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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
FACTORES DE RIESGOS E INCIDENCIAS DEL SINDROME DE
OVARIO POLIQUISTICO EN EL HOSPITAL MATERNO INFANTIL
MATILDE HIDALGO DE PROCEL EN EL PERIODO DE ENERO A
DICIEMBRE DEL 2014.
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR EL TÍTULO DE MEDICO
Autor: SARA ELIZABETH LEDESMA NUÑEZ
Tutor: DR. BOLIVAR VACA
GUAYAQUIL-ECUADOR
AÑO 2014-2015
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a Sara Elizabeth Ledesma Núñez,
ha sido aprobado, luego de su defensa publica, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para
optar el título de Médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
ESCUELA DE MEDICINA
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
ESCUELA DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: FACTORES DE RIESGOS E INCIDENCIAS DEL
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO EN EL HOSPITAL MATERNO
INFANTIL MATILDE HIDALGO DE PROCEL EN EL PERIODO DE ENERO
A DICIEMBRE DEL 2014.
AUTOR/ ES: SARA ELIZABETH
LEDESMA NUÑEZ
REVISORES:
Dr. BOLIVAR VACA
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION:
07/2015
Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: GINECOLOGIA
PALABRAS CLAVE:
Síndrome de Ovarios Poliquísticos, Hirsutismo, resistencia a la insulina,
irregularidad menstrual, infertilidad, manifestaciones cutáneas, hiperandrogenismo,
obesidad
RESUMEN:
El Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) es una condición muy frecuente en la
mujer, aun pobremente comprendida. Causa un exceso de andrógenos, responsable de
las manifestaciones principales del síndrome (Hirsutismo, resistencia a la insulina o
irregularidad menstrual/ infertilidad, manifestaciones cutáneas, hiperandrogenismo,
obesidad).
El síndrome de ovario poliquístico es un diagnóstico de exclusión y por lo tanto, debe
diferenciarse de los cambios fisiológicos propios de la edad y de otros trastornos
hiperandrogénicos que requieren de una terapia específica.Aunque común, existe
controversia en el diagnóstico y manejo de esta enfermedad, con numerosas guías y
recomendaciones disponibles. Nuestro objetivo es resumir las más relevantes y pro-
porcionar un punto de vista actualizado en términos de diagnóstico en el SOP,
El diagnóstico oportuno es importante ya que este síndrome se asocia a riesgos
reproductivos, oncológicos y metabólicos.
Esto implica que estas pacientes deben ser diagnosticadas y tratadas oportunamente, y
tomar de decisiones oportunas y la práctica clínica basada en evidencia, a su vez
necesitan ser informadas y educadas sobre su patología y finalmente, ser controladas
en forma prolongada.
Nº DE REGISTRO (en base de
datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono:
0985569463
E-mail:
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.com.ec
III
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADA POR EL SRTA SARA ELIZABETH LEDESMA NUÑEZ
CON C.I. # 120600649-4
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES FACTORES DE RIESGOS E
INCIDENCIAS DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO EN EL
HOSPITAL MATERNO INFANTIL MATILDE HIDALGO DE PROCEL EN EL
PERIODO DE ENERO A DICIEMBRE DEL 2014.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
DR. BOLIVAR VACA
IV
DEDICATORIA
Este presente trabajo se la dedico a mi familia que gracias a su apoyo incondicional he
logrado culminar mi carrera.
Mis padres y hermanos han sido un pilar fundamental para cumplir con mis objetivos
como persona y estudiante.
A mi padre por dedicar tiempo para brindarme su consejo y los recursos necesarios.
A mi madre por su paciencia sus consejos y la compresión y la ayuda brindada cada día.
A mi hijo por ser un pilar fundamental en mi vida, por hacer que mi vida tenga una razón
más de seguir avanzando.
Y a una persona en especial por existir desde mucho tiempo en mi vida.
A todos en general por sus consejos su apoyo y esa muestra de cariño.
Sara Elizabeth Ledesma Núñez
V
AGRADECIMIENTO
A mi Dios y mi Familia por haberme forjado como la persona que soy en la actualidad,
todos los logros que he alcanzado se los debo a ustedes incluyendo este.
Me formaron con reglas y con algunas libertades, pero en conclusión su única razón fue
motivarme constantemente para que pueda alcanzar mis anhelos.
Gracias.
Sara Elizabeth Ledesma Núñez
VI
RESUMEN
El Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) es una condición muy frecuente en la mujer,
aun pobremente comprendida. Causa un exceso de andrógenos, responsable de las
manifestaciones principales del síndrome (Hirsutismo, resistencia a la insulina o
irregularidad menstrual/ infertilidad, manifestaciones cutáneas, hiperandrogenismo,
obesidad).
El Síndrome de Ovario Poliquístico es un diagnóstico de exclusión y por lo tanto, debe
diferenciarse de los cambios fisiológicos propios de la edad y de otros trastornos
hiperandrogénicos que requieren de una terapia específica. Aunque común, existe
controversia en el diagnóstico y manejo de esta enfermedad, con numerosas guías y
recomendaciones disponibles. Nuestro objetivo es resumir las más relevantes y pro-
porcionar un punto de vista actualizado en términos de diagnóstico en el SOP,
El diagnóstico oportuno es importante ya que este síndrome se asocia a riesgos
reproductivos, oncológicos y metabólicos.
Esto implica que estas pacientes deben ser diagnosticadas tempranamente, tomar de
decisiones certeras y ser tratadas oportunamente, a su vez necesitan ser informadas y
educadas sobre su patología y finalmente, ser controladas en forma prolongada.
VII
ABSTRACT
Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) is a condition in women fre¬cuente even poorly
understood. Causes an excess of androgens, head of the main manifestations of sín¬drome
(hirsutism, insulin resistance or menstrual / infertility irregularity, cutaneous
manifestations, hyperandrogenism, obesity).
Polycystic Ovarian Syndrome is a diagnosis of exclusion and therefore must be
differentiated from own physiological age changes and other hyperandrogenic conditions
that require specific therapy. Although common, there is controversy in the diagnosis and
management of this disease, with numerous guides and recomendacio¬nes available. Our
goal is to summarize the most relevant and pro-vide a view updated in terms of diagnosis
in the SOP,
Early diagnosis is important because this syndrome is associated with reproductive,
oncology and metabolic risks.
This implies that these patients should be diagnosed early, take accurate decisions and
treated promptly, in turn need to be informed and educated about their condition and
eventually be controlled prolonged.
VIII
CONTENIDO
DEDICATORIA………………………………………………………………………IV
AGRADECIMIENTO…………………………………………………………………V
RESUMEN …………………………………………………………………………….VI
ABSTRACT……………………………………………………………………..…….VII
INTRODUCCION………………………………………………………………………1
CAPITULO 1
EL PROBLEMA
PLANTIAMIENTO DEL PROBLEMA…………………………...……………………2
JUSTIFICACIÓN…………………………………………………………………….....5
DETERMINACION DEL PROBLEMA…………………………………….………….6
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA…………………………………………………..6
OBJETIVOS GENERALES……………………………………………………………..6
OBJETIVOS ESPECÍFICOS…………………………………………………...……….6
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO……………………………………………………………..………7
