universidad de guayaquilrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/7573/1/bcieq-mbc... · 2019. 7....
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
TEMA
CARACTERIZACIÓN DE ANEMIA A PARTIR DEL
HEMOGRAMA EN NIÑOS DE 5 A 12 AÑOS.
LABORATORIO CLÍNICO “SANTA FÉ”. LA TRONCAL.
2014
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MAGISTER EN BIOQUÍMICA
CLÍNICA.
AUTOR
Q.F. CECILIA EDELMIRA CARBALLO SANTANDER.
TUTOR
DR. Q.F. LUIS SARANGO MASACHE, M.Sc.
GUAYAQUIL- ECUADOR
2014
-
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
Esta Tesis cuya autoría corresponde a la maestrante. Q.F. CECILIA EDELMIRA
CARBALLO SANTANDER ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la
forma presente por el Tribunal Examinador de Grado nominado por la Universidad de
Guayaquil, como requisito previo para optar por el Grado de Magíster en
BIOQUÍMICA CLÍNICA.
Q.F. Héctor Núñez Aranda, M.Sc Dr. Wilson Pozo Guerrero, PhD.
Dr. Julio Rodríguez Zurita, M.Sc. Dr. Tomás Rodríguez León, M.Sc.
Ing. Nancy Vivar Cáceres
DECANO-PRESIDENTE DEL
TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL DEL
VICERRECTORADO ACADEMICO
DOCENTE MIEMBRO DEL
TRIBUNAL
DOCENTE MIEMBRO DEL
TRIBUNAL
SECRETARIA ENCARGADA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
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II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DE TESIS PARA
OPTAR POR EL GRADO DE MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA DE LA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL.
CERTIFICO QUE HE DIRIGIDO Y REVISADO LA TESIS DE GRADO
PRESENTADA POR LA. Q.F. CECILIA EDELMIRA CARBALLO SANTANDER
CI 0702663642 CUYO TEMA DE TESIS ES “CARACTERIZACIÓN DE ANEMIA
A PARTIR DEL HEMOGRAMA EN NIÑOS DE 5 A 12 AÑOS. LABORATORIO
CLÍNICO SANTA FÉ. LA TRONCAL. 2014”
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE LA TESIS, SE APROBÓ EN SU
TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
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III
CERTIFICADO DEL GRAMÁTICO
LIC. MERCEDES SOLÍS PLÚAS: LICENCIADA EN CIENCIAS DE LA
EDUCACIÓN ESPECIALIZACIÓN LITERATURA Y ESPAÑOL, DIPLOMADO
SUPERIOR EN DOCENCIA UNIVERSITARIA, con domicilio ubicado en Guayaquil,
por medio del presente tengo a bien CERTIFICAR: Que he revisado la tesis de grado
elaborada por la. Q.F. CECILIA EDELMIRA CARBALLO SANTANDER con CI.
0702663642. previo a la Obtención del título de MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA
CLÍNICA. TEMA DE TESIS: “CARACTERIZACIÓN DE ANEMIA A PARTIR
DEL HEMOGRAMA EN NIÑOS DE 5 A 12 AÑOS. LABORATORIO CLÍNICO
SANTA FÉ. LA TRONCAL. 2014”
La tesis revisada ha sido escrita de acuerdo a las normas gramaticales y de sintaxis
vigentes de la lengua española.
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IV
DEDICATORIA
Doy gracias a Dios Todopoderoso, por haberme guiado durante estos años, el sacrifico
fue grande pero siempre me dio la sabiduría y la alegría necesaria para continuar sin
desmayar, esta nueva meta también es tuya Dios Todopoderoso.
Esta investigación la dedico a mis padres +Rafael Carballo Zapatanga y Rosita
Santander Rodríguez quienes con la inmensidad de su amor, abnegación, guía constante,
han sido mis mejores educadores.
A mi familia, porque me han brindado su apoyo incondicional, por compartir duros y
gratos momentos.
A los amigos y compañeros de labores por su valioso apoyo y comprensión.
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V
AGRADECIMIENTO
Gracias a todas las personas que han aportado en el enriquecimiento de mi vida
profesional y espiritual, quienes siempre estuvieron listos para brindarme su ayuda,
ahora me toca retribuir un poquito de todo lo inmenso que me han otorgado. Con mucho
cariño agradezco a todos ustedes.
A la comunidad de la Troncal por permitirme realizar el trabajo de investigación
A mi tutor de tesis Dr. Luis Sarango Masache M. Sc, por la orientación para la
realización de la tesis y ayuda que me brindo.
A la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad de Guayaquil por abrir las
puertas de par en par, y a todos quienes trabajaron para que se lleve a cabo esta maestría
y hoy culmine con mucho éxito.
A todos los Facilitadores de la Maestría de Bioquímica Clínica tanto nacionales como
internacionales por impartir sus conocimientos, sabias experiencias y métodos de
enseñanza.
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VI
RESUMEN
Los niños de 5-12 años en plena etapa de desarrollo necesitan ingerir una dieta
balanceada que les permita no sólo el mantenimiento sino el crecimiento y la formación
de huesos y músculos. La anemia es uno de los problemas de salud pública más
frecuentes en países en desarrollo, pues en la etapa escolar el 28.7 por ciento de niños
padecen de anemia, el déficit de hierro se considera el principal factor responsable de su
alta prevalencia. Estudios realizados han demostrado que la anemia por déficit de hierro
incrementa la morbimortalidad de grupos vulnerables, retrasa el crecimiento de los
niños, dificulta la función física, cognitivas, psicológica y el desarrollo escolar. El
objetivo de esta investigación fue realizar el hemograma completo a los niños de 5-12
años para determinar la prevalencia de anemia. Determinar factores colaterales que
estén relacionados con la anemia de esta comunidad infantil. Metodología, el diseño
del estudio es descriptivo observacional. El universo lo conformaron 450 niños en
edad escoloar de 5-12 años de edad. La muestra analizada correspondió a 140 niños.
Los resultados de los parámetros hematológicos: Hemoglobina (HBG) 12,96±1,8 g/dl.
El VCM 86,78± 6,02 micras. El hematocrito 41,29 ± 6,8 %, eritrocitos 4,74x 104 ±
0,65 x104
.mm3
y plaquetas 252.029 ± 75.687 mm
3. Los casos de anemia
corresponden al 27 %, sus valores promedio de hemoglobina son de 10,33 ± 1,7 g/dl.
Dentro de los factores que más predisponen a esta población a sufrir de anemia están: la
alimentación y parasitosis. La propuesta “Nutrición Escolar para niños de 5-12 años
(NE 5-12)”
. PALABRAS CLAVE.
ANEMIA, HEMOGRAMA, FACTORES COADYUVANTES DE ANEMIA
FERROPÉNICA
-
VII
ABSTRACT
Children 5-12 years in the middle stage of development need to eat a balanced diet to
not only maintain but the growth and formation of bones and muscles. Anemia is one of
the most common problems in public health in developing countries, as in stage school
28.7 percent of children suffer from anemia, iron deficiency is considered the main
responsible for the high prevalence factor. Studies have shown that iron deficiency
anemia increases morbidity and mortality in vulnerable groups slows the growth of
children, difficult physical psychological cognitive function and school development.
The objective of this research was to perform complete blood counts for children aged
5-12 years to determine the prevalence of anemia. Determine side factors that are
related to anemia of the infant community. Methodology. This study is observational
and descriptive. The universe was formed escoloar 450 children aged 5-12 years old.
The sample corresponded to 140. The results of the hematological parameters:
hemoglobin (HBG) 12.96 ± 1.8 g / dl. The VCM 86.78 ± 6.02 microns. The 41.29 ±
6.8% hematocrit, erythrocytes 4,74x 104 ± 0.65 x10
4 .mm3 and platelets 252,029 ±
75,687 mm3. Anaemia was found in 27%, their average hemoglobin is 10.33 ± 1.7 g /
dl. Among the factors that predispose this population to suffer from anemia and is
feeding parasites. The proposal "School Nutrition for children ages 5-12 (NE 5-12).
KEYWORDS.
ANEMIA, CBC, CONTRIBUTING FACTORS OF DEFICIENCY ANEMIA
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VIII
(593-2) 2505660/1; y en la Av. 9 de octubre 624 y Carrión, edificio Promete, teléfonos 2569898/9. Fax: (593 2)
250905
AUTOR/ES: Q.F. CECILIA EDELMIRA CARBALLO SANTANDER
REVISOR: DR. LUIS SARANGO MASACHE M.Sc.
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD: CIENCIAS QUÍMICAS
CARRERA: MAESTRÍA EN BIOQUÍMICA CLÍNICA
FECHA DE PUBLICACIÓN: 5/10/2014 No. DE PÁGS: 114 páginas.
ÁREAS TEMÁTICAS: LABORATORIO CLÍNICO, VALORACIÓN DE PERFIL HEMATOLOGICO IDENTIFICACIÓN DE ANEMIA Y MANUAL EDUCATIVO DE CONCIENCIACIÓN PALABRAS CLAVE: ANEMIA, HEMOGRAMA, FACTORES COADYUVANTES DE ANEMIA FERROPÉNICA
RESUMEN Los niños de 5-12 años en plena etapa de desarrollo necesitan ingerir una dieta balanceada que les permita no solo el mantenimiento sino el crecimiento y la formación de huesos y músculos. La anemia es uno de
los problemas de salud pública más frecuentes en países en desarrollo, pues en la etapa escolar el 28.7 por ciento
de niños padecen de anemia, el déficit de hierro se considera el principal factor responsable de su alta prevalencia.
Estudios realizados han demostrado que la anemia por déficit de hierro incrementa la morbimortalidad de grupos
vulnerables, retrasa el crecimiento de los niños, dificulta la función física cognitivas psicológica y el desarrollo
escolar. El objetivo de esta investigación fue realizar el hemograma completo a los niños de 5-12 años para
determinar la prevalencia de anemia. Determinar Factores colaterales que estén relacionados con la anemia de
esta comunidad infantil. Metodología, el diseño del estudio es descriptivo observacional. El universo lo
conformaron 450 niños en edad escoloar de 5-12 años de edad. La muestra analizada correspondió a 140. Los
resultados de los parámetros hematológicos: Hemoglobina (HBG) 12,96±1,8 g/dl. El VCM 86,78± 6,02 micras.
