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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
TEMA
“HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO: FACTORES DE RIESGO Y
COMPLICACIONES EN PACIENTES DE 30 – 45 AÑOS DE EDAD”
Estudio a realizarse en el Hospital León Becerra de Milagro período 2014 – 2015.
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO
AUTOR:
ANGEL ALFONSO VÁSQUEZ CABELLO
TUTOR:
DR. EDISON REA
GUAYAQUIL-ECUADOR
2015-2016
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. ANGEL ALFONSO
VÁSQUEZ CABELLO, ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma
presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina
como requisito parcial para optar por el título de médico
_______________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
__________________________ _________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR DE TESIS
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADO POR EL SR. ANGEL ALFONSO VÁSQUEZ CABELLO
CON CI: 0926184722
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES “HIPERTENSIÓN EN EL
EMBARAZO: FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES EN
PACIENTES DE 30 – 45 AÑOS DE EDAD”
Estudio a realizarse en el Hospital León Becerra de Milagro período 2014 – 2015.
REVISADA Y CORREGIDO EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU
TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
____________________________________________
DR. EDISON REA
MÉDICO TRATANTE DE GINECOLOGÍA
DOCENTE DE ROTACION DE GINECOLOGÍA
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO: FACTORES DE RIESGO Y
COMPLICACIONES EN PACIENTES DE 30 – 45 AÑOS”
AUTOR/ ES: Ángel Alfonso Vásquez Cabello TUTOR: Dr. Edison Rea
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Ginecología, Cardiología, Medicina Interna.
PALABRAS CLAVE: hipertensión, preeclampsia, factores de riesgo.
RESUMEN: La hipertensión arterial es la más común de las condiciones que afectan la salud de los
individuos y las poblaciones en todas partes del mundo. Se habla de hipertensión en el embarazo si la tensión
arterial diastólica es mayor o igual que 90 mmHg y la sistólica es mayor o igual que 140 mmHg. Algunos
estudios describen los cambios de la presión arterial durante el embarazo y se acepta de una forma general
que la presión arterial comienza a disminuir a finales del primer trimestre, alcanza su nivel mínimo en el
segundo trimestre y aumenta de nuevo al comenzar el tercero. En el embarazo existe un equilibrio entre el
aumento de la síntesis de tromboxano en las plaquetas y de la prostaglandina I2 en las células endoteliales.
El óxido nítrico, es sintetizado por las células endoteliales su ausencia o disminución podría desempeñar un
papel en la etiología de la hipertensión inducida por el embarazo. La deficiencia en la invasión de las arterias
espiraladas del lecho placentario conduce a una mala perfusión de la unidad feto-placentaria, activando al
endotelio vascular. La hipertensión gravídica es considerada por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
como "un programa prioritario de salud en el mundo".
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Ángel Alfonso Vásquez Cabello Teléfono:
0992426569
E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN: Nombre: Universidad de Guayaquil, Escuela de Medicina
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.edu.ec
RESUMEN
La hipertensión arterial es la más común de las condiciones que afectan la salud de los
individuos y las poblaciones en todas partes del mundo. Representa por sí misma una
enfermedad, como también un factor de riesgo importante para otras enfermedades. Se
habla de hipertensión en el embarazo si la tensión arterial diastólica es mayor o igual que
90 mmHg y la sistólica es mayor o igual que 140 mmHg dos veces con seis horas de
diferencia o aumento de la tensión arterial sistólica de 30 mmHg o más y de 15 mmHg o
más de la presión diastólica sobre niveles previamente conocidos, tensión arterial media
de 105 o más. La presión arterial de las embarazadas varía durante el día y a través del
embarazo. Algunos estudios describen los cambios de la presión arterial durante el
embarazo y se acepta de una forma general que la presión arterial comienza a disminuir
a finales del primer trimestre, alcanza su nivel mínimo en el segundo trimestre y aumenta
de nuevo al comenzar el tercero. En el embarazo existe un equilibrio entre el aumento de
la síntesis de tromboxano en las plaquetas y de la prostaglandina I2 en las células
endoteliales. El óxido nítrico, es sintetizado por las células endoteliales su ausencia o
disminución podría desempeñar un papel en la etiología de la hipertensión inducida por
el embarazo. La deficiencia en la invasión de las arterias espiraladas del lecho placentario
conduce a una mala perfusión de la unidad feto-placentaria, activando al endotelio
vascular. La hipertensión gravídica es considerada por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) como "un programa prioritario de salud en el mundo". Su presencia está
estimada en el rango del 10 al 20 %, aunque se han publicado cifras inferiores (10 %) y
superiores (38 %). Estas diferencias están dadas por las distintas regiones, color de la piel,
factores socioeconómicos, culturales y clasificaciones. Lo antes expuesto y el
desconocimiento sobre la situación en que se encuentra nuestra área de salud, nos lleva a
plantearnos lo siguiente interrogante: ¿Cuál es el comportamiento de la HTA en las
embarazadas de nuestra área de salud? La clasificación comúnmente aceptada de
hipertensión durante el embarazo es la del National High Blood Pressure Education
Working Group de 1990 y es la clasificación que utiliza la OMS.
ABSTRACT
Hypertension is the most common conditions affecting the health of individuals and
populations around the world. It represents itself a disease, as well as a major risk factor
for other diseases. There is talk of hypertension in pregnancy if diastolic blood pressure
is greater than or equal to 90 mmHg and systolic is greater than or equal to 140 mmHg
twice six hours apart or increase in systolic blood pressure of 30 mmHg or more and 15
mmHg or more diastolic pressure levels previously known, mean arterial pressure of 105
or more. Blood pressure of pregnant varies during the day and throughout pregnancy.
Some studies describe changes in blood pressure during pregnancy and is accepted in a
general way that blood pressure begins to decrease at the end of the first quarter, reaching
its lowest level in the second quarter and increases again to start the third. In pregnancy
there is a balance between increased thromboxane synthesis in platelets and prostaglandin
I2 in endothelial cells. Nitric oxide is synthesized by endothelial cells or decrease their
absence could play a role in the etiology of hypertension induced by pregnancy.
Deficiency in the invasion of the placental bed spiral arteries leads to poor perfusion of
the fetal-placental unit, activating the vascular endothelium. Gestational hypertension is
considered by the World Health Organization (WHO) as "a priority health program in the
world". Their presence is estimated in the range of 10 to 20%, although there have been
lower (10%) and higher (38%) figures. These differences are given by the different
regions, skin color, socioeconomic factors, cultural and classifications. The foregoing and
ignorance about the situation that is our health area, leads us to ask the following question:
What is the behavior of hypertension in pregnant women in our health area? The
commonly accepted classification hypertension during pregnancy is the National High
Blood Pressure Education Working Group 1990 and is the classification used by WHO.
DEDICATORIA
Dedico este trabajo a Dios por haberme dado la vida y permitirme haber llegado hasta
este momento tan importante de mi formación profesional.
A la vez a mi madre que ha sido un pilar fundamental en todo y demás de mi familia
que me apoyaron hasta el final.
Una vida con salud, familia, un buen amor, sueños y con libros a la mano,
definitivamente es una gran vida y una enorme bendición.
AGRADECIMIENTO
En primer lugar a Dios que me ha acompañado en este gran paso que he dado, a mi
madre que es una mujer que siempre estuvo allí dándome apoyo incondicional, con sus
consejos y sobre todo cuando he tropezado en el transcurso de mi carrera, a mi padre
por su presencia sabia que ha sabido rendir frutos en mi persona, y a la vez a toda mi
familia que también estuvieron pendiente de mi durante todo este trayecto.
A la familia Vargas Olivares que fueron también participe en todos estos años de
formación demostrándome apoyo incondicional para poder alcanzar mi meta.
A mi tutor un buen maestro, guía y amigo por haberme llevado a concluir mi obra para
poder alcanzar mi meta tan querida y amada.
A mis dos amigas a la Dra. Andrea y a la IRM. Paola que son amigos que me dejo toda
mi carrera y demostraron ser parte de fundamental en etapa estudiantil y ya muy
próximo a lo profesional.
Que con su incondicional y desinteresada amistad me han acompañado en esta travesía
de mi formación profesional.
Gracias totales.