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS…………………………………………………………8
PERIODOS MENSTRUALES IRREGULARES…………………………………..…..10
INFERTILIDAD……………………………………………………………………….10
OBESIDAD………………………………………………………………………...…..11
HIPERANDROGENISMO……………………………………………………….……11
MORFOLOGÍA OVÁRICA……………………………………………………………14
FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………...………….14
DISFUNCIÓN NEUROENDOCRINA……..………………………………………….15
DISFUNCIÓN METABÓLICA. ……………………………………………………....15
DISFUNCIÓN DE LA ESTEROIDOGÉNESIS OVÁRICA/SUPRARRENAL………16
DISFUNCIÓN DE LA FOLICULOGÉNESIS. ……………………………………..…16
INVESTIGACIÓN DEL LABORATORIO……………………………………...…….17
TESTOSTERONA TOTAL……………………………………………………………17
DEHIDROEPIANDROSTERONA SULFATO (DHEAS)…………………………….18
ANDROSTENEDIONA……………………………………………………… ……….18
17 HIDROXIPROGESTERONA (17-OHP)…………………………………………..18.
RELACIÓN LH/FSH. ……………………………………………………………..….18
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL HIPERANDROGENISMO……………………………..…….19
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
HIPERANDROGENISMO Y DE LA HIPERANDROGENEMIA……………………19
LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES………………………………………………....20
LOS ANTIANDRÓGENOS. …………………………………………………………..20
INDUCCIÓN DE OVULACIÓN. ……………………………………………….…….21
OPINION PERSONAL………………………………………………………………... 23
HIPOTESIS………………………………………………………………………...…..23
VARIABLES……………………………………………………………….….……….24
VARIABLE INDEPENDIENTE
VARIABLES DEPENDIENTES
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS…………………………………………..…….……….25
LUGAR DE INVESTIGACION……………………………………………………….25
POBLACION………………………….………………………………….……………25
UNIVERSO………………………………………………………………………...…..25
MUESTRA……………………………………………………….……………….....…25
VIABILIDAD………………………………………………………………………….26
FACTORES INTERVINIENTES EN LA RECOPILACION DE DATOS
ESTADISTICOS………………………………………………………………...……..26
CRITERIOS DE INCLUCION………………………………………………………..26
CRITERIOS DE EXCLUSION………………………………………………….……26
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION………...26
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE ESTUDIO………….....27
TIPO DE INVESTIGACION…………………………………………………………..27
PERIODO INVESTIGADO ……………………………………………………..…….27
RECURSOS EMPLEADOS…………………………………………………………....27
RECURSOS MATERIALES……………………………………………………….….28
TECNICAS E INSTRUMENTACION DE EVALUACION O RECOLECCION DE
DATOS…………………………………………………………………………………28
METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS…………….……29
GRAFICO 1………………………………………………………………………….…29
GRAFICO 2…………………………………………………………………….………30
GRAFICO 3………………………………………………………………………...…..31
GRAFICO 4…………………………………………………………………………….32
GRAFICO 5…………………………………………………………………………….33
GRAFICO 6……………………………………………………………………...……..34
GRAFICO 7………………………………………………………………….…………35
RESULTADOS………………………………………………………………..……….36
DISCUSIÓN……………………………..……………….....………………………….37
CONCLUSIONES……………………………………..……………………………….38
1. CONCLUSION DEL PRIMER OBJETIVO ESPECIFICO
2. CONCLUSION DEL SEGUNDO OBJETIVO ESPECIFICO
3. CONCLUSION DEL TERCER OBJETIVO ESPECIFICO
CAPÍTULO IV
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS……………………………………………39
ANEXOS
ANEXO 1………………………………………………………………………………40
CRITERIOS DE ROTTEDAM
ANEXO 2…………………………………………………………………...………….40
ESCALA FERRIMAN-GALLWEY
ANEXO 3………………………………………………………………..……………..41
PUNTAJES FERRIMAN-GALLWEY
BIBLIOGRAFIA
1
INTRODUCCION
El Síndrome de Ovario Poliquistico (SOP), también llamado hiperandrogenismo ovárico
funcional es un trastorno endocrino-metabólica de alta prevalencia que afecta a las
adolescentes y se encuentra en la mujer en edad fértil en un porcentaje del 6.5% y 10%
(DRA. Teresa Sir P. (1), 2013).
Es una alteración heterogénea que se atribuye por irregularidades menstruales, hirsutismo,
acné y obesidad que muchas veces se llega a diagnosticar en la adolescencia, también es
la causa endocrina más común de infertilidad anovulatoria acompañado de síndrome
metabólico y subsecuentemente de diabetes mellitus 2 y enfermedad cardiovascular en
edad fértil, últimamente se lo asocia con un riesgo mayor de cáncer de endometrio y
probablemente de la glándula mamaria. (Julio Francisco de la Jara Díaz, 2011).
En el 2009 se logró establecer los criterios de la Sociedad del SOP e hiperandrogenismo
(EA-PCOS):
a. Hiperandrogenismo con presencia de hirsutismo y/o elevación de andrógenos en
sangre
b. Disfunción ovárica
c. Ovario poliquistico
Para diagnosticar este síndrome tienen que cumplir el criterio a. y al menos uno de los
otros dos criterios y es muy importante la exclusión de otras causas de
hiperandrogenismo. (Rivero, 2012)
Es muy compleja la etiología de este Síndrome de Ovarios Poliquisticos que ha motivado,
que el tratamiento en estas pacientes dependa de la sintomatología y del momento de vida
en el que se encuentren, en la adolescencia acuden a la consulta por presentar hirsutismo,
acné o alteraciones menstruales y posteriormente por infertilidad, hay que tener muy
presentes a estas pacientes sobre todo en edades avanzadas con el propósito de evaluar su
riesgo vascular para evitar la aparición de enfermedades cardiovasculares. (RAUL M.
APARCANA, 2004).
2
CAPITULO 1
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
En 1935, en una reunión de la Asociación Central de Obstetras y Ginecólogos, de escasa
trascendencia, que se realizó en Nuevo Orleans, se presentó 7 casos de pacientes con
trastornos menstruales, hirsutismo y esterilidad. Se les realizo laparotomía y se encontró
que la corteza de los ovarios estaba hipertrofiadas y de color blanco nacarado y en ese
momento se tomó la decisión de realizar resección cuneiforme en ambos ovarios para
corregir el trastorno menstrual. De estos 7 casos 2 pacientes lograron embarazarse.
Los autores de este reporte. Irving F. Stein (1881-1971) y Michael L. Leventhal (1901-
1971) ejercían en Michael Reese Hospital de Chicago.
Esta noticia llamo mucho la atención que se expandió velozmente y tomo sus nombres
como “Síndrome de Stein-Leventhal”. Y desde ese momento se comenzó a realizar
resección cuneiforme de los ovarios con fines de embarazos.
En el siglo XIX hubo mujeres que se realizaron este procedimiento porque estaban
aumentados de tamaño sus ovarios y eran quísticos, sin considerar su cuadro clínico ni
las consecuencias que podría traer la cirugía. Posteriormente Stein y Leventhal realizaron
cerca de 100 cirugías con cuadros clínicos de esterilidad, amenorrea secundaria, obesidad,
hirsutismo, demostración por radiografía ovarios crecidos y en el examen microscópico
se observaba tejido ovárico engrosado con múltiples quistes.
Luego, Stein propuso que resultaba de una falla del desarrollo cíclico de los folículos
ováricos, por esta razón permanecían quísticos y no había ovulación y también supuso
que este síndrome no era congénito ni de procesos inflamatorio y que el hirsutismo y la
obesidad no mejoraban con la cirugía ovárica
En el siglo XX los trastornos ováricos se los consideraban netamente ginecológico y la
endocrinología se enfocaba a otras glándulas. El avance tecnológico facilito los análisis
hormonales en laboratorios de Endocrinólogos de Ginecología Robert B. Greenblatt, en
Augusta, Georgia y Joseph W. Goldzieher, en San Antonio, Texas, dirigidos por
investigadores prestigiados, VB Mahesh, LR Axelrod y JA Green, quienes pudieron
3
demostrar la existencia de hiperandrogenismo y parte del mecanismo de la anovulación
aparte donde se confirmaba que el síndrome de poliquistosis ovárica mostraba ser
heterogéneo, variable y polimórfico por lo que se dificultaba definirlo fue cuando se
cambió de nombre dejándolo como síndrome que incluya varios fenotipos. A principios
de 1970 se comenzó a inducir farmacológicamente la ovulación, con un agente
estrogenico no esteroideo logrando la ovulación y por consiguiente los embarazos, desde
entonces fue la primera opción de tratamiento para este síndrome decreciendo en gran
manera la práctica de le resección cuneiforme de ovarios hasta ahora en la actualidad su
desaparición. (Saucedo, 2014)
El SOP es un trastorno endocrino metabólico más frecuente que afecta por lo menos de 4
a 8% de mujeres en edad reproductiva. Actualmente según datos de la Sociedad
Americana de endocrinólogos Clínicos el SOP afecta al 10% de las pacientes en edad
fértil lo que se traduce en casi 5 millones de pacientes afectadas en EEUU y la mayoría
de ellas no saben de su problema. En nuestro País aún no hay cifras exactas de SOP pero
por las características étnicas en nuestro medio tendríamos una frecuencia similar.
(Valencia)
Para comprender esta etiología hay recalcar que probablemente sea un síndrome y no una
enfermedad lo que incluiría trastornos de etiología diversa que coinciden en un fenotipo
común.
Cuando estamos frente a un paciente con SOP, debemos tener en cuenta que los
mecanismos etiológicos y patógenos que nos llevan a este síndrome pueden ser varios en
cada una de ellas y las características individuales de las pacientes no debemos generalizar
en su totalidad en la población afectada por este síndrome.