El hematocrito 41,29 ± 6,8 %, eritrocitos 4,74x 104 ± 0,65 x10
4 .mm
3 y plaquetas 252.029 ± 75.687 mm
3. Los
casos de anemia corresponden al 27 %, sus valores promedio de hemoglobina son de 10,33 ± 1,7 g/dl. Dentro de
los factores que más predisponen a esta población a sufrir de anemia están en la alimentación y parasitosis. La
propuesta “Nutrición Escolar para niños de 5-12 años (NE 5-12)”
No. DE REGISTRO (en base de datos): No. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: X SI NO CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono.
072423986 - 042360911 E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:
Nombre: Sra. Rosemery Velasteguí López
Teléfono: 2293680 [email protected]
P r e s i d e n c i a
d e l a R e p ú b l i c a
d e l E c u a d o r
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IX
INDICE
Pág.
1. INTRODUCCIÓN 1
1.1. OBJETIVOS 3
1.1.1. OBJETIVO GENERAL 3
1.1.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 3
1.2. HIPÓTESIS 3
1.3. VARIABLES 3
3
2. MARCO TEÓRICO 4
2.1 DEFICIENCIA DE NUTRIENTES COMO FACTOR DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE LA ANEMIA
4
2.2 ANEMIA 5
2.2.1 CONCEPTO
5
2.2.2 CAUSAS
6
2.2.3 SÍNTOMAS
7
2.3 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
7
2.3.1 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
8 2.3.1.1 Anemias Microcíticas
8
2.3.1.2 Anemias Normocíticas
9
2.3.1.3 Anemias Macrocíticas
10
2.3.2 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
11
2.4 ANEMIA FERROPÉNICA
11
2.4.1 CONCEPTO
12
2.4.2 ETAPAS DEL DESARROLLO DE UNA ANEMIA FERROPÉNICA
13
2.4.3 METABOLISMO DEL HIERRO
13
2.4.4 INCIDENCIA DEL DEFICIT DE HIERRO
24
2.4.5 ETIOLOGIA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
25
2.4.6 ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA DETERMINAR LA
PRESENCIA DE ANEMIA FERROPÉNICA
28
2.5 COMPLICACIONES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA 34
-
X
2.6 PROGRAMA EDUCATIVO DE PREVENCIÓN Y CONTROL 35
DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVE 36
3 MATERIALES Y MÉTODOS 41
41
3.1. MATERIALES 41
3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN 41
3.1.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN
41
3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS 41
3.1.3.1. Talento Humano 41
3.1.3.2. Recursos Físicos 41
3.1.4. UNIVERSO 42
3.1.5. MUESTRA 42
3.2. MÉTODOS 43
3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN 43
3.2.2. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN 43
3.2.3. TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN 43
4 RESULTADOS Y DISCUSIÓN 44
4.1 CARACTERÍSTICA DEMOGRÁFICA DE LA MUESTRA DE
ESTUDIO EN NIÑOS ENTRE LAS EDADES DE 5-12 AÑOS.
44
4.2 CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS 47
4.3 RESULTADOS DEL HEMOGRAMA 49
4.3.1 EVALUACIÓN DE PARÁMETROS HEMATOLÓGICOS
52
4.4 IDENTIFICACIÓN DE CASOS DE ANEMIA EN NIÑOS DE 5-12
AÑOS. 55
4.5 EVALUAR FACTORES COLATERALES QUE PROVOCAN
ANEMIA EN NIÑOS MENORES DE 5-12 AÑOS 56
4. 6 CORRELACIÓN DE FACTORES COLATERALES DE ANEMIA
FRENTE A VALORES DE HEMOGLOBINA < 12.0 G 58
4.7 PLAN DE MEJORA 60
-
XI
5 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 78
5.1. CONCLUSIONES 78
5.2. RECOMENDACIONES 79
6 BIBLIOGRAFÍA 80
7 ANEXOS 82
-
1
1. INTRODUCCIÓN.
El propósito de realizar un hemograma completo a los niños de 5-12 años es para que el
médico tratante identifique la presencia de anemia, que tiene diferentes orígenes,
siendo el más común el de origen nutricional en la edad escolar, parasitaria u otras
enfermedades, pero para llegar a esto es necesario contar con valores de perfiles
hematológicos.
La anemia es uno de los trastornos sanguíneos más frecuentes, ocurre cuando la
concentración de glóbulos rojos o hematíes es demasiado baja. Esto puede
generar problemas de salud porque los glóbulos rojos contienen hemoglobina, que
transporta oxígeno a los tejidos corporales. La anemia puede ocasionar diversas
complicaciones, incluyendo la fatiga y el agotamiento por el sobreesfuerzo de muchos
órganos corporales. La anemia puede estar provocada por muchos factores, pero los
tres principales mecanismos corporales que la producen son: Destrucción excesiva de
glóbulos rojos, pérdida de sangre, producción inadecuada de glóbulos rojos.
La anemia es uno de los problemas de salud pública más frecuentes en países en
desarrollo. Si bien las causas de anemia son multifactoriales, el déficit de hierro se
considera el principal factor responsable de su alta prevalencia. Algunos estudios
realizados por organismos internacionales revelan lo siguiente.
En América Latina, existen pocos estudios que evalúen la prevalencia de anemia en la
población escolar. En un estudio realizado en el altiplano boliviano, se encontró una
prevalencia de anemia por déficit de hierro que variaba entre 22% y 70% en una
población de 0,5 a 9 años de edad. En Brasil se encontró una prevalencia de anemia de
26,7% en niños entre los 7 y 15 años de edad. Sin embargo, en un grupo de niños
indígenas yaqui de México de 6 a 10 años de edad, tan sólo 1,3% de ellos presentaron
anemia.
-
2
Un informe de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) basado en estudios
locales o estatales señaló a Perú como el país con la mayor prevalencia de anemia en
toda América Latina y el Caribe (57%), seguido de Brasil, donde 35% de los niños de 1
a 4 años estaban anémicos. En un estudio realizado en Argentina-La Plata en población
adulta se obtuvo como resultados un 26% de anemia en la población estudiada, de este
porcentaje el 25% correspondía a varones y el 29.5% a mujeres.
En Ecuador son escasos los estudios sobre la situación de anemia en los niños. Según
los resultados de un estudio realizado en el año de 2008 basado en una muestra
representativa de escuelas en zonas de pobreza extrema, 37% de los escolares tenían
anemia, siendo mayor la prevalencia en el primer grado escolar (45%) que en el sexto
grado (22%). En otro estudio realizado encontraron una prevalencia de anemia de
32,2% en niños entre los 6 y 132 meses en la región nororiental del Ecuador. Cada vez
hay un mayor reconocimiento de que los niños en edad escolar, especialmente en los
países en desarrollo, sufren de problemas de salud que pueden limitar su capacidad para
beneficiarse de la educación. Por otro lado, el ambiente escolar ofrece un contexto
adecuado para efectuar intervenciones de salud pública de diferentes tipos, tales como
las que se basan en la educación en materia de salud, en la suplementación de la
alimentación con hierro o en la prevención de las infecciones parasitarias.
El problema se evidencia en el Cantón La Troncal donde se ha observado que los niños
en edad escolar de 5-12 años no tienen una dieta adecuada por lo cual se presume que
existe una alta incidencia de anemia, la cual debe ser diagnosticada oportunamente para
tomar los correctivos a tiempo. El presente estudio se justifica por el objetivo de dar a
conocer la prevalencia de la anemia en niños de 5-12 años de edad y la determinación
de factores colaterales de la anemia que afectan a esta comunidad.
La metodología del estudio fue descriptiva - observacional, la estrategia empleada es la
siguiente: realizar hemogramas a los niños entre las edades de 5-12 años para evaluar
su perfil hematológico y poder determinar los diferentes tipos de alteración
morfológicas en los parámetros de la serie eritrocítica, que brinda la hematología
moderna para poder establecer los diferentes tipos de anemia. Con encuestas a los
-
3
padres de los niños participantes se pudo determinar los factores que inciden en las
alteraciones encontradas en el estudio. La relación de variables de alteraciones
encontradas con factores de prevalencia ha servido para proponer un plan estratégico
que mitigue el problema encontrado.
1.2. OBJETIVOS
1.2.1. OBJETIVO GENERAL
Caracterización de anemia con hemograma en niños de 5 a 12 años. Laboratorio clínico
“Santa Fé”. La troncal,2014. para determinar la incidencia de anemia en la comunidad.
1.2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Realizar hemograma completo a los niños de 5-12 años para determinar la
incidencia de anemia.
2. Determinar factores colaterales mediante la filiación que guarden relación con la
anemia a esta comunidad infantil.
3. Correlacionar valores de anemia con factores de riesgo y proponer un plan
educativo de concienciación para mitigar el problema.
1.3. HIPÓTESIS.
Los factores colaterales más significativos de anemia en la comunidad infantil de La
Troncal es la parasitosis y la dieta baja en hierro en su alimentación diaria.
1.4. VARIABLES.
VARIABLE INDEPENDIENTE. Anemia
VARIABLES DEPENDIENTES. Hemograma, Parámetros Morfológicos, Factores de
riesgo
VARIABLE INTERVINIENTE. Niños entre las edades de 5-12 años, de la comunidad
La Troncal
-
4
2. MARCO TEÓRICO
2.1. DEFICIENCIA DE NUTRIENTES COMO FACTOR DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE LA ANEMIA
Una proporción significativa de la población mundial presenta carencias de minerales y
vitaminas, a los que comúnmente se designa como micronutrientes. Aunque algunas de
las consecuencias clínicas obvias de la malnutrición de micronutrientes han sido
conocidas por largo tiempo, sólo recientemente se han comprobado las dimensiones
globales y el amplio espectro de consecuencias adversas de las deficiencias aun en las
leves de micronutrientes sobre el desarrollo físico y mental, la calidad de vida, la
morbilidad y la mortalidad. (Suardiaz, L. 2003).
