urologia cancer vesical

UROLOGIA

CANCER VESICALBlanco Flores Gabriela BereniceChávez Iñiguez ArletteCuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis ÁngelReyes Millán Edward JavierVillaseñor Minor Rebeca Paulina

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINA

7º C

Recordemos…División de la cloaca por el tabique urorrectal

7a

Recto dorsal

Seno urogenital ventral

Parte vesical craneal: constituye vejiga y se continua con la alantoides.

Parte pélvica media: porción prostática de la uretra en varones y toda la uretra en mujeres.

Parte fálica caudal: crece hacia el tubérculo genital

Epitelio: endodermo del seno urogenital.

• Va del vértice de la vejiga al ombligo.• Adulta: ligamento umbilical medio.

Resto de las capas: mesénquima esplácnico adyacente.

Región del trígono: extremos caudales de los conductos mesonefricos

Alantoides: se convierte en el uraco.

EMBR

IOLO

GIA

Sigamos recordando...

Vejiga aumenta de tamaño

Pared dorsal: Incorporación de porciones distales de los conductos mesonefricos

Tracción ejercida por al ascenso de los riñones

Orificios se mueven hacia la parte supero lateral

Lactante: la vejiga esta en el abdomen6 años: se introduce a la pelvis mayor.Pubertad: se localiza en la pelvis menor.

ANATOMIA

Reservorio donde la orina

Hombre: por arriba del suelo de la pelvis y próstata, por delante del recto y vesículas seminales por detrás del pubis.

Mujer: por arriba del piso de la pelvis, por delante del útero y vagina, por detrás del pubis.

Capacidad fisiológica de la vejiga es de 300 cc

AnteroinferiorEspacio retropúbico

Unida con el pubis por los ligamentos puboprostáticos (pubovesicales)

Fascia umbilicovesical por donde pasa el uraco y arterias umbilicales

Espacio de Retzius

PosteroinferiorHombre:

Vesículas seminalesAmpolla del conducto deferente

Recto por medio del saco de Douglas.Mujer: Cuello del útero y la vagina.

Superior o base.Ambos: Asas intestinales,

sigmoides.Mujer con el cuerpo del

útero y ligamentos anchos.

Dos bordes laterales se relacionan con las arterias umbilicales, en el

hombre los conductos deferentes, en la mujer con la hoja anterior de los ligamentos anchos del útero.

Un borde posterior relacionado en la mujer con

el fondo de saco vesicouterino mientras que en el hombre con el recto.

Capas histológicas

Túnica externa es una conjuntiva llamada adventicia.

Túnica muscular formada por fibras longitudinales, circulares y longitudinales.

Túnica mucosaAprecian tres orificios: uno anterior y medio que corresponde al orificio interno de la uretra y dos laterales y posteriores que es la

terminación de los uréteres, el espacio que forman estos tres orificios le llamamos trígono vesical de Lieutaud.

- Epitelio de transición- Tejido conectivo laxo

Irrigación.

Linfáticos

• La linfa se dirige a los ilíacos externos e internos.

Inervación

• Plexo hipogástrico. Uretra masculina

Inervación simpática

• Tronco simpático N. esplácnicos lumbares plexo hipogástrico superior

Inervación parasimpática

• Plexo pelviano + plexo hipogástrico plexo vesical inerva vejiga y recta

• : plexo prostático. cavernosos (pene y clítoris)

Estiramiento y plenitud

Dolor, tacto y temperatura

CANCER VESICAL

INTRODUCCIÓNCÁNCER VESICAL

• Practica común del urólogo.

• Carcinomas del epitelio de transición.

• Espectro completo de agresividad biológica.

– Benigno: papiloma superficial de bajo grado.

– Altamente maligno: carcinoma anaplásico.

Tumores superficiales de bajo grado vs neoplasias

invasoras de alto grado.

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134

BIOLOGÍA BÁSICACÁNCER VESICAL


• Carcinógenos químicos• Trastornos hereditarios o adquiridos del material genetico.• Inducción de oncogenes por virus o carcinogenos quimicos

BIOLOGÍA BÁSICACÁNCER VESICAL


EPIDEMIOLOGÍACÁNCER VESICAL


•2° más común del aparato urinario.

