urgencias - infecciosas

1. SÍNDROME FEBRIL. SEPSIS. FIEBRE Y EXANTEMA. FIEBRE YADENOPATÍAS. FIEBRE EN EL PACIENTE CON VIH. FIEBRE YNEUTROPENIA

1.1. Síndrome febril

a) Introducción y conceptos

El centro termorregulador está situado en el hipotálamo anterior y trata demantener un equilibrio entre la producción y la pérdida de calor. Se considera quela temperatura (Tª) “normal del organismo en un adulto” puede oscilar en funciónde: las características del individuo, el momento y el lugar de la determinación. Peroteniendo en cuenta estas variables tendría que hallarse entre 36.4º y 37.7º C, ya que:

— Se considera como media el intervalo entre 36.8º +/- 0.4º C.

— Existe un ritmo circadiano, que se mantiene incluso en los procesosfebriles, con valores mínimos de la temperatura a las 6:00 horas ymáximos a las 16:00 horas.

— En general, se mide en la axila, pero en ocasiones hay que hacerlo enel recto (habría que añadir 0.6ºC a la medida axilar), boca o en unamuestra de orina.

Es una consulta frecuente originada muchas veces por procesos autolimita-dos y banales. Aunque se debería considerar siempre el origen infeccioso del sín-drome febril, hasta demostrar lo contrario, no es exclusivo del mismo y así es fre-cuente encontrarlo en pacientes con: neoplasias, enfermedades hematológicas,endocrino-metabólicas, sistémicas, autoinmunes o por el uso de distintos fárma-cos o drogas, etc. Otras veces, se presentan enfermedades infecciosas que cursansin fiebre e incluso se manifiestan con hipotermia (sobre todo en ancianos, diabé-ticos, alcohólicos, inmunodeprimidos...).

Fiebre: existencia de una temperatura corporal superior a 38ºC como respuestafisiológica del organismo a distintas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores...).

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INFECCIOSAS41Dr. Agustín Julián Jiménez

Febrícula: intervalo entre 37- 37.9ºC. Habrá que valorar su significado encada situación y en cada paciente de forma individualizada.

Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro termorregula-dor. Generalmente por encima de 39ºC, como consecuencia de aumento en la pro-ducción o una disminución en la eliminación del calor corporal.

Fiebre de corta duración: desde el inicio de la misma hasta su consulta nohan pasado más de 2 semanas (algunos autores hablan de fiebre de “breve dura-ción” si lleva menos de 48 horas o “fiebre aguda” si está presente menos de unasemana).

Fiebre de larga evolución: cuando el proceso se prolonga más de 2-3 sema-nas.

Fiebre de origen desconocido (FOD): para definirla como tal se requiere laexistencia de temperaturas de más de 38,3ºC en determinaciones repetidas, conuna duración de más de 3 semanas y donde no se ha podido llegar a un diagnós-tico tras una semana de ingreso y estudio hospitalario.

b) Valoración y actitud inicial ante un paciente con síndrome febril

Cuando un enfermo consulta por fiebre siempre surgen distintas preguntas(tabla 41.1). Para poder contestar a éstas y otras preguntas tres herramientas bási-cas e imprescindibles aproximarán al problema del enfermo que acude con un sín-drome febril:

1. Historia clínica exhaustiva.

2. Exploración física cuidadosa.

3. Pruebas complementarias precisas y seleccionadas.

890 TERCERA PARTE: URGENCIAS

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¿Cómo son las características y el patrón de la fiebre?¿Se conoce la causa?¿Existe un foco de la misma?¿Representa la fiebre una urgencia médica?¿Cuáles son considerados Criterios de Gravedad?¿Se debe bajar la temperatura? ¿Qué tratamiento se pauta?¿Hay que derivar e ingresar al enfermo?

Tabla 41.1: Cuestiones iniciales ante un paciente con fiebre.

Después de esta toma de contacto inicial, se deben adoptar las medidas ydecisiones apropiadas en cada caso.

1. Historia clínica

El síndrome febril representa uno de los motivos de consulta donde segura-mente la historia clínica necesita individualizarse y ser “más curiosa y policial”que nunca. Si no se detecta ningún signo ni síntoma que sugiera una gravedad queimplique la toma de medidas inmediatas, se debe seguir el modelo base de todahistoria, pero se investigará con especial atención: Antecedentes personales y epi-demiológicos del paciente (tabla 41.2), las características de la fiebre (tabla 41.3)y los síntomas acompañantes (tabla 41.4). Tan importantes son los datos positivoscomo los negativos (tienen que quedar reflejados).


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Se debe investigar sobre los aspectos que puedan esclarecer la etiología o influir enel desarrollo y pronóstico del enfermo con fiebre:

- Enfermedades crónicas: Diabetes mellitus, insuficiencia renal, cirrosis hepática,insuficiencia cardiaca o respiratoria, tumores, inmunodepresión, etc.- Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis, VIH, ETS...- Ingresos hospitalarios y cirugías anteriores. ¿Alguno reciente?- Contacto o convivencia con enfermos potencialmente infectocontagiosos.¿Existen familiares o personas del entorno del enfermo con el mismo cuadro?- Portador de algún tipo de prótesis, sondajes o derivaciones.- Tratamientos farmacológicos. Pudieran ser la causa o el atenuante de la fiebre. Sedebe preguntar específicamente por la toma de antibióticos, antitérmicos y antiinfla-matorios.- Hábitos tóxicos: Consumo de drogas, alcohol, tabaco. Cantidad y frecuencia.¿Cuándo fue la última dosis? ¿Cuáles son las vías de administración?- Hábitos y conducta sexual. ¿Posibilidad de embarazo?- Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes, dolor dental.- Lugar de residencia: domicilio, residencia de ancianos, colegio, cuartel.- Viajes fuera del entorno del enfermo: por turismo o trabajo, detallando los paísesy zonas visitadas en los últimos meses-años.- Contactos con animales (de forma habitual u ocasional) e insectos: posibilidad demordeduras, picaduras.- Hábito alimentario: ingesta de agua de ríos o pozos, consumo de leche o quesossin control sanitario, “carnes poco hechas”, pescados o mariscos crudos.- Accidentes o traumatismos previos, existencia de hematomas.- Profesión: actual y anteriores. Contactos o inhalaciones de productos tóxicos.- Inmigrantes: Lugar de procedencia (país y región), determinando el tiempo quelleva en el país.

Tabla 41.2: Antecedentes personales y epidemiológicos en el síndrome febril.

2. Exploración física

Deberá seguir la misma sistemática que se realiza en cualquier enfermo,pero con especial atención se tratará de valorar:

1. Tensión arterial. Frecuencias cardiaca y respiratoria. Temperatura.

2. Estado e inspección general. Nivel de conciencia y atención. Coloraciónde piel y mucosas. Nutrición. Hidratación. Perfusión. Sudoración.

3. Existencia de adenopatías palpables en algún territorio ganglionar, des-cribiendo las características de las mismas.


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• Duración: ¿cuándo empezó?• Forma de inicio: ¿cómo se dio cuenta que tenía fiebre? Por el termómetro, por sen-sación de calor, sudores, escalofríos. ¿Apareció bruscamente o poco a poco?• Patrón:- ¿Es continua o sostenida?: Oscilación diaria de menos de un grado.- ¿Remitente?: Oscilación diaria de más de un grado sin llegar a ser normal.- ¿Intermitente?: Alterna días con fiebre y días con Tª normal (con un ritmo fijo). Unsubtipo de éstas sería la fiebre héctica o en agujas, en que existen picos elevados ydescensos a la normalidad a lo largo del día como ocurre en bacteriemias, abscesos.- ¿Recurrente? En que se encuentran periodos de fiebre continua a los que siguenotros con temperatura normal. Ejemplos: Recurrente regular: Fiebre de Pel-Ebsteinen la enfermedad de Hodgkin en que hay 3-10 días con fiebre y 3-10 días sin ella, oen la fiebre palúdica, en que la recurrencias se ven cada 72-96 horas (“terciana-cuar-tana”). Recurrente irregular: Cuando está causada por linfomas, fármacos.Recurrente ondulante: En el caso de la brucelosis.- ¿A qué hora tiene la fiebre? Matutina, vespertina. ¿Hasta qué grados sube?

Tabla 41.3: Características de la fiebre.

- Generales: malestar, sudoración, escalofríos, tiritona, somnolencia, postración,astenia, anorexia, pérdida de peso.- Neurológicos: cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, pérdidade fuerza.- Cardiorrespiratorios: tos irritativa o con expectoración (describirla), dolor torácico,disnea, hemoptisis, palpitaciones.- Digestivos: disfagia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea, color de lasheces.- Urológicos: disuria, polaquiuria, poliuria, dolor lumbar, hematuria.- Otros: mialgias, artralgias, lesiones dermatológicas, adenopatías.

Tabla 41.4: Síntomas acompañantes a la fiebre.

4. Presencia de lesiones dermatológicas (exantema, petequias, vesículas,estigmas de vasculitis o de embolismos sépticos...), hemorragias subun-gueales, nódulos.

5. Cabeza y cuello: lesiones de foliculitis, eczema seborreico. Palpación dearterias temporales. Alteraciones conjuntivales. Fondo de ojo (retinitis,manchas de Roth, embolismos o infartos...). Examen ORL (boca, oídos,faringe, senos paranasales). Alteraciones en la exploración tiroidea.Defectos en algún par craneal. Rigidez de nuca. Signos meníngeos.

6. Tórax: tumoraciones condrocostales. Auscultación cardiaca: Ritmo,roce, soplos. Auscultación pulmonar: Describir ruidos patológicos: cre-pitantes, roncus, sibilancias, soplo tubárico, roce pleural y abolición dela ventilación por campos.

7. Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, palpación de masas, puntoso áreas dolorosas, signos de irritación peritoneal, Blumberg, Murphy,ascitis, ruidos intestinales. Zona lumbar: puño-percusión renal.

8. Extremidades: signos de trombosis venosa, pulsos, edemas, úlceras,áreas de celulitis, abscesos, examen osteoarticular descartando fenóme-nos inflamatorios, puntos dolorosos.

9. Examen genital y ano-rectal.

10. Exploración ginecológica.

Siempre hay que explorar y dejar reflejada la existencia o no de rigidez denuca y la de los signos meníngeos. En ocasiones, sobre todo en enfermos gravesy los que permanecen en observación, hay que repetir la exploración física bus-cando cambios o certificando los hallazgos de la misma.

3. Pruebas complementarias en el síndrome febril

Las pruebas a realizar dependerán de la sospecha diagnóstica que se basaráen: la historia recogida, la sintomatología acompañante del proceso febril, losresultados de la exploración física y la situación del enfermo.

Las pruebas básicas y “consideradas obligatorias” en todo enfermo consíndrome febril en el que se decide estudio o ingreso son las siguientes:Hemograma, bioquímica (glucosa, iones, urea, creatinina), S. orina, radiografía detórax y hemocultivos (tabla 41.5). Se realizarán otras pruebas si se considera quepueden aportar algún dato para aclarar el origen o si pudieran influir en la tomade decisiones.


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4. Criterios de gravedad clínicos y analíticos

Para establecer la actuación ante un paciente con fiebre se tendrán encuenta los datos, signos y síntomas que se van a encuadrar como los “Criteriosde gravedad clínicos” (tabla 41.6), ya que su presencia servirá para saber que


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Hemograma: Estudio de la fórmula leucocitaria: existencia de leucocitosis con neu-trofilia o desviación izquierda o leucopenia (infecciones graves, bacterianas); mono-citosis (virales); eosinofilia (parásitos, fármacos); “linfocitos activados o atípicos”(mononucleosis). Comprobar si trombopenia o anemia acompañante.Bioquímica: Glucosa, iones, perfiles renal y hepático (su alteración es signo de malpronóstico), CK (si sospecha de rabdomiolisis).Gasometría arterial basal (si sospecha de infección o insuficiencia respiratoria) ovenosa en otras situaciones.S. Orina: Nitritos positivos y leucocituria-piuria sugieren infección urinaria.Radiografías de tórax PA y lateral, simple de abdomen y en bipedestación, de senosparanasales, de columna, sacroiliacas, etc. Serán solicitadas si se sospecha una foca-lidad del síndrome febril.Hemocultivos: Se obtienen en enfermos con sospecha de bacteriemia, portadores deprótesis, endocarditis, osteomielitis, etc. En pacientes que ingresan para estudio o queno tienen foco claro o en los que impresionan de gravedad. Serán tomados antes decomenzar un tratamiento antibiótico empírico o simultáneamente al mismo si urgecomenzar con los antimicrobianos.Estudio de coagulación, PDF, etanol, dímero D: En sospecha de sepsis o coagulo-patía de consumo.VSG: En sospecha de polimialgia reumática-arteritis de la temporal.Ecografía de abdomen, cervical-tiroidea, de partes blandas, etc. (múltiples indicacio-nes en función de la sospecha clínica).ECG: Con el fin de ver bloqueos, alteraciones de la repolarización o arritmias (peri-carditis, miocarditis).Ecocardiograma: en sospecha de pericarditis, endocarditis.TAC craneal, torácico o abdominal si son precisos.Análisis citológico, bioquímico, Gram, Ziehl… de líquidos estériles (punción lum-bar, toracocentesis, paracentesis, artrocentesis).En ocasiones y según la sospecha se solicitarán: urocultivo, coprocultivo, cultivo yZiehl en esputo (TBC), Rosa de Bengala (brucelosis), Paul-Bunnell (mononucleosis),extensión sangre periférica (paludismo, enfermedades hematológicas), otras serolo-gías, etc.En enfermos seleccionados puede ser de gran utilidad recoger y archivar una mues-tra (“Suero archivo”), ya que en función de la evolución o de nuevos datos o sospe-chas permitiría solicitar estudios de un suero inicial o “virgen de tratamientos” sinrecurrir a las “peticiones a cañonazos”, sobre todo cuando el origen de la fiebre es“inexplicado”.