El organismo necesita más nutrientes durante ciertas etapas de la vida, particularmente
en la infancia, en la niñez temprana y en la adolescencia. En la vejez las necesidades
nutricionales son menores, pero la capacidad para absorber los nutrientes esta también
reducida. Por lo tanto, el riesgo de desnutrición es mayor en estas etapas de la vida.
(Widep Web Anemia Ferropénica 2010).
Desde 1990, el compromiso político de reducir y controlar las carencias de los
principales micronutrientes ha estado presente en la agenda de numerosas reuniones
mundiales a las cuales se ha suscrito el país (Cumbre Mundial de la Infancia, 1990;
Conferencia sobre el Hambre Oculta, 1991; Conferencia Internacional de Nutrición,
1992).
Es importante analizar la dimensión del problema, así como la necesidad y oportunidad
de su prevención.
Existe consenso en reconocer que las carencias específicas de nutrientes pueden ser
prevenidas en forma eficaz, aun cuando las condiciones generales de vida no mejoren,
-
5
sin que esto implique dejar de perseguir tal objetivo.(Revista Cubana, La Habana.
2010).
Factores que aumentan el riesgo de anemia en el niño:
Bajo peso al nacer.
Ligadura precoz del cordón umbilical.
Breve duración de la lactancia materna exclusiva.
Introducción precoz (antes del 6º mes) de leche de vaca fluida.
Introducción tardía de carne en la dieta.
Dietas de baja biodisponibilidad de hierro. ((Suardiaz, L. 20003).).
2.2. ANEMIA
2.2.1. CONCEPTO
Se considera anemia cuando disminuye la concentración de hemoglobina en sangre,
aunque la de los eritrocitos sea normal o incluso elevada. Los límites de referencia de la
concentración de hemoglobina en sangre pueden variar según la población analizada, ya
que depende de diversos factores como edad, sexo, las condiciones ambientales y los
hábitos alimentarios. (Castillo.R, 2000)
Aunque también se la puede definir con relación al hematocrito (Hto) y al número total
de eritrocitos, la Hb es el parámetro fundamental y el más utilizado por ser fácilmente
medible y porque es la molécula que verdaderamente transporta el O2. Para establecer
la existencia de anemia hay que tener en cuenta la edad, el sexo e incluso la región
geográfica, ya que la altitud influye en la presión parcial del O2 atmosférico y ésta a su
vez en la masa eritrocitaria. También hay que tener en cuenta situaciones como el
embarazo en que puede haber una anemia fisiológica. (Suardiaz, L. 20003.)
La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece que existe anemia cuando la
concentración de hemoglobina en sangre es inferior a los siguientes valores:
-
6
Niños de 6 meses a 6 años ———— 11 g/dL
Niños de 6 a 14 años ———————12 g/dL
Varones adultos —————————13 g/dL
Mujer adulta, no embarazada ————12 g/dL
Mujer adulta, embarazada —————11 g/dL
En la prevalencia de la anemia es importante tener en cuenta el status socioeconómico
de la región en estudio. (Conteras .N, 2004)
2.2.2. CAUSAS
Aunque muchas partes del cuerpo ayudan a producir glóbulos rojos, la mayor parte del
trabajo se hace en la médula ósea, el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda
a la formación de las células sanguíneas.
Los glóbulos rojos sanos duran entre 90 y 120 días. Partes del cuerpo eliminan luego
las células sanguíneas viejas. Una hormona llamada eritropoyetina producida en los
riñones le da la señal a la médula ósea para producir más glóbulos rojos.
La hemoglobina es la proteína que transporta el oxígeno dentro de los glóbulos rojos y
les da su color rojo. Las personas con anemia no tienen suficiente hemoglobina. (Gilo.
F, 20012).
Las posibles causas de anemia abarcan:
Ciertos medicamentos.
Enfermedades crónicas como cáncer, colitis ulcerativa o artritis reumatoidea.
Genéticas. Algunas formas de anemia, como la talasemia, pueden ser
hereditarias.
Insuficiencia renal.
Pérdida de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales abundantes o úlceras
estomacales).
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000471.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000206.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000206.htm
-
7
Dieta deficiente.
Embarazo.
Problemas con la médula ósea, como el linfoma, la leucemia o el mieloma
múltiple.
Problemas con el sistema inmunitario que causa destrucción de células
sanguíneas (anemia hemolítica).
Cirugía del estómago o los intestinos que reduce la absorción del hierro, la
vitamina B12 o el ácido fólico.
Muy poca hormona tiroidea (tiroides hipoactiva o hipotiroidismo).
Deficiencia de testosterona.
2.2.3. SÍNTOMAS
Los principales síntomas de anemia son relacionados por la disminución de producción
de energía en los tejidos debido a falta de oxigenación de los mismos. Los síntomas
abarcan:
Dolor torácico.
Vértigo o mareo (especialmente al pararse o con actividad).
Fatiga o falta de energía.
Dolores de cabeza.
Problemas para concentrarse.
Dificultad para respirar (especialmente durante el ejercicio).
Estreñimiento.
Problemas para pensar.
Hormigueo. (Gilo. F, 20012)
2.3 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
La anemia suele clasificarse de acuerdo con dos criterios:
1. El tamaño eritrocitario (clasificación morfológica)
2. La capacidad de regeneración medular (clasificación fisiopatológica
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003079.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003093.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003088.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003075.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003125.htm
-
8
2.3.1. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
La clasificación morfológica de las anemias se realiza teniendo en cuenta las constantes
corpusculares, sobre todo, el volumen corpuscular medio (VCM):
1. Anemias microcíticas: VCM menor que 80 fL.
2. Anemias normocíticas: VCM entre 80 y 100 fL.
3. Anemias macrocíticas: VCM mayor que 100 fL.
2.3.1.1. Anemias Macrocíticas
Los índices eritrocitarios también se denominan como índices hematimétricos o índices
corpusculares. Son una serie de parámetros que expresan diferentes características de
los hematíes.
Volumen corpuscular medio (VCM):
Es el valor medio del volumen de los hematíes. Su valor normal está comprendido entre
80 y 100 fl. Si es menor de 80 fl, se dice que hay una microcitosis, y si es mayor de 100
fl, se habla de macrocitosis.
La microcitosis se da en la ferropenia y en la talasemia, y la macrocitosis en las
carencias de vitamina B12 o ácido fólico, en las hepatopatías crónicas y en la
reticulocitosis. . (Suardiaz, L. 20003.)
Hemoglobina corpuscular media (HCM):
Es el valor medio del contenido en hemoglobina de los hematíes.
Se calcula a partir de la concentración de hemoglobina (Hb) y del número de
hematíes.
-
9
Su valor normal está comprendido entre 27 y 31 picogramos (1 pg = 10-12g). Si
es menor de 27 pg, se dice que hay una hipocromía, y si es mayor de 31 pg, se
habla de hipercromía relativa.
La hipocromía suele asociarse a la microcitosis y la hipercromía relativa a la
macrocitosis
Concentración hemoglobínica corpuscular media (CHCM):
Es el valor de la cantidad de hemoglobina (en g) contenida en 1 dl de hematíes. Su
valor normal está comprendido entre 32 y 36 g/dl. Si es mayor de 36 g/dl se habla de
hipercromía absoluta. (Suardiaz, L. 20003.)
NUEVOS ÍNDICES ERITROCITARIOS
Índice de distribución de los hematíes (IDH) o (IDE)
También se denomina anchura de la distribución eritrocitaria o ADE
Es el coeficiente de variación (CV) de los volúmenes de los glóbulos rojos (GR).
Su valor normal debe ser igual o inferior al 15%. Indica la variación existente entre los
tamaños de los hematíes. Cuando ésta es muy grande, el IDH es superior al 15% y se
dice que hay una anisocitosis. Hay anisocitosis en los períodos iníciales del tratamiento
de las ferropenias y también puede haberla en las fases inmediatas a la administración
de transfusiones.
Anchura de la distribución de la hemoglobina (ADH):
También se la conoce como HDW y como ET-Hb. Su valor normal está comprendido
entre 2,2 y 3,2 g/dl. La disminución del ADH indica la presencia de hematíes
hipocrómicos; el aumento del ADH expresa la existencia de hematíes hipercrómicos.
-
10
Los glóbulos rojos transportan la hemoglobina que, a su vez, transporta el oxígeno. La
cantidad de oxígeno recibida por el tejido depende de la cantidad y la función de los
glóbulos rojos y la hemoglobina. El VCM, HCM y la CHCM reflejan el tamaño y el
contenido de hemoglobina de los glóbulos rojos individuales.
Nombres alternativos
Índices de eritrocitos; índices sanguíneos; medición de la masa de los glóbulos rojos;
HCM (hemoglobina corpuscular media); CHCM (concentración de hemoglobina
corpuscular media); VCM (volumen corpuscular medio).
Anemias con VCM, disminuido
Deficiencia de hierro.
Talasemias
Intoxicación por plomo
Anemias de los procesos crónicos
2.3.1.2. Anemias Normocíticas
Las anemias normocíticas con recuento de reticulocitos elevado, muchas veces son
causadas por pérdida de sangre aguda o hemólisis, sin embargo, pacientes con hemólisis
no necesariamente son anémicos, como ocurre cuando la eritropoyesis aumenta en
forma tal, que logra compensar la disminución de la vida media de los eritrocitos.
Las causas de anemias normocíticas con recuento de reticulocitario normal o
disminuido son: infecciones, inflamaciones crónicas, enfermedades renales crónicas,
enfermedades malignas que invaden la médula ósea. (Henry. J ,2007)
-
11
Anemias con VCM normal.
Anemias de los procesos crónicos.
Anemias hemolíticas sin gran reticulocitosis
Insuficiencia en la producción medular (aplasia medular)
Sangramiento agudo
Otras.
2.3.1.3. Anemias Macrocíticas
Las anemias con VCM alto y RDW normal se ve en anemias aplásticas y preleucemias.
Anemias con VCM alto y RDW alto en déficit de ácido fólico, deficiencia de Vitaminas
B12 y anemias hemolíticas inmunes por crioaglutininas. ((Henry. J ,2007)
Anemias con VCM alto.
