebro-tendinosa se caracteriza por un defecto de laenzima 27 alfa hidroxilasa, acúmulo de colestanol en cerebro y sangre ypresencia de xantomas tendinosos sobre todo en tendón de Aquiles. Laenfermedad está ligada a una mutación en el cromosoma 2, y clínicamente secaracteriza por espasticidad, signos cerebelosos, deterioro mental, cataratasy polineuropatía. El tratamiento es ácido quenodesoxicólico oral eficaz enfases muy iniciales de la enfermedad.

En la Enfermedad de Pelizaeus Merzbacher existe una síntesis defectuosade la proteína proteolípido y por lo tanto una desmielinización selectiva delSNC. La sintomatología aparece en las primeras semanas de vida con presenciade nistagmo, con una rápida evolución hacia el deterioro de funcionessuperiores, espasticidad, signos cerebelosos y muerte. Existen formas de inicioinfantil y juvenil cuya evolución es más lenta. A nivel histológico destaca ladesmielinización con presencia de islotes perivasculares de mielina normalque le da un aspecto tigroide.

La leucodistrofia ortocromática es una rara variante que se inicia a los40-50 años y evoluciona en 2-11 años hacia estado vegetativo y muerte.Clínicamente se caracteriza por cefaleas intensas, signos piramidales,cerebelosos, convulsiones, mioclonias, deterioro de funciones superiores consignos de liberación frontal y finalmente muerte, Existe una desmielinizaciónmasiva con presentación de las fibras en U y presencia de macrófagos cargadosde pigmento lipídico tipo ceroide.


4.4. Tratamiento enfermero de las EnfermedadesDesmielinizantes

FATIGA

Nombra una situación en que la persona tiene una sensación prolongada deagotamiento profundo que no se alivia con el descanso y que se manifiesta enuna reducción de su capacidad habitual para el esfuerzo físico y mental (20).

Según varios estudios realizados en personas con EM la prevalencia de lafatiga varía mucho dependiendo del tiempo de evolución de la enfermedad.Asocian la fatiga con la incapacidad y depresión. Sus recomendaciones clínicasson reconocer la presencia de la fatiga, analizar si es primaria o sintomática yfinalmente dirigirnos, si es posible a aliviar sus efectos.

Objetivos

La persona explicará una disminución de la sensación de agotamiento.

Planificará la puesta en práctica de los métodos y técnicas de controlde ahorro de energía.

Aplicará en su vida cotidiana los principios de la mecánica corporal, delas técnicas de ahorro de energía o de las técnicas de relajación muscular.


Organizar las actividades según su prioridad, teniendo siempre encuenta los recursos personales y sistemas de apoyo adicionales (fa-milia, amigos, etc.).

Disminuir en medida de lo posible el consumo de energía: planificaractividades de una en una, eliminar todas las que no sean fundamenta-les, intercalar a lo largo del día varios periodos de descanso (Grado D).

Buscar conjuntamente soluciones para disminuir las exigencias labora-les (reducción de jornada, cambio de puesto de trabajo, etc.).

Acomodar el entorno para reducir al máximo las demandas de energía.

Identificar otras causas que puedan causar fatiga (alteraciones de sue-ño, dolor crónico, etc.) (Grado D).


Educación sanitaria

Valorar la conveniencia de explicar o demostrar:

Principios de la mecánica corporal.

Técnicas de ahorro y conservación de la energía.

Técnicas de relajación para mitigar los efectos del estrés (21).

DETERIORO DE LA ELIMINACIÓN URINARIA

Nombra una situación en que la persona sufre una alteración de su patrónhabitual de eliminación urinaria. En las enfermedades desmielinizantes sueleaparecer incontinencia urinaria funcional o retención urinaria. Es un síntomamuy frecuente en los pacientes con EM. Se veen afectados de un 25 a un59% de los pacientes, y muchos necesitan sondaje vesical intermitente opermanente.

Las alteraciones urinarias pueden ser muy invalidantes, causan alteracionesemocionales, reducen las actividades sociales, alteraciones del sueño y puedenincrementar el riesgo de úlceras por presión (Tabla 5).

Objetivos

La persona describirá los factores que, en su caso, inciden negativa-mente en la micción.

Planificará actividades individuales para reducir los factores identifi-cados.

Llevará a cabo las técnicas de reeducación vesical indicadas para recu-perar el control sobre la eliminación urinaria.


Confeccionar conjuntamente un horario para la ingestión de líquidos yde las micciones, preferiblemente con un intervalo entre éstas no infe-rior a las 2h.