INDICE
INTRODUCCION .......................................................................................................... 13
CAPÍTULO I ................................................................................................................... 26
EL PROBLEMA .......................................................................................................................... 26
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................................................... 26
JUSTIFICACIÓN .................................................................................................................. 265
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA .................................................................................... 275
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................................. 28
OBJETIVOS ............................................................................................................................. 286
OBJETIVO GENERAL ........................................................................................................... 286
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.................................................................................................... 286
HIPOTESIS .......................................................................................................................... 286
VARIABLES ......................................................................................................................... 286
CAPÍTULO II ............................................................................................................... 308
MARCO TEÓRICO .................................................................................................................. 308
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO ....................................................................................... 18
ETIOLOGÍA, FACTORES DE RIESGOS .................................................................................... 18
FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................. 23
CLASIFICACIÓN ........................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................... 27
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ........................................................................................ 29
MANEJO Y TRATAMIENTO .................................................................................................. 30
CAPÍTULO III .............................................................................................................. 475
MATERIALES Y MÉTODOS ....................................................................................................... 47
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO .................................................................. 475
UNIVERSO Y MUESTRA ...................................................................................................... 475
VIABILIDAD .......................................................................................................................... 47
TIPO DE INVESTIGACIÓN ................................................................................................... 486
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION ........................................................................... 486
VARIABLES. ........................................................................................................................ 486
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES…………………………………………………………………………....37
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE LA INVESTIGACION ......................... 498
CONSIDERACIONES BIOETICAS ......................................................................................... 508
RECURSOS EMPLEADOS .................................................................................................... 508
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE DATOS…………………………………….....39
ANALISIS DE LA INFORMACION ........................................................................................... 39
CAPITULO IV .............................................................................................................. 520
RESULTADO Y DISCUSIÓN ..................................................................................................... 520
RESULTADOS ..................................................................................................................... 520
CAPITULO V ............................................................................................................... 586
CONCLUSIONES ..................................................................................................................... 586
CAPITULO VI .............................................................................................................. 597
RECOMENDACIONES ............................................................................................................. 597
BIBLIOGRAFIA .......................................................................................................... 608
ANEXOS ...................................................................................................................... 630
INDICE DE TABLAS
Tabla 1. Distribución de Hipertensión en el embarazo 128 pacientes del Hospital
León Becerra de Milagro. Según el rango de edades. Periodo 2014-2015 ...... 54
Tabla 2. Distribución de Hipertensión en el embarazo 128 pacientes del Hospital
León Becerra de Milagro. Según el tipo de terminación del embarazo
dependiendo de su diagnóstico. Periodo 2014-2015…………………………..41
Tabla 3. Distribución de Hipertensión en el embarazo 128 pacientes del Hospital
León Becerra de Milagro. Según la edad y factores de riesgos. Periodo 2014-
2015 .................................................................................................................. 42
Tabla 4. Distribución de Hipertensión en el embarazo 128 pacientes del Hospital
León Becerra de Milagro. Según el rango de edad y diagnóstico. Período 2014-
2015...................................................................................................................44
INDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1. Distribución de Hipertensión en el embarazo 128 pacientes del Hospital León
Becerra de Milagro. Según el rango de edades. Periodo 2014-
2015…………………………………………………………………………………….40
Gráfico 2. Distribución de Hipertensión en el embarazo 128 pacientes del Hospital León
Becerra de Milagro. Según el tipo de terminación del embarazo dependiendo de su
diagnóstico. Periodo 2014-2015………………………………………………………...41
Gráfico 3. Distribución de Hipertensión en el embarazo 128 pacientes del Hospital León
Becerra de Milagro. Según la edad y factores de riesgos. Periodo 2014-2015……..42-43
Gráfico 4. Distribución de Hipertensión en el embarazo 128 pacientes del Hospital León
Becerra de Milagro. Según el rango de edad y diagnóstico. Período 2014-
2015…………………………………………………………………………………44-45
INTRODUCCIÓN
Los trastornos hipertensivos complican alrededor del 10% de los embarazos. Sus formas
severas como la preeclampsia y eclampsia, representan alrededor de un 4,4% de todos los
nacimientos; pero en países en vías de desarrollo pueden alcanzar cifras del 18%.
La preeclampsia es un trastorno hipertensivo relativamente común durante el embarazo,
de presentación progresiva que se caracteriza por la presencia de hipertensión arterial
asociado a proteinuria anormal, que inicia después de la semana 20 de gestación, en una
mujer sin historia de hipertensión previa al embarazo; y puede constituirse como una
complicación hipertensiva grave del embarazo.
Se estima que alrededor del 7% de los embarazos desarrollarán una preeclampsia, aunque
esta puede ser mayor en entornos socioeconómicos más desfavorecidos y también en
países donde hay más prevalencia de enfermedades cardiovasculares. El 5% de las
preeclampsias evolucionan finalmente a eclampsia, y hasta en un 19% pueden hacerlo
como un síndrome HELLP, lo que se asocia con una mayor morbimortalidad.
En la actualidad las estadísticas reflejan un incremento alarmante en cuanto a la
presentación de preeclampsia y eclampsia, con riesgo de elevar la mortalidad materna aún
más, razón por la cual se consideró necesario realizar una investigación que refleje la
magnitud del problema, los factores de riesgo asociadas a la misma y las complicaciones
está dentro del periodo y población de estudio que acude al servicio de urgencias.
El presente trabajo de investigación está conformado por capítulos, el primer capítulo
describe el problema de investigación que lleva como tópicos el planteamiento del
problema, justificación, delimitación y formulación del problema, objetivo general,
objetivos específicos. El capítulo dos hace referencia al marco teórico; conlleva la
formación de varios tópicos relacionados con la preeclampsia y eclampsia, hipertensión
gestacional, síndrome de HELLP. El tercer capítulo está conformado por el marco
metodológico donde se realiza una descripción sobre la caracterización del problema,
universo y muestra, viabilidad. Por último el registro bibliográfico utilizado para la
investigación.
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Los trastornos hipertensivos del embarazo forman parte de un conjunto de alteraciones
vasculares que tienen en común la existencia de Hipertensión Arterial. La preeclampsia
es una enfermedad descrita hace más de 2000 años y continúa siendo uno de los mayores
problemas para la salud de las madres y sus recién nacidos afectando de un 8 a 10% de
las mujeres embarazadas. Es considerada la primera causa de muerte materna en la región
y la segunda en nuestro país, además de ser una de las complicaciones médicas más
frecuentes del embarazo ha compartido con el aborto séptico el primer lugar en las causas
de muerte materno-fetal.
A pesar de los avances de la medicina, la frecuencia de este padecimiento no se ha
modificado y el tratamiento ha cambiado muy poco desde hace 100 años. Actualmente,
el tratamiento médico es empírico y solo tiene por objeto prevenir o tratar las
complicaciones; además, la evidencia de que este manejo altere la fisiopatología
subyacente es insuficiente. Sin embargo, su manejo adecuado es efectivo para reducir la
mortalidad materna y está fundamentado en una vigilancia prenatal cuidadosa, el
diagnóstico y el tratamiento oportunos.
El principal determinante de la mortalidad materna en los países en vías de desarrollo es
la capacidad del sistema para hacerle frente a las complicaciones obstétricas
adecuadamente. Durante los últimos años se han hecho avances notables en los conocimientos
de esta enfermedad tratando de dar un mejor panorama general y desarrollar un manejo más
integral frente a la misma.
Debido a la relevancia de esta patología consideramos necesario realizar este estudio
acerca de los factores de riesgo y complicaciones de los trastornos hipertensivos durante
el embarazo en mujeres gestantes atendidas en el Hospital General León Becerra de
Milagro. Así como también la relevancia de esta patología frente a la mortalidad materna.
JUSTIFICACIÓN
Los diferentes tipos de hipertensión en el embarazo son una importante causa de muerte
materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo, constituyéndose de esta manera en un
grave problema de salud pública.
Para desarrollar esta investigación se realizará una revisión bibliográfica y se utilizará
expedientes clínicos de pacientes atendidas en el Hospital General León Becerra de
Milagro que cumplan con los criterios del estudio.
La investigación pretende llegar a mujeres gestantes y al profesional de salud, para
obtener mayor conciencia de lo que implica esta patología, factores de riesgo asociados,
además de establecer un manejo más integral frente a la misma.
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Los diferentes trastornos hipertensivos que se presentan durante el embarazo, tenemos
como la preeclampsia y eclampsia es una de las principales causas de morbimortalidad
Materna y perinatal mundial, y en el Ecuador fue declarada la principal causa de muerte
materna en el 2010.
El presente estudio se realizará en pacientes atendidas en el Hospital General León
Becerra de Milagro que hayan presentado preeclampsia y eclampsia, en este caso se
evaluará la incidencia y factores de riesgo que se asocian a esta patología.
Área de investigación de salud: Ginecología.
Naturaleza: Científica.
Campo de investigación: Ginecología, Cardiología, Medicina Interna.
Ubicación: Hospital León Becerra de Milagro.
Tiempo: 2014-2015
Problema: Hipertensión en el embarazo: Factores de riesgo y complicaciones en pacientes
de 30 – 45 años de edad.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores de riesgo y complicaciones de los diferentes trastornos
hipertensivos que se presentan durante el embarazo en edades de 30 – 45 años de edad?
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar los factores de riesgo y complicaciones que generan algún tipo de trastorno
hipertensivo en el embarazo, en el Hospital General León Becerra de Milagro período
2014 – 2015.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Establecer los diferentes factores de riesgos y complicaciones de la hipertensión
arterial en el embarazo.
Identificar el tipo de trastorno hipertensivo que se da con más frecuencia durante
el embarazo.
Identificar el porcentaje de parto y cesárea
HIPÓTESIS
Los diferentes trastornos hipertensivos son más frecuentes cuando se asocian a diferentes
factores de riesgos como son la historia de preeclampsia, edad > 30 años, nuliparidad, a
enfermedades autoinmunes, obesidad.
VARIABLES
La investigación se realizara de acuerdo con las variables aplicadas:
A. Variable independiente:
Factores de riesgos y complicaciones.
Edad.
Antecedentes patológicos personales y familiares.
Controles perinatales.
B. Variable dependiente:
Hipertensión en el embarazo.
C. Variable interviniente :
Edades de las pacientes.
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
El Síndrome Hipertensivo Gestacional se presenta durante el embarazo, el parto y el
puerperio, los síntomas como Hipertensión Arterial y Proteinuria, determinan su
diagnóstico y clasificación. (Peralta, M. y otros. 2011)
Los trastornos hipertensivos del embarazo forman parte de un conjunto de alteraciones
vasculares que complican el curso de un embarazo y junto con las infecciones y
hemorragias ocupan las principales causas de mortalidad materna y perinatal en todo el
mundo.
La presión diastólica por si sola es un indicador exacto de la hipertensión en el embarazo.
La presión arterial elevada y la proteinuria, definen la Preeclampsia y las convulsiones a
la Eclampsia. (Chamy, P. y otros. 2011).
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
La etiología sigue siendo un enigma, rodeado de múltiples hipótesis que nos llevan a la
conclusión de que no está causada por un solo factor, sino que tiene una etiología
multifactorial. Dentro de los parámetros que se pueden mencionar son los siguientes:
Anticuerpos antifosfolipídicos.