Deficiencia de Vitamina B 12 a Ácido Fólico.
Hepatopatías crónicas
Síndromes mielodisplásticos
Reticulocitosis
Otras.
2.3.2. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
La clasificación fisiopatológica de una anemia informa sobre la capacidad de la médula
ósea para adaptarse al descenso de la concentración de hemoglobina en sangre. Este
criterio es especialmente útil cuando el VCM es normal, ya que en este caso no informa
sobre el posible origen de la anemia, como sucede en el caso de microcitosis o
macrocitosis. El recuento de reticulocitos constituye, por lo tanto, un criterio cinético
porque informa sobre la capacidad de respuesta de la médula ósea a la anemia.
-
12
Como es conocido, toda disminución de la concentración de hemoglobina, en sangre
tiene como contrapartida un aumento compensador de la eritropoyesis, por aumento de
la Epo. Por ello, cuando la médula presenta una capacidad regenerativa normal,
siempre debe existir una relación inversa entre la disminución de la hemoglobina y
aumento del número de reticulocitos (anemia regenerativa). Por el contrario, cuando la
anemia no se acompaña de un aumento proporcional del número de reticulocitos, es que
la capacidad regenerativa de la médula ósea se halla disminuida (anemia arregenerativa)
(Castillo. R, 2000)
2.4 ANEMIA FERROPÉNICA
2.4.1 CONCEPTO.
La anemia ferropénica se define como el descenso de hemoglobina secundario a una
disminución de la concentración de hierro en el organismo. El desarrollo de una anemia
ferropénica es progresivo y en él intervienen varias etapas sucesivas que se caracterizan
por una disminución gradual del hierro en los depósitos y del tamaño eritrocitario.
Cuando la cantidad perdida de hierro es mayor que su absorción, se inicia el desarrollo
de la deficiencia de hierro. (Cuellar. F, 2004)
El hierro es el metal más abundante en el universo y está contenido en todas las células
del organismo. Su uso en la cura de diferentes trastornos se menciona desde la
antigüedad, por ejemplo en Grecia el óxido de hierro se disolvía en vino y se
administraba a los individuos con impotencia; pero el tratamiento con sales de hierro se
le acredita a Sydenham, quien en 1700 lo recomendó para el tratamiento de la clorosis,
luego en 1832 Pierre Blaud descubrió que las tabletas de sulfato ferroso eran efectivas
en el tratamiento de esta enfermedad. (8)
La anemia ferropénica es uno de los diagnósticos más comunes a nivel mundial, afecta
tanto a niños como a adultos y tiene diversas causas. Hematológicamente es una
anemia hipocroma y microcítica. Es la anemia más frecuente en la edad pediátrica.
(Cruz. M, 2007)
-
13
2.4.2.ETAPAS DEL DESARROLLO DE UNA ANEMIA FERROPÉNICA.
Ferropenia pre-latente.
Caracterizada por la desaparición del hierro de reserva (hierro medular) con porcentaje
de sideroblastos muy disminuido (inferior al 5%). En esta etapa la concentración de
hierro circulante (sideremia) puede ser normal y sólo la ferritina plasmática puede
hallarse disminuida como reflejo de la ausencia del hierro de reserva.
Ferropenia latente.
Caracterizada por el descenso del índice de saturación de la Transferrina que suele ser
inferior al 12%. En esta epata la sideremia es variable, aunque generalmente
disminuida, al igual que la ferritina plasmática. Otros datos de valor son el aumento de
la capacidad total de saturación de la Transferrina y la apreciación, mediante algunos
sistemas electrónicos de recuento hematológico, de un moderado aumento del
porcentaje de microcitos con VCM inferior a 60 fl.
Eritropoyesis ferropénica.
Caracterizada por un descenso en la concentración de hemoglobina, microcitosis e
hipocromía (anemia microcítica e hipocroma). En esta etapa suele observarse una
disminución de todas las magnitudes sanguíneas relacionadas con el metabolismo del
hierro. (Castillo. R 2000)
Con el progreso del conocimiento se ha podido profundizar en el metabolismo del
hierro y las consecuencias para el organismo de una inadecuada homeostasia.
2.4.3 METABOLISMO DEL HIERRO
Aunque sólo existe en pequeñas cantidades en los seres vivos, el hierro ha asumido un
papel vital en el crecimiento y en la supervivencia de los mismos y es necesario no sólo
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14
para lograr una adecuada oxigenación tisular sino también para el metabolismo de la
mayor parte de las células. (Cuellar. F, 2004)
El hierro tiene propiedades químicas únicas y cumple una variedad de funciones
biológicas indispensables para la vida animal y vegetal.
En los adultos sanos el hierro corporal total es de 3 a 4 gramos o 35 mg/Kg en las
mujeres y 50 mg/Kg en los hombres y se encuentra distribuido en dos formas:
A.70% como hierro funcional (2.8g):
Eritrocitos (65%)
Tisular: miglobinas (4%)
Enzimas dependientes de hierro (hem y no hem):1%
B. 30% como hierro de depósito (1g):
Ferritina (2/3).
Hemosiderina (1/3).
La mayor proporción del hierro corporal se encuentra distribuido como hierro haciendo
parte de las moléculas de protoporfirina IX en los complejos de hemoglobina dentro de
las células rojas (65-70%).
Cuando existe un equilibrio entre las pérdidas diarias de hierro (1mg/d) y su absorción
(normalmente el 10% de lo que se ingiere) se dice que hay un balance adecuado entre
estas dos formas de distribución del hierro. . (Cuellar. F, 2004)
En la práctica se ha puesto mayor énfasis en aquellos complejos que contienen hierro y
que pueden ser medidos cuantitativamente y que se ha demostrado están influenciados
directamente por alteraciones en el contenido de hierro corporal. Ellos son:
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15
Hemoglobina: transporta el oxígeno a las células.
Transferrina: transporta el hierro a través del plasma
Ferritina: principal forma de depósito del hiero en los tejidos. . (Cuellar. F, 2004)
2.4.3.1. Distribución en el organismo.
En condiciones fisiológicas, el hierro del organismo nunca se halla en forma libre, sino
siempre unido a otras moléculas en las que se destacan:
1.- El grupo hemo
Hemoglobina y mioglobina: Proteínas que contienen Hem y se combinan en forma
reversible con el O2.
Citocromos a, b y c: Proteínas que contienen Hem y están implicadas en el transporte de
electrones.
Peroxidasas: Proteínas que contienen Hem y que activan el peóxido de H para aceptar
dos electrones a partir de diversos sustratos.
Catalasas: Proteínas que contienen Hem y que convierten el peróxido de Hidrógeno en
H2O y O2.
Deshidrogenasa succínica, láctica y xantino-oxidasa: Flavoproteínas que están ligadas al
hierro y que funcionan como receptores de electrones.
2.- Enzimas no hemínicas (ribonucleótido reductasa, flavoproteinas o proteínas
sulfuradas).
3.- Proteínas del metabolismo del hierro apoferritina (depósito o reserva) y
Transferrina (transporte plasmático) donde se halla formando agregados
moleculares. (1).
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16
La cantidad total de hierro de un individuo depende de su peso, composición corporal,
concentración de hemoglobina y volumen de los compartimientos de depósitos, se
considera normal de 40-50 mg/Kg de peso en el hombre y 35 mg/Kg de peso en la
mujer.
La mayoría del hierro está presente en compuestos Hem (65 % en la Hb, 15% en la
mioglobina y enzimas), solamente una pequeña cantidad está en el plasma unido a la
transferrina y los almacenes constituyen 30 % del hierro del cuerpo.
En el hombre adulto se pierde diariamente por vía del tubo gastrointestinal 0,6 mg, en el
sudor y exfoliación de células escamosas 0,2 mg y por el tracto urinario 0,1 mg; para un
total de 0,9 mg/día con un incremento adicional de 0,4 mg/día en la mujer a través de la
menstruación.
La reposición de la pequeña cantidad que se pierde se realiza a través de la ingesta, la
cual varía en diferentes partes del mundo, pero se considera como promedio entre 10 y
30 mg/día, de los cuales se absorben solamente entre el 5 y el 10 %. (Castillo. R, 2000).
2.4.3.2. Homeostasia normal del hierro:
Ingesta: 10 – 20 mg/día
Absorción normal: Hombre: 1 mg/día
Mujer no menstruante: 1mg/día
Mujer que menstrua: 2 mg/día
Mujer durante el embarazo: 5mg/día Pérdidas: Hombre: 1 mg/día
Mujer no menstruante: 1 mg/día
Mujer que menstrua: 2 mg/día. (Rev. Cubana Hematología. 2005)
2.4.3.3. Ciclo del hierro:
El hierro es uno de los elementos indispensables para el desarrollo del ser vivo, entre
otras funciones es necesario para la génesis de los glóbulos rojos por su presencia en la
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17
hemoglobina, también es necesario para determinados seres vivos como pigmento
transportador de del oxígeno. (Wor Wide Web. Índice Heritrocitica, 2010)
En un adulto normal la hemoglobina contiene aproximadamente 2 g de hierro (3,4 mg/g
de hemoglobina). Alrededor de 23 mg/día llegan a los fagocitos del sistema
mononuclear fagocítico (SMF), debido a la destrucción de los eritrocitos, los cuales
tienen una vida media de 120 días. El SMF recibe también un remanente de hierro que
proviene de la eritropoyesis ineficaz (2 mg). De los 25 mg contenidos en el SMF 2 mg
se encuentran en equilibrio con el compartimiento de depósito y 23 mg son
transportados totalmente por la transferrina hasta la médula ósea para la síntesis de Hb.