•Hombres 2.7 : 1 mujeres.

•H: 4° mas frecuente (próstata, pulmón, colorrectal)

–10% del total

•M: 8° mas frecuente.

–4% del total

•Caucásicos: H: 31.5% M: 7.8% (tumores no invasores)

•Negros: H: 16.2% M5%

•65 años de edad. (Dx)

•Iniciadores o promotores: dosis y tiempos de exposición.

ETIOLOGÍACÁNCER VESICAL


P r i n c i p a l e s i n i c i a d o r e s :

- Tabaquismo 30% a 50%: nitrosaminas y naftilamina. (Metabolitos del triptófano)

- Exposición profesional (15%): Industria del petróleo, hule, solventes, química, colorantes: tintura de anilina, bencidina, 4-aminobifenilo, naftilamina.

- Ciclofosfamida. (9x). acroleína.

- Trauma a Urotelio. (Schistosoma Haematobium)

- Edulcorantes artificiales (sacarina).

- Consumo de café. Té. ???

- Dieta. (nitritos y nitratos)

- Irradiación de la pelvis. (2x-4x)

- Herencia.

ETIOLOGÍACÁNCER VESICAL


• A n o m a l í a s e n D N A :• C-Ha-ras y p21.• Brazo largo cromosoma 9• Brazo corto cromosoma 11 y 17• Mutación en p53

• Urotelio vesical normal

• M o d e l o d e S o l o w a y y H a r d e m a n ( 1 9 9 0 ) . FANFT: Forfamida

1. Hiperplasia 2. Metaplasia 3. Displasia 4. Neoplasia

Sin restringirse al epitelio anormal.

• C a r c i n o g é n e s i s : • Presencia de carcinogénicos • Presencia de Promotores o

iniciadores. • Alteración en expresión

genética. • Daño al DNA: reparación

anómala.

PATOLOGÍACÁNCER VESICAL


Carcinoma in situExamen cistoscópico: placa aterciopelada de mucosa eritematosa

Examen histológico: carcinoma de epitelio de transición pobremente diferenciado

Examen citopatológico: positivo 80-90%

Asintomático o síntomas severos

Más frecuente en hombres

CARCINOMA UROTELIAL

40-83% a carcinoma invasor

Relación: mutaciones o deleciones gen

TP53

Lo elimina como precursor de tumores

papilares de bajo grado

Carcinoma de células transicionales

• Más del 90%• Distintos patrones: papilar 70%, sésil, infiltrante,

nodular 10%, mixto 20%, IE plano

Origen:• Tumores de bajo grado: pérdida de genes

supresores del gen 9q• Tumores de alto grado: anomalías en TP53, RB o

p16


Grado de malignidad:Papiloma: centro fibrovascular delgado, no anomalía

histológica. Raro, benigno.

Bien diferenciado: tallo fibrovascular delgado, urotelio engrosado, anaplasia y pleomorfismo leves

Moderadamente diferenciado: centro fibrovascular ancho, alteración maduración, pérdida de polaridad

celular, mitosis más frecuente

Poco diferenciados: no se diferencian de membrana basal a superficie, mitosis frecuente


Papiloma células transicionales Bien diferenciado

Moderadamente diferenciado

Indiferenciado

Carcinoma de células escamosas

• Representa el 3%• Tabaquismo• Pronóstico malo

ETIOLOGÍA• Infección crónica por S. haematobium (Egipto)• Irritación crónica por cálculos urinarios, catéteres

permanentes, infecciones urinarias crónicas, divertículos vesicales


Histología

Islotes queratinizados que contienen agregados de células escamosas

Anomalías en TP53 y p16


Adenocarcinoma

Vesical primar

io

•Base de la vejiga o cúpula•Inflamación e irritación crónicas•Mucina

Del uraco

•Por debajo de epitelio normal•Secreción del ombligo o mucocele•Infiltración amplia y profunda

Metastásico

•Recto, estómago, endometrio, pulmón, mama, próstata, ovario

2%


ORIGENES Y PATRONES DE DISEMINACIONORIGEN MULTICENTRICO

Carcinoma de epitelio de transición

Enfermedad con cambio de campo y tumores que se

origina en diferentes momentos cronológicos y en

distintos sitios de urotelio.

