universidad central del ecuador … · resumen las parasitosis intestinales tanto por protozoarios...
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLINICO E HISTOTECNOLOGICO
Enteroparasitosis y diagnóstico parasitológico de Fasciola hepática por el método de
concentración formol-éter (Ritchie), en comparación con el método directo, en
comunidades de la región andina (El tejar, Saquisilí-Cotopaxi), región costa (Pedro
Vicente Maldonado) y región amazónica (Comunidades Waoranis), Diciembre 2015-
Junio 2016.
Proyecto de investigación presentado como requisito previo a la obtención del Título de
Licenciado en Laboratorio Clínico e Histotecnológico.
PORTADA
AUTOR: Rivadeneira Alvarez Alvaro Leandro
TUTOR: Dr. Manuel Calvopiña Hinojosa, MD. MSC. PHD.
Quito, Febrero 2017.
ii
© DERECHOS DE AUTOR
Yo, Alvaro Leandro Rivadeneira Alvarez en calidad de autor del trabajo de investigación:
ENTEROPARASITOSIS Y DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DE FASCIOLA
HEPÁTICA POR EL MÉTODO DE CONCENTRACIÓN FORMOL-ÉTER
(RITCHIE), EN COMPARACIÓN CON EL MÉTODO DIRECTO, EN
COMUNIDADES DE LA REGIÓN ANDINA (EL TEJAR, SAQUISILÍ-
COTOPAXI), REGIÓN COSTA (PEDRO VICENTE MALDONADO) Y REGIÓN
AMAZÓNICA (COMUNIDADES WAORANIS), DICIEMBRE 2015-JUNIO 2016,
autorizo a la Universidad Central del Ecuador a hacer uso del contenido total o parcial que
me pertenecen, con fines estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización,
seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5,6, 8; 19
y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento.
También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador realizar la digitalización y
publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a lo
dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
Firma:
---------------------------------------
Alvaro Leandro Rivadeneira Alvarez.
CC. N° 1722921978
iii
APROBACIÓN DEL TUTOR
DEL TRABAJO DE TITULACION
Yo Manuel Calvopiña Hinojosa en mi calidad de tutor del trabajo de titulación, modalidad
Proyecto de Investigación, elaborado por ALVARO LEANDRO RIVADENEIRA
ALVAREZ; cuyo título es: ENTEROPARASITOSIS Y DIAGNÓSTICO
PARASITOLÓGICO DE FASCIOLA HEPÁTICA POR EL MÉTODO DE
CONCENTRACIÓN FORMOL-ÉTER (RITCHIE), EN COMPARACIÓN CON EL
MÉTODO DIRECTO, EN COMUNIDADES DE LA REGIÓN ANDINA (EL
TEJAR, SAQUISILÍ-COTOPAXI), REGIÓN COSTA (PEDRO VICENTE
MALDONADO) Y REGIÓN AMAZÓNICA (COMUNIDADES WAORANIS),
DICIEMBRE 2015-JUNIO 2016, previo a la obtención de Grado de Licenciado en
Laboratorio Clínico e Histotecnológico; considero que el mismo reúne los requisitos y
méritos necesarios en el campo metodológico y epistemológico, para ser sometido a la
evaluación por parte del tribunal examinador que se designe, por lo que lo APRUEBO, a
fin de que el trabajo sea habilitado para continuar con el proceso de titulación determinado
por la Universidad Central del Ecuador.
En la Ciudad de Quito, a los 15 días del mes de Diciembre de 2016.
---------------------------------------------------
Dr. MANUEL CALVOPIÑA HINOJOSA MD. MSC. PHD.
TUTOR
C.C. 0501308415
iv
APROBACIÓN DE LA PRESENTACION ORAL/TRIBUNAL
El Tribunal constituido por: MSC. MERCEDES TAPIA, MSC. BERNARDITA ULLOA
Y MSC. CRISTINA TOSCANO.
Luego de receptar la presentación oral del trabajo de titulación previo a la obtención del
título (o grado académico) de Licenciado en Laboratorio Clínico e Histotecnológico,
presentado por el señor ALVARO LEANDRO RIVADENEIRA ALVAREZ.
Con el título:
ENTEROPARASITOSIS Y DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DE FASCIOLA
HEPÁTICA POR EL MÉTODO DE CONCENTRACIÓN FORMOL-ÉTER
(RITCHIE), EN COMPARACIÓN CON EL MÉTODO DIRECTO, EN
COMUNIDADES DE LA REGIÓN ANDINA (EL TEJAR, SAQUISILÍ-
COTOPAXI), REGIÓN COSTA (PEDRO VICENTE MALDONADO) Y REGIÓN
AMAZÓNICA (COMUNIDADES WAORANIS), DICIEMBRE 2015-JUNIO 2016.