El SOP nos representa un trastorno heterogéneo que la podemos distinguir por varias
irregularidades menstruales, hirsutismo o acné y obesidad que en varias ocasiones se la
puede diagnosticar en la adolescencia que aparentemente sus orígenes son de la vida
intrauterina.
Asimismo es la causa más frecuente de infertilidad anovulatoria y un factor de riesgo de
síndrome metabólico y subsecuentemente de diabetes mellitus tipo 2, complicaciones
cardiovasculares y un riesgo mayor de cáncer de endometrio y con posibilidades de cáncer
de glándula mamaria
4
Actualmente se ha dejado de considerar como un trastorno reproductivo únicamente, sino
en abordaje y tratamiento enfocados en prevenir en alteraciones metabólicas y corregir
en lo posible los cambios hormonales propios de este síndrome. (Julio Francisco de la
Jara Díaz, Síndrome de ovario poliquístico, 2011)
5
JUSTIFICACIÓN
En la actualidad hay mucho desconocimiento acerca de este síndrome que afecta a varias
mujeres en edad fértil por lo cual este tema se enfoca en la búsqueda de pacientes con
Factores De Riesgos e Incidencias Tendencias Del Síndrome De Ovario Poliquistico
“Hospital Materno Infantil Matilde Hidalgo De Procel”.
Este síndrome tiene muchas señales y síntomas distintos, que muchas veces parecen no
estar en relación con el SOP. Por esta razón aquí se detalla alguno de estos síntomas que
vamos a encontrar en el Síndrome de Ovario Poliquistico.
Periodos menstruales irregulares
Infertilidad
Obesidad
Hirsutismo
Acné grave o acné que ocurre después de la adolescencia
Acantosis pigmentaria
Múltiples quistes pequeños en los ovarios
Aunque se desconoce exactamente lo que causa el Síndrome parece estar relacionada a
distintos factores diferentes que van actuar juntos entre ellos tenemos:
Resistencia a la insulina
Niveles elevados de andrógenos
Ciclos menstruales irregulares
Existen riesgos a largo plazo en la mujer que pueden tener consecuencia para toda la vida.
La obesidad que a menudo ocurre con la resistencia a la insulina aumenta el riesgo de
presentar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiaca.
Otro riesgo asociado a este síndrome es el síndrome metabólico que a su vez va contribuir
tanto como para la diabetes y enfermedad cardiaca
Además el SOP tiende a presentar hiperplasia endometrial crece demasiado el grosor del
revestimiento del útero y al suceder esto aumenta el riesgo que ocurra cáncer endometrial.
(GYNECOLOGISTS)
6
DETERMINACION DEL PROBLEMA
Campo: Ginecología
Áreas: Síndrome de Ovarios Poliquisticos
Aspecto: Tratamiento clínico
Tema: Factores De Riesgos E incidencia Del Síndrome De Ovarios Poliquisticos En El
Hospital Materno Infantil Matilde Hidalgo de Procel
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores de riesgos en pacientes con SOP en el Hospital Materno Infantil
Matilde Hidalgo de Procel?
¿Cuáles son las comorbilidades más comunes del SOP en el Hospital Materno Infantil
Matilde Hidalgo de Procel?
¿Existe un protocolo de manejo adecuado por parte del Hospital Materno Infantil Matilde
Hidalgo de Procel para el Síndrome de Ovario Poliquistico?
OBJETIVOS GENERALES
Conocer de una manera amplia los factores de riesgos y tendencias del síndrome
de ovario poliquistico.
Determinar por observación indirecta los factores de riesgo y tendencias del
Síndrome de Ovarios Poliquisticos para contribuir con la información al servicio.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Identificar los factores de riesgos en la población de este estudio
2. Establecer la aplicación o no de criterios diagnósticos
3. Cuál es la tendencia y estadística de esta patología o la incidencia en el año 2014
7
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
En 1935, en una reunión de la asociación central de obstetras y ginecólogos, en Nuevo
Orleans, se presentó un estudio de sietes casos de mujeres con trastornos menstruales,
hirsutismo y esterilidad por medio de laparotomía se logró encontrar que en la corteza de
los ovarios era de color blanco nacarado e hipertróficas; por esta razón se decidió realizar
resección cuneiforme en ambos ovarios para corregir el trastorno menstrual, de los siete
casos dos pacientes lograron embarazarse. Los dueños de este reporte fueron Irving F.
Stein (1881-1976) y Michael L. Leventhal (1901-1971) que para este tiempo ellos
desempeñaban en el hospital de Chicago Michael Reese.
Llamo tanto la atención este acontecimiento que se difundió rápidamente y tomo el
nombre de “Síndrome de Stein-Leventhal y a su vez se generalizo la resección cuneiforme
en los ovarios con fines de lograr un embarazo.
En el siglo XIX hubo muchas mujeres que se realizaron este procedimiento porque tenían
sus ovarios aumentados de tamaño y tenían quistes, pero no se refería un cuadro clínico
ni las consecuencias que podía traer este procedimiento
Luego de varios años de estudios, Stein y Leventhal realizaron cerca de cien cirugías en
pacientes que presentaron amenorrea secundaria, esterilidad, obesidad, hirsutismo,
demostración por radiografía de ovarios crecidos por medio de insuflación de gas
(pelvineumografia).
Se logró reportar por medio de la microscopia que el tejido ovárico no presentaba nada
especial, con la excepción del engrosamiento de la capsula y la presencia de múltiples
quistes.
En aquellos tiempos las técnicas para realizar un análisis hormonal eran básicas y no
favorecían a examinar la naturaleza del síndrome del ovario poliquistico, sin embargo
Stein planteo que resultaba de una falla del desarrollo cíclico de los folículos ováricos por
eso persistían quísticos y no había ovulación.
También era de la idea que el síndrome no era congénito ni de un proceso inflamatorio y
se observó que el hirsutismo y la obesidad eran infrecuentes y no cambiaba con la cirugía
ovárica.
8
En la primera mitad del siglo XX los trastornos ováricos se consideraban exclusivamente
del área de ginecología y la endocrinología general se dedicaba a otras glándulas. El
rápido avance tecnológico proveyó los análisis hormonales efectuados en los laboratorios
de dos ilustres endocrinólogos de la ginecología: Robert B. Greenblatt, en Augusta,
Georgia y Joseph W. Goldzieher, en San Antonio, Texas, dirigidos por investigadores
prestigiados, VB Mahesh, LR Axelrod y JA Green, ellos demostraron la existencia del
hiperandrogenismo y parte del mecanismo de anovulación.
Otra revisión bibliográfica de Goldzieher se confirmaba que el síndrome mostraba ser
heterogéneo, variable y polimórfico, por lo que se dificultaba definirlo, y se redefinió
cambiarle de nombre y quedar como síndrome que incluya varios fenotipos. (Saucedo,
2014)
Su prevalencia va a depender de las características étnicas de las distintas poblaciones y
de la distribución geográfica, pero en general se acepta que va afectar de un 5 a 10 %de
las mujeres en edad fértiles del mundo. En ciertas poblaciones pueden variar las cifras
estas pueden situarse hasta el 30% sobre todo en pacientes adolescentes y en países
industrializados.
Indiscutiblemente, la repercusión fisiológica y manifestaciones clínicas no se logran
encasillar dentro de un único espectro de alteraciones ginecológicas. Aunque las
consecuencias del desbalance hormonal que caracteriza este síndrome, y la infertilidad
secundaria a la anovulación, en comparación con la contraparte no afectada, las pacientes
con SOP tiende a comorbilidades asociadas a síndrome metabólico, dislipidemia,
hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 y todas estas relacionadas de una mayor o
menor medida a la presencia de insulinoresistencia. (Andrés Ordóñez1, 2014)
Según Costello y Eden (2003), han observado que afecta aproximadamente del 5% al
10% de las mujeres en edad reproductiva y que posiblemente sea la endocrinopatía más
frecuente en este grupo etario; y nos informa que ha sido asociada con 75% de casos con
infertilidad anovulatoria. (Torres*, 2012)
Criterios diagnósticos
Se definió el SOP por primera vez en la reunión de consenso de 1990 de los National
9
Institutes of Health con los siguientes criterios: a) anovulación crónica, y b) signos
clínicos y/o bioquímicas de hiperandrogenismo y la exclusión de otras afecciones.
En 2003, en Rotterdam, en el grupo de trabajo formado por la Sociedad Europea de
Reproducción Humana y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva, se estableció
el diagnóstico de SOP si se cumplían al menos 2 de los siguientes criterios: a)
oligoamenorrrea y/o anovulación; b) clínica o bioquímica de hiperandrogenismo, y c)
ovario poliquístico en la ecografía.