Etiología: policlonal

Hipótesis sustentada por el análisis de mutaciones

puntuales del gen supresor tumoral p53 (crom 17).

Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008

Tumores múltiples

Origen de un clon celular único que se ha

diseminado a otros sitios del tracto urinario

Implantación o propagación linfática

o hematógena

Tanto en tumores vesicales primario como en

metástasis las células son genéticamente idénticas



Px con tumorMucosa de

aspecto normal

Presenciacélulas aneuploides

(stem)

Sugiere cambios premalignos o

malignos difusos

Responsables de la policronotopicidad



PATRONES DE DISEMINACION TUMORALExtensión directa

invasión local

Diseminación en bloque: 60%

Invasión cancerosa en un frente activo amplio por debajo de la lesión mucosa primaria.

Invasión tentacular: 25%

Diseminación lateral: 10%

Crecimiento de células tumorales por debajo de una mucosa de aspecto normalMetástasisImplantación


Diseminación

invasión de submucosa

Capa muscular a través de

la lámin

a propi

a

Acceso a vaso

s sanguíneos y linfáticos

PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL

Degradación de los componentes de la membrana basal por enzimas

Síntesis de componentes de la membrana basal

Diseminación local: Organos contiguos


• 40% de hombres c/cistectomía por Ca invasor presenta compromiso de la próstata (invasión al estroma) y de esto el 80% presenta metástasis a distancia.

• Mayormente afecta uretra prostática.• 6% compromiso del estroma s/invasión de uretra

prostática.

• 25% coexiste adenocarcinoma primario de próstata.



Diverticulectomia simple o cistectomía

parcial.Resultados no satisfactorios.

Invade tejidos

perivesicales directamente desde la mucosa

Problema especial

Tumor originado

en divertículo

vesical



DISEMINACION METASTASICA

• 5% de px con cáncer papilar superficial• 20% de px con carcinoma in situ de alto grado.



Implantación

• Cistectomía parcial o cistotomía• Prevención: administrando radioterapia preoperatoria (1000 CGy)

Heridas abdominales

urotelio denudado

Fosa prostática residual después de una resección: infrecuente.

Es mas frecuente en tumores de alto grado.


HISTORIA NATURAL

70% tumores superficiales de bajo grado

Casi todos los px presentan recurrencias después de la resección endoscópica.

10-15% desarrollan cáncer invasor o metastasico

80-90% con Ca invasor ya tiene enfermedad de naturaleza invasora al Dx.

50% de Ca vesical que invade musculo ya tiene metástasis ocultas a distancia.

Px c/Ca de vejiga metastasico fallecen a los 2 años del Dx.

10-35% con metástasis ganglionares linfáticas regionales limitadas sobreviven 5 años o mas sin indicios de metástasis después de la cistectomía radical y linfadenectomia pelviana.


Normal

Compuesto de carbohidratos antigénicos

Transportados por glicoproteínas o glucolipidos Superficie de células sanguíneas y epiteliales.

Biosíntesis: controlada por genes ABO, Se, H, Le y X

Codifican enzimas transferasas especificas que agregan a los hidratos de carbono respectivos a su forma secuencial.

Anormal

Transformación maligna de las células del epitelio vesical

No hay enzimas glucosiltransferasas

Dejan de expresarse los Ag

La deleción de Ag se relaciona con mayor índice de recurrencia y desarrollo de Ca invasor.

HISTORIA NATURALINDICADORES PRONOSTICOS

ANTÍGENOS DE GRUPO SANGUÍNEO ABO

Px ti

po A

B C

A au

senc

ia A

BPx

tipo

O

Ca a

usen

cia

H



Es expuesto al tratamiento con neuroaminidasa

Se expresa en forma independiente de los antígenos de grupo sanguíneo ABH

Su expresión se correlaciona con Ca de vejiga invasor de musculo

Indicador de pronostico desfavorableTiene valor predictivo de la respuesta al TX con BCG e IL-2

Disacárido críptico presente

en eritrocitos humanos

EXPRESION DEL ANTÍGENO DE THOMPSON –FRIEDENREICH (T)



Ag CARCINOEMBRIONARIO • Gonadotrofina corionica humana• Pronostico ominoso y resistencia a quimioterapia

RECEPTORES DE FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO• EGF: induce división celular, crecimiento descontrolado de

células cancerosas.• Receptores en las capas basales del urotelio normal y en

todas las capas del CA de vejiga.