Emite el siguiente veredicto: APROBADO.
FECHA: 17 DE FEBRERO DEL 2017
Para constancia de lo actuado firman:
NOMBRE/ APELLIDO CALIFICACION FIRMA
Presidente: MSC. MERCEDES TAPIA ............................. ................................
Vocal 1: MSC. BERNARDITA ULLOA ............................ ................................
Vocal 2: MSC. CRISTINA TOSCANO ........................... ................................
v
DEDICATORIA:
Dedico este proyecto a Dios por permitirme culminar este proceso y servir en la atención
de la salud a usuarios internos y externos.
Dedico este proyecto a mis padres, a mi hijo y familiares que me han apoyado en los
momentos fundamentales y me animaron a llegar a una de mis metas en la vida.
A la Universidad Central del Ecuador, por entender los conocimientos y aplicar la bioética
profesional de la salud.
A los docentes de la Carrera de Laboratorio Clínico e Histotecnológico por la importancia
de esta profesión en el campo de la Medicina de Laboratorio, y por la investigación en
Beneficio de la salud.
A las comunidades que participaron en el proyecto y a sus dirigentes por permitirme
servirles profesionalmente, retribuyendo lo que realizan por nosotros como la agricultura,
obteniendo alimentos orgánicos de calidad, mejorando la alimentación de nuestro País.
vi
AGRADECIMIENTOS
Agradezco a Dios por renovar mis fuerzas, permitir culminar mi profesión y contar con
personas necesarias para mi formación y crecer como ser humano.
A mis Padres, a mi hijo, familiares y amigos, por apoyarme, por las conversaciones, los
consejos, los aprendizajes en el camino y no dejar de creer en que podía hacerlo.
Especialmente a mi Papa Marcelo Rivadeneira, Lic. Msc, por darse el tiempo de
enseñarme y ayudarme a vencer las pruebas, demostrando así el amor que es lo más
importante.
A la Comunidad de Estudiantes Cristianos del Ecuador por capacitarme, para servir con
ética en mi profesión y construir ese puente entre la fe y el conocimiento, para que este
mundo sea un mejor lugar.
A los Maestros, profesionales de la salud y autoridades, por ayudarme en la formación
académica, humanista y compartir su conocimiento, para poder servir al país y a los seres
humanos.
Especialmente al Dr. Manuel Calvopiña MD. MSC. PHD, asesorándome en este proyecto,
enseñándome a investigar en el área de la Parasitología Molecular y Medicina Tropical,
incentivándome a la investigación y entendimiento de la importancia del Laboratorio
Clínico en el campo de la salud del Ecuador.
vii
ÍNDICE DE CONTENIDOS
PORTADA ............................................................................................................................ i
© DERECHOS DE AUTOR ............................................................................................... ii
APROBACIÓN DEL TUTOR .......................................................................................... iii
APROBACIÓN DE LA PRESENTACION ORAL/TRIBUNAL .................................. iv
DEDICATORIA: ................................................................................................................. v
AGRADECIMIENTOS ..................................................................................................... vi
ÍNDICE DE CONTENIDOS ............................................................................................ vii
LISTADO DE TABLAS ..................................................................................................... ix
LISTADO DE FIGURAS .................................................................................................... x
LISTADO DE GRAFICOS ............................................................................................... xi
LISTADO DE ANEXOS ................................................................................................... xii
RESUMEN ........................................................................................................................ xiii
ABSTRACT ...................................................................................................................... xiv
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... 1
1.1 ANTECEDENTES: ............................................................................................... 4
2.1 OBJETIVO GENERAL: ............................................................................................. 6
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ..................................................................................... 6
CAPITULO I ....................................................................................................................... 7
3.-PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................................... 7
3.1 Protozoos: .............................................................................................................. 7
3.4.1 REGION COSTA: ......................................................................................... 11
3.4.2 REGION ANDINA: ...................................................................................... 11
3.4.3 REGION AMAZONICA: ............................................................................. 11
4.- FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ....................................................................... 12
CAPITULO II .................................................................................................................... 14
6.- MARCO TEORICO .................................................................................................... 14
6.1 CRONOLOGIA: .................................................................................................. 14
6.2 Parasitismo. ......................................................................................................... 16
6.3 Clasificación: ....................................................................................................... 17
6.3.1 PROTOZOOS: .............................................................................................. 17
6.3.1.1 AMEBAS ............................................................................................... 19