Para cerrar este ciclo, la médula requiere diariamente 25 mg, de los cuales 23 mg
provienen del SMF y de 1 a 2 mg de la absorción intestinal. Aproximadamente 7 mg se
mantienen en equilibrio entre la circulación y los depósitos. (Suarez. J. 2004)
2.4.3.4. Absorción del hierro.
Los compuestos de hierro procedentes de la dieta pueden ser absorbidos desde casi
todos los niveles del tubo digestivo, sin embargo la absorción es más eficiente en el
duodeno y va disminuyendo progresivamente en las partes más distales del intestino. El
hierro solo puede ser absorbido en forma ferrosa y los alimentos con mayor contenido
son la carne de vaca, el pescado, el pollo, las vísceras (hígado y riñones), los embutidos
a base de sangre animal, y los huevos (yema). También presentan un alto contenido de
hierro ciertos vegetales, como las verduras, las hortalizas, las legumbres, los cereales, el
grano integral, el pan y los frutos secos. (Castillo. R, 200)
Se plantea que existen dos vías para la absorción, una para el hierro ligado al hem y otra
para el hierro no hemínico. El compartimiento del hierro hemínico que está constituido
por la hemoglobina y mioglobina, tiene una excelente biodisponibilidad que no se ve
afectada por la presencia de otros compuestos como fitatos o tanatos. El
compartimiento no hemínico está constituido por el hierro de los vegetales, leche, huevo
y sales solubles y su absorción dependerá de las interacciones entre sustancias
inhibidoras y sustancias facilitadoras. (Suardiaz. J. 2004)
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18
Factores facilitadores
Ácidos orgánicos: ascórbico, succínico, cítrico, málico
Azúcares: fructosa, sorbitol
Aminoácidos: cisteína, lisina, histidina
Factores inhibidores:
Fenoles: Tanino, polifenoles
Fosfatos y fitatos
Fibra: salvados
Proteínas: Albúmina y yema de huevo, proteínas de las legumbres
Otros elementos inorgánicos: Ca, Ma, Cu, Cd, Co.
En la absorción del hierro de los alimentos también es importante cómo se preparan
éstos, ya que si la cocción es prolongada se desnaturaliza una proporción alta de hierro
hemínico. (Rev. Cubana Hematologia, 2005)
Absorción del hierro No Hem:
La absorción del hierro no Hem se encuentra afectada por una gran cantidad de factores
dietéticos y de secreción gastrointestinal. El hierro procedente de la dieta,
especialmente el No Hem, es el hierro férrico y debe ser convertido en hierro ferroso a
nivel gástrico, antes que ocurra su absorción en esta forma (hierro ferroso) a nivel
duodenal principalmente.
Existen constituyentes en la dieta que facilitan la absorción, ya que solubiliza el hierro
mientras que otros lo precipitan o polimerizan, por tanto inhiben su absorción. Además
existen otros factores inorgánicos.
El ácido clorhídrico del estómago solubiliza el ión férrico y lo mantiene disponible para
la quelación con sustancias que aumentan la absorción. (Cuellar. F, 2004)
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19
En el intestino delgado la mucosa parece jugar un rol en las reacciones dependientes de
Ph y acepta hierro unido a facilitadores de la absorción. Las enzimas intestinales
forman quelatos que permanecen solubles en la luz intestinal.
La bilis aumenta la absorción ya que contiene ácido ascórbico mientras que el
bicarbonato pancreático disminuye la absorción.
Los mecanismos descritos recientemente para la absorción del hierro inorgánico en el
intestino surgieron de diferentes investigaciones realizadas con el objetivo de encontrar
las proteínas que mediaban la entrada de hierro en las células absortivas de la mucosa
intestinal carentes de receptores de transferrina en el lado luminal. Así se identificaron
la mucina, la mofilferrina, la integrina ab3 y un complejo proteico llamado paraferritina
(contiene integrina b3, mobilferrina, flavin-oxige-nasa, b2 microglobulina y una
proteína de unión). El hierro férrico quelado es transferido por la mucina al complejo
formado por la integrina b3 situado en la membrana y la mobilferrina que lo transporta
al citoplasma donde es asociado al complejo paraferritina, el cual sirve como una
ferrireductasa (reduce el hierro férrico al estado ferroso)
Existen estudios que apoyan la hipótesis que el hierro ferroso utiliza otra vía diferente
para entrar a las células absortivas, a través de una proteína identificada recientemente
denominada inicialmente Nramp2 (proteína macrofágica asociada a las resistencia
natural), pues se pensaba estaba asociada a las defensas del huésped y actualmente
llamada DCT-1 (transportador catiónico divalente) (Suárez .J, 2004)
Absorción del hierro Hem:
La absorción del hierro Hem no está afectada por ningún factor ni dietético, ni de
secreción gastrointestinal. Se absorbe tal cual dentro del anillo porfirínico. El hierro es
liberado dentro de las células de la mucosa por la HEM oxigenasa, enzima que abunda
en las células intestinales del duodeno. (Cuellar. F, 2004)
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20
Este hierro atraviesa la membrana celular como hemoglobina o mioglobina, una vez que
las proteasas endoluminales o de la membrana del enterocito hidrolizan a la globina.
En el citoplasma la enzima hemoxigenasa libera el hierro de la estructura tetrapirrólica,
aunque una muy pequeña proporción del Hem. puede ser transferida directamente como
tal a la circulación portal.
El mecanismo para la salida de hierro desde las células absortivas intestinales hacia el
plasma es menos conocido. Se plantea que estas células tienen dos tipos de receptores
sobre la superficie basolateral, uno para la holotransferrina que probablemente funcione
igual que en las células no intestinales, facilitando la entrada de hierro desde el plasma
hacia las células (lo cual podría servir como mecanismo para informar a las células
absortivas del estado de hierro del organismo) y otro receptor que une apotransferrina y
podría servir como el camino para que el hierro entre al organismo desde las células
absortivas. (Suardiaz. J, 2004)
2.4.3.5. Transporte y captación celular:
El hierro que penetra en la sangre procedente de la mucosa intestinal se une totalmente a
la transferrina en el plasma y es inmediatamente distribuido por el organismo.
La vida media de la transferrina en la circulación es de ocho días y su principal órgano
reproductor es el hígado aunque también puede ser sintetizada por células de la glándula
mamaria, testículo, sistema nervioso central, linfocitos y macrófagos.
La transferrina media el intercambio de hierro (Fe) entre los tejidos corporales y
consiste en una glicoproteína compuesta de dos lóbulos homólogos N terminal y C
terminal, los cuales a su vez se dividen en dos dominios. Cada sitio de unión al Fe se
localiza en la hendidura, entre los dominios, donde el Fe se une por dos tirosinas, una
histidina y un residuo de ácido aspártico. (Castillo. R, 2000)
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21
Como la transferrina en el plasma está saturada solamente en un 30 % pueden estar
presentes cuatro especies de la molécula: apotransferrina libre de hierro, transferrina
diférrica completamente saturada y las dos transferrinas monoférricas.
La mayoría de la apotransferrina es producida por los hepatocitos. Otros sitios
potenciales de síntesis han sido identificados como glándula mamaria, testículo, SNC,
linfocitos y macrófagos aunque ninguno parece ser una fuente cuantitativamente
importante en vivo. El total de aprotransferrina en el plasma es de aproximadamente
250 mg/Kg y tiene una vida media de 8 – 12 días. (Cuellar. F, 2004)
Receptor de transferrina:
Es una glucoproteína situada en la membrana de la mayoría de las células (CD71),
especialmente en la serie eritroide. Su función es unirse a la transferrina y es más afín
por la transferrina saturada.
La importancia de esta molécula radica en que está situada en la encrucijada metabólica
de la captación de hierro por la célula, al ser el receptor celular de la proteína
transportadora del hierro, la transferrina.
En cuanto al receptor de la transferrina, como en casi todas las proteínas implicadas en
el metabolismo férrico del hierro, es el propio hierro el que regula su producción y, por
lo tanto, la concentración de receptor de la transferrina es un fiel reflejo del estado
férrico celular; ésto puede valorarse fácilmente midiendo la tasa circulante de la
molécula truncada en el plasma. (Anemia Ferropénica en niños Online. 2009)
Provee el acceso de hierro unido a la transferrina a las células y también juega un rol
crítico en la liberación de hierro desde la transferrina dentro de la célula.
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22
Captación celular:
Endocitosis mediada por el receptor:
La transferrina se une a los receptores específicos sobre la superficie celular por una
interacción físico-química. Luego por un proceso dependiente de energía y
temperatura, el complejo transferrina-receptor es internalizado por las células,
encerrándolo dentro de una vesícula endocítica. El hierro es liberado de la transferrina
dentro de esta vesícula por un proceso de acidificación endosomal, aunque se plantea
que existen otros factores. El hierro liberado forma un complejo con un ligando,
todavía no identificado y es transportado a sitios intracelulares para uso y/o
almacenamiento como ferritina. En las células eritroides el hierro es destinado a las
mitocondrias, donde se produce el Hem. La apotransferrina libre de hierro y unida al
receptor retorna a la superficie celular donde es liberada. (Suardiaz. J, 2004)
Proceso que no es mediado por el receptor: El hierro unido a la transferrina puede
también ser transportado dentro de la célula por un sistema de baja afinidad, que es
independiente del receptor de transferrina y funciona cuando existen altas
concentraciones de la transferrina diférrica. (Suardiaz. J, 2004)
2.4.3.6. Depósitos de Hierro
El hierro que excede las necesidades funcionales inmediatas es depositado en los tejidos
en dos formas:
a. Como una fracción difusa, soluble y móvil llamada ferritina.
b. Como un agregado insoluble llamado hemosiderina.
El hierro en ambas formas es muy similar en su naturaleza, pero en la ferritina, la
proteína (la apoferritina) envuelve al hierro impidiendo su precipitación. Este hierro de
depósito en ambas formas puede:
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23
Permanecer secuestrado por largo tiempo.