Tabla 41.5: Pruebas complementarias en el estudio del síndrome febril.

la situación del enfermo es o puede hacerse en poco tiempo problemática comosu pronóstico y evolución. Hay que poner especial atención, marcándose lahora de tomar la decisión de derivar al paciente para su ingreso o no, la exis-tencia de: Alteración nivel de conciencia; hipotensión; taquicardia y/o taquip-nea; existencia de crisis convulsivas; fiebre en pacientes con enfermedades debase o crónicas debilitantes; hipertermia rebelde a medicación antipirética ade-cuada; sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibióticoempírico; en toda sospecha de “infecciones graves” (p.e. meningitis, artritis,empiema, colecistitis, signos de irritación peritoneal); rápido e intenso deterio-ro del estado general, etc.

Del mismo modo, se tendrán en cuenta alteraciones analíticas relevantesconocidas como“Criterios de gravedad analíticos” (tabla 41.7) entre los que seincluyen el hallazgo de acidosis metabólica y/o alteraciones hidroelectrolíticas,rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria o insuficiencia renal asociadas, alteraciónde la función hepática y/o ictericia, gran leucocitosis o leucopenia, existencia decoagulopatía (CID), trombopenia, diátesis hemorrágica o anemia asociadas, oneutropenia en un paciente febril.

En el caso de enfermos crónicos y ancianos todos estos criterios de grave-dad tendrán más relevancia.

Tras haber llegado a este punto del estudio, se planteará la siguiente pregun-ta: ¿Cuándo el síndrome febril se convierte en una urgencia médica? Se debereconocer a aquellos enfermos que precisan una valoración rápida y deben consi-derarse prioritarios o los que presentan ciertos factores de riesgo (Tabla 41.8) quepueden hacer que la situación sea delicada para el paciente.


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• Alteración nivel de conciencia: desorientación, estupor, coma.• Hipotensión (TAS ≤ 100 mm Hg) o signos de hipoperfusión periférica.• Taquicardia > 120 l.p.m.• Taquipnea > 25-30 r.p.m. (disnea intensa, uso musculatura accesoria).• Crisis convulsivas.• Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes.• Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada.• Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico.• Sospecha de “infecciones graves”: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos

de irritación peritoneal.• Rápido e intenso deterioro del estado general.

Tabla 41.6: Criterios de gravedad clínicos en el síndrome febril.


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• Acidosis metabólica.• Alteraciones metabólicas (Na+ < 130), rabdomiolisis.• Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80 en jóvenes).• Insuficiencia renal (Cr > 2-2,5).• Alteración de la función hepática, ictericia.• Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviación izquierda (> 10-

20% cayados).• Coagulopatía (CID), trombopenia, diátesis hemorrágica.• Anemia (Hb < 10, Htco < 30).• Neutropenia (< 1.000 Ne)

Tabla 41.7: Criterios de gravedad analíticos en el síndrome febril. Estos valores ana-líticos son orientativos y habrá que ser flexibles en su interpretación, sobre todo, enenfermos crónicos y ancianos.

– Temperatura superior o igual a 41ºC (Hiperpirexia): disminuirla inmediatamenteporque la termorregulación está condenada a fracasar y se multiplica la posibilidadde que aparezcan complicaciones (pérdidas hidroelectrolíticas, hipercatabolismo,alteraciones hemodinámicas).

– Complicaciones en relación con la fiebre que hay que tratar:– Impresión de grave afectación general.– Alteración del nivel de conciencia: desde la bradipsiquia hasta el coma.– Convulsiones o historia de epilepsia.– Alteraciones del equilibrio ácido-base o hidroelectrolíticas.– Insuficiencia o deterioro funcional de algún órgano vital (cardiaca, renal, respirato-

ria, hepática).– Enfermos pluripatológicos, ancianos y mujeres embarazadas.– Enfermos con problemas de insuficiencia orgánica (cardiaca, respiratoria, renal,

neurológica) o fallo multiorgánico que pudieran empeorar con la presencia de fiebre. – Sospecha de una patología que precisa una atención y actuación inmediata: menin-

gitis, artritis séptica, empiema, peritonitis, etc.– Alta hospitalaria reciente (posibilidad de infección nosocomial).– Enfermos inmunodeprimidos o considerados debilitados crónicamente por presen-

tar (*):a) Insuficiencia renal.b) Diabetes mellitus.c) Neoplasias sólidas o enfermedades hematológicas malignas.d) En tratamiento esteroideo o con quimioterapia (¿neutropénico?).e) Esplenectomizados o con trasplante de algún órgano.f) Portadores de prótesis, catéteres, reservorios, derivaciones, sondas.g) Inmunodeficiencias primarias, infección por VIH.h) Alcohólicos crónicos, consumidores de drogas vía parenteral (CDVP).i) Cirrosis hepática.

(*)Son situaciones especiales que hay que valorar de forma individualizada.

Tabla 41.8: Factores y situaciones de riesgo en pacientes con síndrome febril

Inmediatamente después de valorar la situación del paciente con fiebre sur-gen dos preguntas: ¿Cuándo se debe derivar e ingresar al enfermo con fiebre?,¿Qué tratamiento se pauta? Todo ello dependerá de muchas circunstancias y trasindividualizar cada caso habrá que apoyarse en cuatro pilares:

1. La existencia o no de foco o causa de la fiebre.

2. La duración del cuadro.

3. Presencia de criterios clínicos de gravedad.

4. Presencia de criterios analíticos de gravedad.

Con todo ello se tomará una actitud con cada enfermo; decidiendo su alta,ingreso y medidas terapéuticas. Tras analizar cada caso, recordando que las recomen-daciones son “flexibles” y que siempre se debe individualizar se pueden tener distin-tos supuestos, combinando las cuatro variables que antes señaladas (tabla 41.9).

5. Indicaciones de tratamiento sintomático urgente

Se indicará reducir la temperatura en los enfermos: que presentan tem-peraturas extremas (>39ºC, hiperpirexia); con complicaciones derivadas de laexistencia de fiebre o descompensaciones de sus patologías de base por lamisma (crisis comiciales, delirio febril, hipotensión o shock, insuficiencia deórganos); y sobre todo si se conoce la etiología o una causa muy probable.

Tras haber obtenido los hemocultivos y comenzado con los antibióticos, siéstos estuvieran indicados, se podrá bajar la fiebre gradualmente.

— Medidas físicas: compresas empapadas en agua fría, baño, disminuciónde la temperatura ambiental, mantas hipotérmicas.

— Medidas generales: reposición hidroelectrolítica.

— Medidas farmacológicas: valorando la situación clínica y hemodinámi-ca del enfermo se puede optar por paracetamol (0.5-1 g) o metamizol (0.575-2 g)por vía oral o intravenosa. En casos seleccionados se podrán usar AAS, otrosantiinflamatorios no esteroideos o esteroides.

1.2. Sepsis


— Síndrome séptico: proceso infeccioso con evidencia de alteraciones en laperfusión tisular. Se desencadena por la entrada de microorganismos o sus toxinas en


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1.- Paciente con fiebre de corta duración, sin foco y sin criterios de gravedad.Lo más frecuente es que se trate de un proceso infeccioso, probablemente de etiología viral y autolimita-do. Actitud a seguir:

– Remitir a su médico de atención primaria y observación domiciliaria.– No pautar antibióticos.– Recomendar medidas físicas y valorar antipiréticos tipo paracetamol

500-650 mg/6-8 horas o ácido acetilsalicílico 500 mg/6-8 horas u otros antiinflamatorios no esteroideos enalgunos casos seleccionados.2.- Paciente con fiebre de corta duración, sin foco y con criterios de gravedad.Estos enfermos precisan ingresar para observación y ser reevaluados en corto periodo de tiempo. Volvera explorar y buscar de nuevo el foco. Actitud a seguir:

– Obtener hemocultivos y urocultivo antes del inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectrovía intravenosa, si se continúa sin conocer el foco. El antibiótico se escogerá en función de la etio-logía más probable, la existencia de sepsis y las características del enfermo. Valorar la posibilidadde archivar una muestra en microbiología.

– Si se descubre el foco, el tratamiento se administrará según la entidad causante. 3.- Paciente con fiebre de corta duración, con foco y sin criterios de gravedad.El enfermo no precisa ingresar. Actitud a seguir:

– Tratamiento específico según el problema. – Remitir a su médico para seguimiento.

4.- Paciente con fiebre de corta duración, con foco y con criterios de gravedad.Se precisará su ingreso hospitalario en planta o en UVI. Actitud a seguir:

– Obtener hemocultivos, además de los cultivos necesarios según la patología de la que se trate(líquido pleural, ascítico, LCR...).

– Comenzar inmediatamente con el tratamiento antibiótico empírico i.v. adecuado al foco según lasrecomendaciones.

5.- Paciente con fiebre de larga evolución, sin foco y sin criterios de gravedad.El enfermo debe ser estudiado de forma preferente. Actitud a seguir:

– Algunos autores recomiendan derivar al enfermo a consultas de Medicina Interna o EnfermedadesInfecciosas tras sacar hemocultivos, urocultivo y “suero archivo” (siempre que el enfermo puedaser visto por el especialista en muy breve espacio de tiempo y no tenga pérdida de peso ni malestado general).

– La mayoría de los autores optan por ingresar al enfermo para estudio solicitando las pruebascomentadas antes. En función del estado clínico del enfermo se comenzará con tratamiento o no.

6.- Paciente con fiebre de larga evolución, sin foco y con criterios de gravedad.El paciente deberá ser ingresado en planta o en la UVI en función de su estado. Actitud a seguir:

– Sacar hemocultivos, urocultivo y valorar “suero archivo”.– Iniciar inmediatamente tratamiento antibiótico de amplio espectro i.v. así como de soporte en fun-

ción de sus necesidades.7.- Paciente con fiebre de larga evolución, con foco y sin criterios de gravedad.Dependiendo de la patología causante de la fiebre y el estado del enfermo se ingresará o no. Actitud aseguir:

– Aplicar tratamiento empírico adecuado y remitir al especialista o médico de atención primariapara seguimiento.

– Si la causa de la fiebre requiere un estudio detallado, atención quirúrgica o reevaluación rápida dela evolución o de la respuesta al tratamiento, se sacarán hemocultivos y el enfermo deberá seringresado.

8.- Paciente con fiebre de larga evolución, con foco y con criterios de gravedad.Es un enfermo prioritario. Siempre se ingresa. Se obtienen hemocultivos y se inicia tratamiento adecuadode forma inmediata. Es necesario reevaluar en breve espacio de tiempo y si no mejora su situación clíni-ca, se debe solicitar su valoración por una unidad de cuidados intensivos.

Tabla 41.9: Actuación y actitud ante el paciente con fiebre en función de:Duración del cuadro, existencia o no de focalidad y criterios de gravedad clínicos oanalíticos.

el torrente circulatorio, lo que provoca una respuesta inflamatoria por parte del hués-ped con hiperproducción de mediadores inflamatorios, activadores de la coagulacióny fibrinolisis. Su evolución a shock séptico o aparición de coagulopatía de consumoorigina un daño multiorgánico desarrollándose un cuadro clínico con inestabilidadhemodinámica y disfunción orgánica que se traduce en una elevada mortalidad.

— Infección: respuesta inflamatoria por la presencia de microorganismosen un lugar normalmente estéril, que puede o no, estar acompañado de manifesta-ciones clínicas.

— Bacteriemia: presencia en la sangre de microorganismos confirmadopor cultivos. Transitoria (minutos a horas, p.e. instrumentalización de mucosasinfectadas o comienzo de una infección); Intermitente (p.e: absceso no drenado);y Continua (p.e: endocarditis).

— Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta auna amplia variedad de cuadros clínicos (infección, quemaduras, pancreatitis,politraumatismo, etc.) que se caracteriza por dos o más de las siguientes condicio-nes: a) temperatura > 38º C o < 36º C; b) frecuencia cardiaca > 90 lat/min; c) fre-cuencia respiratoria > 20 o PCO2 < 32 mm Hg; d) leucocitos > 12.000/mm3 o <4.000/mm3 o > del 10 % de cayados.

— Sepsis: situación clínica de infección (documentada con cultivos posi-tivos) con evidencia de SRIS. Dentro de este concepto se pueden establecer variosgrados de gravedad:

— Sepsis severa: aquella situación asociada a disfunción de órganos,hipoperfusión o hipotensión; puede cursar con: a) acidosis metabólica,b) hipoxemia, c) oliguria, d) alteración del estado mental (Glasgow <14), y e) coagulopatía y/o trombopenia.

— Shock séptico: síndrome séptico con hipotensión a pesar de reposiciónde volumen de al menos 500 ml de solución salina.

— Shock séptico refractario: shock séptico de al menos una hora de duracióny que no responde a la administración de sueroterapia y drogas vasoactivas.