DIAGNOSTICOCLINICA

Signos y síntomas:

Hematuria indolora 85%

Complejo de irritación vesical: Polaquiuria, Urgencia, Disuria. (carcinoma in situ difuso o invasor)

Otros: Dolor lumbar secundario a

obstrucción ureteralEdema de extremidades

inferioresTumor palpable en pelvis.

Enfermedad avanzada: Perdida de peso

Dolor abdominal u óseo.

Síndromes paraneoplasicos:HipercalcemiaReacciones leucemoidesObservados en metástasis


• Guía Practica Clínica, Diagnostico y Tratamiento del Cáncer de Vejiga, México, Secretaria de Salud; 2009

DIAGNOSTICOCLINICA

DIAGNOSTICOCITOLOGIA MICROSCOPICA CONVENCIONAL

Examen microscópico de sedimento

urinario o lavado vesical

Núcleo aumentado de

tamaño Cromatina irregular y

textura rugosa.

Células de tumores bien diferenciados

Aspecto citológico

normal

Células no se despenden fácilmente=

cohesión intercelular

firme..

Detección de células de epitelio de transición malignas

Sensible para px c/tumor de alto grado

Resultados falsos negativos en 20%


Lavado vesical S. fisiológica

Orina que ha permanecido por

tiempos prolongados.

Infección

Cateterización prolongada

Cálculos Instrumentación vesical

Cambios osmóticos por utilización de

medios de contraste

Radioterapia

Quimioterapia intravesical

Acción mecánica :↑ grado de desprendimiento celular células eliminadas mejor preservadas

Degeneración celular


Extendidos citológicos de las muestras de orina muestran abundante celularidad dispuesta en pequeños grupos papilares de contornos redondeados con células sueltas en el fondo

Los grupos son cohesivos y presentan intensa atipia citológica, con alto grado nuclear

Las células, de núcleos irregulares y cromatina densa, tienen marcada desproporción núcleo-citoplásmica con protusión nuclear hacia la periferia de los grupos. En el fondo también se observan elementos de aspecto urotelial reactivo


DIAGNOSTICOCITOMETRIA DE FLUJO

• Mide contenido de DNA de células• Cuantifica población de células aneuploides• Cuantifica la actividad proliferativa:

% cel en fase S

Muestra

Nucleos aislados de

celulas teñidas con

colorante que se fija al ADN

fluyen en un tubo donde se induce

fluorescencia mediante rayo laser.

Determinación contenido

de DNA = intensidad de fluorescencia


DIAGNOSTICOUROGRAFIA EXCRETORA

• Indicación: S y S sugestivos de Ca• No es sensible para detectar tumor vesical

“pequeños”• Evalúa tracto urinario superior: tumor urotelial

coexistente.• Tumor vesical grande: defecto de llenado

CITOSCOPIABiopsia de áreas anormales.


ESTADIFICACIÓNTUMOR PRIMARIO (T)

Tx El tumor primario no puede ser evaluado

T0 No hay evidencia de tumor primario

Ta Carcinoma papilar no invasivo

Tis Carcinoma in situ: “tumor plano”

T1 El tumor invade el tejido conectivo subepitelial

T2 El tumor invade la muscular propia

T2a El tumor invade la muscularis propia superficial (mitad interna)

T2b El tumor invade la muscularis propia profunda (mitad externa)

T3 El tumor invade el tejido perivesical

T3a Microscópicamente

T3b Macroscópicamente (masa extravesical)

T4 El tumor invade cualquiera de los siguientes: estroma prostático, vesícula seminal, útero, vagina, pared pélvica, pared abdominal

T4a El tumor invade el estroma prostático, útero, vagina.

T4b El tumor invade la pared pélvica, pared abdominal.

ESTADO DE LOS NODOS LINFÁTICOS (N)

Nx Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.

N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.