El problema de los criterios diagnósticos de Rotterdam es que se puede diagnosticar de
SOP sin presentar hiperandrogenismo, siendo el signo más frecuente en adolescentes.
Por este motivo, en 2009 se establecieron los criterios de la Sociedad del SOP e
hiperandrogenismo (EA-PCOS): a) hiperandrogenismo, con presencia de hirsutismo y/o
elevación de andrógenos en sangre; b) disfunción ovárica, y c) ovario poliquístico. Son
diagnosticados los pacientes que cumplen el criterio a) y al menos uno de los otros 2
criterios, y es necesaria la exclusión de otras causas de hiperandrogenismo.
Ninguno de los grupos anteriores tiene criterios específicos para los adolescentes, por lo
que deben de utilizarse los mismos criterios clínicos que en adultos. (Rivero, 2012)
Los fenotipos A y B cumplen con los criterios NIH y son considerados formas clásicas.
Mientras que los fenotipos C y D están en discusión. Por lo tanto, de acuerdo al consenso
de Rotterdam, los ovarios poliquísticos no necesariamente deben estar presentes para
10
definir el síndrome y la presencia de ovarios poliquísticos por sí solo no establecen el
diagnóstico. (DRA. Teresa Sir P. (1), 2013)
En el Síndrome de Ovario Poliquistico existen muchos síntomas y señales diferentes entre
los cuales tenemos los siguientes:
PERIODOS MENSTRUALES IRREGULARES.
La disfunción ovárica suele manifestarse como oligomenorrea / amenorrea, dando lugar
a ciclos oligovulatorios / anovulatorios. Sin embargo, la anovulación prolongada puede
provocar sangrado uterino disfuncional, el cual puede simular una menstruación
correspondiente a ciclos regulares.
La mayoría de las pacientes con SOP tiene disfunción ovárica; el 70-80% de ellas tienen
oligomenorrea o amenorrea. Entre las primeras, el diagnóstico de SOP alcanzó el 80-
90%. En las pacientes con amenorrea, solo el 40% revela diagnóstico de SOP, siendo la
causa más común la disfunción hipotalámica.
Son frecuentes como signo clínico precoz en adolescentes, el problema es que las
irregularidades menstruales pueden ser difíciles de distinguir de la anovulación provocada
por la inmadurez del eje hipotálamo-hipofisario- ovárico típico de esta edad, que puede
provocar ciclos menstruales irregulares. Es necesario conocer que la mayoría de las
adolescentes establecen ciclos regulares tras 2 años de la menarquia. Por otro lado, se han
hecho diferentes estudios en adolescentes sanas y se ha comprobado que aquellas que
tienen ciclos regulares o variables (entre 22 y 41 días) es poco frecuente que tengan
alteraciones del ciclo posteriormente y las que tienen oligoamenorrea a los 15 años de
edad en un alto porcentaje perduran con dicha alteración en la edad adulta. Por tanto, las
alteraciones del ciclo menstrual en las adolescentes deben seguirse en el tiempo y si
perdura o se asocia a signos de hiperandrogenismo obliga a un estudio completo ante la
sospecha de SOP.
INFERTILIDAD.
El SOP es la causa más común de infertilidad anovulatoria. Es responsable del 90-95%
de las mujeres con infertilidad y anovulación. Sin embargo, el 60% de las mujeres con
11
SOP son fértiles (definido como la capacidad de concebir dentro de los 12 meses), aunque
el tiempo para la concepción suele ser mayor. El 90% de las mujeres con SOP e
infertilidad tiene sobrepeso. La obesidad exacerba en forma independiente la infertilidad,
reduce la eficacia de los tratamientos de fertilización e induce un mayor riesgo de aborto.
En la actualidad existe un activo debate acerca de cuál es el límite para el índice de masa
corporal apropiado para implementar la reproducción asistida. Idealmente, se debe
alcanzar el peso óptimo antes del embarazo. La infertilidad relacionada con la edad
también exacerba la infertilidad.
OBESIDAD.
Aumenta el hiperandrogenismo, el hirsutismo la infertilidad y sobre todo las
complicaciones en el embarazo. Por otra parte, la población en general la obesidad y la
resistencia a la insulina van a incrementar el riesgo a padecer diabetes mellitus tipo 2 y
las enfermedades cardiovasculares.
A su vez en el SOP y la obesidad empeora la resistencia a la insulina y va a exacerbar los
cuadros reproductivos y metabólicos.
HIPERANDROGENISMO.
Los signos clínicos y/o bioquímicos del hiperandrogenismo en el SOP provienen de la
mayor síntesis y liberación de andrógenos ováricos. La hormona luteinizante y la insulina
elevadas aumentan sinérgicamente la producción de andrógenos. La resistencia a la
insulina lleva a la hiperinsulinemia, reduce la globulina unida a la hormona sexual y
aumenta la testosterona libre circulante, y juntos, el hiperandrogenismo y la
hiperinsulinemia, alteran el desarrollo de los folículos ováricos.
El hiperandrogenismo clínico incluye principalmente el hirsutismo, el acné y la alopecia
con patrón masculino. El hirsutismo en las mujeres se define como el crecimiento y
distribución del pelo terminal de tipo masculino.
El SOP es una causa común de hirsutismo que ocurre en aproximadamente el 60% de los
casos, pero varía con la raza y el grado de obesidad. Debe ser evaluado con un sistema de
puntos estandarizado (puntaje de Ferriman-Gallwey).
12
La escala Ferriman y Gallway es un sencillo sistema empleado desde el año 1961 para
cuantificar el nivel de hirsutismo. En esta escala se asigna un valor de 1 a 4 a la densidad
del pelo terminal en cada una de las 9 áreas de referencia. El resultado de la suma de
puntos que resulte inferior a 10 no se considera patológico, sino constitucional, entre 8 y
11 se considera hirsutismo leve, hasta 19 moderado y un índice igual o superior a 20
grave. Lógicamente, el gran problema de esta escala es la subjetividad.
13
En la adolescente, los signos clínicos de elevación de andrógenos, el hirsutismo y el acné
en ocasiones son difíciles de valorar. Más del 80% de las mujeres adolescentes de 18 años
de edad tienen alguna forma de acné y el 23% requiere tratamiento farmacológico de
algún tipo; la prevalencia disminuye en la edad adulta.
En la adolescente, el hirsutismo es un signo que puede no aparece o no ser muy llamativo,
además no existe ninguna clasificación específica para ellas. Si una adolescente presenta
un hirsutismo muy llamativo es necesario un estudio hormonal. El parámetro analítico
que se relaciona con el SOP es el aumento de T libre, aunque también puede aumentar la
DHEAS y la T total.
De los dosajes disponibles de andrógenos, según consta en las revisiones sistemáticas, se
concluye que los dos mejores predictores para el diagnóstico de hiperandrogenemia son
el cálculo del índice de andrógenos libres y el dosaje de testosterona libre.
Índice de andrógenos libres (FAI): se calcula mediante la fórmula: (testosterona total x
3,47 / SHBG) x 100. La SHBG es la globulina fijadora de hormonas sexuales.
El valor de testosterona total se expresa en ng/ml, mientras que el de SHBG en nmol/l,
por lo que para convertir el valor de testosterona a la expresión en nmol/l debe
multiplicarse su valor por la constante 3,47. Se utiliza como valor de corte un resultado
≥4,5, y los resultados mayores son indicadores de hiperandrogenemia.
Testosterona libre: los resultados no son fidedignos en la actualidad, debido a las
dificultades surgidas de los kits comerciales. ((SOGMDP) & Carlos López (Córdoba),
Diciembre 2011 )
Acné, afecta a un tercio de los casos pero no es específico del SOP.
Va a ser evaluado de forma independiente en cara y espalda utilizando la clasificación de
leve moderado y severo según la cantidad de lesiones y el tipo.
Leves microcomedones ≤2 mm, o menos de 20 comedones de más de 2 mm.
Moderado: más de 20 comedones ≥2 mm con menos de 20 pústulas.
Severo: más de 20 comedones ≥2 mm con más de 20 pústulas.
Quístico: lesiones inflamatorias ≥5 mm en número variable. ((SOGMDP) &
Carlos López (Córdoba), Diciembre 2011 )
14
La alopecia de tipo masculino es menos frecuente en el SOP y requiere una predisposición
familiar. Otros cuadros de hiperandrogenismo son la virilización, la que se presenta
especialmente con agrandamiento del clítoris y es de rápido comienzo; debe diferenciarse
de otras causas como los tumores suprarrenales y ováricos secretores de andrógenos.