Si no hay contraindicación mantener una ingesta diaria mínima de 2 l/día de líquidos, preferiblemente agua. Desaconsejar el abuso de té,café, agua tónica, bebidas alcohólicas y bebidas con cola.

Enseñarle a realizar ejercicios del suelo pélvico (grado A).

Recomendar ropas de fácil manejo, con cierres automáticos o de velero.

Procurar un acceso fácil al inodoro y un ambiente reservado, tranquiloy sin prisas.

Asegurar una higiene minuciosa de la zona para evitar lesiones cutá-neas y malos olores.

Para fomentar las relaciones sociales, recomendar el uso de compresasabsorbentes en tanto no se consiga la continencia total


Técnica de reeducación vesical: en qué consiste, cuál es su objetivo yla forma de llevarla a cabo.

Signos y síntomas de la infección urinaria.

Forma de prevenir la infección urinaria.

Técnicas de fortalecimiento de suelo pélvico (Ejercicios de Kegel, co-nos vaginales).

Técnicas de provocación del reflejo de micción.

Comprobación de la eficacia del vaciado vesical.

Técnica del sondaje intermitente.

Tabla 5.

DETERIORO DE LA ELIMINACIÓN URINARIA

COMPLICACIÓN DERIVADA MONITORIZACIÓN PREVENCIÓN

ITU Temperatura Técnica estéril del sondaje-autosondajeAspecto de la orina Evitar RAO

Correcta higiene genital


DETERIORO DE LA MOVILIDAD FÍSICA

Nombra una situación en que la persona ve limitada su capacidad paramoverse de manera independiente e intencionada, ya sea del todo el cuerpo ode una o más extremidades.

Valoración de la alineación corporal; grado de coordinación y de movilidadarticular; coloración, temperatura e integridad de la piel de los puntos deapoyo; condiciones del entorno: barreras arquitectónicas o ambientales;repercusión de las limitaciones en las actividades de la vida diaria; recursospersonales, familiares y sociales con que cuenta.

Objetivos

La persona recobrará su máxima capacidad de movilización.

Explicará las complicaciones de la inmovilidad que pueden darse ensu caso.

Especificará cómo prevenir la aparición de complicaciones.

Demostrará habilidad en la realización de las técnicas de compensa-ción y suplencia.

Cooperará en la movilización de acuerdo con sus capacidades duranteel tiempo pactado.



Determinar los cambios temporales o permanentes requeridos en elestilo de vida de la persona y en la dinámica del grupo familiar, asícomo la forma de llevarlos a cabo.


Si es necesario, llevar a cabo los cuidados de la piel y proteger lospuntos de presión; ayudar a hacer cambios posturales frecuentes o es-timular su realización.


Adaptar en la medida de lo posible el entorno físico ( rampas, barandi-llas, asidero) a las capacidades de la persona.


Ejercicios de amplitud de movimientos activos, ayudados o pasivos.

Uso de material de ayuda para la movilización.

Técnicas de compensación y suplencia de los déficit en la movilización.

4.5. Diagnósticos enfermeros relacionados

RIESGO DE CAÍDA

Nombra una situación en que la persona tiene un aumento del riesgo desufrir lesiones físicas por caídas accidentales. En los pacientes con EM aumentael riesgo de caídas debido a la espasticidad muscular, movimientos atáxicos,temblor y paresias. Con el curso de la enfermedad , los pacientes experimentanun aumento del tono flexor, que puede originar caídas súbitas y espasmosdolorosos en flexión, e imposibilitar al paciente hasta el punto de tener queusar una silla de ruedas.

Objetivos

La persona mantendrá la integridad corporal.

Modificará los hábitos de vida o las condiciones del entorno que pue-dan aumentar el riesgo.

Actividades

Evitar el exceso de muebles, fijar alfombrillas y esterillas, instalar asi-deros para entrar y salir de la bañera, dejar al alcance de la persona losobjetos necesarios y darle instrucciones para que solicite ayuda cuan-do sea necesario.

Aconsejar el uso de zapatos que sujeten bien el pie y con suelaantideslizante.



Medidas de seguridad doméstica, laboral y vial.

Actuación ante una caída.

PROBLEMAS INTESTINALES

Los pacientes con EM sufren alteraciones intestinales de dos tipos: reducciónde la motilidad a causa de la inmovilidad y los fármacos, provocandoestreñimiento; o alteración del control neurológico de la defecación, provocandoincontinencia fecal. En total, un 63% sufren alteraciones intestinales.