Preeclampsia en embarazo anterior.
Diabetes tipo I y tipo II.
Historia familiar de preeclampsia: sea la madre y/o hermanas.
Edad materna >40 años a: multíparas y nulíparas.
Nuliparidad.
Índice de masa corporal >35.
El riesgo de preeclampsia se ve también incrementado en mujeres con hipertensión
crónica, enfermedad renal, enfermedades autoinmunes crónicas y con intervalo
intergenésico mayor a 10 años.
Factores Placentarios
La preeclampsia solamente aparece en presencia de la placenta, y se resuelve con la
desaparición de la misma. Por tanto, la preeclampsia es un síndrome asociado
exclusivamente a la gestación.
La anomalía placentaria se produce por una reducción de la perfusión debida a una
placentación anómala y /o un fallo de la dilatación y reorganización de las arterias
espirales.
En el embarazo normal, la placentación conlleva una reorganización estructural profunda
de las arterias espirales de la madre, producida por las dos fases de invasión trofoblástica,
que sustituyen su capa muscular por células trofoblásticas, provocando una destrucción
de la lámina elástica interna y de la fibra muscular lisa de estas arterias. Este proceso
permite que las arterias espirales puedan dilatarse marcadamente y transportar varias
veces su caudal pregestacional, haciendo de la placenta un sistema vascular de baja
resistencia, disminuyendo además la respuesta de estas arterias a las sustancias presoras.
Todo ello es esencial para asegurar un correcto aporte sanguíneo a la unidad feto-
placentaria.
En la preeclampsia, la segunda fase de la invasión trofoblástica (que tiene lugar entre las
14 y las 24 semanas) no se produce, o lo hace de forma incompleta. Así las arterias
espirales conservan su anatomía, siendo, por tanto, vasos sanguíneos de alta resistencia
que persisten hasta el final de la gestación, además de conservar la respuesta a diferentes
sustancias presoras que se pierde en la gestación normal. Todo ello conduce a una
reducción del flujo útero-placentario. (Consensus Report. 2013)
Las placentas de mujeres con preeclampsia suelen ser más pequeñas de lo normal, con
menor masa de sincitiotrofoblasto. Estas diferencias no se deben a la hipertensión
materna, ya que las placentas de mujeres con hipertensión crónica sin preeclampsia
sobreañadida son similares a las normales de control. (Boyd, P. y Scott A, 2012)
Aunque no existe ninguna lesión placentaria que sea especifica de la preeclampsia, ciertas
alteraciones son más comunes y extensas de lo habitual, incluidos los brotes sincitiales,
la proliferación del citotrofoblasto, el engrosamiento de la membrana basal trofoblástica,
los infartos y los hematomas retroplacentarios. Algunos de los cambios que se observan
en este tipo de placentas no son anormales, sino que reflejan una maduración acelerada.
(Bishop, P., Malam, J. y Morris, J. 2013)
Los rasgos macroscópicos más evidentes de muchas placentas de mujeres con
preeclampsia son los infartos, los cuales están directamente relacionados con oclusiones
de las arterias espirales maternas. La isquemia puede propagarse a la decidua, donde las
hemorragias constituyen una característica, y el desprendimiento precoz de la placenta es
una complicación asociada. (Brossens, I. 2014)
El rasgo principal de los embarazos que luego se complican con preeclampsia es que la
migración intravascular del trofoblasto esta inhibida, y queda restringida a las porciones
deciduales de las arterias espirales. Los segmentos miometriales de dichas arterias
conservan su estructura musculoelástica, son de menor calibre y, al examinarlos en
biopsias del lecho placentario tomadas en el momento del parto, están desprovistos de los
restos habituales de citotrofoblasto infiltrativo. Cambios similares también son un rasgo
de algunos casos de crecimiento intrauterino retardado. En su forma más grave, la
placentación deficiente provoca el aborto; si no es así, el embarazo continua, con
evolución posterior de dos síndromes (materno y fetal) secundarios a la isquemia
placentaria. (Fisher, S. 2014)
Otra característica de las arterias espirales en estas mujeres es la aterosclerosis aguda. Su
primera fase se caracteriza por rotura local del endotelio, proliferación de las células
musculares lisas modificadas de la íntima y necrosis de la túnica media. Las arterias
afectadas pueden quedar parcial o totalmente bloqueadas. Los cambios comienzan a
remitir después del parto. Esta aterosclerosis aguda se acompaña de lesiones endoteliales
precoces maternas en otros lugares (renales, y en otros vasos). Se cree que este tipo de
lesiones son producidas por mediación inmunológica, ya que se ha comprobado que el
C3 es el principal componente del complemento que se halla en estos depósitos, además
de inmunoglobulinas, los cuales no se observan en los vasos deciduales de las mujeres
normotensas ni en aquellas que padecen hipertensión crónica. De esta manera una posible
causa para la mala placentación seria la existencia de una alteración inmunológica que
podría poner en marcha una serie de mecanismos fisiopatológicos que provocarían la
preeclampsia. (Redman, C., Sargent, I. 2013)
Ya que la unidad fetoplacentaria, tiene desde el punto de vista inmunológico, las
características de un aloinjerto, cuando los mecanismos normales de inmunotolerancia
entre trofoblasto y tejido materno fracasan, se inicia una reacción inmunitaria anormal.
En la preeclampsia se han demostrado diferentes alteraciones inmunológicas. Así se han
descrito una disminución de los niveles circulantes de Inmunoglobulina G (IgG) e
Inmunoglobulina M (IgM), el déficit absoluto o relativo de anticuerpos bloqueantes, y la
participación tanto de la inmunidad humoral como de la inmunidad celular. Se ha
identificado el gen de histocompatibilidad denominado HLA-G, que se expresa en el
citotrofoblasto y que participa en la protección inmunológica, y que esta alterado en la
preeclampsia. Así otros estudios sugieren la participación de citoquinas, como la IL-6 o
el TNF, de las moléculas de adhesión y de productos secretados como la elastasa.
(Cunningham, F., Gant, N., Leveno, K., Gilstrap, L., Aut, J., Wenstrom, K. Williams Obstetricia)
Factores maternos
La contribución materna se manifiesta a través de la historia clínica antes del embarazo,
en los hallazgos patológicos puestos en evidencia durante el mismo y en el seguimiento
tras la gestación. Así varios estudios han demostrado que un porcentaje elevado de
mujeres con preeclampsia presentan un alto riesgo de desarrollar hipertensión, diabetes y
otras enfermedades cardiovasculares.
Hay una serie de factores entre los antecedentes familiares, antecedentes personales de la
paciente y la historia de la actual gestación cuya presencia se relaciona en mayor o menor
grado con el posterior diagnóstico de una preeclampsia. Estos son:
- Edad materna: Las gestantes con una edad igual o superior a los 40 años presentan el
doble de riesgo de desarrollar una preeclampsia independientemente de su paridad. Parece
que el riesgo se incrementa en un 30% por cada ano adicional desde los 34 años.
- Paridad: La nuliparidad triplica el riesgo de preeclampsia.
- Raza: la incidencia es más elevada en afroamericanos e hispanos.
- Preeclampsia previa: Las gestantes en cuyo primer embarazo desarrollaron una
preeclampsia tienen una posibilidad siete veces superior de padecerla en un segundo
embarazo.
- Historia familiar de preeclampsia: La existencia de antecedentes en la madre de la
gestante triplica el riesgo.
- Gestación múltiple: Cuando se trata de una gestación gemelar se triplica el riesgo e,
incluso, este riesgo aumenta aún mas si la gestación es triple.
- Tiempo entre gestaciones: la posibilidad de preeclampsia aumenta conforme lo hace
el intervalo de tiempo entre gestaciones. Cuando este intervalo es de diez años, el riesgo
se iguala a una paciente nulípara.
- Índice de masa corporal (IMC): Si el IMC supera 35 se dobla el riesgo mientras que
este se encuentra significativamente reducido si el IMC está por debajo de 20.
- Enfermedad previa:
Diabetes insulino dependiente: La existencia de una diabetes pregestacional cuadruplica
el riesgo de preeclampsia.
Hipertensión crónica preexistente: La existencia de una hipertensión pregestacional
aumenta la posibilidad de desarrollar una preeclampsia y, si esta se presenta, tiene
mayores tasas de morbilidad perinatal, neonatos pequeños para edad gestacional y parto
prematuro antes de la semana de gestación 32, que aquellas pacientes sin preeclampsia
sobreañadida.
Enfermedad renal: la prevalencia de enfermedad renal es superior en las mujeres que
desarrollan una preeclampsia que en aquellas que no lo hacen.
Enfermedad autoinmune: Las gestantes con una enfermedad autoinmune tienen mayor
posibilidad de desarrollar une preeclampsia.
Síndrome antifosfolípido: La presencia de anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante
lúpico o ambos, aumentan el riesgo de preeclampsia.
Dentro de las causas maternas, es necesario comentar la causa genética, ya que algunos
tipos de preeclampsia muestran predisposición familiar; en la que podría estar implicado
un gen recesivo, un gen dominante o una herencia multifactorial. Los genes que se han
implicado en la preeclampsia están en relación con genes de la cadena respiratoria
mitocondrial, el gen del TNF, el gen del angiotensinógeno y el gen que codifica la enzima
oxido-nítrico-sintasa de origen endotelial.
Convergencia de Factores Placentarios y Factores Maternos: Lesión endotelial
La mayoría de los autores consideran que el punto de convergencia entre las causas
maternas y placentarias va a dar lugar a la lesión endotelial, creando un estrés oxidativo.
También se ha propuesto como un componente importante la disfunción endotelial en la
ateroesclerosis.