La mayoría de las pacientes con SOP presenta hiperandrogenismo bioquímico. La
medición bioquímica de los andrógenos en el SOP está limitada por la escasa certeza y
reproducibilidad de las pruebas, las cuales han sido diseñadas para medir los andrógenos
mucho más elevados en los hombres. Se recomienda determinar el índice de andrógenos
libres, que en el laboratorio se calcula por las mediciones de la globulina unida a las
hormonas sexuales y la testosterona total. En cambio, no se recomienda hacer la medición
sistemática del sulfato de dehidroepiandrosterona y de la androstenediona. (DRES HT
Teede, 2010)
MORFOLOGÍA OVÁRICA
De acuerdo con el consenso de Rotterdam, el ultrasonido ovárico puede ser necesario para
establecer el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico; sin embargo, para poder
sustentar su diagnóstico morfológico se requieren, por lo menos, 12 o más folículos en
cada ovario, qu emidan entre 2 y 9 mm de diámetro cada uno de ellos o incremento en el
volumen ovárico (< 10 mL).
Ovario poliquístico: es el parámetro menos importante en la adolescente debido a que: a)
las adolescentes sanas pueden tener ovarios que en la ecografía pueden tener un tamaño
elevado respecto de la mujer adulta; b) la apariencia puede semejar la del SOP, y c) en
las adolescentes se prefiere la eco abdominal; la calidad de la imagen disminuye en
pacientes obesas. A pesar de lo anteriormente descrito, como se ha citado en el primer
punto, no existen criterios diagnósticos propios de la adolescente, por lo que deben usarse
los mismos que en adultos; el criterio que menor importancia tiene en la adolescente es
el criterio ecográfico.
FISIOPATOLOGÍA
En la compleja fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico, destacan al menos tres
tipos de alteraciones interrelacionadas entre sí: una disfunción neuroendocrina
15
(hipersecreción de LH), un trastorno metabólico (resistencia insulínica e
hiperinsulinemia) y una disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis ovárica.
DISFUNCIÓN NEUROENDOCRINA.
Se caracteriza por un aumento de la secreción de LH y una secreción de FSH normal o
disminuida. En los pacientes se ha observado un aumento de la amplitud y frecuencia de
los pulsos de LH, lo que reflejaría un aumento de los pulsos del factor liberador de
gonadotrofinas (GnRH). No se han identificado alteraciones en neurotransmisores
específicos que expliquen este trastorno y las evidencias actuales sugieren que se trataría
probablemente de una disfunción hipotalámica secundaria a los niveles elevados de
andrógenos e insulina.
DISFUNCIÓN METABÓLICA.
Está representada principalmente por una RI periférica que se expresa por una
hipersecreción de insulina. Esta a su vez, promueve una mayor secreción de andrógenos
por el ovario y las suprarrenales; estimula la secreción de LH y además disminuye la
síntesis hepática de la SHBG (globulina trasportadora de hormonas sexuales) con lo cual
aumenta la fracción libre y actividad biológica de los andrógenos.
De acuerdo a estudios de nuestro grupo, la hipersecreción de insulina se manifiesta desde
la pubertad temprana y precede al hiperandrogenismo bioquímico. Además, cabe hacer
notar que la disfunción metabólica se asocia fundamentalmente a los fenotipos clásicos
que cursan con hiperandrogenemia.
El mecanismo por el cual se genera una resistencia insulínica en el síndrome de ovario
poliquístico no está claro. En estas pacientes se ha establecido, que no habría una
alteración del receptor de insulina ni del número de ellos sino que de los eventos post-
receptor en cualquier punto de la señalización insulínica. En el síndrome de ovario
poliquístico semejante a lo descrito en la diabetes 2, la RI precede a la disminución de la
tolerancia a la glucosa. No todas las pacientes con SOP y RI desarrollan una intolerancia
a la glucosa y una diabetes tipo 2, por lo que se ha sugerido que en estos casos, debe
coexistir una disfunción de la célula β-pancreática la cual podría ser condicionada por el
mismo defecto que genera la resistencia insulínica o por otros factores. En la minoría de
16
los casos (20-30 %), el SOP puede manifestarse sin resistencia insulínica, lo que se
debería a que por ser una enfermedad multigénica compleja no siempre se heredan
conjuntamente genes asociados a RI con genes asociados a la disfunción reproductiva.
DISFUNCIÓN DE LA ESTEROIDOGÉNESIS OVÁRICA/SUPRARRENAL.
Es un pilar fundamental en este síndrome y se caracteriza por una alteración de la
biosíntesis de los andrógenos, la cual tanto en el ovario como en la suprarrenal está
determinada por la actividad de una enzima denominada citocromo P450c17. En
pacientes con síndrome de ovario poliquístico la actividad de esta enzima está aumentada,
lo que lleva a una mayor producción de andrógenos ováricos y adrenales. El aumento de
los andrógenos intraováricos, alteran el desarrollo de los folículos y la ovulación. El
hiperandrogenismo adrenal funcional está presente en alrededor del 50% de las mujeres
con síndrome de ovario poliquístico, y se expresa por una elevación moderada de
DHEAS. Se ha propuesto que la disfunción de esta enzima (P450c17) sería exclusiva del
síndrome de ovario poliquístico pudiendo ser un evento primario o secundario al exceso
de LH y/o insulina; la cual potenciaría esta disfunción. Además, cabe destacar que el
tejido adiposo juega un papel preponderante en la fisiopatología del SOP ya que tiene una
función esteroidogénica intrínseca y es un tejido blanco para los andrógenos.
DISFUNCIÓN DE LA FOLICULOGÉNESIS.
Se ha podido establecer, mediante estudios ultrasonográficos y biopsias ováricas, que las
pacientes con SOP presentan un pool de folículos en crecimiento 2 a 3 veces superior que
las mujeres sanas. La histología del síndrome de ovario poliquístico se caracteriza por un
aumento de folículos preantrales y antrales pequeños y un mayor reclutamiento folicular.
Esta situación se acompaña además de una detención del proceso de selección folicular,
lo que explica la ausencia de ovulación. Por lo tanto, en el síndrome de ovario poliquístico
habría mayor reclutamiento y una menor selección, lo que mantiene un aumento del pool
de folículos en crecimiento productores de andrógenos.
En los últimos años se ha propuesto que la Hormona Antimülleriana (AMH) podría ser
utilizada como un marcador sérico de la reserva folicular.
17
La AMH es una glicoproteína dimérica miembro de la superfamilia TGFβ, producida
exclusivamente por las células de la granulosa en la mujer. Su concentración es
independiente de las gonadotrofinas y por lo tanto refleja la reserva ovárica en cualquier
momento de la vida de la mujer. Además, recientemente hemos podido establecer que las
hijas de mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen niveles significativamente
mayores de AMH desde la infancia temprana (2 a 3 meses de vida) hasta la peripubertad,
lo que sugiere que estas niñas nacen con una masa de folículos aumentada, lo que podría
constituir un eslabón para el desarrollo ulterior de SOP.
INVESTIGACIÓN DEL LABORATORIO
Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen andrógenos elevados en forma
discreta o moderada ya sea testosterona, androstenediona, dehidroepiandrosterona
sulfato, o todos ellos. Aunque el aumento de los andrógenos es muy frecuente, algunas
determinaciones caen dentro del rango de normalidad y ello no implica exclusión
diagnóstica.
Debe considerarse además el método utilizado para medir los andrógenos y recordar que
a partir de los 35 años las concentraciones de andrógenos disminuyen en un 50% en la
mujer.
Testosterona total.
Es el andrógeno circulante más importante en la mujer y es también el principal
andrógeno causante de hirsutismo en ella. No obstante, en el SOP la testosterona total
sólo está elevada discretamente en el 50% de los casos. Además existen numerosos
ensayos para medir esta hormona, lo que puede ser confundente para determinar su
elevación. De acuerdo a nuestra experiencia, la testosterona medida por RIA (Diagnostic
System Labs, TX, USA) es la que da una mejor correlación con la espectrofotometría de
masa que es el método más fino para medir testosterona. Por esta razón, para establecer
la presencia de hiperandrogenismo, el consenso de Rotterdam sugiere utilizar el índice de
andrógenos libres (IAL), el cual fue descrito inicialmente por Fox y cols (34) y consiste
en la relación entre la testosterona total y su proteína transportadora (SHBG) de acuerdo
18
a la siguiente fórmula: Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol)x 100 (Valor normal < 4.5).