Déficit de autocuidado

Eliminación. Incontinencia fecal

Diagnósticos enfermeros

Estreñimiento

Objetivos

La persona recuperará su patrón de defecación habitual.

Hará ejercicios activos de contracción de la musculatura abdominal.

Reconocerá los hábitos higiénico dietéticos contribuyentes a su pro-blema.

Actividades

Pactar una dieta rica en residuos y fibra, limitar la ingesta de alimentosastringentes.

Si no existen contraindicaciones, tomará un mínimo de 2 l. delíquido/día.

Aconsejar ejercicios que aumenten el tono muscular abdominal, si noes posible debido a la alteración de la movilidad, se aconseja dar sua-ves masajes abdominales.


Incluir el los hábitos diarios la hora de la defecación siempre a la mis-ma hora, se aconseja 30 min después del desayuna para aprovechar elefecto gastrocólico.


Valorar la conveniencia de explicar o demostrar:

Efectos sobre la eliminación intestinal de una dieta rica en fibra, laingesta de líquidos abundantes, el ejercicio programado y el horarioregular.

Alimentos con alto contenido en residuos y fibra.

Efectos a largo plazo del uso continuado de laxantes.

DISFAGIA

Se define como la dificultad para tragar y hacer progresar, con seguridad,alimentos o saliva desde la boca hacia el estómago. Puede implicar tambiénla dificultad para preparar el bolo alimentario para su deglución (masticar omover la lengua).

Los trastornos de la deglución son frecuentes en los pacientes con EMevolucionada, hasta un 40% de los casos, siendo responsables de morbilidady mortalidad importantes debido al riesgo asociado de aspiración.

DISARTRIA

La disartria es un trastorno motor del habla de gravedad variable que afectaa la claridad del habla, la calidad y el volumen de la voz y sobretodo a lainteligibilidad (22).

La disartria es otro de los problemas en pacientes con EM, su prevalenciae importancia ha sido poco estudiada. Según los estudios que aparecen en la“full guideline EM” la prevalencia es muy variable.

Problemas asociados

Se pueden apreciar en la Tabla 6.


5. TRASTORNOS DE LA MÉDULA ESPINAL

5.1. Defición de la patología medular

La médula es una estructura cilíndrica que se extiende desde el bordesuperior de la primera vértebra cervical hasta el borde inferior de la primeralumbar. Recubierta por las tres capas meníngeas: duramadre, aracnoides ypiamadre, el LCR entre aracnoides y piamadre, y la columna vertebral.

La médula presenta dos engrosamientos, cervical y lumbosacro donde seoriginan los plexos que inervan las extremidades superiores e inferiores

Principales haces de la médula espinal y su función:

Haz espinotalámico: sensibilidades algésicas y térmicas.

Haz cordonal posterior: tacto discriminativo y las sensibilidadesvibratoria y musculoesqueletica consciente.

Haz corticoespinal o piramidal: motilidad voluntaria.

5.2. Manifestaciones clínicas de las lesiones medulares

Se describen 5 manifestaciones o síntomas comunes a todas las lesionesmedulares: Dolor, Alteraciones motoras, Alteraciones sensitivas, Alteracionesde los reflejos y del tono muscular, y Alteraciones de esfínteres.

Tabla 6.

PROBLEMAS ASOCIADOS

COMPLICACIONES POTENCIALES MONITORIZACIÓN PREVENCIÓN

DOLOR Escala EVASería conveniente incluir Evitar posturas antiálgicasun anexo con la escala

NEURITIS ÓPTICA Escala EVANEURALGIA DEL TRIGÉMINO Escala EVA


Dolor. Las estructuras sensibles al dolor son huesos, ligamentos, meningesy vasos de la piamadre. El más frecuente es el dolor local sobre columnavertebral donde se localiza la lesión y con frecuencia se acompaña dedolor radicular. El dolor quemante es más difuso, aparece meses despuésdel inicio de la clínica.

Alteraciones motoras. Cuando se afecta el 50% del asta anterior o de lavía piramidal aparece debilidad. Si no se instaura bruscamente, se prece-de de fatigabilidad y pérdida de destreza. Cuando la debilidad se asocia ala lesión de vía piramidal se acompaña de hipertonía, y si se asocia a le-sión de asta anterior, de atrofia y fasciculaciones, generalmente más evi-dente en lesiones de médula cervical.

Alteraciones sensitivas. Destacan las siguientes:

– Parestesias. Son sensaciones anormales en ausencia de estímulo.Indican disfunción de la vía sensitiva, no destrucción.

