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FIEBRE TIFOIDEA Y PARATÍFICAS. MICROBIOLOGIA. La fiebre tifoidea es una infección producida por Salmonella enterica serotipo typhi, bacilo gram negativo cuyo único reservorio conocido es el hombre. La fiebre paratífica esta originada por Salmonella enterica serotipos paratyphi A y B. MECANISMO DE TRANSMISIÓN. Ambas infecciones se transmiten por la vía oral, a través de la ingesta de alimentos o agua contaminados con heces de sujetos infectados o portadores de bacilos. La enfermedad es propia de zonas pobres, con escasos recursos higiénico-‐sanitarios donde no hay una buena canalización del agua limpia ni los residuos fecales. El poder infectivo de S. enterica serotipo typhi es muy elevado, de tal forma que un inóculo superior a 105 microorganismos es capaz de provocar la enfermedad. Las personas con una acidez gástrica disminuida (antiácidos, cirugía, neonatos, ancianos, etcétera) tienen mayor facilidad para adquirir la enfermedad. PRESENTACIÓN CLÍNICA. Tras un período de incubación que oscila en días (3 a 60), en función del inóculo infectante, el paciente presente fiebre elevada, malestar general, sudación profusa y debilidad. Frecuentemente los enfermos tienen cefalea y, en un tercio de los casos, se puede apreciar un exantema asalmonado evanescente de predominio en la cara anterior del tórax y abdomen. En los casos más sintomáticos el paciente está postrado, obnubilido, o lo que clásicamente se ha denominado “tífico” y puede plantearse el diagnóstico diferencial con una meningitis aguda o un cuadro de malaria cerebral en zonas endémicas. Es más característico el estreñimiento que la diarrea y con frecuencia pueden manifestar dolor abdominal. La infección puede asentarse focalmente dando lugar a abscesos, neumonías, artritis, miocarditis, hepatitis, colecistitis, etcétera, aunque estas situaciones ocurren entre el 10 a 15 % de los casos, sobre todo en aquellos con larga evolución. En fases más evolucionadas de la enfermedad pueden originarse ulceraciones en la mucosa intestinal con sangrado evidente, así como un cuadro de hipoperfusión y fracaso multiorgánico. La enfermedad, sin tratamiento específico tiene una elevada mortalidad. En la exploración física se pueden detectar hepato y esplenomegalia discretas, sin otras manifestaciones características salvo el mencionado exantema. Clásicamente se ha descrito la presencia de bradicardia relativa (signo de Faget), aunque no siempre ocurre. Las fiebres paratíficas tienen una presentación clínica similar a la fiebre tifoidea, si bien suelen manifestarse con formas menos graves y agresivas que se caracterizan por nauseas, vómitos y fiebre. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de certeza se realiza mediante el aislamiento e identificación del microorganismo en los hemocultivos. El cultivo de la médula ósea tiene también una rentabilidad elevada, si bien su uso es muy limitado. El cultivo de médula ósea está particularmente indicado en aquellos pacientes que han recibido algunas dosis de antimicrobianos y los hemocultivos son negativos. El cultivo de heces es positivo en aproximadamente un tercio de los pacientes durante la infección aguda. Los estudios serológicos, aunque en determinados casos son útiles, no son de elección. En los datos analíticos se pueden encontrar leucopenia, trombopenia y anemia, elevaciones de las transaminasas, LDH y CPK.