FISIOPATOLOGÍA
La preeclampsia se caracteriza por hipertensión y proteinuria. Es secundaria a una
anomalía en la invasión de las arterias espirales uterinas por las células citotrofoblásticas
extravellosas (CTEV), asociada a alteraciones locales del tono vascular, del balance
inmunológico y del estado inflamatorio, algunas veces con predisposición genética. La
preeclampsia es una enfermedad temprana del embarazo, considerada como una forma
de aborto espontáneo incompleto, pero que se expresa tarde en el embarazo. (Merviela, P.,
Carbillon, L., Challierb, J., Rabreaud, M., Beaufilse, M. y Uzan, S. 2014)
El factor de inicio en preeclampsia sería la reducción de la perfusión uteroplacentaria,
como resultado de la invasión anormal de las arteriolas espirales por el citotrofoblasto. El
endotelio, importante órgano endocrino, grande y muy activo, responsable de un número
de funciones fisiológicas vitales, está involucrado en la patogénesis de la preeclampsia.
(Verhaar, M. y Rabelink, T. 2011)
En la preeclampsia, la resistencia decidual, más poderosa que la invasión trofoblástica,
previene a las CTEV de alcanzar las arterias espirales. Las placentas de mujeres con
preeclampsia expresan menores niveles de metaloproteinasa de la matriz (MMP)-9,
antígeno linfocítico humano (HLA)-G, lactógeno placentario (HPL) y a1b1, que aquellas
mujeres con embarazos normales; los niveles de integrina a4b5 se mantienen estables y
la a1b1 aumenta. Además, no ocurre el cambio de cadherina E a cadherina VE, ni se
producen VCAM-1 y PECAM-1. Estos fenómenos testifican que estos citotrofoblastos
han perdido su capacidad de invasión profunda.
Las CTEV invasoras se diferencian anormalmente a sincitio (células gigantes), que
pierden su poder de penetración. Un hallazgo relacionado es la mayor frecuencia de
preeclampsia y RCIU en nulíparas (75% de los casos); esto puede asociarse con el hecho
de que las arterias colonizadas en un primer embarazo pueden ser invadidas más
fácilmente en embarazos subsiguientes. El rol de las células asesinas naturales deciduales
(NK) puede explicar por qué se facilita una invasión subsiguiente; se puede pensar en una
memoria endometrial de los anticuerpos paternos. La preeclampsia ocurre de manera
similar en nulíparas y multíparas que han cambiado de pareja (3,2 y 3%), pero es menor
en multíparas con la misma pareja (1,9%). Un hallazgo similar se nota en embarazos
luego de donación de ovocitos, dona donación de esperma o un largo periodo de
anticoncepción. Por ello, se debe considerar a la preeclampsia como una enfermedad más
de primipaternidad que de primigravidez. (Walsh, S. 2015)
En la preeclampsia, la segunda invasión trofoblástica no ocurre o es incompleta, debido
a la falta de ‘tapones’ intravasculares. Esto se expresa por la persistencia de
vasoconstricción uterina. El ingreso de sangre a los espacios intervellosos es menor. La
consecuencia es la hipoxia, con aumento de la peroxidación lipídica y de la relación
tromboxano A2/prostaciclina (TXA2/PGI2), lo cual acentúa la vasoconstricción y la
agregación de plaquetas, condicionando la RCIU. Frecuentemente, se encuentra
trombosis y depósitos de fibrina diseminados en la placenta, en esta enfermedad. Además,
la hipoxia aumenta la producción de endotelina (ET)-1 y disminuye la de óxido nítrico
(NO).
La ausencia de ‘tapones’ intravasculares en la preeclampsia explica el por qué la PO2 en
las arterias espirales deciduales es menor que la que se observa en presencia de estos
tapones; esto resulta en mayor peroxidación lipídica y menor relación PGI2/TXA2, con
vasoconstricción y agregación plaquetaria. La disminución de PO2 también ocasiona el
aumento de ET-1 y, en combinación con la disminución de las fuerza mecánicas en la
pared vascular, una disminución en NO en las arterias espirales del miometrio y la
decidua. El efecto estimulante de ET-1 en la liberación de NO parcialmente compensa
esta disminución de NO. Además, la ausencia de tapones (que resulta en presión alta
relativa en las lagunas sanguíneas) es responsable del aumento en la tasa de abortos
espontáneos y la ‘falla en prosperar’ del feto observada en pacientes con riesgo de
desarrollar preeclampsia. (Jauniaux, E., Watson, A., Hempstock, J., Bao, Y., Skepper, J. y Burton,
G. 2012)
Entonces, la preeclampsia se caracteriza por aumento en la resistencia vascular sistémica,
presencia de reactividad vascular y modificación en la distribución del flujo sanguíneo en
la pelvis, todo lo cual precede el inicio de la hipertensión. Lo anterior sugiere una falla en
la regulación de los factores vasomotores normales del embarazo.
Finalmente, la hipoxia crónica puede inducir la transcripción de algunos genes, como el
de ET-1 (vasoconstrictor), de la enzima convertidora de angiotensina (hipertensora), del
activador del plasminógeno (que estimula la formación de TGF-b activa, que inhibe la
invasión de CTEV) y de la ciclooxigenasa-1 (COX-1, una enzima comprometida en la
producción de prostaglandinas). (Halliwell, B. 2014)
El trofoblasto extravelloso invade los tejidos uterinos maternos, contactando directamente
las células estromales con las células inmunes maternas. Un grupo de dicho trofoblasto
extravelloso, el trofoblasto endovascular, es el que inicialmente ocluye el lumen de las
arterias espirales (‘tapones’) y se pone en contacto directo con la sangre materna. Se
conoce que, es importante la apoptosis de ambos tipos de trofoblasto para la función
normal del trofoblasto.
En la preeclampsia o RCIU, hay alteración de la regulación de la apoptosis en el
trofoblasto velloso y/o extravelloso, que resulta en alteración de la invasión y/o derrame
del trofoblasto en la circulación materna. (Huppertz, B., Kadyrov, M. y Kingdom, J. 2011).
CLASIFICACIÓN
PREECLAMPSIA
Preeclampsia leve: Se establece el diagnóstico de preeclampsia leve cuando se presentan
los siguientes criterios después de la semana 20 de gestación, durante el parto o en las
primeras seis semanas posparto en una mujer sin hipertensión arterial previa.
• Presión arterial 140/90 mm Hg pero menor de 160/110 mm Hg en dos ocasiones
con intervalo de al menos 6 horas con la paciente en reposo en cama.
• Proteinuria mayor o igual a 300 mg pero menos de 5 g en una colección de orina
de 24 horas. Esta se correlaciona usualmente con la presencia de 30 mg/dl. en tiras
reactivas (se requieren 2 determinaciones o más con un lapso de 6 horas en
ausencia de infección de vías urinarias o hematuria).
• Sin síntomas
Preeclampsia severa: Se establece el diagnóstico de preeclampsia severa cuando se
presentan uno o más de los siguientes criterios después de la semana 20 de gestación,
durante el parto o en las primeras seis semanas posparto. (Mora, J. 2012).
• Presión arterial mayor o igual a 160/110 mm Hg
• Proteinuria de 5 gr en orina de 24 horas o su equivalente de 3 en tira reactiva al
azar colectadas con un intervalo de al menos 4 horas.
• Alteración de función hepática
• Cefalea, alteraciones visuales o cerebrales persistentes
• Epigastralgia.
• Restricción en el crecimiento intrauterino
• Oliguria ≤500 ml en 24 horas
• Edema agudo de pulmón
• Dolor en epigástrico o hipocondrio derecho
ECLAMPSIA
Se la define como la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas
durante el curso clínico de la preeclampsia. Estas convulsiones pueden aparecer antes del
parto, durante este o en las primeras 48 horas posteriores al parto. Esta entidad puede
presentarse con el hallazgo de amaurosis súbita.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Presencia de hipertensión arterial detectada antes de la gestación o antes de la semana 20
del embarazo o que persista después de la semana 12 posparto.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Aparece después de la semana 20 de gestación, sin ninguna otra característica del
desorden multisistémico de la preeclampsia; se la considera benigna, pero puede
progresar a preeclampsia hasta un 25 % de los casos o más cuando la hipertensión se
presenta antes de la semana 32 de gestación.
SÍNDROME DE HELLP
Es una grave complicación caracterizada por la presencia de hemolisis, disfunción
hepática y trombocitopenia, y de ahí que vienen sus siglas en inglés (Hemólisis, Elevated
Liver and Low Platelets). Se describió en 1982 por el Dr. Louis Weinstein, lo cual es una
entidad que se manifiesta a partir de la alteración endotelial generada por la preeclampsia
en la embarazada. Puede manifestarse con complicaciones tan severas como falla
hepática, coagulopatía y falla orgánica múltiple.
Criterios diagnósticos:
Plaquetas <150.000/mm3.
AST y/o ALT >70UI/L.
LDH >600UI/L.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA
Es cuando hay el desarrollo de preeclampsia-eclampsia en una mujer con hipertensión
crónica preexistente
DIAGNÓSTICO
Como en realidad el factor etiológico de la preeclampsia- eclampsia aún continúa en la
oscuridad, el diagnóstico se hace tardíamente en la mayoría de los casos. Por lo tanto es
muy importante elaborar una historia clínica perinatal detallada. La atención prenatal
(control prenatal), reduce la mortalidad materna y perinatal, partos prematuros y el
número de productos con bajo peso al nacer, también permite identificar factores de
riesgo, lo cual hace posible establecer acciones preventivas y terapéuticas oportunas
durante el embarazo. (Hasbún, A. Preclampsia-eclampsia) (Sánchez, H., Pérez, G., Pérez, P. y
Vázquez, F. 2015)
En la anamnesis deberán recogerse datos de los antecedentes familiares, del
compartimiento de la presión arterial en los embarazos anteriores si los hubiera, y en caso
de existir HTA en ellos precisar la época del embarazo en la que se presentó.