O puede ser regresado rápidamente al pool funcional. (Cuellar F. 2004)
Ferritina
Es una proteína especializada en el depósito del hierro. Tiene la forma de una esfera
ahuecada o con una cavidad interna, que constituye la parte proteica denominada
apoferritina, y que forma la cubierta que protege al hierro que se encuentra en su
interior. En otras palabras, la molécula sin el hierro se denomina apoferritina, y la
molécula con el hierro se denomina ferritina. Su vida media es de aproximadamente 50
a 75 horas. Se encuentra presente en grandes concentraciones en el hígado, el bazo, la
médula ósea y el músculo esquelético. Está compuesta de 24 subunidades de 2 tipos:
Una subunidad ligera (L) de 19 KDa y una subunidad pesada (H) de 21 KDa. (Cruz. M
,2007)
En la actualidad es el parámetro más útil a nuestro alcance para evaluar los depósitos de
hierro del organismo y guarda una estrecha relación con los valores tisulares de
ferritina. Sin embargo, éstos pueden verse anormalmente alterados por enfermedades
inflamatorias, ya que la ferritina se comporta como un reactante de fase aguda, o por
destrucción tisular, como ocurre en las hepatitis agudas. Por ello sólo se la puede
valorar en ausencia de dichas alteraciones. En la población pediátrica con una alta tasa
de infecciones su valoración puede ser problemática. Otro factor que se debe tener en
cuenta a la hora de valorar sus concentraciones es la edad. (CRUZ, M 2007)
La apoferritina es una proteína esférica cubierta, la cual está compuesta de mezclas de
subunidades H y L, cuyas proporciones dependen del tipo de tejido. Los tejidos que
funcionan como sitios mayores de depósitos de Fe como hígado y bazo, placenta y
granulocitos tienen una preponderancia de subunidades L, mientras que los que no
actúan como almacén como el corazón tienen alta proporción de subunidades H.
Las subunidades se organizan entre sí de manera tal que forman una estructura esférica
que rodea a los cristales de Fe. Esta cubierta proteica posee en su entramado seis poros
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24
de carácter hidrofílico y tamaño suficiente para permitir el paso de monosácaridos,
ácido ascórbico o desferroxamina. (Cuellar F. 2004)
Las funciones fundamentales de la ferritina es garantizar el depósito intracelular de
hierro, para su posterior utilización en la síntesis de proteínas y enzimas. Este proceso
implica la unión del hierro dentro de los canales de la cubierta proteica seguido por la
entrada y formación de un núcleo de hierro en el centro de la molécula. Una vez
formado un pequeño núcleo de hierro sobre su superficie puede ocurrir la oxidación de
los restantes átomos de hierro a medida que se incorporan. Cada molécula de ferritina
puede almacenar reversiblemente 4,500 átomos de hierro, duplicando su masa
molecular, aunque normalmente tiene aproximadamente 2,500 almacenados como
cristales de hidróxido fosfato férrico. (). (Suardiaz. J, 2004)
Hemosiderina
Se trata de acúmulos de partículas de ferritina que forman estructuras paracristalinas y
masas intracelulares que forman gránulos orgánicos impregnados con óxido férrico y
proteínas degradadas. No son homogéneas y son insolubles. Su contenido de hierro es
mayor que el que posee la ferritina. La hemosiderina se sintetiza al parecer
exclusivamente en los lisosomas y a partir de la ferritina aunque no completamente.
(Cuellar F. 2004)
Inmunológicamente es idéntica a la ferritina y se diferencia de ésta por su insolubilidad
en agua y alta relación hierro/proteínas. Contiene un 30 % más de hierro. Puede
contener una variedad de constituyentes orgánicos incluyendo proteínas. Representa
una forma más estable y menos disponible de almacén de hierro. . (Suardiaz. J, 2004)
2.4.4 INCIDENCIA DEL DÉFICIT DE HIERRO
El déficit de hierro es la deficiencia nutricional más frecuente en países desarrollados y
subdesarrollados. Datos de la OMS muestran que el 30% de la población mundial
-
25
presenta anemia y la mitad se debe al déficit de hierro. No obstante hay que plantear
que se han realizado pocos estudios adecuados de la prevalencia del déficit, ya que se
usan diferentes análisis estadísticos que van desde estudios muy simples hasta algunos
muy sofisticados y otro problema es la selección de la muestra a estudiar. . (Suardiaz.
J, 2004)
Cuando el Organismo tiene poca disponibilidad de hierro porque no se absorbe lo
mínimo necesario por el aparato digestivo o porque se lo pierde en exceso, se fabrica
una cantidad insuficiente de hemoglobina y se producen menos hematíes, o hematíes de
peor calidad, por lo que existe un deterioro de la capacidad global de la sangre para
realizar su importante función oxigenadora en los tejidos. (Anemia Ferropénica
Online, 2010)
2.4.5 ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Las causas de la anemia ferropénica pueden ser muy diversas, por lo que se clasifican en
fisiológicas y patológicas.
Causas fisiológicas.
Los factores fisiológicos (crecimiento, lactancia, embarazo o menstruación) afectan de
manera especial a niños en periodo de crecimiento y a mujeres en edad fértil, a ésto
suele añadirse una alimentación pobre en carne y vitaminas. Una de las causas
fisiológicas de la anemia ferropénica es el crecimiento corporal. Las necesidades
fisiológicas de hierro, aunque constantes durante tode el periodo de crecimiento, son
especialmente intensas en el segundo periodo de vida intrauterina y a lo largo de toda la
infancia y adolescencia. Un aporte insuficiente de hierro durante estas etapas de la vida
puede facilitar la aparición de un estado ferropénico. En el recién nacido, las reservas
de hierro recibidas de la madre se agotan hacia el sexto mes de vida intrauterina, por lo
que una lactancia inadecuada puede facilitar también la aparición de anemia
ferropénica. (Castillo. R, 2000)
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26
Causas patológicas.
Entre las causas patológicas de ferropenia destaca, como más frecuente, la pérdida de
cantidades pequeñas pero repetitivas de sangre. En general, las hemorragias crónicas de
pequeño volumen obedecen a lesiones del tubo digestivo capaces de ocasionar una
pérdida repetida de pequeños volúmenes de sangre.
En las mujeres adultas la pérdida de hierro por via génito-urinaria puede realizarse por
otros mecanismos, además de la menstruación. La pérdida de hierro por la orina, ya sea
en forma de hemoglobina, o, com mayor frecuencia de hemosiderina, puede constituir
también una causa, aunque menos frecuente, de anemia ferropénica. (Castillo. R, 2000)
Deficiencia en la ingestión.
Clásicamente se la ha considerado como una causa infrecuente de deficiencia de hierro,
por lo pequeño de las necesidades diarias de este metal (10 a 20 mg diarios, de los
cuales se absorbe un 5 o un 10 %). Se calcula que con la absorción de 1 mg diario se
cubren las pérdidas normales por la orina, las heces fecales, el sudor y la descamación
de la piel. Por supuesto, cuando aumentan las necesidades se incrementa la absorción.
La dieta sí puede constituir una causa importante en la deficiencia de hierro en grupos
de población con situaciones económicas que llevan a una hipo alimentación o que
conducen a malos hábitos dietéticos. Muchas veces una ablactación incorrecta es causa
de deficiencia de hierro en niños de 6 a 24 meses de edad. . (Suardiaz. J, 2004)
Deficiencia en la absorción.
La cantidad de hierro absorbido depende de la clase de comida ingerida, del aporte
calórico y de la capacidad de absorción del intestino. Un elemento importante es el
contenido del hierro hem de la dieta, cuya absorción es más fácil que sus formas
-
27
inorgánicas. Los vegetales y los granos contienen fosfatos y fitatos que inhiben la
absorción del hierro; por el contrario, la vitamina C, que está presente en los cítricos, la
favorece.
Dicha absorción por el intestino delgado proximal es un proceso cuidadosamente
regulado y ajustado por los niveles de hierro en depósito y la demanda de la
eritropoyesis. Su deficiencia se observa en los síndromes de mala absorción (esprue,
enfermedad celíaca, etc.) y en general, en cualquier proceso caracterizado por diarreas
crónicas. . (Suardiaz. J, 2004)
Aumento de las necesidades
El aumento de las necesidades de hierro tiene particular importancia en el embarazo,
durante el segundo y tercer trimestre en que estas necesidades se multiplican 5 o 6
veces. Esto sólo se compensa con una dieta cuyo contenido en hem sea alto o con un
suplemento terapéutico.
La madre cede al feto unos 300 mg y pierde alrededor de 100 a 200 mg en el parto.
Además, existe una pérdida adicional de 100 mg en el período de lactancia.
La adolescencia también aumenta sus requerimientos, sobre todo en las hembras durante
la menarquia. Es de interés histórico la clorosis descrita en jovencitas, llamada así por
la peculiar palidez con un matiz verdoso, como consecuencia de la anemia ferropénica
que padecían. . (Suardiaz. J, 2004)
Incremento de las pérdidas
Generalmente es consecuencia de un sangramiento crónico y mantenido. En la mujer la
meno metrorragia representa la causa más común. El parasitismo tiene una gran
importancia en los países subdesarrollados.
En el hombre, la hemorragia del tubo digestivo constituye una causa notable de
deficiencia de hierro (ulcus péptico, hemorroides, hernia diafragmática, neoplasias,
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28
etc.). Ésta es a veces oculta y puede hacer perder hasta 30 ml de sangre diarios en la
parte alta del tubo digestivo y sin embargo, resultar negativa una prueba de sangre
oculta en heces fecales. . (Suardiaz. J, 2004)
2.4. 6 ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA DETERMINAR LA PRESENCIA
DE ANEMIA FERROPÉNICA
El diagnóstico de anemia ferropénica exige, en primer lugar la confirmación de la
depleción férrica, y, en segundo lugar investigar la causa. La confirmación del carácter
ferropénico de la anemia es fundamental, ya que de ella depende el correcto tratamiento.
CONFIRMACIÓN DE LA DEPLECIÓN DE HIERRO
2.4.6.1 Hemograma.
La conducta diagnóstica inicial consiste en la práctica de un hemograma y observación
de los índices eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina
corpuscular media (HCM), y dispersión (amplitud) de la curva de distribución
eritrocitaria (ADE), que juega un rol importante en la detección y diagnóstico
diferencial del déficit de hierro, ya que generalmente se encuentra elevado en la anemia
ferropénica, mientras que en talasemia y anemia de proceso crónico tiende a ser normal.
Además, la observación morfológica de la extensión de sangre permite apreciar siempre
la hipocromía o disminución del contenido de hemoglobina en los eritrocitos. .