— Síndrome de fallo multiorgánico: ocurre a la segunda o tercera sema-na del inicio de la enfermedad, con evidencia de fallo secuencial o simultáneo delas funciones de los distintos órganos.

b) Etiología

Las infecciones por gram-positivos suelen proceder de foco cutáneo (o partesblandas subyacentes), pulmonar y genitourinario. Su incremento en infecciones noso-


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comiales se debe, al uso de catéteres endovasculares, aparición de resistencias (inclui-das las adquiridas en la comunidad) y profilaxis frente a gram-negativos en pacientessometidos a tratamiento con quimioterapia antineoplásica. Las infecciones por gram-negativos a menudo proceden de focos internos (tracto gastrointestinal, biliar o urina-rio). Estos agentes (E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas) son cau-santes de sepsis más severas. Las infecciones virales o fúngicas sistémicas e inclusola tuberculosis pueden manifestarse como síndromes sépticos graves (tabla 41.10).

c) Valoración y actitud ante la sospecha de sepsis

El diagnóstico debe ir unido al tratamiento con antibióticos desde el princi-pio, previa extracción de hemocultivos y otras muestras para estudio microbioló-gico. En primer lugar, una valoración de la gravedad del paciente y posterior diag-nóstico clínico de sepsis.

1. Historia Clínica: Con especial hincapié en condiciones predisponentes,infecciones recientes, uso de antibióticos o fármacos y exploraciones instrumen-tales y alergias previas (tabla 41.11).

2. Pruebas complementarias:

Analítica general: Hemograma y estudio de coagulación con PDF y DímeroD; Bioquímica (iones, glucosa, urea, creatinina, calcio iónico, lactato, transami-


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Foco primario

URINARIO

ABDOMINAL

RESPIRATORIO

DISPOSITIVOSINTRAVASCULARES

PARTES BLANDAS

Factores predisponentes

Ancianos, diabetes, litiasisrenoureteral, sondaje vesical.

Cirrosis, patología biliar,antecedente de cirugía abdominalo enfermedad diverticular.

EPOC, intubación, alteraciones dedeglución, etilismo, bajo nivel deconciencia.

Hickman; Port - a - cath.

Úlceras de decúbito,Quemaduras, consumidores dedrogas por vía parenteral.

Microorganismos

E.coli (95 %), otros gram-negativos:(K.pneumoniae, Proteus, Pseudomonas),Enterococo y S. aureus.

Polimicrobiana, aerobios y anaerobios(E.coli, Proteus, B. fragilis, K.pneumoniae, Pseudomonas, enterococo, yS. aureus).

S. pneumoniae, H. influenzae,estreptococos, E. coli, B. fragilis, K.pneumoniae, Pseudomonas, enterococo, yS. aureus.

S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas,Acinetobacter, Serratia.

Gram-positivos y enterobacterias,anaerobios, polimicrobiana.

Tabla 41.10: Focos de sepsis y factores predisponentes.

nasas y bilirrubina); Gasometría arterial (valoración de la hipoxemia y equilibrioácido-base); Sistemático de orina; Hemocultivos en todo paciente con sospechade sepsis, aún cuando no presente fiebre (generalmente es suficiente con dosmuestras para medio aerobio y otras dos para anaerobio); Urocultivo si hay sos-pecha de origen urinario; y muestras de cualquier foco potencial accesible paraGram y cultivo.

Pruebas de imagen: Rx de tórax y abdomen. Ecografía o TAC, según la sos-pecha clínica. Estos servirán para diagnóstico y con fines terapéuticos (p.e. el dre-naje de colecciones o abscesos).

Otras: Dependiendo de los síndromes sospechados se practicarán las técni-cas diagnósticas oportunas (punción lumbar, ecocardiograma, etc.).

d) Tratamiento

1. Medidas generales:

1. Control de constantes (monitorización de TA, FC, FR y Tª). Asegurar unavía central para medida de la presión venosa central (PVC); colocar sonda urinariapara control de diuresis; iniciar oxigenoterapia mediante mascarilla con Fi O2 > 0.35.

2. Mantenimiento adecuado de la perfusión tisular:


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- Fiebre y escalofríos o ausencia de fiebre o hipotermia, siendo este dato un signo demal pronóstico. - Hiperventilación: debe hacer suponer un dato de sospecha de sepsis incipiente.- Cambios hemodinámicos (taquicardia, hipotensión, vasoconstricción periférica). - Alteración del nivel de conciencia, especialmente en ancianos. - Signos de disfunción orgánica: como cianosis, acidosis, oliguria, ictericia o insu-ficiencia cardiaca. - Lesiones cutáneas asociadas a la sepsis (como manifestación sistémica o focosmetastásicos secundarios): exantemas morbiliformes y urticariales, y eritrodermia(infecciones por gram-positivos); exantemas purpúricos (meningococo, estreptococoy Haemophilus), y lesiones necrotizantes o bullosas (bacilos gram-negativos) o ecti-ma gangrenoso (Pseudomonas). - En ancianos con cuadros confusionales, deterioro inexplicable del estado gene-ral o descompensación de patologías crónicas deben sospechar una infección encurso.- En pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos la respuesta inflamatoria y lossignos de localización pueden estar atenuados o ausentes.

Tabla 41.11: Síntomas, signos y exploración física en pacientes con sepsis.

— Perfusión de fluidos, si la PVC es < 5 cm H2O en forma de coloides ocristaloides (S. Salino al 0.9 % o Ringer lactato) para mantener una TA sistólica> 80 mmHg y la PVC en 8-10 mmHg. Si se mantiene hipotensión a pesar de laadministración de 2-3 litros (entre 1-3 horas del inicio del tratamiento) usar:

— Aminas simpaticomiméticas como dopamina (2-20 μg/kg/min) y/onoradrenalina (0,05-10 μg/kg/min). La administración conjunta tiene el efectodiurético de la dopamina (20 μg/kg/min) y el vasopresor general de la noradrena-lina, manteniéndose un efecto inotrópico positivo.

3. Medida de soporte de los órganos insuficientes:

— Intubación y ventilación mecánica si a pesar del aporte de oxígeno, laPO2 < 60 mm Hg o hay encefalopatía.

— Corrección del equilibrio ácido-base cuando el pH es < 7.20, adminis-trando bicarbonato sódico.

— Si apareciera diátesis hemorrágicas en relación con CID se iniciará tra-tamiento sustitutivo con plasma fresco, plaquetas (si < de 20.000) o crioprecipita-dos (concentración de fibrinógeno < a 100 g /dl).

— Control de la diuresis si oliguria (< 30 ml/h), con parámetros hemodi-námicos adecuados, tras la reposición de volumen y fármacos vasopresores seadministrará furosemida 1mg/kg vigilando la diuresis 1-2 horas.

— Transfusión de hematíes en caso de anemia (Hto < 30 %) o sangradoactivo.

— Sonda nasogástrica en caso de alteración del nivel de conciencia o íleo.Prevención de las úlceras de estrés con anti-H2 o sulcralfato.

2. Medidas especiales

— Drenajes y desbridamientos quirúrgicos de los posibles focos sépticos(abscesos, tejido necrótico, perforación de víscera hueca) cuando sea posible.Intervención quirúrgica sobre una obstrucción de la vía urinaria o biliar si existie-ra.

— En caso de sospecha de infección originada en dispositivos intravas-culares debe procederse a la retirada inmediata de éstos siempre que se puedaasegurar otros accesos venosos. Está indicada la retirada del catéter sobre todoen tromboflebitis, bacteriemia, absceso metastásico, sepsis grave no controla-da en 48 horas, shock séptico, neutropenia y enfermedad valvular cardiaca, etc.


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— Medidas para modificar la secuencia de fenómenos etiopatogénicos enla sepsis, interrumpiendo la cascada de acontecimientos inflamatorios y procoa-gulantes con el drotrecogín alfa activado (proteína c activada humana recombi-nante) 24 mg/kg i.v. durante 4 días en pacientes con sepsis grave, lo que hademostrado reducir la mortalidad.

— Antibioticoterapia (tabla 41.12). De forma empírica inicialmente, y, engeneral, con combinaciones antibióticas bactericidas y de acción sinérgica por víaintravenosa para posteriormente ajustar el tratamiento en función del antibiograma.

1.3. Fiebre y exantema


Un exantema es una erupción cutánea de aparición rápida que se distribuyesimétricamente por una amplia zona de la superficie corporal. Formado por pápu-las y/o máculas eritematosas, inicialmente no descamativas, así como también pue-den observarse otros tipos de lesiones elementales (pústulas, vesiculas, petequias).

En la valoración inicial se debe: 1.- Comprobar la estabilidad hemodiná-mica del enfermo y determinar si necesita medidas de soporte. 2.- Determinarla necesidad de tratamiento antibiótico inmediato (p.e: sospecha de shock sép-tico o meningococemia). 3.- Determinar si el enfermo precisa medidas de ais-lamiento.

b) Clínica y diagnóstico

1. Antecedentes Personales

Investigar:

— Contactos con animales, mordeduras y picaduras (fiebre botonosa,enfermedad de Lyme).

— Contacto con personas enfermas.

— Estado inmune del paciente: inmunodeficiencias (VIH), inmunosupre-sión farmacológica con especial énfasis en tratamientos con corticoidesy aesplenia anatómica o funcional.

— Alergias medicamentosas conocidas.

— Toma de medicamentos en últimos meses: Los fármacos pueden darcualquier tipo de exantema. Los más frecuentes son: penicilina, cefa-losporinas, cotrimoxazol, barbitúricos, fenitoína.


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Sepsis de origen urinario

Cefalosporinas de 3ª generación (Ceftriaxona 2 g/24 h i.v. o Ceftazidima 2 g/8 hi.v.) o Quinolonas (Ofloxacino o Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v.).

Si se sospecha P. aeruginosa o en caso de shock añadir Amikacina 15 mg/kg/díai.v.

Sepsis en esplenectomizado

Ceftriaxona 2 g/12 h i.v. o Cefotaxima 2 g/4 horas i.v.

Sepsis en neutropenia febril sin foco

Cefepima 2g/12 h i.v. o Ceftazidima 2 g/8 h i.v. + Amikacina 15 mg/kg/día i.v.

Sepsis por catéter

Vancomicina 1 g/12 h i.v. o Teicoplanina 400 mg/24 h i.v.+

Amikacina 15 mg/kg/día i.v.+/-

Retirada del catéter

Pacientes con quemaduras de > 20 % superficie corporal

Cefepima 2g/12 h i.v. o Ceftazidima 2 g/8 h iv o Piperacilina-Tazobactam 4,5 g/6hi.v. o Imipenem o Meropenem 1g/8 h i.v.

+Amikacina 15 mg / Kg / día

+/-Vancomicina 1 g / 12 h i.v

Foco desconocidoOrigenextrahospitalario

Foco desconocidoOrigenintrahospitalario

Amikacina 15 mg/kg/día i.v. conCeftriaxona 1 g/12 h i.v. o Cefotaxima 1-2 g/6-8 h i.v.

Alternativa en monoterapia: Imipenem 1 g/6 h oMeropenem 1 g/8 h

Amikacina 15 mg/kg/día i.v. con uno de los siguientes: Cefepima 2 g/12 h i.v. o Ceftazidima 2 g/8 h i.v. oPiperacilina-Tazobactam 4,5 g/6 h i.v. o Imipenem oMeropenem 1g/8 h i.v. A los anteriores habría que valorar el añadir un gluco-péptido: (Vancomicina 1 g/12 horas i.v. o Teicoplanina400 mg/24 horas i.v. o Linezolid 600 mg/12 h i.v.)

Tabla 41.12: Antibioterapia. Tratamientos antimicrobianos empíricos en sepsis severao shock séptico.

— Viajes realizados (en el área mediterránea es frecuente la fiebre boto-nosa).

— Inmunizaciones de la infancia (una historia de vacunación incompletaes susceptible de exantemas infantiles).

— Enfermedades de transmisión sexual (VIH, sífilis, infección disemina-da del gonococo).

— La edad: en la infancia exantemas víricos típicos, en la adolescencia lamononucleosis infecciosa y los fármacos en ancianos polimedicados.

— Estación del año. En verano y otoño son más frecuentes las infeccio-nes por enterovirus, en invierno y principios de primavera el síndro-me de Kawasaki y las infecciones por parvovirus y meningocócicas yen primavera la rubéola, el sarampión y las mediadas por garrapatas.

En un paciente con fiebre y exantema la etiología infecciosa comprende el65% de los casos, de ellos el 75% será por virus y el resto por bacterias, rickett-sias, hongos y protozoos). En el 35 % la etiología será tóxica o alérgica.

2. Cuadro clínico y exploración física:

Se debe describir el inicio, la dirección, la velocidad y la evolución del exan-tema. Si éste es pruriginoso, doloroso o asintomático. Si estuvo precedido de sin-tomatología (pródromos). Cuándo apareció la fiebre (relación temporal fiebre-exantema), sin olvidar la clínica asociada al cuadro, muy importante para realizarun diagnóstico diferencial al inicio del mismo.

Con la exploración, además de valorar el estado general y los posibles sig-nos de toxicidad, se descartará la posible sintomatología neurológica, así como laexistencia de adenopatías, organomegalias y artritis. Se realizará un examen deta-llado de toda la piel, incluyendo cavidad oral, conjuntivas, palmas y plantas, cuerocabelludo y genitales.

Se describirá el tipo de lesión/es presente/s (mácula, pápula, nódulo, tumor,vesícula, ampolla, pústula, quiste, habón) y las características del exantema, sumorfología, disposición y distribución de sus lesiones.

3. Pruebas complementarias:

En todos los casos se pedirá hemograma, sistemático de orina y bioquímicabásica. Se extraerán hemocultivos en los picos febriles y se realizarán otras prue-bas en función de la clínica y la sospecha etiológica:


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— Monotest (Paul-Bunnell) si mononucleosis.