6.3.1.1.1 Entamoeba histolytica ....................................................................... 19
viii
6.3.1.1.2 Entamoeba Coli: ............................................................................... 25
6.3.1.2 FLAGELADOS .................................................................................... 26
6.3.1.2.1 Giardia intestinalis ............................................................................ 26
6.3.1.3 Blasticystis hominis: ............................................................................. 32
6.3.1.4 Coccidios: .............................................................................................. 36
6.3.1.4.1 Cryptosporidium spp: ........................................................................ 36
6.3.1.4.2 Cyclospora cayetanensis: .................................................................. 40
6.3.2 HELMINTOS ................................................................................................ 42
6.3.2.1 NEMATODOS: .................................................................................... 43
6.3.2.1.1 Ascaris lumbricoides: ........................................................................ 43
6.3.2.1.2 Trichuris trichuria: .......................................................................... 49
6.3.2.1.3 Uncinarias: ........................................................................................ 55
6.3.2.1.4 Capillaria hepática: .......................................................................... 62
6.3.2.2 CESTODOS: ......................................................................................... 64
6.3.2.2.1 Hymenolepsis nana ........................................................................... 64
6.3.2.3 TREMATODOS: .................................................................................. 67
6.3.2.3.1 FASCIOLA HEPATICA: ................................................................ 67
Transmisión ......................................................................................................... 71
Epidemiología y carga ......................................................................................... 72
Cuadro clínico ..................................................................................................... 72
Prevención y control ............................................................................................ 72
Respuesta de la OMS ........................................................................................... 74
FUNDAMENTACION LEGAL: .................................................................................... 81
CAPITULO IV ................................................................................................................... 91
10. RESULTADOS: ........................................................................................................... 91
10.1 Región Andina ......................................................................................................... 91
10.1.1 COMUNIDAD EL TEJAR-SAQUISILI-COTOPAXI ........................................ 91
10.2 REGIÓN AMAZÓNICA .......................................................................................... 94
10.2.1 COMUNIDADES WAORANIS ............................................................................ 94
10.3.1 COMUNIDAD DE PEDRO VICENTE MALDONADO ................................... 98
13. CONCLUSIONES: .................................................................................................... 104
14. RECOMENDACIONES: .......................................................................................... 104
15. BIBLIOGRAFIA: ...................................................................................................... 105
ix
LISTADO DE TABLAS
TABLA Nº. 1.
Clasificación de Protozoos Intestinales Patógenos para el ser humano encontrados, País
Ecuador, 2016. ..................................................................................................................... 18
TABLA Nº. 2.
Clasificación de Helmintos Intestinales Patógenos para el ser humano encontrados,
Ecuador, 2016. ..................................................................................................................... 42
TABLA Nº. 3.
Tratamientos y estrategias recomendados para Fasciolasis ................................................. 72
TABLA Nº. 4.
Operacionalización de las variables. ................................................................................... 79
TABLA Nº. 5.
Prevalencia de enteroparasitosis, en la Costa, sierra y Amazonia del Ecuador 2016 .......... 96
TABLA Nº. 6.
Sensibilidad y especificidad de la tecnica de (ritchie) ......................................................... 97
x
LISTADO DE FIGURAS
Figura N° 1. Ciclo de vida de Entamoeba histolytica ......................................................... 20
Figura N° 2. Ciclo de vida de Giardia intestinalis ............................................................... 28
Figura N° 3. Ciclo de vida de Blastocystis hominis ............................................................ 34
Figura N° 4. Cryptosporidium. Ciclo de vida. ..................................................................... 38
Figura N° 5. Ciclo de vida Ascaris lumbricoides: ............................................................... 46
Figura N° 6. Ciclo de vida Trichuris trichuria: .................................................................... 52
Figura N° 7. A. duodenale y N. americanus, ciclos de vida: ............................................... 59
Figura N° 8. H.nana, H. diminuta, D. caninum. .................................................................. 66
Figura N° 9. F. hepática y C. sinensis: ................................................................................ 69
Figura N° 10. Localización de las comunidades estudiadas: .............................................. 85
Figura N° 11. Técnica por concentración Formol-éter (Ritchie). ....................................... 89
xi
LISTADO DE GRAFICOS
Gráfico Nº 1 y Gráfico Nº 2.