En el examen físico se valorará el compromiso de conciencia, la presencia de 3 o 4 ruido
que expresen insuficiencia cardíaca, la presencia de edemas en cara, manos y región
lumbosacra.
Es importante dijimos valorar el peso corporal y el fondo de ojo en el que se podrá
observar vasoconstricción arteriolar y aumento de brillo retiniano en las pacientes
hipertensas.
El edema afecta aproximadamente al 85 % de las mujeres con preeclampsia, en estos
casos es de aparición rápida y puede estar asociado con una rápida ganancia de peso.
En cuanto al registro de la tensión arterial, para realizar el diagnóstico de HTA en la mujer
embarazada es preciso conocer la evolución de las cifras tensiónales. Esto constituye un
argumento más a favor de la necesidad de realizar controles prenatales precoces y
frecuentes. La HTA es el síntoma capital y el que seguramente tiene mayor significación
fisiopatológica y pronóstica. (Uranga, F. Obstetricia. 5ta edición. Buenos Aires: intermedicina:
2013)
En el momento de medir las cifras tensiónales es necesario evitar estímulos capaces de
elevar la T.A como tensión, frío, ejercicio, dolor, vejiga llena, etc.
El enfoque clínico de la paciente está dirigido a evaluar la severidad del síndrome
hipertensivo, realizar el diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de hipertensión
del embarazo y precisar la magnitud del daño causado por la HTA en los parénquimas
maternos (encéfalo, corazón, riñones, vasos sanguíneos) y en la unidad feto placentaria.
Signos y síntomas de severidad en la preeclampsia son la cefalea, hiperreflexia,
epigastralgia, oligoanuria, trastornos visuales (amaurosis - escotomas) y
descompensación cardiopulmonar.
En el examen obstétrico se evaluará la vitalidad y crecimiento fetal y su relación con la
edad gestacional, mediante la medición de la altura uterina. (Gómez, E. 2013) (Pinedo, A. y
Orderique, L.)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Evaluación materna: están encaminados a estimar el funcionamiento de los principales
órganos que pueden estar comprometidos en la PE. Se deben solicitar pruebas de
laboratorio para evaluar los siguientes sistemas: hematológico, hepático, renal,
cardiovascular, neurológico y coagulación sanguínea.
Hematológico: la hemoconcentración es el hallazgo más sobresaliente y se comprueba
por un aumento del hematocrito. La alteración se produce porque hay un desplazamiento
del líquido intravascular hacia el espacio extracelular.
Renal: el citoquímico de orina permite identificar la proteinuria la cual es casi constante.
La presencia de cilindros indica el compromiso de la unidad renal. Cuando la paciente se
encuentra hospitalizada es mejor analizar los valores en una muestra de 24 horas.
En el embarazo normal, la uremia, el nitrógeno ureico y la creatinina sérica se encuentran
en niveles bajos por lo cual ascensos discretos pueden pasar inadvertidos. Por esta razón
la función renal se debe evaluar mediante el aclaramiento de creatinina.
Cardiovascular: el principal estudio es el ECG, especialmente en los casos graves donde
se requiere el uso de hipotensores.
Coagulación sanguínea: la trombocitopenia es el hallazgo más constante en la PE-E. Se
debe evaluar también el fibrinógeno, el tiempo parcial de tromboplastina y la protrombina
para descartar una CID (Coagulación intravascular diseminada).
En cuanto al diagnóstico por imágenes en la eclampsia no resulta habitual solicitar
estudios por imágenes dado que, en la mayor parte de los casos, las convulsiones son
controladas con inmediata recuperación sin secuelas neurológicas.
No obstante, su indicación es indiscutible en enfermas que persisten con convulsiones, en
las que no recuperan el estado de conciencia en el período post-comicial inmediato o que
presentan signos de déficit neurológico focal o de irritación meníngea. Se puede indicar
TAC o RNM. (Rivero, M., Perna, E., Sosa, T., Benítez, A., Urquidi, D. y González, M. 2015)
Evaluación de la unidad feto placentaria: la muerte neonatal en pacientes con
preeclampsia es mayor que las ocurridas en pacientes que solo presentan hipertensión
gestacional.
Por ello se recomiendan los siguientes estudios: ultrasonido, pruebas bioeléctricas de
vitalidad fetal, amnioscopia, Doppler.
La ultrasonografía permite el registro de los movimientos fetales, como también la
monitorización de los latidos cardíacos.
La ultrasonografía seriada, permite la evaluación del crecimiento fetal y el diagnóstico de
RCIU, la evaluación biofísica del feto (perfil biofísico), el diagnóstico de anomalías
congénitas y la evaluación del compromiso de la hemodinámica uterina y fetal mediante
la velocimetría doppler.
El examen ultrasonográfico se repite cada 7 días cuando se trata de evaluar el bienestar
fetal mediante el perfil biofísico y doppler.
Amniocentesis: el estudio del líquido amniótico mediante el Test de Clements, el índice
de lecitina - esfingomielina y el fosfatidilglicerol, permiten verificar la madurez pulmonar
fetal, previo a la interrupción del parto.
Todo esto va dirigido a prevenir o disminuir las complicaciones perinatales,
entendiéndose como tal a toda alteración médica que presente el feto o neonato nacido de
una madre con diagnóstico de preeclampsia-eclampsia desde las 28 semanas hasta el
séptimo día de vida. (Vera, O. 2014).
MANEJO Y TRATAMIENTO
El único tratamiento definitivo de la preeclampsia grave es la extracción fetal y
placentaria, la que resuelve los síntomas en 48 a 72 horas, a excepción de las
complicaciones graves como la hemorragia cerebral, la necrosis renal cortical y el fallo
cardiaco.
La extracción fetal está recomendada ante el empeoramiento materno con desarrollo de
algún criterio de preeclampsia grave. Sólo excepcionalmente se tratará de forma
conservadora para ganar maduración fetal. La extracción fetal también está recomendada
en casos de sufrimiento fetal. Si el feto es muy inmaduro, la estabilización de la paciente
y la observación, si es posible, son los mejores abordajes.
El reposo en cama y un tratamiento con soluciones por vía parenteral deben ser iniciados.
La presión arterial debe controlarse con vasodilatadores. En ausencia de edema pulmonar,
los diuréticos deben evitarse, ya que pueden disminuir más el volumen sanguíneo
circulante y el flujo sanguíneo al útero.
El tratamiento estándar como profilaxis de la actividad convulsiva es el sulfato de
magnesio.
Deben mantenerse registros detallados de los líquidos administrados y eliminados. Dado
que la función renal suele afectarse, un aumento del agua corporal total puede causar
edema pulmonar. En casos poco frecuentes, si se permite el desarrollo de hiponatremia
puede producirse edema cerebral. Debe mantenerse de forma constante el equilibrio
hidroelectrolítico post parto para prevenir la hipovolemia y la hipoperfusión renal.
• Cabe señalar que incluso en la preeclampsia leve, la diplopía puede indicar el desarrollo
de edema cerebral. Puede utilizarse en esta situación el tratamiento estándar con manitol,
con o sin furosemida.
• Los pacientes con preeclampsia grave pueden desarrollar edema pulmonar y SDRA
como en cualquier otro paciente crítico. Las indicaciones para el soporte ventilatorio
mecánico son las mismas en estos pacientes.
• La coagulación intravascular diseminada (CID), especialmente la asociada al Síndrome
HELLP, puede requerir un gran volumen de transfusión de productos sanguíneos. En la
preeclampsia, debido a la vasoconstricción y al aumento del riesgo de edema pulmonar,
a menudo se prefieren los crioprecipitados al plasma fresco congelado (PFC). Esto reduce
el volumen de productos sanguíneos infundidos.
• El tratamiento del Síndrome HELLP es parecido al dado para la eclampsia severa. Debe
estabilizarse a los pacientes, comprobar y corregir los perfiles de la coagulación y evaluar
el bienestar y la madurez fetal.
Los fetos mayores de 35 semanas o con pulmones maduros deben ser preparados para el
parto, que puede llevarse a cabo por vía vaginal en la mayoría de los casos. La inmadurez
fetal se asocia al riesgo de CID, insuficiencia renal aguda o rotura hepática y hematoma
subcapsular cuyo manejo puede ser expectante. El reposo en cama, los líquidos vía
intravenosa y los antihipertensivos son esenciales.
Tratamiento Antihipertensivo
• Deben tratarse las hipertensiones arteriales (HTA) graves (> 160/105) y las que se
acompañan de lesión orgánica (hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia renal,
edema de pulmón, edema cerebral y hemorragia cerebral).
• El objetivo es alcanzar una PA de 140 – 155/90 - 105. No debe reducirse la PA más del
20 – 30%, para evitar insuficiencia uteroplacentaria.
• Fármacos antihipertensivos:
• La Hidralazina (relajante del músculo liso arterial), es el antihipertensivo de elección.
Se inicia con 5 mg vía I.V., y se puede repetir cada 20 minutos hasta una dosis máxima
de 40 mg.
• El Labetalol (bloqueante adrenérgico alfa y beta), es efectivo y seguro. Iniciar con 10 a
20 mg vía I.V., y se repite duplicando la dosis cada 20 minutos hasta una dosis total de
300 mg, o bien se inicia una perfusión a 1 – 2 mg/minuto. Se debe evitar en caso de
bradicardia, asma bronquial, insuficiencia cardiaca o bloqueo aurículo-ventricular.
• El Nifedipino (relajante muscular y uterino), potencia la acción del sulfato de magnesio.
Dosis 20 mg, cada 12 horas por vía oral (comprimidos de acción sostenida).Debe evitarse
el uso por vía sublingual.