— Serologías (VEB, CMV, Rickettsias, Borrelias, sífilis, VIH), que sevalorarán posteriormente.

— Rx de tórax en busca de foco infeccioso.

— Estudio de coagulación si hay lesiones purpúricas.

— Biopsia cutánea.

— Frotis faríngeo en exantemas infantiles.

c) Cuadros más frecuentes

— Mononucleosis infecciosa: Etiología: la más frecuente es el virus deEpstein-Barr (VEB), aunque el llamado síndrome mononucleósido lo pueden producirotros gérmenes como citomegalovirus (CMV), toxoplasma, VIH, VHA, parvovirus,etc. El período de incubación es de 1-2 semanas. Clínica: Tiene un pródromos con fie-bre, malestar general, fatiga, náuseas, dolor abdominal y cefalea. Posteriormente pasaa la fase de estado con fiebre alta la primera semana, faringoamigdalitis con exudadoblanco-grisáceo, linfadenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia, aumento de trans-aminasas, edema parpebral, exantema maculopapuloso en menos del 20% de los casos(hasta el 80% si toma de amoxicilina o ampicilina). Hemograma: leucocitosis con lin-focitosis >50% o más de 5.000 linfocitos totales y >10% atípicos. Solicitar serologíaVEB y otros virus según sospecha. Tratamiento: sintomático (reposo y antipiréticos).

— Fiebre botonosa: Etiología: El germen es Rickettsia conorii, que se trans-mite por la picadura de la garrapata del perro. El periodo de incubación es de 1-2 sema-nas. Clínica: fiebre alta, cefalea y una escara necrótica (mancha negra) en el lugar deinoculación, que no siempre está presente; 3-4 días después aparece un exantema papu-loso (a veces petequiales o hemorrágicas) en todo el tronco, con afectación palmo-plan-tar, que dura 1-2 semanas. Tratamiento: doxiciclina 100mg/12h v.o. durante 3-5 días,teniendo como alternativa el ciprofloxacino: 750mg/12h v.o. durante 5 días.

Otros cuadros son mucho menos frecuentes, pero constituyen una emergen-cia vital con la necesidad de diagnóstico y tratamiento inmediatos como en el casode las sepsis, síndrome del shock tóxico o en la meningococemia (tablas 41.13,41.14, 41.15 y 41.16).

1.4. Fiebre y adenopatías

La existencia de fiebre y adenopatías puede ser expresión de un gran número deenfermedades: reacciones inflamatorias, tumores, infecciones, endocrinas, etc. (tabla


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Enfermedadesexantemáticas de lainfancia (sarampión,rubéola, eritemainfeccioso, exantemasúbito)

Mononucleosisinfecciosa

Infección primariaVIH

Fármacos

Fiebre reumática

Fiebre botonosa

Enfermedad de Lyme

Sífilis secundaria

Escarlatina

Enfermedad mano-pie-boca

Síndrome dehipersensibilidad afenitoína

Enfermedades delcolágeno

Eritema exudativomultiforme

Edad infantil/juvenil. Enantema. Cuadro catarral. Contactoscon afectados.

Exantema inespecífico, faringitis, adenopatías.

Exantema inespecífico maculopapuloso transitorio no prurigi-noso en paciente con conductas riesgo. Solicitar serologíaVIH. Asocia astenia, anorexia, adenopatías, faringitis.

“Cualquier fármaco puede producir cualquier tipo de dermato-sis”. Suelen ser afebriles, eritematosos y pruriginosos. Si fiebrey afectación general sospechar Stevens-Johnson o necrolisisepidérmica tóxica. Retirar fármacos posibles.

Eritema marginado con lesiones anulares eritematosas transitorias.

Exantema con afectación palmo-plantar. Asocia mancha negra.

Eritema crónico migratorio en área de picadura.

Gran simuladora. Enfermedad de transmisión sexual. Exantemageneralizado, eritematoso, simétrico y poco pruriginoso.Afectación palmo-plantar. Se solicitará estudio serológico, seiniciará tratamiento empírico con penicilina (alternativa: doxi-ciclina o eritromicina) y remitirá a la consulta de Dermatología.

Asociada con faringitis por estreptococo grupo A. Rash erite-matoso “en papel de lija”, lengua en frambuesa, líneas dePastia y descamación posterior.

Vesículas palmares, plantares y mucosa oral. Exantema en nalgas.

Fiebre, aspecto tóxico, adenopatías, leucocitosis, exantemageneralizado: cara edematosa y eritematosa, eritema en troncocon escasas pústulas en flancos.

Lupus eritematoso (eritema malar). Enfermedad de Still (erup-ción fugaz en tronco asociada a picos febriles).

Lesiones en diana de distribución simétrica. Si fiebre, afecta-ción palmo-plantar y mucosas: síndrome de Stevens-Johnson.

Tabla 41.13: Fiebre y exantemas máculo-papulosos.


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Enfermedadesexantemáticas de lainfancia: escarlatinay enfermedad deKawasaki

Síndromeestafilocócico de lapiel escaldada,Necrolisisepidérmica tóxica(NET)

Síndrome del shocktóxico

Kawasaki: lengua en frambuesa, grietas labiales, conjuntivitis,adenopatías.

El primero afecta a niños y consiste en exantema escarlatini-forme generalizado con láminas descamativas. La NET pre-senta un eritema difuso o lesiones en diana que evolucionan aampollas con desprendimiento y necrosis epidérmica; se tratade una emergencia.

Asocia hipotensión y fracaso multiorgánico.

Tabla 41.14: Fiebre y exantemas confluentes con descamación.

Sepsis

Meningococemiaaguda y crónica

Gonococemia

Virus

Vasculitis

Endocarditisbacterianasubaguda

Púrpura trombóticatrombocitopénica

Proceso infeccioso con alteraciones en la perfusión tisular.Pueden aparecer distintos tipos de exantemas: purpúricos,morbiliformes, urticariales, necrotizantes, bullosos. (Ver cap.Sepsis. Tratamiento empírico de infecciones).

Exantema maculoso inicialmente y después purpúrico o pete-quial. Afecta zonas distales de miembros y tronco, respetandoregión palmo-plantar.

Pacientes con prácticas de riesgo. Rash nodular, papular o pete-quial, que evoluciona a vesículo-pústulas con aspecto hemorrá-gico. Artritis. La infección diseminada cursa con rash en un 90%

Coxsackievirus, Echovirus, Epstein-Barr, fiebres víricas hemo-rrágicas.

Púrpura palpable.

Petequias en extremidades o mucosas (más frecuentes) yhemorragias subungueales en astilla. Manchas de Janeway:máculas indoloras palmoplantares. Nódulos de Osler violáceosy dolorosos en pulpejos. Manchas de Roth: lesiones edemato-sas y hemorrágicas en la retina.

Aparición de petequias sobre todo en mujeres jóvenes. Asociafiebre, anemia hemolítica, trombopenia, alteraciones neuroló-gicas y renales con estudio de coagulación normal.

Tabla 41.15: Fiebre y exantemas confluentes con descamación.

41.17). Por ello, se debe estudiar si se trata de un proceso banal y autolimitado u otroproceso cuya primera manifestación de alarma sean las adenopatías. En los menoresde 30 años el 80 % de los casos serán por procesos “benignos” como viriasis, infec-ciones bacterianas, pero en los mayores de 50 años el 60 % serán “malignas”.

Las pruebas complementarias se basarán en: los estudios hematológicos(hemograma y coagulación); bioquímica básica; sistemático de orina; estudios


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Dolor: Es frecuente en los procesos inflamatorios, no dolorosas en los tumorales.Tiempo de evolución: Poco tiempo (días) suelen ser inflamatorias, de larga evolu-ción suelen ser en procesos linfoproliferativos, VIH, TBC.Síntomas acompañantes: en las infecciones, los propios del cuadro como p.e. farin-gitis o linfangitis. Sudoración, pérdida de peso, anorexia… en procesos malignos.Tamaño de las adenopatías: Hay que vigilar y estudiar las adenopatías superiores a2 cm de diámetro porque suelen ser patológicas.Características: Las infecciosas suelen ser blandas y asimétricas, movibles. Lastumorales suelen ser más consistentes, adheridas y agrupadas.

LOCALIZACIÓN ENFERMEDADESCervical Mononucleosis, rubéola, infecciones por estreptoco-

cos, linfomas, Ca. Cuello y cabeza.Supraclavicular Tumorales (pulmón, mama, linfomas, germinales).

Infecciones bacterianas, micóticas… torácicas oretroperitoneales.

Axilar Infecciones piógenas, tularemia, neoplasias (linfo-ma, mama, melanoma).

Inguinal Enfermedades de transmisión sexual, infecciones deextremidades inferiores, linfomas, neoplasias gine-cológicas.

Generalizadas VIH, mononucleosis, hepatitis, TBC, micosis, bruce-losis, enfermedades del colágeno, leucemias, linfo-mas, endocarditis.

Mediastínica/Hiliar Ca. pulmón, sarcoidosis, TBC, linfomas.Abdomen/retroperitoneo Linfomas, tumores germinales y de próstata, TBC.

Tabla 41.17: Características de las adenopatías.

Varicela, herpes simple diseminado, herpes zoster, erupción variceliforme de Kaposi

Ectima gangrenoso. Pseudomonas aeruginosa. Vesículas hemorrágicas en inmunode-primidos

Enfermedad mano-pie-boca

Tabla 41.16: Fiebre y exantemas vesículo-ampollosos. Fuente: Cuadros modifica-dos de “Fiebre y exantema”. Julián A. Manual de protocolos y actuación en urgen-cias. 2ª ed.

microbiológicos (hemocultivos, urocultivos, rosa de bengala, monotest, Ziehl, sero-logías VEB, VIH, CMV, VH, hepatitis, toxoplasma, brucela); ANA, anti DNA, etc.;pruebas de imagen (Rx de tórax, TAC, Gammagrafía con galio); estudios de anato-mía patológica PAAF (punción aspiración con aguja fina) o biopsia ganglionar.

El tratamiento será el de la enfermedad responsable. Si dolor y para dismi-nuir la inflamación se pautarán AINEs. Con frecuencia se recomienda Ibuprofeno600 mg/8 horas o Indometacina 25 mg/8 horas.

1.5. Fiebre en el paciente con infección VIH

Con frecuencia, los pacientes con infección por VIH consultan por efectos secun-darios de los fármacos que toman o por complicaciones derivadas de su enfermedad;muchas de ellas infecciosas y a menudo asociadas a fiebre aguda, subaguda o crónica.

Es sabida la estrecha correlación entre el grado de inmunosupresión (medi-do por la cifra de linfocitos CD4) y la aparición de determinadas infecciones opor-tunistas (tabla 41.18).


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Linfocitos CD4/mm3

> 500

200-500

< 200

< 50

Infecciones

Síndrome retroviral agudoVaginitis candidiásica

Neumonía bacterianaTBC pulmonarSarcoma de KaposiHerpes zosterCandidiasis oralLeucoplasia oral vellosa

PCPEsofagitis por CandidaHerpes simple diseminadoToxoplasmosisCriptococosisCriptosporidiosisLMPTBC extrapulmonar

Enfermedad por CMVMAC diseminada

No infecciones

Linfadenopatía persistentePolimiositisMeningitis crónicaGuillain-Barré

Neoplasia de cérvix intraepitelialCáncer de cérvixNeumonitis linfocíticaMononeuropatía múltipleAnemiaTrombopenia inmune (PTI)

Wasting syndromeLinfoma BCardiomiopatíaNeuropatía periféricaDemencia-VIHLinfoma del SNCNefropatía-VIH

Tabla 41.18: Correlación de complicaciones en el paciente con VIH con los linfocitosCD4. Fuente: Modificado de Guide to Medical Care of Patients with HIV infections9ª ed.J.G Bartlett.Philadelpia.

En la tabla 41.19 se presenta la clasificación de los CDC (Centers forDisease Control de EE.UU) que se utiliza desde 1993, basada en las complicacio-nes de la enfermedad y en el nivel de linfocitos CD4/mm3. En las tres tablassiguientes se enumeran las enfermedades incluidas en cada una de las categoríasclínicas (tablas 41.20, 41.21 y 41.22).

La fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes con infecciónpor VIH y puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. Puede ser debida alpropio virus, pero con más frecuencia está causada por infecciones oportunistas,tumores o por los fármacos que toman. Las causas más probables dependerán de la


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Categoría de Linfocitos CD4

1 > 500 ( ≥ 29% )2 200-499 (14-28%)3 < 200 ( < 14% )

Categorías clínicas

Tabla 41.19: Clasificación de la infección por VIH. Se considera SIDA los casosincluidos en la zona sombreada.

1. Infección asintomática2. Infección aguda por VIH3. Linfadenopatía generalizada

Tabla 41.20: Categoría clínica A en la infección por VIH.

1. Angiomatosis bacilar2. Candidiasis oral3. Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o que responde mal al tratamiento 4. Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ 5. Fiebre (> 38.5ºC) o diarrea de más de un mes de evolución6. Leucoplasia oral vellosa7. Herpes zoster (2 episodios o uno que afecte a más de un dermatoma) 8. Púrpura trombocitopénica inmune9. Listeriosis

10. Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo si se complica con abscesos tuboo-váricos11. Neuropatía periférica12. Otras enfermedades cuyo curso clínico o tratamiento se complica por la infecciónpor el VIH

Tabla 41.21: Categoría clínica B en la infección por VIH.