N1 Metástasis a único ganglio linfático <2 cm

N2 Metástasis a un único ganglio afectado 2 a 5 cm o múltiples ganglios afectados no > 5 cm

N3 Metástasis a uno o más ganglios afectados > 5cm

ESTADIFICACIÓN

METÁSTASIS A DISTANCIA (M)

Mx No puede definirse

M0 Sin metástasis distal

M1 Metástasis distal

Pocket guide to urology. Fouth edition. Jeff A. Wieder, 2012.

Clasificación de Jewett y Strong, modificada por Marshall (comparación con TMN):

- Estadio 0 – Ta/Tis – Limitado al epitelio “tumor plano”- Estadio A – T1 – Lámina propia- Estadio B1 – T2a – Músculo superficial- Estadio B2 – T2b – Músculo profundo- Estadio C – T3 – Invasión micro o macro a tejido perivesical- Estadio D1- T4 – Invasión a órganos contiguos

CLASIFICACIÓN

Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.

HISTOPATOLOGÍAUROTELIO NORMAL


Tumor papilar con un fino tallo fibrovascular que sostiene una capa epitelial de células transicionales, de grosor y citología normales.

OMSo Trastorno benigno raroo Jóvenes

HISTOPATOLOGÍAPAPILOMA


• 90% de los Ca de vejiga• Aspecto:

– Lesiones papilares (superficial)– Exofítico– Sésiles (invasivo)– Ulceradas

CARCINOMA IN SITUo Epitelio planoo Anaplásicoo Núcleos hipercromáticos grandes e irregulares o Nucléolos prominentes

HISTOPATOLOGÍACARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES


ADENOCARCINOMA• 2% de todos los Ca de vejiga• Precedidos de cistitis y metaplasia• HISTOLOGÍA:

– Secretores de moco– Patrones glandulares

• Generalmente en el momento dx hay invasión muscular (T2)• Supervivencia a 5 años < 40%

HISTOPATOLOGÍACARCINOMA DE CÉLULAS NO TRANSICIONALES

ADENOCARCINOMAS PRIMARIOS

ADENOCARCINOMAS CON ORIGEN EN EL URACO


CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS• 5 – 10% de Ca vejiga (EUA)• Asociación:

– Infecciones crónicas– Litos vesicales– Uso crónico de catéter– Infección esquistosomiásica (Schistosoma haematobium) 60% Ca vejiga en Egipto,

África y Medio Oriente.• Nodulares e invasivos • Histología:

– Neoplasias mal diferenciadas– Células poligonales– Epitelio queratinizante



CARCINOMAS INDIFERENCIADOS• <2% Ca vejiga• No tienen elementos epiteliales

maduros• De células pequeñas

– Agresivos – Metástasis



CARCINOMA MIXTO• 4 - 6% Ca Vejiga• Compuestos por:

– Patrones transicionales*– Glandulares– Escamosos*– Indiferenciados

• Momento dx son grandes e infiltrantes



CARCINOMA EPITELIALES RAROS

• Adenomas vellosos• Tumores carcinoides• Carcinosarcomas• Melanomas

CÁNCERES NO EPITELIALES RAROS

• Feocromocitomas• Linfomas• Coriocarcinomas• Diversos tumores

mesenquimatosos• Hemangioma• Sarcoma osteogénico• Miosarcoma

HISTOPATOLOGÍACÁNCERES EPITELIALES Y NO EPITELIALES RAROS

Tumores metastásicos más comunes en la vejiga son:1. Melanoma2. Linfoma

3. Estómago

4. Mama5. Riñón6. Pulmón

RESECCIÓN TRANSURETRAL

La indicación fundamental es el tratamiento de los tumores de vejiga, también puede ser un procedimiento diagnóstico para evaluar lesiones sospechosas en vejiga.

Tratamiento Quirúrgico único

Tratamiento Quirúrgico más tratamiento coadyuvante.

Tratamiento

Pocket Guide To Urology , Jeff A. Wieder, M.D. Fourth Edition 2010.

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 330

Es imperativo un seguimiento cuidadoso de los pacientes, ya que la recurrencia ocurre en 30 a 80%.

El estado de la enfermedad a los tres meses después de la resección inicial es un elemento de predicción importante del riesgo de recurrencia.

TERAPIA INTRAVESICAL


Efectos Adversos:Irritabilidad al miccionar.

Contraindicado:En pacientes cuando se presente una macrohematuria.