• Otros tratamientos menos utilizados son: Nitroglicerina intravenosa a razón de 10
mg/minuto. Cuando la hipertensión arterial no responde a los anteriores fármacos quizá
sea necesario otro más potente, como el Nitroprusiato de sodio, vasodilatador potente
que requiere corrección previa de la volemia; comenzar con 0,25 mcg/kg/minuto,
incrementando cada 5 minutos hasta el control de la PA o llegar a 3 mcg/Kg/min., sin
prologar la infusión más de 30 minutos para evitar la toxicidad fetal por cianuro.
No se debe utilizar los IECA (por fetopatía e IRA) ni los antagonistas de los receptores
de la angiotensina II.
Tratamiento Anticonvulsivante
El Sulfato de magnesio es el fármaco de elección para el tratamiento y profilaxis de la
eclampsia. La dosis es de 4 g (diluido en 10 ml de dextrosa al 5% o solución salina
isotónica, dependiendo el uso de estas soluciones como diluyentes de la presencia de
edema cerebral y/o cifras tensionales arteriales) perfundidos en 4 minutos. Si se repite la
convulsión en un término menor de 2 horas, se podría repetir el bolo intravenoso de 2 a 4
g. Como profilaxis se administra la misma dosis, pero más lentamente (4 g en 15
minutos). En ambos casos debe mantenerse una perfusión de 1 a 3 g/hora (diluido en
solución de dextrosa al 5% o solución salina isotónica) hasta 24 horas después del parto.
Vigilar: Presión Arterial, reflejos (rotuliano), frecuencia respiratoria y cardiaca, diuresis
(mayor 0,5 ml/Kg/hora); si es factible determinar la concentración de magnesio en sangre.
La infusión rápida de Sulfato de Magnesio puede ocasionar diaforesis, sudor o mareos
(por vasodilatación e hipotensión), náuseas, cefaleas, debilidad muscular y palpitaciones.
En caso de intoxicación, suspender la infusión de sulfato de Mg y administrar gluconato
de calcio, una dosis de 1g intravenoso, lento diluido (en 5 minutos) e instaurar las medidas
necesarias de soporte vital.
El Diazepam cuando es utilizado como anticonvulsionante puede causar depresión del
SNC en la madre y en el feto, además hipotonía en este último.
En cuanto a la Fenitoína, este fármaco es menos eficaz que el sulfato de magnesio.
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El presente estudio se realizará en el Hospital General León Becerra, ubicado en el Cantón
de Milagro (Eplicachima y Eloy Alfaro).
El proyecto será ejecutado en el Cantón de Milagro, Provincia del Guayas.
El Cantón Milagro está ubicado en la parte sudoeste del país, zona occidental de la
Provincia del Guayas, en la zona tropical con un clima cálido – húmedo todo el año, a
más de una temperatura promedio de 25,2 grados centígrados. La población actual es de
145.025 habitantes dedicados en su mayor parte a actividades agrícolas y comerciales.
UNIVERSO Y MUESTRA
Universo
Todas las pacientes que hayan tenido algún trastorno hipertensivo durante el período de
estudio.
Muestra
Muestra significativa de pacientes que hayan tenido durante el periodo de estudio (2014–
2015).
VIABILIDAD
El presente estudio es viable por cuanto es de interés en el área de salud y existen las
autorizaciones correspondientes para su ejecución. Además, se cuenta con el aval de la
Universidad de Guayaquil, la cooperación institucional del Hospital General León
Becerra de Milagro y la colaboración y contribución académica del Dr. Edison Rea, Tutor
de tesis.
TIPO DE INVESTIGACIÓN
El presente es un estudio descriptivo. De diseño observacional retrospectivo, de corte
transversal.
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION
Criterios de Inclusión:
Pacientes embarazadas que hayan sido atendidas en consulta externa y emergencia
del hospital.
Edades promedio de 30-45 años.
Pacientes embarazadas que tengan factores de riesgos.
Criterios de Exclusión:
Pacientes embarazadas que no tengan factores de riesgos.
Pacientes que no fueron atendidas durante el tiempo de estudio.
Pacientes embarazadas que no tengan completa su información gineco-obstétrica.
VARIABLES.
DEPENDIENTE
Hipertensión en el embarazo.
INDEPENDIENTE
Complicaciones.
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEPENDIENTES
HIPERTENSIÓN EN
EL EMBARAZO
INDICADORES
EXAMEN
GENERAL DE
ORINA.
SEMANA DE
GESTACIÓN
PRESIÓN
ARTERIAL.
ESCALAS PROTEINURIA.
MAYOR A LAS 20 SG.
PRESIONES
ARTERIALES >140/90
MMHG.
FUENTE
HISTORIAS
CLÍNICAS.
RESULTADOS DE
EXÁMENES DE
VARIABLES INDEPENDIENTES COMPLICACIONES
INDICADORES -PREECLAMPSIA LEVE SEVERA -ECLAMPSIA -HIPERTENSIÓN CRONICA GESTACIONAL.
ESCALAS PRESION ARTERIAL >140/>90 PROTEINURIA MAYOR A LAS 20 SG.
FUENTE HISTORIAS CLÍNICAS.
INTERVINIENTE FACTORES DE RIESGO
INDICADORES
EDAD INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA MULTIPARAS NULIPARAS
ESCALAS
SI O NO SI O NO 30 A 35 AÑOS 36 A 43 AÑOS MAYORES DE 40 AÑOS
FUENTE HISTORIA CLINICA HISTORIA CLINICA HISTORIA CLINICA
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE LA
INVESTIGACION
Los instrumentos empleados son historias clínicas de las gestantes atendidas, las
evoluciones médicas por el servicio de ginecología y los reportes de exámenes de
laboratorio, para lo cual se elaboró una tabla de recolección de datos, la cual contiene los
elementos a analizar.
CONSIDERACIONES BIOETICAS
Debemos considerar el principio de justicia ¨todas las personas merecen la misma
consideración y respeto, nadie debe ser discrimina por sus razas, sexo, edad, sexo, ideas,
creencias y posición social. Además el no maleficencia pues no se causo daño alguno en
el estudio de estos pacientes.
RECURSOS EMPLEADOS
Recursos humanos
Investigador
Tutor
Recursos Físicos
Computador
Impresora
Registro de datos
Hojas de papel bond
Bolígrafos
INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE LA DATOS
El estudio se realizara utilizando la información contenida en las carpetas de ingreso de
las pacientes atendidas durante el periodo de estudio. Se realizó una tabla de datos de
acuerdo a las variables necesarias para alcanzar los objetivos mediante el programa Excel.
ANALISIS DE LA INFORMACION
Tabulada en cuadro grafico para cada una de las variables para su posterior análisis e
interpretación, mediante el uso del programa Excel.
CAPITULO IV
RESULTADO Y DISCUSIÓN
RESULTADOS
TABLA#1
RANGO DE EDADES DE PACIENTES
RANGO CANTIDAD PORCENTAJE
30 hasta 35 Años 85 66,41%
36 hasta 40 Años 27 21,09%
41 hasta 45 Años 16 12,50%
TOTAL DE PACIENTES 128 100,00%
GRÁFICO#1
INTERPRETACIÓN: En la tabla observamos la cantidad total de gestantes que se
obtuvieron durante el estudio, por lo que se los dividió en rango de edades, mostrando la
mayoría en edades de 30-35 años que evolucionaron con un tipo de trastorno hipertensivo.
Mientras el grafico nos muestra en porcentajes la cantidad de dichos rangos, dando
referencia el 66.4% al rango de edad antes mencionado.
85
66,41%
27
21,09%16
12,50%
128
100,00%
0
20
40
60
80
100
120
140
CANTIDAD PORCENTAJE
Título del gráfico
30 hasta 35 Años 36 hasta 40 Años 41 hasta 45 Años TOTAL DE PACIENTES
TABLA#2
TIPOS DE PARTO SEGÚN SU DIAGNOSTICO
TIPO DE PARTO
CANTIDAD PORCENTAJE PREECLAMPSIA
LEVE PRECLAMPSIA
GRAVE
HIPERTENSIÓN CRÓNICA EN EL
EMBARAZO ECLAMPSIA
CESAREA 43 33,59% 10 20 5 8
PARTO NORMAL 85
66,41% 70 0 15 0
TOTAL DE PACIENTES 128 100,00% 80 20 20 8
128
GRÁFICO#2
INTERPRETACIÓN: En la tabla y el grafico nos da la pauta de que de acuerdo al tipo
de trastorno hipertensivo que fue diagnosticado aquellas evolucionaron a preeclampsia
leve es decir la mayoría se recurrió al parto vaginal, mientras que aquellas que tuvieron
preeclampsia grave y que se complicaron a eclampsia se debió realizar cesárea.
43
33,59%
10
20
58
85
66,41%
70
0
15
00
10
20
30
40
50
60
70
80
90
CANTIDAD PORCENTAJE PREECLAMPSIALEVE
PRECLAMPSIAGRAVE
HIPERTENSIONCRONICA EN EL
EMBARAZO
ECLAMPSIA
TIPOS DE PARTO SEGÚN SU DIAGNÓSTICO
CESAREA PARTO NORMAL
TABLA Y GRÁFICO#3
85
118
3630
27
410
13
0
16
3 2
11
0
128
18 20
60
30
100,00% 14,06% 15,63% 46,88% 23,44%0
20
40
60
80
100
120
140
CANTIDAD INFECCION VIASURINARIAS
RRECURRENTE EN ELEMBARAZO
ANTECEDENTEPRECLAMSIAEMBARAZOANTERIOR
MULTIPARAS NULIPARAS
CASOS SEGÚN LA EDAD Y LOS FACTORES DE RIESGO
30 hasta 35 Años 36 hasta 40 Años 41 hasta 45 Años TOTAL DE PACIENTES PORCENTAJES
CASOS SEGÚN LA EDAD Y LOS FACTORES DE RIESGO
RANGO DE EDADES
CANTIDAD
INFECCION VIAS URINARIAS
RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
MULTIPARAS NULIPARAS
30 hasta 35 Años 85 11 8 36 30
36 hasta 40 Años 27 4 10 13 0
41 hasta 45 Años 16 3 2 11 0
TOTAL DE PACIENTES
128 18 20 60 30
PORCENTAJES 100,00% 14,06% 15,63% 46,88% 23,44%
INTERPRETACIÓN: En la tabla y los gráficos nos demuestra el número de casos según
la edad y los factores de riesgos más sobresalientes que produjeron un tipo de hipertensión
durante la gestación. Como vemos el factor de riesgo implicado es de las pacientes
multíparas seguidas de las nulíparas que representan el 46.8% y el 15.6% respectivamente
hablando del rango de 30-35 años de edad.