BB1B2B3

CC1C2C3

AA1A2A3

fase en la que se encuentre la enfermedad y de la práctica de riesgo del paciente.Cuando la fiebre ha persistido más de 4 semanas en un paciente no ingresado o másde 3 días en uno ingresado se habla de FOD en VIH. En la figura 41.1 se presentaun algoritmo diagnóstico del paciente que consulta por fiebre. Si no hay clara foca-lidad y el paciente está estable es mejor recoger en 24-48 horas las muestras adecua-das para el laboratorio de microbiología y comprobar los hemocultivos extraídos enel momento de la valoración inicial, antes de iniciar un tratamiento empírico.

1.6. Fiebre y neutropenia


Para definir una neutropenia febril (según los criterios de la SociedadAmericana de Enfermedades Infecciosas) se tendrá en cuenta que se considera neu-


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1. Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar2. Carcinoma invasivo de cérvix3. Coccidiodomicosis diseminada (localización diferente de pulmón, ganglios cervi-

cales o hiliares) 4. Criptococosis extrapulmonar 5. Criptosporidiasis, con diarrea de más de un mes de duración6. Infección por CMV en cualquier órgano diferente de hígado, bazo o ganglios lin-

fáticos7. Infección por el virus del herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un

mes de duración; o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración8. Histoplasmosis extrapulmonar9. Encefalopatía por el VIH

10. Wasting syndrome11. Isosporidiasis con diarrea de más de un mes de duración12. Sarcoma de Kaposi13. Linfoma cerebral primario14. Linfoma inmunoblástico o equivalente15. Linfoma de Burkitt o equivalente16. Infección por Mycobacterium avium o M. kansasii diseminada 17. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar18. Nocardiosis19. Neumonía por Pneumocystis carinii20. Neumonía bacteriana recurrente21. Leucoencefalopatía multifocal progresiva22. Sepsis recurrente por Salmonella no typhi23. Toxoplasmosis cerebral24. Estrongiloidosis extraintestinal

Tabla 41.22: Categoría clínica C en la infección por VIH.

tropenia si hay < 500 neutrófilos/mm3 o < 1000 neutrófilos/mm3 si se prevé un des-censo a menos de 500. Y en estos pacientes se añadirá el término febril cuandohaya una sola toma de temperatura oral de 38,3ºC, o una temperatura de 38ºC man-tenida durante una hora (la temperatura axilar es 0,5ºC inferior a la oral). Siemprese considerará la etiología infecciosa. Se debe tener en cuenta que el reconocimien-to de la existencia de una infección no siempre es fácil debido a la escasa respues-ta inflamatoria que se desarrolla, pudiendo incluso no producirse fiebre.

Los patrones de infección en estos pacientes están bien establecidos, deforma que el primer episodio febril suele estar producido por bacterias, que sue-len ser sensibles a antibióticos (los más frecuentes son los gram-positivos y estánen aumento los gram negativos: Pseudomonas, E.coli, Klebsiella). Mientras queen las neutropenias profundas y prolongadas, las infecciones por hongos (funda-mentalmente Candida) y por bacterias resistentes suelen ser la norma.

b) Diagnóstico

En las tablas 41.23 y 41.24 se enumeran los puntos especiales que se debenbuscar al realizar la exploración física, así como las pruebas complementarias asolicitar. A pesar de la valoración meticulosa de estos pacientes sólo en un 20-50%se consigue encontrar el foco infeccioso. Por este motivo es muy importante repe-tir la valoración clínica y exploración diaria mientras siga persistiendo la fiebre.


CAPITULO 41

Signos focales

Confirmar fiebre y excluir causa farmacológica si se puede

Disnea

Portadorcatéter i.v

Tratamiento ymedidas

específicas

- Hemograma- Bioquímica- Análisis de orina- Hemocultivos bacterias ymicobacterias- Rx tórax y ¿senos?

Hemocultivos y Ttoempírico de sepsis

Fiebre

No signos focales

Diarrea

Alt. Neurológica

Figura 41.1: Algoritmo diagnóstico en paciente VIH con fiebre.

A medida que se prolonga la neutropenia, aumenta el riesgo de infecciones porbacterias resistentes así como de infecciones por hongos, virus y parásitos.

c) Tratamiento

Dada la gran morbilidad y mortalidad que se asocia a la infección en el neu-tropénico, se deben considerar unos cuidados generales (tabla 41.25) y el tratamien-to antibiótico debe ser precoz e iniciarse de forma empírica lo antes posible. Cuandono se aprecia foco infeccioso como norma general se usará un beta-lactámico con


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- Inspección de senos paranasales y de la cavidad bucal buscando la existencia demucositis.

- Inspección del ano y área perineal (no se hará tacto rectal por el peligro de produ-cir lesiones durante el mismo).

- Existencia de catéteres intravasculares (tipo Hickman) con signos de infección local.- Exploración ocular, mirando el fondo de ojo.- Inspección de piel, sobre todo en sitios de aspiración medular y tejido alrededor de

las uñas.- Exploración pulmonar.

Tabla 41.23: Puntos especiales en la exploración del paciente con neutropenia febril.

- Hemocultivos previos al inicio del tratamiento antibiótico, que serán procesadostambién para microorganismos de larga incubación (éstos se repetirán cada 48 horasmientras persista la fiebre y no se haya identificado el patógeno responsable).- Si el paciente es portador de un catéter intravascular, se obtendrán cultivos decada una de las luces del catéter así como de sangre periférica.- Exudado faríngeo.- Urocultivo.- Si diarrea, coprocultivo.- Si lesión de piel, aspiración o biopsia para citología, gram y cultivo.- Analítica convencional: hemograma, iones, urea, glucosa, calcio, creatinina, estu-dio de coagulación con PDF y dímero D, bioquímica hepática.- Radiografía de tórax: se ha discutido sobre el valor inicial de la radiografía enpacientes sin sintomatología, ya que la clínica puede ser muy leve y no existir infil-trados debido a la escasa respuesta inflamatoria del paciente. Sin embargo, es extre-madamente útil tener una radiografía inicial dado que el paciente puede desarrollaren la evolución infiltrados pulmonares.- Radiografía de senos: útil en pacientes con sonda nasogástrica, dolor facial u obs-trucción nasal. - TAC abdominal si se sospecha infección intraabdominal.- TAC craneal si cefalea no febril, focalidad neurológica o alteración del estado mental.

Tabla 41.24: Pruebas complementarias para el paciente con neutropenia febril.

actividad frente a Pseudomonas más un aminoglucósido. En la tabla 41.26 se men-cionan las combinaciones más recomendadas en el caso anterior, mientras que en latabla 41.27 se indican las pautas en los casos con posible foco infeccioso. En todocaso siempre es criterio de ingreso en aislamiento en un hospital.


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- Aislamiento del paciente.- Dieta sin crudos.- Lavados corporales con clorhexidina.- Enjuagues orales con un colutorio antiséptico.

Tabla 41.25: Cuidados generales del paciente con neutropenia febril.

- Pacientes con mucositis, infección perineal o intraabdominal:

Meropenem 1 g/8h i.v.+

Amikacina 1 g/24h i.v. diluido en 250 ml de suero salino 0,9% en 60-90 minutos

- Infección del catéter intravascular:

Se añadirá al tratamiento con cefepima y amikacina:Vancomicina 1 g en 500 ml de suero salino 0,9%/12h i.v. a pasar en60-90 minutos.

Si el paciente es alérgico a vancomicina, se usará teicoplanina 600mg/24h i.v.

Será necesario retirar el catéter cuando exista una tromboflebítisséptica o infección purulenta del túnel.

Tabla 41.27: Pacientes con neutropenia febril y posible foco infeccioso.

Cefepima 2g/8h i.v. o Ceftazidima 2 g/8h i.v.+

Amikacina 500 mg/12h i.v. o 1g/24h i.v. en 250 ml de salino 0,9% en 60-90 minutos.

En pacientes alérgicos a penicilina:

Ciprofloxacino 400 mg/8h i.v. +

Vancomicina 500 mg/6h i.v. +/-

Amikacina 1g/24h i.v.

Tabla 41.26: Tratamiento antibiótico en pacientes sin foco infeccioso con neutrope-nia febril.

2. INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Y ORL

2.1. Faringoamigdalitis

Faringoamigdalitis: proceso inflamatorio difuso de los folículos linfoides dela faringe con participación de la mucosa y las estructuras subyacentes.Habitualmente suelen afectarse las amígdalas, la úvula y el paladar blando (tablas41.28 y 41.29; Fig. 41.2).

2.2. Sinusitis

Sinusitis: inflamación de las mucosas de los senos paranasales por infeccio-nes o reacciones alérgicas (tabla 41.30).

La clínica típica consiste en rinitis, rinorrea y dolor facial o cefaleas inter-mitentes y pulsátiles. Además se puede acompañar de fiebre, epistaxis, estornu-dos, alteraciones del olfato, etc.

Se solicitará hemograma en casos de infección grave o complicada. Los


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BacteriasFrecuentes: Estreptococo grupo A(S. pyogenes)H. influenzae, S. pneumoniae,S. aureus, M. catarrhalisRaros: Streptococcus spp, C.pneumoniae, M. pneumoniae,N. gonorreae; C. diphteriae;Mycobacterium spp, Fusobacteriumnecrophorum.

VirusFrecuentes: Rinovirus, Coronavirus.

Menos frecuentes: Adenovirus, EBV,Coxsackie, CMV, influenzae, VHS.

HongosFrecuentes: Candida albicansMenos frecuentes: Rhinosporidium,Mucor.

Tabla 41.28: Microorganismos causales frecuentes de faringoamigdalitis.

Procesos no infecciosos: alergias, enfermedades autoinmunes, traumas, fármacos, tabaco

Faringoamigdalitisaguda

Faringitisrecurrente

Amoxicilina 0.5-1 g/12 h v.o. 7-10 díasAmoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 horas v.o. 7-10 díasTelitromicina 800 mg/24 horas v.o. 5 días

Amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 horas v.o. 7-10 díasTelitromicina 800 mg/24 horas v.o. 5 días

Tabla 41.29: Alternativas del tratamiento de las faringoamigdalitis. Documento deconsenso sobre “Tratamiento antimicrobiano de la faringoamigdalitis”(Acta otorri-nolaringol Esp 2003; 54: 369-383).

estudios microbiológicos se realizarán con punción del seno o por rinoscopia. Sihay complicaciones a veces están indicados hemocultivos. Se realizará Rx desenos paranasales y TAC si se sospecha de complicación del proceso u otras cau-sas. Para el tratamiento véase la tabla 41.31.

3. INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS BAJAS

3.1. Introducción y conceptos

En este grupo de infecciones se consideran: traqueítis, bronquitis agudas,exacerbaciones del paciente EPOC y neumonías.

Las traqueítis son en su mayoría originadas por virus y se manifiestan porfiebre, tos irritativa y malestar general. La auscultación pulmonar será normal yno suelen requerir pruebas complementarias ni tratamiento antibiótico. Sólo se


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Faringoamigdalitis agudas

Sugestiva de etiología bacterianaEdad de 5-15 años

Fiebre elevadaComienzo súbito

Exudado purulentoOdinofagia

Sugestiva de etiología víricaEdad < 5 años o > 30 años

EritemaTos

ConjuntivitisRinorrea

Exantema cutáneo

Detección de antígeno de estrept.grupo A en exudado faringeo

cultivo

Tratamientosintomático

+

Tratamientoantibiótico

-

+

Figura 41.2: Valoración y diagnóstico en las faringoamigdalitis.

BacteriasFrecuentes: S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis S. pyogenes, S. aureus, Anaerobios,gram-negativos

VirusFrecuentes:Rinovirus, influenza y parainfluenza

HongosCandida albicansAspergillus

Tabla 41.30: Microorganismos causales frecuentes de sinusitis.

pautará tratamiento sintomático con antitérmicos, hidratación y antitusígenos encasos con tos seca muy irritativa.

La bronquitis aguda es conocida como la inflamación aguda y difusa de lamucosa bronquial, con frecuencia por causa infecciosa (en el 90 % de origen víri-co: rinovirus, coronavirus, influenza, adenovirus, VRS, etc.). Las bacterias impli-cadas serán: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, M. pneumoniae, C.pneumoniae, etc. La clínica suele ser autolimitada con tos y expectoración, aveces purulenta, fiebre, malestar general, dolor pleurítico. En la exploración sepueden encontrar roncus y/o sibilancias. La radiografía de tórax será normal. Eltratamiento será sintomático debiéndose asociar, según la afectación, broncodila-tadores y antibióticos (como opciones: Telitromicina 800 mg/día o Claritromicina500 mg/12 h o Levofloxacino 500 mg/día o Moxifloxacino 400 mg/día).

Las infecciones asociadas a exacerbaciones de los pacientes con bronquitiscrónica se tratan en el capítulo correspondiente.

Las neumonías son las infecciones del parénquima pulmonar, las más gra-ves de las infecciones de vías respiratorias bajas.

3.2. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

a) Etiología

Véase la tabla 41.32.

b) Clínica y enfoque diagnóstico

Teniendo en cuenta las enfermedades de base, hábitos tóxicos, lugar de resi-


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Sinusitis aguda

Sinusitis maxilar deorigen dental

Sinusitis crónica

Sinusitis fúngica

Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8-12 horas v.o. 10-14 díasMoxifloxacino 400 mg/24 horas v.o. 7-10 díasLevofloxacino 500 mg/24 horas v.o. 7-10 díasTelitromicina 800 mg/24 horas v.o. 5 díasOtros macrólidos (p.e: Claritromicina 500 mg/12 horas v.o.)

Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8-12 horas v.o. 10-14 díasClindamicina 300 mg/8 horas v.o.

Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8-12 horas v.o. 3-4semanasClindamicina 300 mg/8 horas v.o.

Anfotericina B lipídica 3-5 mg/kg/día i. por 6 semanas

Tabla 41.31: Alternativas de tratamiento en las sinusitis

dencia, viajes, contactos familiares y con animales, etc. se suelen considerar desdeel punto de vista clínico dos tipos de presentaciones (que no implican con seguri-dad una orientación diagnóstica). El síndrome “típico” que con frecuencia cursacon fiebre alta, escalofríos, tos con esputo purulento y dolor pleurítico, histórica-mente se ha asociado a infección por S. pneumoniae H. influenzae, M. catarrha-lis, y el síndrome “atípico”, en que la clínica respiratoria se puede confundir conotros cuadros y en que lo habitual es un curso subagudo, fiebre, mialgias, cefalea,tos seca, etc. Este grupo se suele asociar con M. pneumoniae, C. pneumoniae,Legionella, Fiebre Q, psitacosis, etc. En cualquier caso la tendencia actual, tantopara la realización de pruebas complementarias como para la elección del trata-miento empírico, tiene muy en cuenta la situación de base del paciente: inmuno-competente o no, edad, entorno y epidemilogía, etc. Se estratifican los enfermossegún los criterios de gravedad (tabla 41.33).

c) Pruebas complementarias

En todo paciente con sospecha de NAC debe realizarse una Rx de tórax PAy lateral, que se repetirá en los que no requieran ingreso a las 4-6 semanas trasfinalizar el tratamiento. Las demás pruebas se solicitarán en función de la sospe-cha diagnóstica y la gravedad del cuadro.

En los pacientes del Grupo I de la clasificación de Fine que cumplimentarántratamiento domiciliario, con frecuencia no se realizan más pruebas que la radio-grafía, pero en casos seleccionados se puede hacer un gram y cultivo de esputoy/o detección de antígenos en orina para neumococo y Legionella y/o primeramuestra para serologías.

En los pacientes del Grupo II y III de Fine se realizará hemograma, bioquí-mica, gasometría arterial basal, gram y cultivo de esputo, hemocultivos, detecciónde antigenuria para neumococo y Legionella y valorar primera muestra para sero-


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BacteriasFrecuentes: S. pneumoniae (20-65%)M. pneumoniae, C. pneumoniae, H.influenzae, M. catarrhalisLegionella pneumophila, C. burnetii(Noroeste peninsular y País Vasco),Chlamydia psittaci, S. aureus, etc.

VirusInfluenza, VRS, VVZ, Otros

HongosH. capsulatum, C. immitis, B.dermatitis

Tabla 41.32: Microorganismos frecuentes en la NAC en pacientes sanos previamente.NAC: Neumonía adquirida en la comunidad. VRS: Virus respiratorio sincitial. VVZ:Virus varicela zoster.

logías.

En los pacientes del Grupo IV y V de Fine se realizarán las pruebas de losgrupos I-III y TAC, broncoscopia, toracocentesis, etc. en función de la valoraciónindividual de cada caso.

d) Tratamiento

La dificultad en el diagnóstico etiológico hace que la práctica habitual sea eltratamiento empírico y para la elección de la pauta antibiótica influirán: la presen-tación clínico-radiológica, gravedad del cuadro clínico, lugar de adquisición(comunidad, residencias de crónicos), datos epidemiológicos, edad o enfermeda-des asociadas y el sitio donde se va a tratar (domicilio u hospital) (tabla 41.34).

Así y según el lugar de tratamiento y el grupo clínico donde se haya encua-


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Criterios

HombreMujerResidencia de ancianosICCEnfermedad vascular cerebralEnfermedad renalHepatopatía

Menos de 50 años Neoplasiay ninguno de estos ----------------------------------------criterios: GRUPO I Frecuencia cardiaca > 125/min

Temperatura <30 o > 40 º CFrecuencia respiratoria > 30/minPresión sistólica < 90 mm HgDesorientación-----------------------------------------Glucemia > 250 mg/dlHematocrito < 30 %PaO2 < 60 mm Hg o SatO2 <90%Sodio < 130 mmol/lBUN>10.7mmol/lpH arterial < 7,35Derrame pleural

Puntuación Pacientes no incluiblesen el grupo I

Edad en añosEdad – 10101010102030 < 70 puntos: GRUPO II

10 71-90 puntos: GRUPO III1520 91-130 puntos: GRUPOIV2020 > 130 puntos: GRUPO V

10101020203010

}}Tabla 41.33: Clasificación de pacientes con NAC en función del índice de gravedad.Fine, M.J y cols. A predicition rule to identify low-risk patients with community-acqui-red pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250.


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EPOC, fumador

Bronquiectasias, fibrosis quísticaAlcoholismo

Residencia de ancianos

PájarosAnimales granja (ganado bovino,ovino, gatos)ConejosEpidemia de gripeBoca séptica, aspiraciónSIDA

ADVPComorbilidad (DM, Hepatopatía,I.Renal)Antibiótico reciente

S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis,L.pneumophilaPseudomona aeruginosa, S.aureusS.pneumoniae, Klebsiella, anaerobios,S.aureusS.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus, BGN,TBCChlamydia psittaciCoxiella burnetti

Francisella turalensisS.pneumoniae, H.influenzae, S.aureusAnaerobiosS.pneumoniae, H.influenzae, Pneumocystiscarinii, TBCS.aureus, Anaerobios, TBC, P.cariniiS.pneumoniae, H.influenzae, bacilos gramnegativosS.pneumoniae resistente, P. aeruginosa

Tabla 41.34: Condiciones epidemiológicas-clínicas relacionadas con patógenosespecíficos de los NAC. BGN: Bacilos gramnegativos. ADVP: Adictos a drogas porvía parenteral. TBC: Tuberculosis.

Pacientes menores de 50años sin comorbilidad nianomalías importantes enla exploración física.Grupo I de Fine

Pacientes incluidos en losgrupos II y III de Fine

Pacientes incluidos en losgrupos IV y V de Fine

Tratamiento domiciliario, siempre que el entorno familiargarantice el cumplimiento y control de la evolución.

Se decidirá ingresar o alta domiciliaria en función de unperiodo de observación y valoración en el servicio deurgencias.

Ingreso hospitalario en planta o en UVI

Tabla 41.35: Destino y tratamiento en pacientes con NAC según el índice de gravedad.Consenso para el tratamiento empírico inicial de la neumonía adquirida en la comu-nidad. Rev Esp Quimioterap, Diciembre 2003; Vol.16 (nº 4)

drado al enfermo, se establecen distintas posibilidades de tratamiento (tablas41.35 y 41.36).

4. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO


Se entiende por infección del tracto urinario (ITU) no complicada aquellaque se presenta en pacientes sin anomalías estructurales o funcionales de la víaurinaria (cuando aparece en mujeres jóvenes y sanas, no embarazadas).

Se define como complicada cuando el paciente es un varón, en pacientesen edades extremas, menopausia, diabetes, inmunodeficiencia, insuficienciarenal, infección adquirida en el hospital, síntomas de más de siete días de evo-lución con tratamiento adecuado, uso reciente de antimicrobianos, sonda vesi-cal, manipulación reciente del tracto urinario, anomalía anatómica o funcionaldel mismo.

4.2. Etiología

1. En la infección adquirida en la comunidad, en enfermos sin factores


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Grupo I: pacientes contratamiento ambulatoriosin criterios de ingreso

Grupos II-III: pacientescon criterios deobservación y estanciade menos de 24 horasen urgencias

Grupo IV-V: pacientescon criterios dehospitalización en planta

Grupo IV-V: pacientescon criterios dehospitalización en UVI

Tratamientos

Moxifloxacino 400 mg/24 horas v.o. 10 díasLevofloxacino 500 mg/24 horas v.o. 10 díasTelitromicina 800 mg/24 horas v.o. 7-10 días

Telitromicina 800 mg/24 horas v.o. 7-10 díasMoxifloxacino 400 mg/24 horas v.o. 10 díasLevofloxacino 500 mg/24 horas i.v. al inicioy después v.o. 10 días

Ceftriaxona 1 g/12 h i.v. asociado a unmacrólidoo Levofloxacino 500 mg/día i.v. o v.o.o Moxifloxacino 400 mg/día v.o.

Ceftriaxona 1 g/12 h i.v. o Cefepima 2 g/12hasociados a Levofloxacino 500 mg/día i.v.

Alternativas

Otros macrólidos (p.e:Claritromicina 500 mg/ 12 h v.oo Azitromicina)

Ceftriaxona 1 g/12 h i.v. oAmoxicilina-clavulánico 1 g/8 hi.v. o v.o asociadas a unmacrólido

Amoxicilina-clavulánico 2-0.2g/8 horas i.v. asociada a unmacrólido

Ceftriaxona 1 g/12 h i.v. oCefepima 2 g/12h asociados aun macrólido

Tabla 41.36: Tratamiento empírico en pacientes con NAC. Consenso para eltratamiento empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad. Rev EspQuimioterap, Diciembre 2003; Vol.16 (nº 4).

de riesgo específicos o enfermedades de base, Escherichia coli es la bacteria quese aísla en más del 70% de los casos, seguida de Klebsiella spp, Proteus mirabi-lis y Enterococcus faecalis.

2. En los hospitalizados, con enfermedad de base obstructiva, someti-dos a manipulaciones instrumentales y/o con tratamiento antibiótico, el porcenta-je de Escherichia coli desciende a favor de otras bacterias detectándose con fre-cuencia Enterobacter spp., Serratia spp., Morganella morgagnii, Pseudomonasspp., Acinetobacter spp. y otros microorganismos como levaduras, la más fre-cuente Candida albicans.

4.3. Clínica y diagnóstico

Desde el punto de vista sintomático se distinguen dos grupos de pacientes:

— Infección de la vía urinaria inferior: suelen manifestarse con disuria,polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional y dolor suprapúbico.

— Pielonefritis: provoca fiebre, dolor lumbar y síndrome miccional bajo.

a) Exploración física:

Además de realizar una exploración física general que incluya temperatura,tensión arterial y frecuencia cardíaca, se pueden destacar determinadas maniobrasque orientarán hacia el diagnóstico:

— Realizar siempre puño percusión renal para valorar una posible pielo-nefritis, a pesar de ser poco sensible (aparece en el 50% de ellas) yespecífica (también puede ser positiva en tumores y litiasis).

— Examen vaginal en mujeres en presencia de signos de vulvovaginitis.

— Examen de genitales externos en el varón (descartar orquiepididimitis)y tacto rectal para valorar la próstata. El hallazgo de una próstata tume-facta, caliente y dolorosa es indicativo de prostatitis aguda.

b) Pruebas complementarias:

Sistemático de orina y sedimento: La presencia de piuria, definida como ladetección de más de 10 leucocitos/mm3 de orina no centrifugada o de más de 5 leu-cocitos por campo en orina centrifugada y examinada con microscopio de 40 aumen-tos, tiene una sensibilidad superior al 95% en los pacientes con cistitis. La existenciade cilindros leucocitarios sugiere fuertemente el diagnóstico de ITU superior.

Hemograma y bioquímica general: Se debe realizar fundamentalmente enpacientes con ITU y sepsis o sospecha de infección de vías urinarias superiores. Tiene


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como objetivo descartar leucocitosis con desviación izquierda y valorar función renal.

Urocultivo: No está indicado de forma rutinaria. En la interpretación delresultado es obligado conocer la sintomatología del paciente. Se debe realizar si:

— Dudas sobre el diagnóstico — Embarazada durante el primer — Transplantado renal trimestre— Sospecha de infección del — Infecciones complicadas

tracto urinario superior — Sepsis o bacteriemia— Infecciones recidivantes

Hemocultivo: Realizar siempre ante pacientes con fiebre y/o afectación delestado general, sospecha de ITU superior o infección complicada, clínica sugeren-te de prostatitis aguda, sospecha de bacteriemia (más frecuente en ancianos, dia-béticos, obstrucción del tracto urinario, clínica >5 días, infección nosocomial,manipulación urológica e infecciones por Proteus y Klebsiella).

Radiografía simple: Para objetivar cálculos, calcificaciones, masas y colec-ciones anormales de gas.

Ecografía abdominal: En pacientes con insuficiencia renal aguda, dolorcólico, falta de respuesta al tratamiento antibiótico, hematuria franca, presencia deuna masa renal, prostatitis aguda o sepsis de probable origen urológico.

4.4. Cuadros y tratamientos

Cistitis: Se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micciónurgente (síndrome miccional), acompañados a menudo de dolor suprapúbico yorina maloliente y en ocasiones hematuria. En la tabla 41.37 se describe el trata-miento de la cistitis aguda no complicada. En la cistitis complicada el tratamien-to se realiza con los mismos antibióticos y en la misma dosis pero durante 7 días.

Infección urinaria en el paciente sondado: Cualquier ITU en pacientessondados que se acompañe de sintomatología debe tratarse empíricamente. Se


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1. Pauta monodosis: Fosfomicina 3 g en dosis única2. Pauta de 3 días:

- Fluorquinolonas: Ofloxacino 200 mg/12 h o Ciprofloxacino 250-500 mg/12 h- Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg/8 h- Cefuroxima acetilo 250 mg/12 h

3. Pauta de 5 días: Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg/8 h

Tabla 41.37: Tratamiento de la cistitis aguda.

debe proceder a la retirada de la sonda si es posible, y, si no es posible, a su sus-titución. En la tabla 41.38 se indican las pautas de tratamiento en estos casos.