– Signo de Lermitte. Sensación de descarga eléctrica que recorrela columna desde región cervical. Se suele desencadenar al flexio-nar el cuello. Indica disfunción de los cordones posteriores cer-vicales.

– Hipo/anestesia. Indica lesión de los cordones posteriores o de loshaces espinotalámicos.

Alteraciones de los reflejos y del tono muscular. Destacan:

– Hipotonía y arreflexia en lesioens de asta anterior, en la fase aguda delsindrome de sección medular ( fase de shock medular) y en el síndromede cola de caballo.

– Hipertonía –espasticidad– e hiperreflexia en lesiones de vía piramidal.El signo inicial de patología de la vía piramidal puede ser una respues-ta plantar extensora.

Alteraciones de esfínteres

El control de la micción voluntaria y refleja parasimpática se encuentranen los segmentos S2-S3-S4.

Si la lesión se localiza en estos segmentos o por debajo,( como son laslesiones de cono medular y cola de caballo) se instaura una vejiga flácida,que origina retención urinaria y orina por rebosamiento.


Si la lesión está por encima:

– En la fase de shock medular aparece retención urinaria por atonía yarreflexia del músculo detrusor de la vejiga y conservación de laactividad refleja del esfínter exerno.

– Tras la fase de shock medular o en ausencia de ésta, existe libera-ción refleja y la vejiga se vuelve automática o espástica, conhipertonía del detrusor e incontinencia urinaria.

5.3. Etiología, epidemiología y tratamiento médico

Patología aguda de la médula espinal

Patología traumática. La primera causa de lesión medular son los acci-dentes de tráfico. Predomina en varones en la tercera década de vida. Lalocalización más frecuente es la cervical. Generalmente se asocian a frac-tura o fractura-luxación de columna. En ancianos y niños puede existirlesión medular sin lesión ósea. Los sindromes más frecuentes son el desección medular y hemisección medular.

El tratamiento incluye las medidas específicas de un politraumatizadoy el uso de corticoides a dosis altas administrados en las primerasocho horas.

Patología compresiva. La clínica consiste en dolor local en la columnaque puede aumentar con la movilización, dolor radicular y síndrome desección medular completo o incompleto.

– Tumor extradural. En caso de ser tumor primario el más frecuente esel mieloma. Habitualmente son tumores metastásicos procedentes dela mama, bronquio y linfoma.

– Absceso epidural. Colección purulenta en espacio epidural. Si la clí-nica es de instauración aguda, el síndrome de sección medular se acom-paña de fiebre o sepsis. El tratamiento consiste en el drenaje del abcesoy tratamiento antibiótico empírico con vancomicina hasta tener resul-tado del cultivo y antibiograma.

– Hematoma epidural. Colección de sangre en el espacio epidural.


Patología no compresiva

– Patología vascular de la médula espinal. La causa más frecuente estárelacionada con alteraciones de la aorta. La clínica generalmente con-siste en tetra/paraplejia con nivel sensitivo de instauración aguda acom-pañada de dolor radicular. Puede ir precedido de AITs, claudicaciónintermitente medular. No existe tratamiento específico, hay que preve-nir factores de riesgo vascular.

• Etiología isquémica. Patología de aorta ( disección, coartación ocirugía de aorta), aterosclerosis, vasculitis, embolias o estados dehipercoagulabilidad).

• Etiología hemorrágica. Malformaciones arteriovenosas, trombosisvenosas o anticoagulación.

– Mielitis transversa aguda. Puede tener diferentes causas (vírica,bacteriana, postvacunal, enfermedades desmielinzantes, tóxica yasociaso a enfermedades sistémicas, como (LES, enfermedad de Behçet).En pacientes con VIH sospechar infección por citomegalovirus y her-pes virus tipo 2. Provoca afectación medular de curso clínico rápido.

Patología crónica de la médula espinal

Las mielopatías crónicas más frecuentes son las debidas a la esclerosismúltiple, cervicartrosis y esclerosis lateral amiotrófica, seguidas de los tumoresy la siringomielia.

5.4. Tratamiento enfermero en los trastornos de la médulaespinal


Se define como la situación en la que la persona ve limitada su capacidadpara moverse de manera independiente e intencionada, ya sea de todo elcuerpo o de una o más extremidades.

Objetivos de las intervenciones enfermeras

Las articulaciones de las extremidades conservarán su arco de movi-miento.


Se mantendrá la alineación corporal.

La persona realizará el máximo movimiento permitido.

Realizará las técnicas de movilización indicadas.

Intervenciones enfermeras


Animar a la persona a hacer por sí misma todas las actividades quepueda hacer, aumentándolas de forma progresiva según su tolerancia.