(Suardiaz. J, 2004)
Hallazgos en sangre periférica: La anisocitosis es el primer cambio morfológico
reconocible. Los eritrocitos son anormales en adultos sólo cuando la anemia es de
moderada a severa (hombre < 12 g/dl y mujer < 10 g/dl), observándose eliptocitos,
poiquilocitos, células en diana.
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29
Junto a las alteraciones eritrocitarias, suele acompañarse de una moderada
trombocitosis, la misma que se normaliza con el tratamiento.
Los leucocitos, especialmente en las formas avanzadas de ferropenia, pueden presentar
un cierto grado de hipersegmentación del núcleo y rara vez un moderado aumento de su
concentración en sangre, la leucocitosis también desaparece con el tratamiento.
(Castillo. R, 2000)
2.4.6.2 Reticulocitos.
El número de reticulocitos suele ser normal y sólo en ocasiones se identifican eritrocitos
policromatófilos. Si se encuentra reticulocitosis debe estar relacionada con
sangramiento activo o terapia reciente con hierro.
2.4.6.3. Resistencia osmótica
Normal o ligeramente aumentada lo cual retorna a la normalidad con el tratamiento.
2.4.6.4. Medulograma:
El examen de médula es necesario cuando los procedimientos menos invasivos no han
sido útiles en el diagnóstico. En la médula ósea se observa hipercelularidad a expensas
de la serie eritroide y la hemosiderina tisular esta considerablemente disminuida o
ausente. La celularidad total y la proporción entre elementos mieloides y eritroides son
variables. Los cambios en los precursores eritroides también son inespecíficos. Los
normoblastos pueden presentar hemoglobinización deficiente, con citoplasma escaso y a
menudo vacuolado. (Cuellar. F, 2005)
La importancia en realidad radica en evaluar los depósitos de hierro de la médula por la
coloración con Azul de Prusia: una ausencia de coloración confirman la deficiencia;
pero resultados erróneos pueden obtenerse en pacientes transfundidos ó tratados con Fe
parenteral, donde se observan cantidades de Fe coloreable normal e incluso aumentado,
aunque no esté disponible para la eritropoyesis. . (Suardiaz. J, 2004)
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La valoración de las reservas de hierro en la médula ósea puede realizarse de dos
maneras:
1. Evaluando la presencia de hemosiderina que se encuentra dentro de las células
reticuloendoteliales; en estos casos la hemosiderina se identifica en partículas
de médula ósea no teñidas. Cualquier indicio de hierro en almacenamiento
descarta prácticamente el diagnóstico de anemia ferropénica.
2. También puede valorarse la presencia de gránulos de hierro dentro de los
normoblastos. En la deficiencia de hierro y en las anemias de las enfermedades
crónicas, disminuye o falta del todo la incorporación del hierro en los eritrocitos
en desarrollo. Son precisamente las reservas de hierro el factor que permitirá
diferenciar entre los dos procesos. (Cuellar. F, 2005)
2.4.6.5. Concentración de hierro sérico
El hierro sérico constituye una medida directa de la cantidad del metal unido a la
transferrina.
La concentración de hierro en el plasma (sideremia) varía con la edad y el sexo, siendo
más elevada en el varón que en la mujer. En la anemia ferropénica la sideremia
disminuye por debajo de los 30 ug/dL (5 umol/L) y suele acompañarse de un aumento
inconstante de la capacidad total de saturación de la transferrina y de una disminución
del índice de saturación de la transferrina. (Castillo. R, 2000)
Este parámetro, por sí solo, no constituye una medida fiable de la deficiencia de hierro.
Suele disminuir en esta situación, pero a veces es normal incluso con deficiencia
moderada. (Cruz. M, 2007)
Está bajo en pacientes no tratados. El rango normal depende del método usado, por lo
que existen diferencias interlaboratorios, no obstante en la mayoría está entre 13-31
mmol/L para el hombre y entre 10 y 31 mmol/L para la mujer. . (Suardiaz. J, 2004)
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Concentración de ferritina sérica
La ferritina sérica se utiliza para valorar las reservas corporales totales de hierro.
Constituye otra magnitud hematológica de valor diagnóstico en la ferropenia, ya que al
ser un reflejo del hierro de reserva, permite detectar una ferropenia en estado pre-
latente, es decir, muy inicial. Al igual que la sideremia, la concentración de ferritina en
el plasma varía con la edad y el sexo, y en casos de ferropenia simple, es prácticamente
siempre inferior a 10 ug/L (13nmol/L). No debe olvidarse que la ferritina es un
reactante de fase aguda y que puede variar en situaciones diversas que nada tienen que
ver con el hierro de los depósitos, por ejemplo en los procesos inflamatorios agudos o
crónicos. (Castillo, R. 2000)
Métodos para determinación de Hierro Sérico
Más del 90 % de todas las determinaciones de hierro en el laboratorio clínico son
realizadas colorimétricamente, las cuales tienen los siguientes pasos en común:
1. Liberación de iones de hierro férrico (Fe+3) desde el complejo con la
transferrina, utilizando un ácido.
2. Reducción de iones Fe3+ a iones Fe2+: Se usan agentes reductores como
ascorbato, hidroquinona, tioglicolato y la hidroxilamina.
3. Reacción de Fe2+ para formar un complejo coloreado: Los únicos agentes
utilizados para formar complejo son la batofenantrolina y la ferrozina.
Los métodos de referencia han sido propuestos por el Comité Internacional para
Estandarización en Hematología (ICSH) y más recientemente por el Centro de Control
de Enfermedades (CDC).
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La principal limitación del uso de hierro sérico es la considerable variabilidad en los
valores, lo cual depende de factores técnicos, fisiológicos y patológicos. . (Suardiaz. J,
2004)
Factores técnicos:
Contaminación de tubos de vidrio y reactivos con hierro.
Atrapamiento del Fe en las proteínas plasmáticas durante su precipitación.
Usar sueros ó plasma heparinizados.
Hemólisis de la muestra.
Factores fisiológicos:
Las concentraciones de hierro tienen un ritmo diurno, disminuyendo en la tarde
y la noche y con valores máximos entre las 7am y 10 am.
Menstruación: Los valores disminuyen con ésta.
Factores patológicos:
Procesos inflamatorios o malignos: Se observa disminución de los valores en los
procesos crónicos.
Concentraciones normales ó aumentadas se pueden obtener en pacientes con
déficit de hierro si reciben medicación antes de realizar el análisis, aún con
tabletas de sólo 18 mg de hierro elemental y con inyecciones de hierro por varias
semanas. (Cruz. M, 2007)
2.4.6.6. Determinación de la capacidad total de unión al hierro (CT) y de la
capacidad latente de unión al hierro (CL)
CT: Es la cantidad de Fe que puede ser unidad por la transferrina en un volumen
específico de suero.
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CL: Es el resultado obtenido cuando la cantidad de Fe presente es sustraído de la CT.
Representa la transferrina sin hierro.
Para medir la capacidad total: Un exceso de iones de Fe3+ se adicionan al suero para
saturar la transferrina. Los iones de Fe3+ no unidos son precipitados con carbonato de
magnesio ligero. Después de centrifugación se mide el hierro en el sobrenadante.
Valor de Referencia para CT: 45 – 72 mmol/l
Índice de saturación de la trasnferrina: Se calcula con la siguiente fórmula:
% saturación de transferrina = Fe sérico x 100
CT
Valor de Referencia: 20 – 45 %
2.4.6.7. Determinación de las proteínas de unión al hierro: Transferrina y ferritina.
Los métodos modernos para su determinación se basan en inmuno-ensayos.
a) Para la determinación de Transferrina debido a su concentración relativamente alta se
utilizan los métodos de precipitación inmunológicos directos, entre ellos tenemos
inmunodifusión radial, métodos turbidimétricos y nefelométricos. (Cruz. M, 2007)
Rango de referencia: 2.0 – 4.0 g/L
b) Ferritina: La medición de ferritina en plasma provee el estimado indirecto más útil de
los almacenes de hierro del cuerpo. Esfuerzos internacionales se han dirigido para la
estandarización de la determinación de ferritina coordinados por la OMS, el Comité
Internacional de Estandarización en Hematología y otros. Existe un gran número de
métodos comerciales, como son:
Métodos turbidimétricos
Ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzima (ELISA).
Inmunoensayo nefelométrico.
Inmunoensayo de fluorescencia (FIA)
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Inmunoensayo con luminiscencia (LIA)
Radioinmunoensayos (RIA)
Electroquimiluminiscencia (ECLIA)
La selección de un método dependerá de las características del laboratorio, tipo y
número de muestras, urgencia de la determinación, posibilidad de automatización,
personal requerido y costo por determinación. . (Suardiaz. J, 2004)
Rango de referencia: Hombre: 30-300 ng/ml
Mujer < 50 años: 10-160 ng/ml
Las únicas dos condiciones que producen disminución de ferritina del plasma
independientemente de la disminución en los almacenes de Fe son el hipotiroidismo y la
deficiencia de ascorbato. Sin embargo, debido a que la ferritina es una reactante de fase
aguda cuando coexiste una enfermedad de proceso crónico con déficit de Fe, la
concentración de ferritina está generalmente en rango normal y la interpretación de los
resultados se hace difícil.
2.4.6.8. Medición de receptores de transferrina en el plasma.
Provee un medio útil para detectar déficit de hierro: El receptor de transferrina soluble
es una forma truncada del receptor de transferrina tisular, consiste del dominio
citoplasmático N-terminal que ha sido probablemente liberado desde la membrana
celular. Este ensayo requiere técnicas inmunológicas cuantitativas. Los valores en
pacientes con déficit de Fe están incrementados, lo que permite el diagnóstico
diferencial con anemia de proceso crónico donde los valores no se incrementan.
Hay que señalar que observaciones preliminares de algunos grupos de trabajo han
tenido resultados contradictorios con esta técnica, en cuanto a utilidad y especificidad
para el diagnóstico de las deficiencias de Fe. . (Suardiaz. J, 2004)
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2.5 COMPLICACIONES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
La deficiencia de hierro en los niños provoca trastornos en diversas funciones, entre
ellas, las siguientes:
Alteración del desarrollo psicomotor, particularmente del lenguaje.