Para transformar la T en ng/ml a nmol/l debe multiplicarse el valor x 3.467.
Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS).
Esta hormona se origina exclusivamente en las suprarrenales por lo que se la utiliza como
marcador de hiperandrogenismo suprarrenal. Aproximadamente entre 25-40% de estas
pacientes pueden presentar un aumento de la concentración sérica de DHEAS la cual
raramente excede los 600 ng/dl.
Androstenediona.
Es un andrógeno fundamentalmente de origen ovárico y puede ser el único andrógeno
elevado en una mujer con SOP. En comparación a la testosterona, este andrógeno se
mantiene elevado hasta etapas tardías de la transición menopáusica. Además, tiene la
ventaja que su determinación se realiza con un solo tipo de ensayo lo que no genera
variabilidad de los resultados. Aunque no es un andrógeno de primera línea, puede ser
determinado en caso de duda diagnóstica.
17 hidroxiprogesterona (17-OHP).
Es el mejor metabolito para descartar déficit de la enzima 21-hidroxilasa; su valor normal
en ayunas en fase folicular temprana del ciclo menstrual es inferior a 2 ng/ml. Valores
superiores a 6 son indicadores de bloqueo enzimático; Concentraciones entre 2 y 4 ng/ml
hacen necesario efectuar un test de ACTH, el cual consiste en la administración
endovenosa de 0,25 ug de ACTH (Valores de OHP superiores a 10 ng/ml a los 60 minutos
post ACTH establecen el diagnóstico). Alrededor del 50% de las pacientes con SOP
pueden presentar elevaciones muy discretas de esta hormona.
Relación LH/FSH.
Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico frecuentemente (60%) tienen una
relación LH/FSH aumentada (mayor de 2), la cual por lo general se observa en mujeres
19
de peso corporal normal. Originalmente se la consideró un marcador de síndrome de
ovario poliquístico. No obstante, debido a que su normalidad no descarta el diagnóstico,
no se la utiliza en la actualidad como parte de los criterios de SOP, pero sigue siendo un
elemento orientador.
TRATAMIENTO
Está orientado a corregir el hiperandrogenismo, los trastornos menstruales, las
alteraciones metabólicas asociadas (obesidad y RI) y la ovulación, en los casos en que la
mujer desee embarazo.
Por ser el síndrome de ovario poliquístico una disfunción endocrino metabólica crónica,
con un fuerte componente genético, su curación espontánea es dudosa, por lo que los
tratamientos deben iniciarse precozmente y ser prolongados.
Recordar que el tratamiento oportuno permite prevenir las graves consecuencias que
puede tener el SOP para la salud de las mujeres, tales como: enfermedad cardiovascular
e hipertensión, resistencia insulínica, diabetes, diabetes gestacional, cáncer endometrial,
mayor tasa de abortos y pre-eclampsia.
TRATAMIENTO DEL HIPERANDROGENISMO
Uno de los factores decisivos en la elección inicial de la terapia en la mujer en edad
reproductiva es el deseo o no de embarazo, no obstante, la corrección de las alteraciones
metabólicas debe preceder o acompañar a las otras medidas terapéuticas.
En la mujer que no desea embarazo, el tratamiento está orientado a corregir la
hiperandrogenemia, las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo (hirsutismo,
acné y alopecía androgénica), los trastornos menstruales y las alteraciones metabólicas
asociadas a la resistencia insulínica y al hiperinsulinismo.
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
HIPERANDROGENISMO Y DE LA HIPERANDROGENEMIA
Basados en las recomendaciones del tratamiento del hiperandrogenismo de la Sociedad
Americana de Endocrinología.
20
Los métodos que se pueden utilizar para un adecuado manejo del hiperandrogenismo
están dirigidos a: inhibir la esteroidogénesis ovárica, suprarrenal o ambas, aumentar la
concentración de SHBG, evitar la acción de andrógenos en tejidos blancos, bloqueando
la unión a sus receptores e inhibir la conversión periférica (5-α reductasa) de testosterona
a dihidrotestosterona (hormona 3 veces más potente) y por último, actuar directamente
sobre los tegumentos, utilizando recursos cosméticos.
LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES.
Son considerados la primera alternativa terapéutica para mujeres en edad reproductiva,
estos fármacos suprimen la secreción de LH y, por lo tanto disminuyen la biosíntesis de
andrógenos ováricos, aumentan la concentración plasmática de SHBG disminuyendo los
andrógenos libres y además permite una descamación regular del endometrio, con lo que
se evita el riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio. El inconveniente de
los anticonceptivos orales es que pueden deteriorar la resistencia insulínica y aumentar la
síntesis hepática de triglicéridos, lo que dependerá del tipo de progestina que contenga.
Las progestinas que tienen actividad androgénica son el norgestrel y el levonorgestrel que
no son recomendables, justamente porque exacerban las manifestaciones cutáneas del
hiperandrogenismo. Otras progestinas como el acetato de ciproterona, la drospirenona, el
acetato de clormadinona y el dienogest tienen efecto antiandrogénico. De éstas, el acetato
de ciproterona, por su actividad glucocorticoidea, tiene más efecto anabólico y puede
producir aumento del peso corporal y de la resistencia insulínica. Las progestinas más
recomendables son, la drosperinona, al ser un derivado de la espironolactona, tendría un
efecto beneficioso sobre la resistencia insulínica y el dienogest y acetato de clormadinona
tendrían la capacidad de reducir la actividad de la 5 alfa reductasa a nivel de la piel.
Las pacientes que más se benefician con los anticonceptivos orales son aquellas con
anovulación crónica y niveles elevados de andrógenos y de LH.
LOS ANTIANDRÓGENOS.
Son compuestos de tipo esteroidal, como el acetato de ciproterona y la espironolactona,
o no esteroidal, como la flutamida y el finasteride, que antagonizan al receptor de
andrógenos en el folículo piloso y la glándula sebácea. La elección del antiandrógeno
21
depende de cada caso en particular, tomando en cuenta el mecanismo de acción y los
efectos adversos de cada droga. Los dos primeros son muy efectivos en suprimir la
hiperandrogenemia, mientras que la flutamida y el finasteride son efectivos como
bloqueadores periféricos de la acción androgénica, pero no modifican el nivel de
andrógenos. Los antiandrógenos, sin excepción, están contraindicados en el embarazo, ya
que pueden provocar feminización de un feto masculino.
Por lo tanto, deben usarse en combinación con un anticonceptivo en aquellas pacientes
que tienen actividad sexual. La asociación de un antiandrógeno con un anticonceptivo
oral potencia el efecto antiandrogénico. Los antiandrógenos también pueden asociarse
entre sí, como por ejemplo el acetato de ciproterona con finasteride o la espironolactona
con flutamida. Sin embargo, la asociación de acetato de ciproterona con flutamida no es
recomendada por el aumento en el riesgo de compromiso hepático.
Los glucocorticoides no están indicados en el tratamiento del hiperandrogenismo. Manejo
de la oligo-ovulación crónica.
Debe corregirse en primer lugar la obesidad, ya que está demostrado que esta sola medida
en pacientes obesas disminuye los niveles de insulina, testosterona y LH, permitiendo la
reanudación espontánea de la ciclicidad ovárica y de la ovulación. En las pacientes que
no menstrúan espontáneamente y que no desean embarazo se puede utilizar progestinas
en dosis bajas en forma cíclica o anticonceptivos orales, con el fin de lograr una
protección endometrial. En las pacientes que desean embarazo está indicado llevar a cabo
una inducción de ovulación.
Se ha descrito que las pacientes con SOP tienen hasta 3 veces más riesgo que la población
general de desarrollar hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio, lo que se debe a:
hiperestrogenismo relativo por ausencia de ovulación, presencia de factores de
crecimiento e inflamatorios por obesidad, RI y diabetes; y nuliparidad . Las pacientes que
presentan amenorrea, metrorragias disfuncionales y engrosamiento endometrial a la
ecografía deberían ser derivadas a un especialista.
INDUCCIÓN DE OVULACIÓN.
Consiste en el tratamiento farmacológico o quirúrgico destinado a inducir ciclos
ovulatorios normales (mono foliculares) en pacientes con oligo-anovulación.
Estos procedimientos son de resorte del especialista en medicina reproductiva.