100,00%
14,06%
15,63%
46,88%
23,44%
PORCENTAJES
CANTIDAD
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
MULTIPARAS
NULIPARAS
CASOS SEGÚN LA EDAD Y EL DIAGNÓSTICO
RANGO DE EDADES CANTIDAD PREECLAMPSIA
LEVE PRECLAMPSIA
GRAVE
HIPERTENSION CRONICA EN EL
EMBARAZO ECLAMPSIA
30 hasta 35 Años 85 54 13 12 6
36 hasta 40 Años 27 17 3 5 2
41 hasta 45 Años 16 9 4 3 0
TOTAL DE PACIENTES 128 80 20 20 8
PORCENTAJES 100,00% 62,50% 15,63% 15,63% 6,25%
Tabla 4. Distribución de pacientes con diferentes estados hipertensivos 128
pacientes del Hospital León Becerra de Milagro. Según el rango de edad y
diagnóstico. Período 2014-2015.
Gráfico 4. Distribución de los diversos estados hipertensivos pacientes del Hospital
León Becerra de Milagro. Según el rango de edad y diagnóstico. Periodo 2014-2015
85
54
13 126
27
17
3 5 2
169
4 3 0
128
80
20 20
8100,00% 62,50% 15,63% 15,63% 6,25%
0
20
40
60
80
100
120
140
CANTIDAD PREECLAMPSIALEVE
PRECLAMPSIAGRAVE
HIPERTENSIONCRONICA EN EL
EMBARAZO
ECLAMPSIA
CASOS SEGÚN LA EDAD Y EL DIAGNOSTICO
30 hasta 35 Años 36 hasta 40 Años 41 hasta 45 Años TOTAL DE PACIENTES PORCENTAJES
Interpretación: En este gráfico nos hace conocer los porcentajes de gestantes con
diagnóstico, llevando a la cabeza la preeclampsia leve con un 62.5%, y a la eclampsia
con valor de 6.2%.
62,50%15,63%
15,63%
6,25%
PORCENTAJES
PREECLAMPSIA LEVE PRECLAMPSIA GRAVE
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO ECLAMPSIA
CAPITULO V
CONCLUSIONES
Dentro de todo el realizamiento de este trabajo de titulación se concluye en base
a los datos de los resultados que se obtuvieron por medio de las historias clínicas,
atención por consultas y emergencias que se dieron, se concluye:
La mayoría de las mujeres embarazadas que tuvieron propensas a realizar un tipo
de trastorno hipertensivo afectó al rango de edades de 30-35 años.
La preeclampsia es el tipo de trastorno hipertensivo que predominó durante el
estudio de las pacientes embarazadas afectando a 67 embarazadas de los cuales se
las clasificaron en preeclampsia leve y grave llevando ésta última la mayor parte
de ellas.
Las gestantes que efectuaron preeclampsia grave se tuvo que recurrir a la cesárea
para no llegar a un compromiso materno-fetal, y así evitar complicaciones
mayores como la eclampsia.
La multiparidad y las infecciones de vías urinarias son los factores de riesgos más
relevantes para desarrollar un cuadro preeclámptico lo que tuvo una mayor
proporción en el rango de edades de 30-35 años.
Toda embarazada mayor de 35 años tiene mayor predisposición para desarrollar
preeclampsia severa y eclampsia, por lo que aumenta la tasa de mortalidad
materno-fetal, cual mi investigación se asocia a la estadística de la OMS, siendo
la hipertensión la segunda causa de muerte en las gestantes añosas.
La terminación del embarazo en pacientes con preeclampsia grave y eclampsia
fueron a cesáreas.
La nuliparidad es otro factor de riesgo que tienen las gestantes mayores de 30 años
para desarrollar preeclampsia.
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
Toda gestante con factores de riesgo debe ser evaluada estrictamente durante
período prenatal para no llevar a cabo complicación materno-fetal durante su
embarazo.
Iniciar precozmente los controles prenatales, teniendo en cuenta que el primer
control debe ser antes de la concepción, pues es ahí donde se identifica factores
de riesgo para su entidad.
Desarrollar un plan de control prenatal en los centros de salud para las gestantes
que presentan riesgos, por lo que los médicos registren toda la información
necesaria de cada historia clínica y que se cree un vínculo con los hospitales donde
serán transferidas las gestantes que ameriten una atención especializada para
prevenir complicaciones que se presenten en el ámbito materno-fetal.
Tomar adecuadamente las presiones a todas aquellas pacientes que tengan factores
predisponentes para desarrollar cualquier tipo de trastorno hipertensivo.
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ANEXOS
EVALUACIÓN INICIAL Y CONDUCTA EN LA PACIENTE HIPERTENSA
SIGNOS DE SEVERIDAD EN PREECLAMPSIA
MANEJO DE PREECLAMPSIA
FLUJOGRAMA PARA EL DIAGNÓSTICO DE PREECLAMPSIA
NOMBRES Y APELLIDOS COMPLETOS
EDAD GENERO H/CLINICA DIAGNOSTICO TIPO DE PARTO FACTORES DE RIESGO
PEREZ MUÑOZ MAYRA PATRICIA 42 FEMENINO 10937528 PREECLAMSIA LEVE CESAREA
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
CEVALLOS MOREIRA MARIA ISABEL 36 FEMENINO 11359418
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO CESAREA MULTIPARAS
CRUZ VILLAMAR CARLOTA NOEMI 38 FEMENINO 10265775 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
POLIT VASQUEZ NELLY DEL CISNE 41 FEMENINO 11298134 PREECLAMSIA LEVE CESAREA MULTIPARAS
SUAREZ MERCHAN ANA MARIA 39 FEMENINO 11412276
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
PUIG CARILLO YANINA KARINA 43 FEMENINO 10744003 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
VALENCIA GARCIA MARGARITA 30 FEMENINO 11396397 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA NULIPARAS
VILLAMAR RIVAS LUCINA PAULINA 44 FEMENINO 11396595 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
GONZALEZ VERA IGNACIA CONCEPCION 31 FEMENINO 11353030 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA NULIPARAS
ELVIA MATILDE VALLEJO PENAFIEL 37 FEMENINO 20260176 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
OFELIA SILVINA MUÑOZ CONGO 35 FEMENINO 10826135 PREECLAMSIA LEVE CESAREA MULTIPARAS
MARIA FELIX LEON REYES 36 FEMENINO 10837362 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
AMADA EMPERATRIZ CASTRO DICAO 41 FEMENINO 10937528 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA MULTIPARAS
RAMONA ELULADIA TOMALA TOMALA 32 FEMENINO 10975076 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
LAURA PALACIOS ARREAGA 42 FEMENINO 11004831 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
ISABEL MARIA BUMBILA VARELA 44 FEMENINO 10799529 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
MARIA HILARIA ASITIMBAY NAULA 33 FEMENINO 11115433 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
MERCEDES JOSEFINA BURGOS TORRES 40 FEMENINO 11334479 ECLAMPSIA CESAREA
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
JACINTA OLIMPIA LOPEZ MOSQUERA 35 FEMENINO 938271 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
GORDON VIERA SONNIA LUCILA 34 FEMENINO 1047811
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL MULTIPARAS
TULCAN AYALA CASIMIRA ELOY 39 FEMENINO 1123591 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
CONFORME VIEJO ROSA RITA 31 FEMENINO 1170241 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA NULIPARAS
BRIONES CHEVEZ ANGELA EUDOVIA 38 FEMENINO 1189641 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
ALVARADO CASTILLO VICTORIA 30 FEMENINO 522191 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
PEREZ BONE MARIA GLORIA 35 FEMENINO 1243031
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL MULTIPARAS
MENOSCAL MONTALVAN MARIANA 40 FEMENINO 1268371 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
JACOME BENAVIDES BLANCA 44 FEMENINO 1297051
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL MULTIPARAS
LOOR BERNITA ROSA MARIA 34 FEMENINO 1228501 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
SOLANO YAGUAL BETHSABE 36 FEMENINO 1308341 PREECLAMSIA LEVE CESAREA MULTIPARAS
CAMPUZANO MORENO JANETH MACARIA 33 FEMENINO 1424671 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA NULIPARAS
BASTIDAS MORA LINA CECILIA 42 FEMENINO 1475321 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
ALAVA JAMA SANDRA LUCIA 31 FEMENINO 1481501 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
VELEZ MOREIRA TERESA MARGARITA 38 FEMENINO 1450991 ECLAMPSIA CESAREA MULTIPARAS
HERRERA LEON MARIA ESMERALDA 30 FEMENINO 1742751 PREECLAMSIA LEVE CESAREA MULTIPARAS
VIOLETA MONSERRATE VELOZ VERA 38 FEMENINO 1801861
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL MULTIPARAS
ALEJA ESTACIO NUNEZ 41 FEMENINO 1845501 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
DORIS ELIZABETHM QUIMIZ 35 FEMENINO 1846341 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
ANGELA MARIA GONZALEZ CANALES 34 FEMENINO 1889491 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
ALCIVAR LEON LUZMILA MARLENE 41 FEMENINO 1890371 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA MULTIPARAS
ZUÑIGA DELGADO TOMASA NATIVIDAD 33 FEMENINO 498371 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
VELASTEGUI MORENO OLGA FANNY 45 FEMENINO 2106231
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO CESAREA MULTIPARAS
MARTINEZ VILLEGAS LASTINA CLIMA 33 FEMENINO 2252091 PREECLAMSIA LEVE CESAREA MULTIPARAS
RODRIGUEZ ALCIVAR TOMASA AURORA 44 FEMENINO 2329721
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