Retardo del crecimiento físico.
Disminución de la capacidad motora.
Alteraciones en la inmunidad celular y como consecuencia aumento de la
duración y severidad de las infecciones.
En los niños, el más importante de los efectos adversos es la alteración del desarrollo
psicomotor, probablemente irreversible. De allí la urgencia de prevenir esta deficiencia
en los primeros dos años de vida, etapa en que coincide la mayor prevalencia de
deficiencia de hierro con la mayor vulnerabilidad del cerebro a las noxas nutricionales.
Los niños mayores de 2 años también presentan problemas de atención y de rendimiento
intelectual; sin embargo, si la anemia es tratada, la alteración del desarrollo es
reversible. . (Suardiaz. J, 2004)
2.6 PROGRAMA EDUCATIVO DE PREVENCIÓN Y CONTROL
El factor de riesgo básico asociado con la deficiencia de hierro es la baja concentración
y/o biodisponibilidad del hierro en la dieta. Dada una dieta de características más o
menos uniformes, aquellos individuos o grupos poblacionales que presenten mayores
requerimientos desarrollarán la deficiencia.
El hierro está presente en los alimentos en dos formas: hierro heme y hierro no-heme.
El hierro heme existe en las carnes de todo tipo (rojas y blancas, incluyendo las
vísceras) y en la sangre (morcilla). Más del 20% del hierro heme presente en el
alimento es absorbido y este proceso no resulta alterado por la presencia de factores
facilitadores o inhibidores de la absorción.
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El hierro no-heme o inorgánico comprende el hierro presente en los vegetales, y en
otros alimentos de origen animal como la leche y el huevo. La absorción promedio de
este tipo de hierro es mucho menor (del 1% al 8%) y altamente variable, dependiendo
de la presencia en la misma comida de factores facilitadores o inhibidores de la
absorción. (Cruz. M. 2007)
El hierro de la leche materna constituye una excepción, dado que su absorción ha sido
estimada en alrededor del 50%, si bien su concentración es tan baja como en la leche de
vaca.
Los más importantes entre los factores facilitadores de la absorción de hierro son la
vitamina C, otros ácidos orgánicos (cítrico, málico, tartárico, etc.), y el "factor cárneo",
es decir, la presencia de tejidos animales de cualquier especie en la misma comida.
Los factores inhibidores más importantes son: los taninos presentes en el té y el mate,
los fitatos (salvado de cereales), los fosfatos (yema de huevo, gaseosas), y el exceso de
calcio.
Mejor desarrollo conductual y cognitivo.
Donde la anemia es severa, mejor supervivencia infantil.
Las alternativas de prevención de la deficiencia de hierro son, básicamente, tres:
1. Modificación de la dieta para aumentar el consumo de hierro y sus facilitadores
de absorción, y disminución del consumo de inhibidores por medio de la
educación alimentaria.
2. Fortificación de algún alimento base de la dieta con hierro.
3. Suplementación con compuestos medicamentosos del mineral.
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Estas estrategias no son necesariamente excluyentes, pero tienen diferentes tiempos de
implementación y para observar un impacto en la población: la modificación de la dieta
(si fuera posible, a pesar de las restricciones económicas y culturales) opera en el largo
plazo; la fortificación es efectiva en el mediano plazo; la suplementación, por su parte,
es una estrategia de corto plazo y la menos sustentable.
Otras medidas nutricionales, educativas y de tratamiento de parasitosis son
coadyuvantes o están indicadas en contextos particulares.
Para elegir una estrategia se debe tener en cuenta las causas particulares que operan
sobre los grupos de población de mayor riesgo, la prevalencia de anemia en cada grupo
y los períodos críticos en que la deficiencia de hierro puede producir consecuencias
funcionales importantes. (Matias . L, 2003)
Fortificación de alimentos
"Fortificación" o "enriquecimiento" es el agregado de uno o más nutrientes a los
alimentos con el objetivo de aumentar el nivel de consumo de tales nutrientes a fin de
mejorar el estado nutricional de una población determinada. El papel primario de la
fortificación es la prevención de la deficiencia. Sin embargo, en el mediano plazo, la
fortificación puede llevar a la eliminación y el control de la deficiencia y sus
consecuencias. Esta estrategia puede usarse para:
Corregir una deficiencia demostrada en la población (enriquecimiento según
nuestro Código Alimentario);
Mejorar la calidad nutricional de los alimentos procesados, sobre todo cuando
son la fuente principal en una determinada etapa como el caso de las fórmulas
infantiles (fortificación);
Restaurar aquellos nutrientes inicialmente presentes en un alimento que se
pierden por el procesamiento (restauración), como es el caso de las harinas, en
las que se pierden los nutrientes presentes en la cáscara de los cereales.
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La fortificación es considerada la estrategia más sustentable, eficiente y con mejor
relación costo-beneficio.
Según la población a que va dirigida, puede ser universal si el alimento vehículo es de
consumo habitual por todas las personas, o selectiva si la estrategia responde a las
necesidades particulares de un grupo de población y el alimento vehículo es consumido
preferentemente por este grupo (por ej., leche o cereales infantiles para los niños.
(Freire. W. 1998)
El alimento vehículo de la fortificación es clave, dado que de su correcta elección
depende que el fortificante sea efectivamente consumido por el grupo objetivo sin
interferir con los hábitos alimentarios propios de cada cultura. Las principales
condiciones que debe reunir el alimento vehículo son:
La mayoría de la población objetivo lo consume, sin diferenciales regionales o
socioeconómicas marcadas;
El consumo es regular y en cantidades más o menos constantes, lo que permite
dosificar bien el fortificante;
Tiene bajo potencial de consumo excesivo (para evitar cualquier toxicidad
eventual);
No presenta cambios organolépticos ni de aceptabilidad importantes luego de la
fortificación.
La tecnología de fortificación está disponible y es simple, el envase y la vida
media son adecuados, y el costo es bajo.
Con respecto al fortificante, se debe considerar la influencia del hierro agregado sobre
las propiedades organolépticas del producto, la suficiente biodisponibilidad de la fuente
de hierro y el costo del proceso. (Winocur. D. 2004)
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El nivel o dosis de fortificación debe responder a la ingesta recomendada del nutriente,
la prevalencia de la deficiencia en la población, el consumo diario estimado del
vehículo, los hábitos alimentarios de la población objetivo y la presencia de otros
componentes dietarios que puedan interferir la absorción del hierro.
En el caso de fortificación selectiva para los lactantes, en los que la prevención debería
comenzar antes de la instalación de la patología (v.g. en el momento del destete), y
teniendo en cuenta que su dieta es relativamente monótona y homogénea, la factibilidad
del enriquecimiento es mayor.
Los datos de ingesta señalan a la leche de vaca como el vehículo más adecuado en niños
mayores de 6 meses por la regularidad de su consumo, su escasa variación según nivel
socioeconómico, y por representar una porción sustancial de la ingesta calórica total.
Además, la leche en polvo es el alimento tradicionalmente distribuido por el Programa
Materno Infantil y existen las condiciones tecnológicas para su fortificación adecuada.
En el caso de la población adulta, particularmente las mujeres en edad fértil, un vehículo
apropiado de fortificación es la harina de trigo. Esta estrategia es utilizada en numerosos
países y en Argentina se está trabajando en un proyecto de fortificación con hierro y
folatos. (Gilo. F, 2012)
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DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVE
ANEMIA.
Se define como una concentración baja de hemoglobina en la sangre. Se detecta
mediante un análisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en la
sangre menor de lo normal. Puede acompañarse de otros parámetros alterados, como
disminución del número de glóbulos rojos, o disminución del hematocito, pero no es
correcto definirla como disminución de la cantidad de glóbulos rojos, pues estas células
sanguíneas pueden variar considerablemente en tamaño, en ocasiones el número de
glóbulos rojos es normal y sin embargo existe anemia
HEMOGRAMA
El hemograma es un análisis de sangre en el que se mide en global y en porcentajes los
tres tipos básicos de células que contiene la sangre, las denominadas tres series celulares
sanguíneas: Serie eritrocitarios o serie roja, Serie leucocitaria o serie blanca, Serie
plaquetaria
FACTORES COADYUVANTES DE ANEMIA FERROPÉNICA
El Factor Coadyuvante para la anemia ferropenia son las bajas concentraciones hierro
hemínico en los alimentos de consumo diario, la parasitosis, y los síndromes de mala
absorción del hierro y B2 provocados por procesos infecciosos, parasitarios, o
genéticos.
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3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1. MATERIALES
3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
El estudio se realizó en el Laboratorio Clínico. “Santa Fé” de La Troncal provincia del
Cañar.
3.1.2. PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
El periodo de la investigación fue desde enero hasta junio de 2014.
3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS
3.1.3.1. Talento Humano
La investigadora
Tutora
Colaboradores.
3.1.3.2. Recursos físicos
Contador hematológico Huma Count 30 Ts.
Microscopio binocular.
Computador Pentium III
Impresora ML 16-65
Jeringuillas.
Tubos con anticoagulante.
Tubos de vidrio.
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Tubos capilares.
Anticoagulante EDTA
Encuestas
Hoja de papel boon
Toner de impresora
Bolígrafos
Balanza Tallimetro
3.1.4. UNIVERSO
El universo del presente estudio estuvo integrado por 450 niños en edad escoloar de 5-
12 años que se relizaron exámenes de rutina en el Laboratorio Clínico “Santa Fe” de
La Troncal Provincia del Cañar.
3.1.5. MUESTRA
La muestra (n) estuvo constituida por 140 años de 5 a 12 años de edad, la cual fue
calculada con el siguiente criterio estadístico con un error estándar de 5 por ciento y una
confiablidad del 95 por ciento, se estimó una incertidumbre de un 3 por ciento al
momento de extraer la muestra para el estudio.
Se establece a continuación el siguiente cálculo
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3.2. MÉTODOS
3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Descriptiva, observacional
3.2.2. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
No Experimental.
3.2.3. TÉCNICAS DE LA INVESTIGACIÓN.
Establecer la encuesta de fili