Pielonefritis aguda: La pielonefritis aguda (PNA) se define como la infec-ción de la vía urinaria que afecta a la pelvis y parénquima renal. Cursa con mani-festaciones como el dolor lumbar y sistémicas como la fiebre. En la tabla 41.39 sepresenta su tratamiento.


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En la ITU leve-moderada está indicado el tratamiento con:

- Fluorquinolonas: Ofloxacino 200 mg/12 h o Ciprofloxacino 250-500 mg/12 h- Ceftriaxona 1-2 g/24 h i.v.

En la ITU grave está indicado el tratamiento con:

- Ceftazidima 1-2 g/8 h i.v. ± Aminoglucósido ajustado a función renal y peso

Si se sospecha infección por Enterococcus añadir al tratamiento:

- Ampicilina 500 mg/6- 8 h i.v.

Tabla 41.38: Infección urinaria en el paciente sondado.

Pielonefritis aguda no complicada con estabilidad hemodinámica:

- Ceftriaxona 1 g i.v. o Ciprofloxacino 400 mg i.v. u Ofloxacino 400 mg i.v.- El paciente debe quedar en observación 6-72 horas - Al alta tratamiento oral con Ofloxacino 200 mg/12 h o Ciprofloxacino 500 mg/12 ho Cefuroxima-acetilo 500 mg/12 h hasta completar 7-14 días de tratamiento (valorarantibiograma)

Pielonefritis aguda con inestabilidad hemodinámica y/o riesgo de infección pormicroorganismos resistentes tratamiento empírico con:

- Meropenem 1 g/ 8 h i.v. o Piperacilina-tazobactam 4 g/6-8 h i.v.- El tratamiento puede completarse con la vía oral una vez estabilizado el paciente

Tabla 41.39: Tratamiento de la pielonefritis aguda.

- Ciprofloxacino 200-400 mg/12 i.v. seguido de Ciprofloxacino 500 mg/12 h v.o.hasta completar 4 semanas.

- Ofloxacino 200 mg/12 h i.v. o v.o. hasta completar 4 semanas.- Ampicilina 2 g/6 h i.v. + Gentamicina 240 mg/día i.v. - Ceftriaxona 1 g/día i.v./i.m.

Tabla 41.40: Tratamiento de la prostatitis aguda.

Prostatitis aguda: La prostatitis aguda se diagnóstica cuando el pacientepresenta fiebre, sintomatología irritativa y/o obstructiva del tracto urinario infe-rior y presenta un tacto rectal con próstata agrandada y dolorosa. El diagnósticodebe basarse en los cultivos de sangre y orina, estando el masaje prostático con-traindicado. En la tabla 41.40 se muestra su tratamiento.

5. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL


Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) engloban un grupo varia-do de cuadros clínicos causados por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus,hongos, parásitos). Estas infecciones son muy importantes desde el punto de vistaclínico, tanto por su frecuencia como por las graves complicaciones que puedentener si no se aplica un tratamiento adecuado en las primeras horas de evolución.

Las claves para su correcto diagnóstico y tratamiento son: Definir un síndro-me clínico genérico (meníngeo, encefalomielítico…) que en que encuadre inicial-mente la sospecha clínica y tener siempre presente factores como: la edad, enfer-medades de base, traumatismos previos, antecedentes epidemiológicos, etc.

Los cuadros que con más frecuencia se encuentran son: 1. Meningitis agu-das (víricas y bacterianas); 2. Meningitis subagudas-crónicas; 3. Encefalitis; 4.Abscesos cerebrales, etc.

Las principales variables que ayudan a definir un cuadro clínico en urgen-cias serán:

La localización de la infección: meníngea, encefalítica, medular. No obstan-te, es importante recordar que, con frecuencia, se podrán afectar simultáneamen-te varias localizaciones, dando lugar a los cuadros conocidos como encefalomie-litis, meningoencefalitis, etc.

— Duración o curso evolutivo: Agudo (menos de 48-72 horas); Subagudo(más de 3-7 días); Crónico (más de 3-4 semanas).

En la mayoría de las infecciones del SNC existe afectación meníngea. Estase refleja por hallazgos patológicos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), por loque el estudio de este líquido es fundamental en el diagnóstico de las infeccionesdel SNC (Ver capítulo de interpretación del LCR). A continuación se repasará unaserie de conceptos asociados a la afectación meníngea:

Síndrome meníngeo (SM): Existencia de alguno/s de los síntomas o sig-nos siguientes: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, alteración del nivel de con-


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ciencia, rigidez de nuca y los conocidos “signos meníngeos” de Kernig yBrudzinski.

Meningitis aguda (MA): Existencia de inflamación en las meninges yel espacio subaracnoideo como consecuencia de una infección causada poralgún germen, que se desarrolla clínicamente como un síndrome meníngeo enmenos de 48-72 horas. En ella se encontrarán alteraciones en el análisis delLCR.

Meningitis aguda viral o aséptica (MAV): Cuadro de MA cuya etiologíaes un virus.

Meningitis aguda bacteriana (MAB): Cuadro de MA cuya etiología es unabacteria.

Meningitis subaguda (MSA) o crónica (MC): Proceso de inflamacióncomo consecuencia de una infección en las meninges y el espacio subaracnoideocausado por algún germen que se desarrolla clínicamente durante más de 3-7 días(MSA) o más de 3-4 semanas (MC). En ellas se encontrarán alteraciones en elanálisis del LCR.

Encefalitis infecciosa: Se denomina así a la inflamación del encéfalo, difu-sa o focal, de causa infecciosa. Generalmente producida por virus, como en elcaso de la “Encefalitis Herpética”.

Absceso cerebral: Es aquella infección focal intracerebral que comienzacomo un área localizada de cerebritis y evoluciona a una colección de pus rodea-da de una cápsula bien vascularizada.

5.2. Meningitis aguda bacteriana

Representa una urgencia médica por su gran morbi-mortalidad. Habrá queplantear una sospecha clínica ante todo paciente con síndrome meníngeo caracte-rizado por fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca y signos meníngeos:“Signo de Kernig” (la progresiva elevación de los miembros inferiores determi-na una flexión invencible de las piernas por las rodillas); “Signo de Brudzinski”(flexión de las rodillas por la flexión pasiva del cuello o nuca). La ausencia derigidez de nuca o de “los signos meníngeos” no descarta el diagnóstico de menin-gitis aguda. Ante la posibilidad de una meningitis aguda lo primero que se debehacer es intentar distinguir entre MAB y otras meningitis. Así, clásicamente sedice que “si existe la posibilidad de que se pudiera estar ante una MAB habrá queactuar de forma inmediata y en menos de 30 minutos haber iniciado el tratamien-to empírico”.


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a) Aproximación diagnóstica

Rápida historia clínica ante un enfermo con un cuadro clínico compatiblecon una MAB. Habrá que preguntar al enfermo o la familia por: Duración real delcuadro (agudo, subagudo, crónico); antecedentes inmediatos (catarros, toma deantibióticos y otros fármacos, datos epidemiológicos); antecedentes remotos(TCE, Cirugía ORL o neurocirugía, enfermedades de base o factores crónicosdebilitantes, inmunodepresión, TBC). En la exploración neurológica completahabrá que fijarse especialmente en la presencia de “rigidez de nuca” y “signosmeníngeos”, alteración de pares craneales, signos neurológicos focales y cual-quier dato que sugiera la existencia de hipertensión intracraneal (HTIC) (fondo deojo con papiledema, HTA, bradicardia, gran deterioro del nivel de conciencia). Lapresencia de petequias, zonas purpúreas o equimóticas presagia meningococémia,aunque las petequias también las pueden ocasionar septicemias por S. pneumo-niae, H. influenzae o S. aureus, entre otros.

b) Pruebas complementarias:

— Hemograma: Valorar posible leucocitosis con desviación izquierda,neutropenias o eosinofilia. Comprobar siempre el número de plaquetas.

— Estudio de coagulación: Descartar coagulopatía y confirmar la existen-cia de un tiempo de Quick > 50 – 60 %.

— Bioquímica (glucosa, iones, urea, creatinina): En ocasiones hay hipo-natremia en relación con SIADH asociado en las infecciones del SNC.

— Hemocultivos: Previos o al mismo tiempo que la administración delantibiótico.

— Cultivos de posibles focos infecciosos o lesiones.

— Radiografía de tórax. Valorar además la realización de Rx de senosparanasales o columna vertebral.

— TAC craneal: previo a la PL siempre que esté indicado. Aunque “seríaideal” realizar TAC craneal a todos los enfermos y de hecho existen algunos pro-tocolos que lo contemplan, la mayoría de los autores lo valoran en función de lasospecha clínica y el estado del paciente.

— Se realizará punción lumbar inmediata siempre que no se requiera TACprevio (Fig. 41.3).


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c) Tratamiento

La clave es el uso adecuado e inmediato de los antibióticos. Como por logeneral no es posible identificar el germen inmediatamente, hay que guiarse porla edad, las características del enfermo y las circunstancias epidemiológicas parainiciar un tratamiento empírico. Esto se apoyará en las determinaciones de urgen-cia que se puedan obtener (Gram, antígenos capsulares) y el patrón de resistenciasexistente en nuestro medio (tabla 41.41).

Además del tratamiento antibiótico, se tendrá en cuenta el tratamiento desoporte con estrecha vigilancia hemodinámica y de la función respiratoria (si sepresentara deterioro clínico, avisar a UVI), proporcionar adecuado aporte hidro-electrolítico, medidas físicas para la fiebre, analgesia si precisa (p.e. paraceta-mol 1-2 g/6-8 h i.v.) y antieméticos (si fuera necesario) tipo metoclopramida. Elempleo de esteroides es controvertido, pero pueden utilizarse ante un gran dete-rioro clínico del paciente como consecuencia del edema cerebral subyacente ala infección. Se administrará dexametasona en un primer bolo de 8-12 mg y des-pués a dosis de 4 mg/6-8 h. Su utilización estaría indicada ante la sospecha etio-


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Analítica

punción lumbar inmediata

¿Precisa TAC previoa PL?

Hemocultivos1ª dosis de AB según

recomendaciones

Contraindicada

Valorar perfilLCR

Perfil purulentoMAB Otros Perfiles

Adecuar tratamiento ABsegún cuadros

Valorartratamientosadecuados

TAC normalOtros

diagnósticos

Ingreso enaislamiento

Punciónlumbar

Sospecha de MAB

Indicada

Figura 41.3: Algoritmo de actuación ante la sospecha de meningitis aguda bacteriana.

lógica de neumococo y H. influenzae. El tratamiento de la hipertensión intracra-neal incluye: cabecera elevada 30º por encima de la horizontal; diuréticos oagentes hiperosmolares como el manitol al 20% a dosis de 1g/kg i.v. en 15-20minutos, seguido si es necesario de 0,25-0,5 g/kg cada 4 horas, pudiéndoserepetir hasta dos veces; hiperventilación (mantener la PCO2 entre 25-30mmHg).

En los casos donde se presentan crisis epilépticas y de forma profiláctica,según algunos autores, se valorará el uso de anticomiciales (p.e. casos de menin-gitis neumocócicas). Se utilizará difenilhidantoína en dosis iniciales de 18 mg/kgseguido de 2 mg/kg cada 8 horas i.v. diluidos en suero salino al 0.9% a razón de50 mg/minuto (más lentamente en el anciano). Es necesario monitorizar la TA yel ECG.

5.3. Meningitis aguda vírica

De predominio en verano y otoño. Son más frecuentes en niños y adultosjóvenes. Los virus más habituales son los enterovirus (Coxsackie, Echo), VHS-I,VHS-II, VVZ, VEB, Parotiditis, CMV, Rubeola, VIH.


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Edad

Jóvenes adultos

De < 50 años

Adultos > 50 años

Microorganismos más frecuentes

S.pneumoniaeN. meningitidis

H.influenzae

S.pneumoniaeL.monocytogenes N.meningitidis

H. influenzaeGram negativos

Tratamiento empírico

Ceftriaxona (2 g/12 h) o

Cefotaxima (2 g/4 h).(Alternativa: Vancomicina 1-2 g/12h)*

Ceftriaxona (2 g/12 h)o

Cefotaxima (2 g/4 h)(Alternativa: Vancomicina)*

conAmpicilina (2 g/4 h) y Gentamicina(5 mg/kg/día) repartidos en 3 dosis

oTrimetoprim-sulfametoxazol

(TMP-SMX): 5mg TMP/kg/6 h.

Tabla 41.41: Tratamiento antimicrobiano empírico de las meningitis agudasbacterianas. *En las comunidades donde exista gran tasa de resistencias del neumococoa penicilinas y cefalosporinas de 3ª generación se añadirá vancomicina hasta conocerantibiograma y la CMI (si CMI<1 para cefalosporinas de 3ª generación se retirará lavancomicina). Todos los fármacos enunciados en la tabla deben administrarse por víaintravenosa.

Precisan tratamiento de soporte y sintomático con reposición hidroelectrolí-tica, analgesia y antipiréticos así como antieméticos dependiendo de la sintoma-tología.

No son tan graves ni tan prolongadas como las bacterianas. Su evolución esgeneralmente benigna con curación en pocas semanas siendo raras las secuelas ycomplicaciones.