22
Recordar que las mujeres con SOP que logran embarazarse tienen mayor riesgo de
diabetes gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo, pre-eclampsia, parto
prematuro y recién nacidos pequeños para la edad gestacional, por lo que su control
endocrino-metabólico y sobre todo su control prenatal son cruciales. Lo que se atenúa
con el tratamiento de las alteraciones metabólicas.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(5) 818-826
23
OPINION PERSONAL
El Síndrome de Ovario Poliquistico es una disfunción endocrino – metabólica con varios
espectros de anormalidades, las pacientes suelen consultar en diversas especialidades
donde el diagnóstico de SOP pasa desapercibido y se pierde el enfoque global de lo que
incluye su diagnóstico
El diagnóstico oportuno de SOP es muy importante debido a su alta relación a riesgos
metabólicos cardiovasculares y reproductivos. Lo que implica que estas pacientes deben
ser informadas y educadas respecto a su patología y ser diagnosticadas y tratadas
oportunamente y controladas en forma prolongada
HIPOTESIS
El diagnóstico prematuro y tratamiento oportuno va a disminuir las consecuencias
posteriores del SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
24
VARIABLES
Las variables a estudiar en éste trabajo de investigación son las siguientes:
Variable independiente: SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Variables dependientes:
Grupo etario (etapa fértil)
Clínica
Criterio diagnostico
Terapéutica
Pronostico
25
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS
Se realizará un estudio retrospectivo de tipo descriptivo y analítico, basado en revisión de
historias clínicas. La población de estudio serán los pacientes atendidos en los servicios
de CONSULTA EXTERNA DE LA MATERNIDAD MATILDE HIDALGO DE
PROCEL de la ciudad de Guayaquil
LUGAR DE INVESTIGACION
Esta investigación se realizó en el país de Ecuador, zona 8, Provincia del Guayas, Ciudad
de Guayaquil, MATERNIDAD MATILDE HIDALGO DE PROCEL, en el área de
estadísticas.
POBLACION
La población sometida a investigación son las pacientes con diagnóstico SINDROME DE
OVARIOS POLIQUISTICOS, atendidos en el área DE CONSULTA EXTERNA
durante el periodo de enero- diciembre 2014
UNIVERSO
El Universo existente para el estudio investigativo que se realizó en el período de tiempo
determinado y con las características ya descritas anteriormente fue de 223 casos.
MUESTRA
La muestra que se escogió para poder realizar el estudio de investigación científica
corresponde a las pacientes con SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS, esta
muestra fue de 89 casos que equivale al 40 % del universo.
26
VIABILIDAD
Este proyecto de investigación científica es viable puesto que es avalado por la
Universidad de Guayaquil, guiada por nuestro tutor el Dr. Ramón Vargas, porque los
datos recopilados son reales y proceden del área de estadística de la MATERNIDAD
MATILDE HIDALGO DE PROCEL del período Enero a Diciembre 2014; además que
el marco teórico de referencia pertenecen a Revisiones bibliográficas y los artículos
académicos conseguidos pertenecen a páginas de internet especializadas y actualizadas.
FACTORES INTERVINIENTES EN LA RECOPILACION DE
DATOS ESTADISTICOS
CRITERIOS DE INCLUCION
Pacientes diagnosticados con SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS
Pacientes en etapa fértil
Género femenino
Procedimientos terapéuticos realizados
CRITERIOS DE EXCLUSION
Hiperandrogenismo por otras causas.
Síndrome de Cushing
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION
VARIABLES INDICADORES VERIFICADORES
INDEPENDIENTE
SINDROME DE
OVARIOS
POLIQUISTICO
DEPENDIENTE
Grupo etario (etapa fértil)
Incidencia
Clasificación
Tratamiento
Pronóstico
La parte teórica se
recolectó información de
textos de medicina,
artículos de revistas
médicas de distintas
páginas de internet
27
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE
ESTUDIO
Una vez realizada la investigación en las historias clínicas se realizó la digitalización del
trabajo de titulación a través del programa de Microsoft Word, y tabulación de los cuadros
estadísticos para su respectivo análisis utilizando el programa de Microsoft Excel.
TIPO DE INVESTIGACION
Entre Septiembre a Noviembre 2014 se llevó a cabo un estudio por observación indirecta,
descriptivo y retrospectivo basado en la observación y recopilación de datos obtenidos
de las historias clínicas de los pacientes que asistieron en el período 2014 EN LA
CONSULTA EXTERNA DE LA MATERNIDAD MATILDE HIDALGO DE PROCEL
PERIODO INVESTIGADO
ENERO A DICIEMBRE DEL 2014
RECURSOS EMPLEADOS
Talento Humano
INVESTIGADORA Sara Elizabeth Ledesma Núñez
TUTOR DR BOLIVAR VACA
Clínica
Criterio diagnostico
Terapéutica
Pronostico
La parte estadística fue
recolectada de las historias
clínicas de consulta externa
de la Maternidad Matilde
Hidalgo de Procel
28
RECURSOS MATERIALES
Computadora
Internet
Calculadora
Textos de Medicina
Revisiones bibliográficas
Artículos Académicos
Revistas Médicas
Datos Estadísticos DE LA MATERNIDAD MATILDE HIDALGO DE PROCEL
Impresora
Hojas
Plumas
Resaltadores
Cuaderno
TECNICAS E INSTRUMENTACION DE EVALUACION O
RECOLECCION DE DATOS
La técnica utilizada son la observación indirecta y recopilación de datos estadísticos de
pacientes De La Consulta Externa De La Maternidad Matilde Hidalgo De Procel, luego
se ordenaron dichos datos para poder realizar el respectivo análisis y conclusión del
trabajo investigativo científico.
29
31%
69%
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
16-19 20-35
METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Grafico 1
Análisis de los resultados
De la muestra de pacientes estudiados el 31% corresponde a edades entre 16 a 19 años y
el 69% restante corresponde a pacientes de 20 a 35 años de edad.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
16-19 28 31%
20-35 61 69%
TOTAL 89 100%
EDADES:
30
Grafico 2
Análisis de los resultados
los signos y síntomas del síndrome de ovario poliquistico que correspondiente a los dos
grupos etarios estudiados siendo el más frecuente las alteraciones menstruales
presentando un 32%, seguido por la obesidad 26%, morfología ovárica 19%, infertilidad
15%, signos de hiperandrogenismo (hirsutismo, alopecia, acné) 8%.
CLINICA DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENCIA PORCENTAJE
ALTERACIONES MENSTRUALES 89 32%
INFERTILIDAD 43 15%
OBESIDAD 72 26%
SIGNOS DE HIPERANDROGENISMO 22 8%
MORFOLOGIA OVARICA 54 19%
280 100%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
CLINICA DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
31
Grafica 3
Análisis de los resultados
Las complicaciones a largo plazo encontramos la más frecuente la diabetes mellitus tipo
2 con un 78%, luego enfermedades cardiovasculares 13% e hiperplasia endometrial 9%.
COMORBILIDADES ASOCIADAS AL SINDROME DE OVARIOS
POLIQUISTICO
COMPLICACIONES FRECUENCIA PORCENTAJE
DIABETES MELLITUS TIPO 2 69 78%
ENFERMEDADES CARDIOVASCULAR 12 13%
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 8 9%
89 100%
78%
13%
9%
COMORBILIDADES ASOCIADAS AL SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2 ENFERMEDADES CARDIOVASCULAR
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
32
Grafica 4
Análisis de los resultados
Muestra tomada de pacientes con SOP el 78% presenta diabetes mellitus tipo 2 y un 22%
que no la presenta.
COMORBILIDADES DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2 FRECUENCIA PORCENTAJE
SI 69 78%
NO 20 22%
TOTAL 89 100%
SI; 78%
NO; 22%
DIABETES MELLITUS TIPO 2
SI NO
33
Grafica 5
Análisis de los resultados
Muestra tomada en pacientes con SOP el 13% presentan enfermedad cardiovascular y un
87% no la presenta.
COMORBILIDADES DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR FRECUENCIA PORCENTAJE
SI 12 13%
NO 77 87%
TOTAL 89 100%
13%
87%
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
SI NO
34
Grafica 6
Análisis de los resultados
La muestra tomada de pacientes con SOP el 9 % presentó hiperplasia endometrial y el
91% no.
COMORBILIDADES DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
HIPERPLASIA FRECUENCIA PORCENTAJE
ENDOMETRIAL
SI 8 9%
NO 81 91%
TOTAL 89 100%
9%
91%
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
SI NO
35
Grafica 7
Análisis de los resultados
El tratamiento más usado en la muestra utilizada fue la metformina en un 57%, a
continuación los anticonceptivos con un 27% y el clomifeno con un 16%.