Mantener en todo momento una posición funcional, con el cuerpo bienalineado y las extremidades apoyadas.

Elaborar y poner en práctica un programa de de ejercicios de amplitudde movimientos activos o pasivos.

Si es posible, ayudar y estimular a la persona a levantarse y a deambu-lar o permanecer sentado tanto tiempo como tolere.

Controlar la aparición de signos de fatiga o intolerancia a la actividaddurante y después de del ejercicio.

Si lleva insertados tubos, sondas o drenajes, fijarlos de modo que nointerfieran con los movimientos y cerciorarse de que no se enredaráncon las extremidades o las prendas de vestir.

Adaptar en la medida de lo posible el entorno físico (rampa barandi-llas, asideros) a las capacidades de la persona.

Colocar pertenencias y utensilios necesarios a su alcance.

Deterioro de la eliminación urinaria

Si la lesión medular se encuentra en los segmentos S2-S3-S4 o por debajoprovocará retenciones urinarias y orina por rebosamiento. Las alteracionesurinarias pueden ser muy invalidantes, causan alteraciones emocionales,reducen las actividades sociales, alteraciones del sueño y pueden incrementarel riesgo de úlceras por presión.


Objetivos

La persona describirá los factores que, en su caso, inciden negativa-mente en la micción.

Planificará actividades individuales para reducir los factores identifi-cados.


Confeccionar conjuntamente un horario para la ingestión de líquidos yde las micciones, preferiblemente con un intervalo entre éstas no infe-rior a las 2h.

Si no hay contraindicación mantener una ingesta diaria mínima de doslitros/día de líquidos, preferiblemente agua. Desaconsejar el abuso deté, café, agua tónica, bebidas alcohólicas y bebidas con cola.

Recomendar ropas de fácil manejo, con cierres automáticos o de velero.

Procurar un acceso fácil al inodoro y un ambiente reservado, tranquiloy sin prisas.

Asegurar una higiene minuciosa de la zona para evitar lesiones cutá-neas y malos olores.

Para fomentar las relaciones sociales, recomendar el uso de compresasabsorbentes en tanto no se consiga la continencia total.


Signos y síntomas de la infección urinaria.

Técnicas de provocación del reflejo de micción.

Comprobación de la eficacia del vaciado vesical.

Técnica del sondaje intermitente.

En la Tabla 5 se pueden apreciar las complicaciones derivadas del deteriorode la eliminación urinaria.


Estreñimiento

Consultar el tratamiento enfermero en las enfermedades desmielinizantes.

Riesgo de lesión

Debido a las alteraciones sensitivas se acentúa el riesgo de lesión tisularaccidental (heridas, quemaduras, fracturas).

Objetivos

La persona no sufrirá ningún tipo de lesiones.

La persona/familia demostrarán habilidad en la instauración de medi-das preventivas.


Determinar conjuntamente la presencia de factores de riesgo persona-les o ambientales.

No usar ningún objeto punzante o cortante en las ropas o camas.

Controlar el agua del baño para evitar quemaduras, no debe sobrepasarla Tª de 36ºC.

Controlar el largo de las uñas de los pies.

No usar zapatos o ropas ajustadas.

Los pacientes con lesiones altas deberán usar guantes para evitar lesio-nes en las manos.

No acercarse a estufas o radiadores


Valorar la conveniencia de explicar/demostrar los principales acciden-tes domésticos, forma de prevenirlos y actuación ante ellos.


6. TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICOY MIOPATÍAS

Neuropatía periférica

Definición

La afectación difusa del sistema nervioso periférico se define comopolineuropatía, que da lugar a un trastorno de la función bilateral y simétrica,esta alteración puede ser positiva (exceso de función) o negativa (defecto) delos nervios afectados (23).

Etiología

Aunque reconocer un cuadro polineuropático es relativamente sencillo,no lo es tanto llegar a alcanzar un diagnóstico etiológico.

En la Tabla 7 se expone una clasificación etio-patológica de los diferentestipos de polineuropatías.

Epidemiología

La neuropatía periférica es muy común. Dado que existen muchos tipos ycausas de neuropatía y que los médicos no se ponen de acuerdo acerca de lamisma definición de esta condición, su incidencia exacta no se puededeterminar con precisión. Aunque en el estudio realizado en el Valle del Caúca(colombia), combinando los datos de los 16.302 sujetos que participaron enestos estudios en todo el país, se estimaron las prevalencias crudas de laneuropatía periférica en 8,7/1.000 (24).