Si la sintomatología del paciente y los datos del LCR (un perfil linfocitariocon glucosa normal) plantean la posibilidad de estar ante una MAV, hay siempreque tener en cuenta que es fundamental descartar la posibilidad de una MABdecapitada u otras etiologías.

En MAV, especialmente por enterovirus, puede haber una erupción maculo-papular.

5.4. Meningitis subagudas-crónicas

Así se definen aquellos cuadros que tienen una duración desde 3-7 días hasta3 semanas (subagudo) o más de 4 semanas (crónico). Este grupo incluye menin-gitis virales y un gran número de meningitis bacterianas que se presentan comosubagudas. En España y en enfermos no inmunodeprimidos las causas más fre-cuentes que se deben descartar serán:

Tuberculosis (40 %); MAB decapitada; Brucelosis; B. burgdorferi (enfer-medad de Lyme); criptococosis; sífilis; leptospirosis y otras. Véase tabla 41.42


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1) MAB decapitada: igual que en una MAB.2) Meningitis por Brucella:

A) Doxiciclina 100 mg/12 h v.o. o i.v. con Rifampicina 600 mg/día v.o. o i.v.con/sin Estreptomicina 1 g/día i.m. o Gentamicina 5 mg/kg día i.v. B) Doxiciclina 100 mg/12 h v.o. o i.v. con Cotrimoxazol (TMP-SMX)5 mg TMP/kg/6h i.v. con/sin Rifampicina 600 mg/día v.o. o i.v.

3) Enfermedad de Lyme: Ceftriaxona 2 g/12 h i.v. 4) Meningitis tuberculosa:

A) Tratamiento de inicio: Isoniazida (INH), Rifampicina (RIF) y Pirazinamida(PZN) a los que habitualmente y en casos especiales se asociará un cuarto:Etambutol (ETB) o Estreptomicina (ES), dependiendo de la sensibilidad a laINH y RIF. Todos ellos v.o.B) Casos de intolerancia oral inicial: INH, RIF y ES i.v. y posteriormente pasara pauta oral citada con o sin ETB o ES.

Tabla 41.42: Tratamiento de las meningitis subagudas

para el tratamiento.

5.5. Meningoencefalitis

Así se conoce a aquel cuadro agudo, subagudo o crónico con inflamación delencéfalo, difusa o focal, de causa infecciosa. Generalmente está producida por virus.Mención especial se hará a la “Encefalitis Herpética”, ya que también se convierte enuna urgencia médica y se debe actuar inmediatamente como se ha descrito en las MAB.

a) Etiología: la más frecuente de las encefalitis infecciosas es la viral, siendolos agentes causales similares a los comentados en las MAV. Otras causas demeningoencefalitis pueden ser listeriosis (rombencefalitis), toxoplasmosis, cripto-cocosis, tuberculosis (más frecuente en inmunodeprimidos), rickettsias, espiro-quetas, etc.

b) Cuadro clínico: suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteración del nivel deconciencia, meningismo, focalidad neurológica (p.e. afectación de pares cranea-les, afasia, hemiparesia, alucinaciones), pudiendo haber crisis comiciales. En casode existir además afectación medular (mielitis) se podría ver parálisis flácida, alte-ración de la sensibilidad con un “nivel sensitivo” y disfunción esfinteriana.

c) Diagnóstico: Ante la sospecha de una encefalitis siempre y de forma inme-diata se hará TAC craneal o RNM craneal (de elección ya que es más sensible yprecoz en el diagnóstico), siendo necesarios hemograma y estudio de coagulación,bioquímica básica (glucosa, iones, urea), Rx de tórax y hemocultivos. Si existie-ran signos de afectación medular focal se haría RNM medular para descartar pro-cesos que requieran cirugía.

Lo más característico es encontrar un LCR con presión de apertura elevada,claro, con pleocitosis de 10-1.000 células con predominio morfonuclear, presen-cia significativa de hematíes (valorable, sobre todo si la PL no fue traumática),aumento de proteínas y una glucorraquia normal o baja.

d) Tratamiento: Debe ser inmediato. Se administrará aciclovir. La dosis es de10 mg/kg/8 horas (diluir en 250 ml de S. salino y pasar en 60 min). Si hay edemacerebral es importante añadir dexametasona, comenzando con un bolo inicial de8-12 mg y posteriormente 4-6 mg/6-8 horas.

5.6. Absceso cerebral

Infección focal intracerebral que comienza como un área localizada de cere-britis y evoluciona a una colección de pus rodeada de una cápsula bien vasculari-zada. Hay que buscar el origen, ya que sólo en el 20% de los casos no se llega a


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conocer. Habrá que descartar: 1.- Focos supurativos contiguos o regionales (sinu-sitis, otogénico, dentario); 2.- Vía hematógena desde focos a distancia (endocar-ditis, pulmonares); 3.- Relacionados con trauma o cirugía craneal previas.

Clínicamente hay que sospecharlo ante un cuadro progresivo, generalmen-te subagudo de cefalea, alteración del nivel de conciencia, signos de focalidadneurológica y con frecuencia con crisis comiciales; Pero ¡ojo! Ya que hasta enel 50% de los casos puede no acompañarse de fiebre ni leucocitosis en el hemo-grama.

Siempre se solicitará TAC craneal con contraste o RNM craneal. Además,se requiere hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con glucosa, iones yurea, hemocultivos y cultivos de los posibles focos, Rx de tórax y otras zonasdependiendo de la sospecha, así como serologías y otras pruebas (ecocardiogra-ma, otoscopia, exploración de senos paranasales, fondo de ojo, examen por ORL,


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Origen/situaciónpredisponente

Foco desconocido

Foco sinusal

Foco dental

Foco ótico

Foco pulmonar

Endocarditis

Traumatismo oneurocirugía

Neuroquirúrgico: Necesario para drenaje y cultivo en la mayoría de los casos.

Microorganismos

– Polimicrobianos

– Estreptococos grupo viridans– Anaerobios– H.influenzae– S.aureus

– Igual que foco sinusal– Actinomyces

– Igual que foco sinusal– Enterobacterias (Proteus).– P.aeruginosa

– Igual que foco sinusal.– Nocardia– Actinomyces

– S. aureus– Estreptococos grupo viridans– H.influenzae– Hongos

– S. aureus– S. epidermidis– Enterobacterias– P. aeruginosa

Tratamiento empírico vía i.v.

Ceftriaxona. 2 g/12 h

o

Cefotaxima 2 g/4 h

+

Metronidazol 10mg/kg/8 h

(Alternativa: Meropenem 1-2g/8h +/-Vancomicina 1-2g/12h)

Meropenem o Cefepima 2g/8h

+

Cloxacilina 2g/4h

o

Vancomicina 1g/8-12h

Tabla 41.43: Tratamiento de los abscesos cerebrales

etc.), según las posibilidades etiológicas. La PL no se realizará, ya que es pocorentable microbiológicamente y puede existir riesgo de herniación. En la tabla41.43 se muestra el tratamiento.

6. INFECCIONES DE LA PIEL, TEJIDOS BLANDOS YOSTEOARTICULARES

Las infecciones de la piel y tejidos blandos son las que afectan a la epider-mis, dermis, tejido celular subcutáneo, fascia y tejido muscular, pudiendo incluirtambién entre ellas las que afectan a los distintos anejos cutáneos (folículo piloso,glándulas, etc.) (Fig. 41.4). Son infecciones relativamente frecuentes en nuestromedio, especialmente en pacientes con factores de riesgo asociados (ej. diabetes,inmunodepresión, problemas circulatorios, consumo de drogas intravenosas...).

Impétigo: Frecuente en niños, se trata de una vesículo-pústula que se rompey origina una placa costrosa melicérica, altamente contagiosa y pruriginosa.

Ectima: Pocas ampollas o pústulas que evolucionan a fase costrosa y dejanuna úlcera necrótica con cicatriz residual. “Ectima gangrenoso” es una variedadproducida por P. aeruginosa en pacientes con compromiso inmunológico (neutro-penia, neoplasias hematológicas).

Erisipela: Placa roja, edematosa, caliente, de borde neto y sobreelevado yen ocasiones con componente hemorrágico o ampolloso, necrótico o costroso. Selocaliza preferentemente en miembros. Se asocia a fiebre elevada y moderada


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Figura 41.4: Estructura de la piel y tejidos blandos y sus infecciones.

afectación del estado general. Suele afectar a pacientes con patología crónica debase (p.e: insuficiencia venosa, diabetes, etc.).

Celulitis: Eritema mal delimitado con edema y signos de inflamación local,ocasionalmente con linfangitis y adenopatías regionales; puede asociar fiebre,escalofríos y malestar general.

Fascitis necrotizante: Dos tipos diferentes: Fascitis tipo 1: por flora mixtaaerobia/anaerobia, más frecuente en diabéticos y tras procedimientos quirúrgicos;y Fascitis tipo 2: por Streptococcus del grupo A (puede afectar a sujetos previa-mente sanos). Son muy graves, con rápida evolución hacia la necrosis tisular en losplanos fasciales. Los cambios en la piel pueden ser muy leves en las fases inicia-les por lo que el intenso dolor junto con escasez de signos locales deben elevar lasospecha. Cuando aparecen bullas hemorrágicas el proceso suele estar muy avan-zado. La afectación sistémica es severa y puede evolucionar a shock séptico enpocas horas. El desbridamiento quirúrgico inmediato es fundamental para reducirla mortalidad (hasta un 70 % cuando no se realiza en las primeras 24-36 horas).

Piomiositis: Suele ser secundaria a la infección del músculo por vía hema-tógena desde un foco a veces inaparente. En nuestro medio afecta más frecuente-mente a pacientes inmunodeprimidos y usuarios de drogas parenterales. Presentanen la fase intermedia o supurativa, fiebre, dolor y a veces fluctuación en múscu-los de las extremidades.

Gangrena gaseosa: Se produce tras contaminación de heridas con tierra yotros productos. La evolución es rápida, con dolor muy intenso y síntomas detoxicidad general.

Foliculitis: Pápula inflamatoria con pústula central donde pueden quedarrestos del pelo. Ocurre especialmente en zonas de roce y en relación con malahigiene o con tratamientos corticoideos tópicos. Cuando la inflamación se hacemás profunda y se destruye el folículo, aparece un nódulo rojo edematoso, dolo-roso, que puede abcesificarse y acompañarse de fiebre, denominándoseForúnculo. La coalescencia de varios de ellos, con supuración por varios orificioses lo que se conoce como Ántrax.

Hidrosadenitis: Nódulos inflamatorios, dolorosos, que se pueden abscesifi-car y drenar un material purulento, dejando en su evolución cicatrices y trayectosfistulosos. Ocurre en las regiones axilar e inguinal fundamentalmente, en relacióncon el uso de ropas ajustadas, obesidad o depilaciones traumáticas.

Véase la tabla 41.44 para el tratamiento de estos trastornos.


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INFECCIÓN

IMPÉTIGO

FOLICULITIS

FORÚNCULO YÁNTRAX

HIDROSADENITIS

ECTIMA

ERISIPELA

CELULITIS

FASCITISNECROTIZANTE

PIOMIOSITIS

TRATAMIENTOS RECOMENDADOSLeve: Higiene local con jabones antisépticos, descostradocon fomentos con sulfato de Zinc o de cobre al 1/1000 yantibiótico tópico (Mupirocina o ácido fusídico 2 aplic/d)Moderado o severo: Lo anterior + antibióticos vía oral:Cloxacilina 500 mg1g/6-8h o Cefalexina 250 mg/6h oClindamicina 300 mg/8h.Igual que el impétigo.Aplicación de calor húmedo y en ocasiones drenaje quirúrgico.Antibióticos orales: Cloxacilina 500 mg-1 g/6-8 h oCefalexina 500 mg/6 h o Clindamicina 300 mg/8 h.Aguda: Nódulo: Triamcinolona intralesional 3-5 mg/mldiluidos en suero fisiológico; Absceso: Igual más drenaje yantibiótico v.o. (ver forma crónica)Crónica: Antibióticos v.o.: Minociclina 100 mg/12 h. oEritromicina 250-500 mg/6 h. En casos severos:Isotretinoína v.o. 0,5 mg/kg/d durante 16 semanas.Igual que el impétigo.Leve: Amoxicilina 500-750 mg/8h v.o. o Amoxicilina/ Clav.500-875 mg/8-12 h v.o. o Clindamicina 300 mg/8h v.o. Severa: Penicilina G 2 mill/4h i.v. o Clindamicina 600mg/8h i.v.En caso de síntomas atípico: Cloxacilina 500 mg/6 h v.o. oCefazolina 1g/8 h i.v.Leve: tratamiento domiciliario: Cloxacilina 500 mg/6 h. v.o. Severa: Cloxacilina 2 gr/4 h i.v. o Cefazolina 2 g/8 h i.v. oAmoxicilina/clavulánico 1 g/8 h i.v. o Clindamicina 600 mg/8 h.Si alergia a betalactámicos: Clindamicina o Vancomicina1g/12 h i.v.Tipo 1: Tipo 1: Cefotaxima 2 g/8 h i.v. o Ceftriaxona 2 g/24 h i.v. + Clindamicina 600-900 mg/8 h i.v. o Metronidazol500 mg/8 h i.v.; Imipenem 500 mg/8h i.v. o Meropenem 1g/8 h i.v. oTipo 2: Clindamicina 600-900 mg/8 h i.v. Cloxacilina 2 g/4h i.v. o Cefazolina 2 g/8h i.v.

Tabla 41.44: Tratamiento de las infecciones de partes blandas.

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