TRATAMIENTO DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
FARMACOS FRECUENCIA PORCENTAJE
METFORMINA 68 57%
CLOMIFENO 19 16%
ANTICONCEPTIVOS 32 27%
TOTAL 119 100%
57%
16%
27%
TRATAMIENTO DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
METFORMINA CLOMIFENO ANTICONCEPTIVOS
36
RESULTADOS
El estudio investigativo realizado de enero a diciembre del 2014 con 89 pacientes con
diagnóstico de síndrome de ovario poliquistico dio los siguientes resultados.
El grupo etario más afectado fue de 20 a 35 años con el 69% y un 31% en paciente de
16 a 19 años.
Al analizar la clínica del Síndrome de Ovario Poliquistico la más frecuente que
obtuvimos fue las alteraciones menstruales con un 32%, seguido de obesidad con un
26%, la morfología ovárica obtenida por medio de ultrasonografía un19% y el
hiperandrogenismo (acné, hirsutismo, alopecia) presentando 8% y la infertilidad (20 a 35
años) un 15%.
En el Síndrome de Ovario Poliquistico a mediano y largo plazo presenta complicaciones
que en nuestro estudio se vio reflejada en un 78% de pacientes con diabetes mellitus tipo
2, enfermedad cardiovascular un 13% y la Hiperplasia Endometrial un 9%.
Dentro de este grupo estudiado las pacientes fueron sometidas a tratamientos con distintos
fármacos según la etiología de cada uno siendo el fármaco más usado la metformina en
un 57%, el clomifeno en un 16% y anticonceptivos un 27%.
37
DISCUSIÓN
Los resultados obtenidos del Síndrome de Ovarios Poliquistico en esta investigación en
la Maternidad Matilde Hidalgo de Procel están acordes a lo que refieren los diferentes
artículos analizados pues es un síndrome complejo muy difícil de diagnosticar y que
afecta a las mujeres en edad fértil
En cuanto al grupo etario, de 16 a 19 son pacientes adolescentes ocupa el 31% de nuestra
muestra en esta edad ya que se dificulta por el eje hipotálamo-hipofisario-
Ovárico típico de esta edad, ovario aumentado de tamaño que semeja a ovario
poliquistico, tienen alguna forma de acné y el 23% requiere tratamiento farmacológico.
En el grupo de 20 a 35 años podemos observar que se van a presentar signos clínicos del
SOP y que va a variar en cada paciente, presentando alteración de la menstruación tanto
amenorrea secundaria como oligoamenorrea, que se pudo observar en todas la muestra
tomada, siguiendo la obesidad se va a presentar en los dos grupos estudiados ocupando
un 26% de las pacientes estudiadas, en la morfología ovárica por medio de ultrasonografia
obtuvimos un 19% muy importante para su diagnóstico, aunque en menos cantidad pero
no deja de ser importante los signos de hiperandrogenismo como el acné, el hirsutismo y
alopecia se observó en un 8% de nuestra muestra.
En artículos especializados revisados nos manifiestan de comorbilidades a mediano y
largo plazo que son la diabetes mellitus tipo2, enfermedad cardiovascular e hiperplasia
endometrial ya existen en nuestras pacientes estudiadas en mayor porcentaje la diabetes
y menos porcentaje la hiperplasia endometrial.
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CONCLUSIONES
4. CONCLUSION DEL PRIMER OBJETIVO ESPECIFICO
Los factores de riesgos en la población de este estudio son la resistencia a la insulina,
niveles elevados de andrógenos, ciclos menstruales irregulares.
5. CONCLUSION DEL SEGUNDO OBJETIVO ESPECIFICO
Establecer la aplicación o no de criterios diagnósticos
Criterios del consenso de Rotterdam
a. Oligo – anoovulacion
b. Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo
c. Ovarios Poliquisticos en la ecografía
Exclusión de otras patologías que presenten hiperandrogenismo
6. CONCLUSION DEL TERCER OBJETIVO ESPECIFICO
¿Cuál es la tendencia y Estadística de esta patología o la incidencia en el año 2014?
En el 2014 se atendieron en la Maternidad Matilde Hidalgo de Procel en la consulta
externa 223 pacientes con SOP de la cual tomamos una muestra de 89 pacientes
diagnosticadas con SOP de la cual la clasificamos en dos grupos en pacientes con edades
de 16 a 19 años existiendo un porcentaje menor que en pacientes con edades de 20 a 35
años donde observamos los signos y síntomas ya descritos siendo diferente en cada
paciente y en un porcentaje menor las complicaciones asociadas al SOP como la diabetes
mellitus 2 enfermedad cardiovascular e hiperplasia endometrial.
Las pacientes con SOP con un diagnóstico oportuno, con un cambio de estilo de vida,
tratamiento adecuado, disminuye sus factores de riesgo y comorbilidades.
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CAPÍTULO IV
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
De acuerdo a los resultados obtenidos en éste trabajo de investigación científica nuestras
recomendaciones son que debemos actuar con rapidez y eficacia en el manejo clínico, del
Síndrome de Ovarios Poliquisticos debido a que la agilidad en nuestro diagnóstico y
tratamiento evitarán la presencia las complicaciones propias de este síndrome
Dentro de las medidas generales la regularización del peso por medio de la modificación
de los hábitos de vida, siguiendo un plan de alimentación controlado y practicando
ejercicios físicos, expresadas estas modificaciones se explica la relación entre la pérdida
de peso y el retorno de la ovulación.
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ANEXOS
ANEXO 1
CRITERIOS DE ROTTEDAM
ANEXO 2
ESCALA FERRIMAN-GALLWEY
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ANEXO 3
PUNTAJES DE LA ESCALA DE FERRIMAN-GALLWEY
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BIBLIOGRAFÍA
Calidad de vida relacionada con la salud en mujeres con ovario Poliquístico
Belén Carazo Hernández1 Olivia Lafalla Bernad1 Raquel García Simón1 Elena Gascón
Mas1 Esther Moreno Romea1 Beatriz Rojas Pérez-Ezquerra2
1 Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Zaragoza, Spain, CP: 50009
2 Hospital Comarcal, Barbastro, Huesca, Spain
Consenso sobre síndrome de ovario poliquístico
Expertos: Miguel Correa (SOGMDP) Carlos López (Córdoba) Héctor Miechi (Rosario)
Roberto Tozzini (Rosario) Carina Ugarteche (Mendoza)
Diagnóstico De Síndrome De Ovario Poliquístico
Alejandro Vallecillo Torres*
Síndrome De Ovario Poliquístico. Diagnóstico Y Manejo
Polycystic Ovary Syndrome: Diagnosis And Management
DRA. Teresa Sir P. (1), DRA. Jessica Preisler R. (2), DR. Amiram Magend zo N. (3)
Síndrome de ovario poliquístico: el enfoque del internista
Marcela Rodríguez Flores*
Síndrome de ovario poliquístico. Fisiopatología en mujeres obesas y no obesas
Carlos Arturo Vivas1, Paola Castaño-Trujillo2,
Gabriel García-Trujillo2, Martha Liliana Ospina-Gutiérrez2
Forma de citar: Vivas CA, Castaño-Trujillo P, García-Trujillo G, Ospina-Gutiérrez ML.
Síndrome de ovario poliquístico.
Guía de práctica clínica de síndrome de ovario poliquístico
Del Castillo Tirado, Francisco Javier1, Martínez Ortega, Antonio Jesús2, Del Castillo
Tirado, Rosa Ana3
1 Médico especialista en medicina familiar y comunitaria. Centro de Salud Virgen de la
Capilla. Jaén.
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2 Facultativo especialista de área en endocrinología y nutrición. Clínica Santa Isabel.
Sevilla.
3 Grado universitario en enfermería. Hospital Victoria Eugenia de la Cruz Roja. Sevilla.
Obesidad y Síndrome de Ovario Poliquístico
Andrés Ordóñez1, Valmore Bermudez2, Joselyn Rojas2
Hospital “José Carrasco Arteaga”. Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social, Cuenca-
Ecuador.
Centro de Investigaciones Endócrino - Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Universidad del
Zulia, Maracaibo-
Venezuela.
Síndrome de ovario poliquístico
Julio Francisco de la Jara Díaz,* Carlos Ortega González**
gg
Síndrome de ovario poliquistico en adolescentes
M. Angustias Salmerón Ruiz y José Casas Rivero
Pediatría. Unidad de Adolescencia. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.
[email protected]; [email protected]
Síndrome De Ovario Poliquístico
L Martínez I González A Clavero.
Síndrome del ovario poliquístico (SOP). INTRAMED
Autor: Dres. HT Teede, A Deeks and L Moran BMC Medicine 2010, 8:41 doi:
10.1186/1741-7015-8-41
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