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HALLAZGOS PATOLÓGICOS. Las lesiones más aparentes se producen a nivel del intestino delgado y de los ganglios mesentétricos, aunque pueden verse afectados otros ( Hígado o Bazo). El cuadro tanto macroscópico como microscópico depende de la fase de la enfermedad, predominando el edema y la congestión en las fases iniciales y las lesiones úlcero-‐necróticas en fases avanzadas. Microscópicamente, los órganos afectos, presentan infiltración mononuclear con abundantes histiocitos, linfocitos y células plasmáticas, siendo constante la escasz o práctica ausencia de polimorfonucleares en las mismas TRATAMIENTO. El tratamiento antimicrobiano empírico de elección es con quinolonas (ciprofloxacino intravenoso o por vía oral) dado que la curación se obtiene en más del 95 % de los cosos, la frecuencia de recaídas es muy baja y la tasa de portadores crónicos post-‐tratamiento es inferior al 2%. También se puede emplear ceftriaxona (1-‐2 g/día iv). Una vez que se conoce la sensibilidad del aislado se puede administrar un tratamiento más económico (ampicilina) si es eficaz. En zonas endémicas se sigue empleando con mucha frecuencia el tratamiento con cloranfenicol o trimetoprim/sulfametoxazol, sin embargo es cada vez mayor las zonas del mundo donde hay resistencia a estos antimicrobianos. La administración de dexametasona en pacientes graves con signos de hipoperfusión u obnubilación es beneficiosa cuando se realiza en los primeros días del tratamiento. Los pacientes que presenten sangrado intestinal deben ser intervenidos quirúrgicamente de forma urgente con el fin de suturar las úlceras intestinales y evitar la perforación o un sangrado masivo. Del 3 al 5 % de los casos, a pesar del tratamiento antimicrobiano, quedarán como portadores crónicos asintomáticos de la infección en las heces. La mujeres, los ancianos y los sujetos con colelitiasis tienen mayor predisposición a ser portadores crónicos. PREVENCIÓN. Evitar el consumo de agua y alimentos contaminados es la base de la prevención. Sin embargo, existen en la actualidad dos tipos de vacuna con una eficacia aproximada del 70 % (Tabla 1). La vacuna inactivada está particularmente indicada en viajeros con inmunodeficiencias y aquellos que estén tomando antimicrobianos o antipalúdicos. Lecturas recomendadas: 1. Typhoid fever. Parry CM et al. N Engl J Med 2002;347:1770-‐1782.


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TABLAS Y FIGURAS. Tabla 1. Vacunas para la fiebre trifoidea.

Figura 1. Tinción de Gram con bacilos Gram negativos que corresponden a Salmonella enterica serotipo typhi. El diagnóstico de la infección se realiza mediante el cultivo de sangre o médula ósea y su posterior identificación. Es conveniente la realización en todos los casos del antibiograma.

Figura 2. La transmisión de la enfermedad es a través del agua y alimentos contaminados con las heces de personas infectadas. En las zonas endémicas no se debe beber agua del grifo ya que en muchas ocasiones no está adecuadamente depurada.

Figura 3. Las edades extremas de la vida, ancianos y neonatos, así como aquellos que tienen menor ácidez gástrica (operados, toma de antiácidos, etc) tienen mayor riesgo de adquirir la infección.

Figura 4. En aproximadamente un tercio de los casos de fiebre tifoidea en sujetos de piel blanca se puede observar un exantema asalmonado evanescente en el tórax o abdomen (Manchas de Rose).


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Figura 5. La infección se puede complicar con la formación de abscesos focales en diversas localizaciones. En la fotografía se puede observar un gran absceso hepático (cortesía Dra. Moralejo).

Figura 6. Un pequeño porcentaje de casos se hacen portadores crónicos a pesar del tratamiento antimicrobiano. En la imagen se recoge una viñeta de la famosa camerara de Nueva York que fue portadora durante años.

Pie del Mapa: La fiebre tifoidea está ampliamente distribuída en el mundo. Se estima que cada año hay más de 16 millones de casos en el mundo, de los que más de 600.000 mueren. El subcontinente indio es una de las zonas con mayor incidencia. La existencia de cepas resistentes a múltiples antimicrobianos (cloranfenicol, trimetoprin, sulfametoxazol, ampicilina) se está empezando a extender (zonas en verde claro) dificultando aún más el tratamiento. Más recientemente ha habido brotes de infección por cepas resistentes a las fluoroquinolonas y ácido nalidixico (zonas en verde oscuro) y, en raros casos, a ceftriaxona.

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