VILLAGRAN PARRA ZOILA MERCEDES 37 FEMENINO 2335901 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
ZAMBRANO CEDEÑO FLOR INES 31 FEMENINO 2254391
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL NULIPARAS
CEDEÑO SANCHEZ BLANCA ISABEL 30 FEMENINO 2561571 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
CHOEZ TOALA AURA ERNESTINA 37 FEMENINO 2186001 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
BARRIONUEVO RIERA ROSAURA 33 FEMENINO 2604141 ECLAMPSIA CESAREA NULIPARAS
VERA SALAVARRIA ESTHER ISABEL 43 FEMENINO 2612981 PREECLAMSIA LEVE CESAREA MULTIPARAS
RONQUILLO SALTOS MARIANITA DE JESUS 32 FEMENINO 1615041
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO CESAREA NULIPARAS
ARROYO CAICEDO CARMELA MERCEDES 35 FEMENINO 2854711 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
CARRION MUZZIO DIANA MARISELA 40 FEMENINO 2703841 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
YAGUAL ASENCIO ESMERALDA DEL CARMEN 31 FEMENINO 2753911
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL NULIPARAS
ZAMBRANO CEDEÑO CLARA 41 FEMENINO 2817661 PREECLAMSIA LEVE CESAREA MULTIPARAS
OCHOA RIOS ANTONIA LEONILA 34 FEMENINO 2828291 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA MULTIPARAS
GUERRERO VARGAS MERCEDES VICTORIA 35 FEMENINO 769951 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
LOPEZ GARCIA ENMA BEATRIZ 39 FEMENINO 829491 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA MULTIPARAS
RODRIGUEZ RIVADENEIRA MARIA ESMERAL 35 FEMENINO 857671 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
AREVALO GUTANA ANA LIDIA 43 FEMENINO 866861 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA MULTIPARAS
MIRANDA GARCIA HAYDEE JUDITH 31 FEMENINO 886791 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
VACA ANZULES VARGAS DIGNA 33 FEMENINO 888041 PREECLAMSIA LEVE CESAREA NULIPARAS
PESANTES MORALES CLEOFE ADELAIDA 36 FEMENINO 894151 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
DIAZ ASCENCIO MARIA FLORINDA 35 FEMENINO 895211 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
ARROYO GOMEZ CORINA ARMIDA 34 FEMENINO 898631 ECLAMPSIA CESAREA
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
RIVERA MACIAS LAURA BARTOLA 32 FEMENINO 900941 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
MENDOZA MORALES NILA MARIA 34 FEMENINO 920441 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
CUCALON ASPIAZU LAURA EMPERATRIS 36 FEMENINO 932501
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
PACHECO AVILA ANA MARIA 33 FEMENINO 952371 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
MENDOZA CORTEZ DORIS YOLANDA 34 FEMENINO 770661 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
AVILES FLORES CARMEN ROSAURA 35 FEMENINO 778331 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA MULTIPARAS
SALINAS SOLANO PILAR MARIA 38 FEMENINO 810221 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
LUQUEZ DIAZ LUCIA OTILIA 34 FEMENINO 853241 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
LOOR RENGIFO ALBA MONSERRATE 33 FEMENINO 877901 PREECLAMSIA LEVE CESAREA MULTIPARAS
PRIETO AYALA VICTORIA ELVIRA 40 FEMENINO 915771 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
AMAIQUEMA JIMENEZ ANDREA ALEJANDRA 32 FEMENINO 915881 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
PILAY LINO MARJORIE ALEXANDRA. 31 FEMENINO 918841 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
HERRERA LARA ROSA MARLENE 33 FEMENINO 920861
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL MULTIPARAS
VALDEZ HERRERA IRMA TERESA 34 FEMENINO 932501 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
LANDIN CAVANILLA JUANA ASUCENA 32 FEMENINO 933921 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
LUCAS BAILON ADELAIDA BENEDICTA 31 FEMENINO 941261 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
VELIZ RODRIGUEZ FILOMENA EFIGENIA J 33 FEMENINO 955831 ECLAMPSIA CESAREA NULIPARAS
ZAMBRANO ZAMBRANO MARIA ESTHER ROSA 35 FEMENINO 972621 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
SILVA SANCHEZ MERCEDES ROBERTINA 30 FEMENINO 977861 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
JIMENEZ FAJARDO ROSA CALIXTO 35 FEMENINO 987801 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
QUIMI CRUZ SIXTA AMERICA 32 FEMENINO 1000001 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
PIGUAVE (-) EMILIO MILTON 31 FEMENINO 1050911 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA NULIPARAS
LOZANO FRANCO LAURA ANGELA 30 FEMENINO 576291 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
BERNABE BOADA ROSA ANGELICA 38 FEMENINO 920521 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
VALDEZ CORNEJO GUILLERMINA PETITA 32 FEMENINO 941801
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
MACIAS ZAMBRANO JOVITA DE LURDES 35 FEMENINO 944711
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO CESAREA MULTIPARAS
ASTUDILLO MACIAS JULIA ELENA 32 FEMENINO 974701 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
COBEÑA ZAMBRANO BLANCA FLOR 33 FEMENINO 979911 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
MORA ALCIVAR HOLGER LUIS 35 FEMENINO 982331
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
MEZA MENDOZA ESPERANZA AURORA 35 FEMENINO 1006421 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
BRIONES SALAZAR NELLY MANUELA 30 FEMENINO 1012031
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL MULTIPARAS
YANEZ RAMOS OLGA LASTENIA 33 FEMENINO 1029571 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
MEDINA BANCHON NARCISA DEL ROCIO 32 FEMENINO 1095521 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
CHALEN CRUZ PETITA PAULINA 33 FEMENINO 1105691 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
BAQUE CARRASCO SINFOROSA MAGDALENA 34 FEMENINO 1131741 ECLAMPSIA CESAREA NULIPARAS
MEJIA VACA LUPE BLANCA 30 FEMENINO 853211 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
CALI SANCHEZ LEORGINA ISABEL 32 FEMENINO 907281 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
ORTIZ MONROY ISABEL MARIA 31 FEMENINO 932961
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
HERNANDEZ ALVAREZ MARIA CARLOTA 30 FEMENINO 1024771 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
SANCHEZ (-) JUANA APOLONIA 31 FEMENINO 1036391 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
CONTRERAS MENDEZ LAURA LEONOR 35 FEMENINO 1052511
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO CESAREA MULTIPARAS
ROBALINO MEDINA JOSEFINA DE LAS MER 38 FEMENINO 1093071 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
VILLAMAR ARREAGA ELIZABETH MERCEDES 33 FEMENINO 1109041 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
FAJARDO CEDEÑO MAURICIA MARIA 37 FEMENINO 1120251
HIPERTENSION CRONICA EN EL EMBARAZO PARTO NORMAL
ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
RODRIGUEZ BORBOR ANA NATIVIDAD 36 FEMENINO 1122721 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
POVEDA MONTALVAN MARIA LEONOR 35 FEMENINO 1124671 ECLAMPSIA CESAREA
INFECCION VIAS URINARIAS RRECURRENTE EN EL EMBARAZO
FREIRE ROMERO CHRISTINA 35 FEMENINO 1130301 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
ANDRADE VILLAFUERTE CARMEN 31 FEMENINO 1155551 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
VILLASAGUA CAREGUA MÓNICA 30 FEMENINO 1180781 ECLAMPSIA CESAREA NULIPARAS
ARCE MARÍA LAURA 39 FEMENINO 1207141 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
RODRÍGUEZ CALVA ROSA 33 FEMENINO 1089871 PREECLAMSIA GRAVE CESAREA NULIPARAS
SANTOS FRANCO GRISELDA 34 FEMENINO 1091691 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL NULIPARAS
ÁVILA ZAMORA MARYOIRE 40 FEMENINO 1109021 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
OLVERA CALDERON MILDRED 37 FEMENINO 1125661 PREECLAMSIA LEVE PARTO NORMAL ANTECEDENTE PRECLAMSIA EMBARAZO ANTERIOR
PICO BALON ROXANA ELIZABETH 35 FEMENINO 3025741 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
NAZARENO ROSERO MARIA AURA 31 FEMENINO 3066661 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
FRANCO MERO PIEDAD MONSERRATE 30 FEMENINO 3072271 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
PEÑA RODRIGUEZ TANYA PRISCILLA 33 FEMENINO 162638 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
GUAYARA RICHARD KATHIA LEONELA 34 FEMENINO 162663 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
VIVANCO CARDENAS CORAIMA FERNANDA 32 FEMENINO 2868301 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
MORAN ESPAÑA LISBETH MARISOL 30 FEMENINO 2803051 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
MUÑOZ TORRES MERCEDES BEATRIZ 31 FEMENINO 3034341 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
GUAMAN MERA DELIA PASTORIZA 33 FEMENINO 3051821 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS
CRUZ CRUZ ISABEL PIEDAD 30 FEMENINO 3063341 PREECLAMPSIA LEVE PARTO NORMAL MULTIPARAS