Fisiopatología

Variará en función de la etiología de la enfermedad, así podremos encontraren la neuropatía hereditaria sensitivo-motora un inicio en la primera o segundadécada, con deformidad del pie y dificultad para correr y caminar, condebilidad distal y simétrica en miembros inferiores, produciéndoseposteriormente una afectación distal de los superiores. El estudioneurofisiológico mostrará un patrón sensitivo-motor desmielinizante conconducción en mediano inferior a 35m/seg.


Tabla 7.

CLASIFICACIÓN ETIO-PATOLÓGICA DE LOS DIFERENTES TIPOS DEPOLINEUROPATÍAS

ETIOLOGÍA AXONAL DESMIELINIZANTE

HEREDITARIO Adrenomieloneuropatía Hipomielinización congénitaAmioloidosis KrabbéDistrofia neuroaxonal RefsumEnf. Friedreich Nieman-PickEnf. Fabry Leucodistrofia metacromáticaPorfiria NHSM (salvo tipo2)NHSM (neuropatía hereditariasensitivo motora)

INMUNE AIDP axonal Guillain-BarréVasculitis CIDPParaneoplàsica Asociado a linfoma o carcinoma

ENF. SISTÉMICAS Alcoholismo Insuficiencia Renal (raras veces)Carencial (VitB12, folato, VitE) Diabetes (raras veces)DiabetesEndocrina (hipotiroidismo, acromegalia)EPOCSarcoidosisUremia

TÓXICOS Arsénico, mercurio, plomo, talio AmiodaronaCisplatino, cloroquina, colchicina PerhexilinaFenitoina, hidralazina, isoniacida SuraminaMetronidazol, nitrofurantoina, oro HexacarbonosPiridoxina, talidomina y vincristina

INFECCIOSO Lepra DifteriaLymeVIH

En la polineuropatía por el síndrome de Guillain-Barré encontraremos unadebilidad progresiva ascendente en piernas y brazos, arreflexia de curso agudoo subagudo, de 1 a 4 semanas hasta alcanzar la clínica máxima.


Por ejemplo, en la polineuropatía secundaria a difteria, tras 3-15 semanasde infección faríngea se produce una polineuropatía desmielinizantesensitivo-motora o menos frecuentemente una polineuropatía sensitivaatáxica, que se suele recuperar en semanas de forma completa, aunque puederequerir soporte ventilatorio.

Signos y síntomas

La sintomatología dependerá del tipo de nervio afectado (sensorial, motoro autónomo). La neuropatía, además, puede afectar a varios nervios a la vez.

Si la afectación se produce en los nervios sensitivos producirá pérdida desensibilidad, tumefacción, sensación de hormigueo o incluso incapacidad paradeterminar la posición de la articulación en el área.

Si se produce en los nervios motores habitualmente provocan debilidad,pérdida del volumen muscular y pérdida de la destreza. Algunas veces, loscalambres son un signo de compromiso del nervio motor.

Si la afectación es el los nervios autónomos producirán hipotensiónortostática, alteraciones en la sudoración, visión borrosa, alteracionesgastrointestinales y genitourinarias (25).

Tratamiento médico

En función del tipo de polineuropatía encontraremos diversos tratamientosfarmacológicos.

En la neuropatía por porfiria se puede administrar hematina, así como daruna dieta rica en hidratos de carbono. En la de Fabry, que es debido a undéficit de alfa-galactosidasa, el tratamiento consiste en evitar los fármacosagravantes y administrar analgésicos, fenitoina o carbamacepina para evitarel dolor. En la enfermedad de Refsum, debida al acúmulo de ácido titánico, eltratamiento consistirá en su restricción de la dieta. En el síndrome de Guillain-Barré el tratamiento será de soporte, vigilando la función respiratoria, en casosagudos se puede tratar con plasmaféresis con inmunoglobulinas endovenosas.En la secundaria al alcohol el tratamiento será el abandono del consumo ysuplementos de tiamina y vitamina B. En las secundarias a VIH se daráGanciclovir. Y si es secundaria a difteria la administración de antitoxina enlas primeras 48 horas disminuye la incidencia y gravedad de la polineuropatía.


Tratamiento enfermero

El tratamiento enfermero variará en función del tipo de polineuropatía.

Miopatías

Definición

Las miopatías inflamatorias constituyen un grupo heterogéneo depatologías que se caracterizan clínicamente por causar debilidad muscular,y anatomopatológicamente por detectarse una infiltración inflamatoriacrónica (26).