Aumento en la eficacia del fármaco:Restringir la ingesta de líquidos.Colocación en diferentes posiciones durante la aplicación.Evitar orinar durante 1 o 2 hrs después de su aplicación.


AGENTES QUIMITERAPEUTICOS

Mitomicina C:

Es un agente antitumoral, antibiótico y alquilante.Su absorción sistémica es mínima.

Dosis 40 mg en 20 ml de sol. Salina

Entre un 39% y 78% responden junto con la RTU.

Pocket Guide To Urology , Jeff A. Wieder, M.D. Fourth Edition 2010.Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 327

Disuria

Urgencia Urinaria

Poliaquiuria

Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 327Pocket Guide To Urology , Jeff A. Wieder, M.D. Fourth Edition 2010.

Tiotepa:

Es un agente alquilante. Tiene una absorción importante a nivel sistémico, pudiendo ocasionar mielosupresión.Dosis 30 mg cada semana, durante 6 semanas.

50% de los pacientes con el uso de esté fármaco responde.


Es un agente antitumoral.Es la mejor opción para el manejo del CIS

Tratamiento Fase de inducción: 1 dosis semanal durante 6 semanas Fase de mantenimiento: Cada 3 a 6 meses. * Esquema de mantenimiento durante 3 semanas a los 3,6,12,18,24,30 y 36 meses

Luis Gabriel Vázquez-Lavista, Christian Haydeé Flores-Balcázar, Luis Llórente, El bacilo de Calmette-Guérin como inmunomodulador en el cáncer de vejiga, Rev. Investigación clín. V.59 n.2 México mar./abr. 2007

Bacilo de Calmette-Guérin (BCG):


Bacilo de Calmette-Guérin (BCG): Efectos adversos inmediatosPoliaquiuriaDisuriaUrgencia urinaria

Efectos adversos tardíosFebrícula Ataque al estado general



Cistectomía Parcial

Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición.

Tumores solitarios e infiltrantes.

Cúpula vesical o pared

posterolateral.

Preoperatorio

Cistectomía parcial

• Es una buena ya que preserva la vejiga.• CRITERIOS:

Tumores en cúpula vesical o en divertículo.

Tumor en estadio T1 G3

Biopsias aleatorias negativas

Sin antecedentes de tumores

previos.

Sin invasión a próstata.


Cistectomía parcial

• Después de la cistectomía parcial, recurrencia del tumor es de 29-78%, de los cuales el 17 % requiere un cistectomía radical.


Cistectomía Radical

Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición

Hombres

• Vejiga con su grasa circundante, la próstata y las vesículas seminales.

Mujeres

• Vejiga con su grasa circundante, cérvix, útero, pared vaginal anterior, uretra y ovarios regla de oro en el tratamiento de cáncer invasivo, de músculos.

Cistectomía Radical

• Revela incidentalmente cáncer de próstata en 28-61%

• Considerar quimioterapia sistémica adyuvante, en la presencia de estadio avanzado, hidronefrosis producida por el tumor, márgenes quirúrgicos positivos, metástasis a nódulos.


Radioterapia• Radiación con un haz externo (5000 a 7000 cGy)• Distribuida en fracciones a lo largo de un periodo de 5 a 8

semanas• Es una alternativa a la cistectomía radical en los pacientes con

ca vesical profundamente infiltrante• No muestra un buen pronostico después del tratamiento, por

tanto se ofrece simplemente a pacientes que no son buenos candidatos para cirugía.

Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición

Quimioterapia

• 15% de los pacientes con cáncer vesical presentan metástasis a distancia.

• 30-40% de los pacientes presentan metástasis a pesar de la cistectomía.

• Cisplatino: mecanismo de acción, inhibe la síntesis de ADN produciendo enlaces cruzados.


Quimioterapia

• Doxorrubicina: ligarse al ADN e inhibir su síntesis, combinación con la cromatina perinuclear con una rápida inhibición de la actividad mitótica y síntesis del ácido nucleico, así como una inducción de la mutagénesis y alteraciones cromosómicas.


• Vinblastina• Ciclofosfamida: Enzimas hepaticas ->

aldofosfamida y 4- hidrociclofosfamida ->acroleina y fosforamida -> anquilantes del DNA.

• 5- fluoruracilo.


urologia cancer vesical

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