Las miopatías que aparecen con mayor frecuencia son la Dermatomiositisy la Polimiositis. La dermatomiositis es un transtorno idiopático que produceuna miopatía inflamatoria y se caracteriza por manifestaciones cutáneas. Lapolimiositis presenta la misma inflamación miopática, pero sin signos cutáneos.

Etiología

La etiología de la dermatomiositis es desconocida, algunos estudios la hanrelacionado con histocompatibilidades antigénicas, agentes externos (virus,drogas) y trastornos autoinmunes (27).

La dermatomiositis y la polimiositis tienen parecido con algunas patologíasdel tejido conectivo, como: esclerosis, artritis reumatoide, lupus eritematosoy el síndrome de Sjögren (28).

Epidemiología

La incidencia sin distinción entre dermatomiositis y polimiositis rondaentre el 5,5 (95% CI 4,7-6,4) y el 7,7 (95% CI 6,0-9,0) por millón de personas.Estos datos se han obtenido de estudios retrospectivos realizados enNorteamérica. En Holanda la prevalencia de la miositis está en un 4,9pacientes por millón de habitantes.

La polimiositis es muy rara en la infancia, suele debutar en torno a los 20años, siendo más frecuente en mujeres. La dermatomiositis puede aparecer acualquier edad y es más frecuente en mujeres que en hombres.


Fisiopatología

Tanto en la poliomiositis como en la dermatomiositis se observan lesionesmuy parecidas de las fibras musculares: necrosis, pérdida de filamentos,macrofagia y fenómenos de regeneración.

Si bien las lesiones cutáneas de la dermatomiositis se asemejan a las dellupus eritematoso, son propias de la primera la menor intensidad de lainfiltración inflamatoria, su localización perivascular y la no infrecuentepresencia de depósitos de mucina.

Una vez confirmado el diagnóstico e iniciado el tratamiento es precisoincluir al paciente en un programa de seguimiento para detectar precozmenteuna posible recaida de la enfermedad. El parámetro más fiable es la mediciónde la fuerza muscular con diversos test objetivos o por la impresión subjetivadel paciente. Las cifras de CPK también son un dato importante en elseguimiento de la enfermedad.

Signos y síntomas

En la polimiositis la clínica suele pasar más tiempo desapercibida, debidoa que no hay manifestaciones cutáneas. Suele aparecer alteracionesmusculares, que se inicia con debilidad proximal en cintura escapular ypelviana, y en musculatura flexora del cuello, que se desarrolla en el plazode varias semanas. Esta debilidad, se acompaña de dolor y tumefacción enlas zonas debilitadas. También pueden aparecer alteraciones cardiacas, enun tercio de los pacientes aparecen pericarditis o miocarditis. Así como,alteraciones pulmonares, como disnea y tos seca. Y además en la mitad delos pacientes el debut de la enfermedad se acompañará de un cuadro depoliartritis.

En la dermatomiositis la sintomatología es similar a la polimiositis, peroademás en la dermatomiositis aparecerán alteraciones cutáneas. Dos de lossignos clásicos que la caracterizan son:

El eritema de heliotropo, que es un tinte purpúrico en los párpados,que con frecuencia se acompaña de edema periorbitario.

Las pápulas de Gottron, que son lesiones eritematosas sobreelevadasen los nudillos.


Además puede aparecer un exantema plano eritematoso y fotosensibleen cara, cuello y hombros, rodillas, codos y maleolos. Los capilares del lechode las uñas pueden estar dilatados, o incluso existir hemorragiassubungueales.

Tratamiento médico

En los casos en los que se hay podido establecer una causa de la inflamaciónmuscular, el tratamiento de ésta será el de la enfermedad de base. Para muchosautores los corticoides son el tratamiento de elección, ya que casi la totalidadde los pacientes con polimiositis y dermatomiositis mejoran. En las miopatíasinflamatorias primarias, a pesar de lo especulado sobre su etiología infecciosa,los fármacos inmunomoduladores son los únicos que han demostrado eficacia,aunque ésta haya sido variable.

Tratamiento enfermero

DETERIORO DE LA MOVILIDAD FÍSICA

Nombra una situación en que la persona ve limitada su capacidad paramoverse de manera independiente e intencionada, ya sea del todo el cuerpo ode una o más extremidades.

Valoración de la alineación corporal; grado de coordinación y de movilidadarticular; coloración, temperatura e integridad de la piel de los puntos deapoyo; condiciones del entorno: barreras arquitectónicas o ambientales;repercusión de las limitaciones en las actividades de la vida diaria; recursospersonales, familiares y sociales con que cuenta.

Objetivos

La persona recobrará su máxima capacidad de movilización.

Explicará las complicaciones de la inmovilidad que pueden darse en su caso.

Especificará cómo prevenir la aparición de complicaciones.

Demostrará habilidad en la realización de las técnicas de compensa-ción y suplencia.


Cooperará en la movilización de acuerdo con sus capacidades duranteel tiempo pactado.



Determinar los cambios temporales o permanentes requeridos en elestilo de vida de la persona y en la dinámica del grupo familiar, asícomo la forma de llevarlos a cabo.


Si es necesario, llevar a cabo los cuidados de la piel y proteger lospuntos de presión; ayudar a hacer cambios posturales frecuentes oestimular su realización. Adaptar en la medida de lo posible el en-torno físico (rampas, barandillas, asidero) a las capacidades de lapersona.


Ejercicios de amplitud de movimientos activos, ayudados o pasivos.

Uso de material de ayuda para la movilización.

Técnicas de compensación y suplencia de los déficit en la movilización.

Diagnósticos enfermeros relacionados

RIESGO DE CAÍDAS

Nombra una situación en que la persona tiene un aumento del riesgo desufrir lesiones físicas por caídas accidentales. En los pacientes con EM aumentael riesgo de caídas debido a la espasticidad muscular, movimientos atáxicos,temblor y paresias. Con el curso de la enfermedad , los pacientes experimentanun aumento del tono flexor, que puede originar caídas súbitas y espasmosdolorosos en flexión, e imposibilitar al paciente hasta el punto de tener queusar una silla de ruedas.


Objetivos

La persona mantendrá la integridad corporal.

Modificará los hábitos de vida o las condiciones del entorno que pue-dan aumentar el riesgo.

Actividades

Evitar el exceso de muebles, fijar alfombrillas y esterillas, instalar asi-deros para entrar y salir de la bañera, dejar al alcance de la persona losobjetos necesarios y darle instrucciones para que solicite ayuda cuan-do sea necesario.

Aconsejar el uso de zapatos que sujetes bien el pie y con suelaantideslizante.


Medidas de seguridad doméstica, laboral y vial.

Actuación ante una caída.


RESUMEN

En este capítulo abordamos numerosas patologías neurológicas, todasellas complejas y con respuestas enfermeras diferentes y adecuadas a cadacaso concreto.

En cuanto a las enfermedades inflamatorias e infecciosas del sistemanervioso central pueden ser de origen variado, bacteriano, vírico, fúngico, etc.El tratamiento debe ser el indicado a cada etiología.

Las neoplasias del sistema nervioso central tiene una epidemiologíarelativamente baja, se estima que los tumores cerebrales representan un 3%de todas las neoplasias del organismo. La sintomatología variará en funcióndel tipo y localización de tumor. Las manifestaciones clínicas se relacionan consíntomas generales y focales.

El trastorno del movimiento de origen extrapiramidal más común elsíndrome parkinsoniano, es una enfermedad neurodegenerativa, depresentación habitualmente esporádica, que se caracteriza por la presencia dehipocinesia, rigidez, temblor de reposo y alteración de los reflejos posturales.El tratamiento enfermero deberá basarse en diagnósticos como: el déficit deconocimientos: acerca del manejo de los medicamentos y el deterioro de lamovilidad. A medida que avance la enfermedad aparecerán problemas deautonomía que deberemos resolver, en función de cada persona, como el déficitde autocuidado en: alimentación, eliminación, movilidad, higiene y vestido.El control sobre posibles efectos secundarios de la medicación será una partefundamental de los cuidados en los problemas de colaboración.

Las enfermedades desmielinizantes del SNC tienen en común serenfermedades inflamatorias idiopáticas que destruyen selectivamente lamielina. Su curso puede ser crónico y con frecuencia recurrente o agudo ymonofásico, pudiendo distribuirse en el SNC de forma difusa o localizada.


El tratamiento de enfermería de las enfermedades desmielinizantesse basará en diagnósticos como: la fatiga, el deterioro de la eliminaciónurinaria, el deterioro de la movilidad física, los problemas intestinales, ladisfagia, la disartria.

El tratamiento de enfermería en los trastornos de la médula espinalversará sobretodo el diagnóstico de deterioro de la movilidad y de laeliminación urinaria y fecal.

La neuropatía periférica es muy común. Dado que existen muchos tiposy causas de neuropatía, su incidencia exacta no se puede determinar conprecisión. El tratamiento enfermero variará en función del tipo depolineuropatía.


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valoración y cuidados enfermeros al paciente con problemas neurológicos

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