Porcentaje de parasitosis Comunidad Andina: El Tejar-Saquisilí-Cotopaxi 2016 ............ 105
Gráfico Nº 3 y Gráfico Nº 4
Porcentaje de parasitosis En la Región Amazónica: Comunidades Waoranis 2016. ........ 108
Gráfico Nº 5 y Gráfico Nº 6.
Prevalencia de parasitosis en la Región Costa: En la Comunidad pedro Vicente ............. 105
xii
LISTADO DE ANEXOS
ANEXO N° 1.
Cronograma de actividades ............................................................................................... 105
ANEXO N° 2.
Formato de recolección de datos ....................................................................................... 106
ANEXO N° 3.
Técnica de centrifugación con formol-eter ........................................................................ 107
ANEXO N° 4.
Autorización ...................................................................................................................... 109
ANEXO N° 5.
Aprobación ........................................................................................................................ 110
ANEXO N° 6.
La OPS/OMS y el Centro Carter felicitan a Ecuador por lograr la eliminación de la
oncocercosis....................................................................................................................... 111
ANEXO N° 7.
Fotografías de parásitos encontrados en esta investigación .............................................. 114
ANEXO N° 8.
Fotografias del proyecto .................................................................................................... 114
xiii
TEMA: Enteroparasitosis y diagnóstico parasitológico de Fasciola hepática por el método de concentración formol-éter (Ritchie), en comparación con el método directo, en comunidades de la región Andina (el tejar, Saquisilí-Cotopaxi), región Costa (Pedro Vicente Maldonado) y región Amazónica (comunidades Waoranis), diciembre 2015-junio 2016.
Autor: Alvaro Leandro Rivadeneira Alvarez
Tutor: Manuel Calvopiña MD, Msc, PHD
RESUMEN
Las parasitosis intestinales tanto por protozoarios como por helmintos son consideradas de
alta prevalencia y un problema de salud pública en el Ecuador. Este estudio fue diseñado
para investigar la prevalencia de enteroparásitos y Fasciola hepática en diferentes
comunidades del Ecuador. Un total de 295 muestras de heces fecales fueron procesadas y
analizadas, empleando muestra única, por el método directo y por el método de
concentración formol-éter (Ritchie). 54 muestras correspondieron a la Región Andina (El
tejar-Saquisilí-Cotopaxi) 172 de la Región costa (Pedro Vicente Maldonado-Pichincha), y
69 a la Región Amazónica (Comunidades Waoranis-Napo). En la zona Andina
encontramos: Entamoeba coli y Entamoeba histolytica/dispar 17 (31,48%), Ascaris
Lumbricoides 1 (1,85%). En la Costa Trichuris trichiura 3 (1,74%), E. histolytica/dispar
24 (13,95%), Hymenolepsis nana 2 (1,16%), Blastocystis hominis 8 (4,65%), Ascaris
lumbricoides 10 (5,81%), Giardia lamblia 10 (5,81%), Urbanorum spp. 2 (1,16%). En la
Amazonía: E. coli y E. histolytica/dispar 18 (22,22%), Blastocystis hominis 2 (2,46%),
Giardia lamblia 2 (2,46%), Capillaria spp. 3 (3,7%), Uncinarias 7 (8,67%), Ascaris
Lumbricoides 2 (2,46%). No se encontró huevos de Fasciola hepática en ninguna de las
comunidades estudiadas a pesar de existir evidencia en la zona de Saquisilí de alta
prevalencia en ganado bovino y de que los pobladores indígenas del Tejar ingieren berros
acuáticos, beben el agua del río, aumentando así la posibilidad de infección humana, esto
hace necesario investigaciones de transmisión. Este estudio demostró la existencia de
parasitosis intestinales por protozoos y helmintos con predominancia de A. lumbricoides en
las 3 regiones geográficas. La diferencia entre las regiones estuvo demostrada por la
presencia de T. trichiura e H. nana en la Costa, que son prevalentes en zonas tropicales y
húmedas. Mientras que la presencia de Capillaria spp, en la Amazonia y Urbanorum en la
Costa son interesantes para futuras investigaciones. El método de Ritchie mejoró la
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de parásitos, 81.8% de sensibilidad y
91,2% de especificidad en comparación al frotis simple. En conclusión, las
enteroparasitosis están presentes en las 3 regiones geográficas del Ecuador continental con
diferencias de parasitosis dependiendo de la ecología propia de cada región. No
demostramos la infección por F. hepática a pesar de ser prevalente en animales en la
región andina. Además, la recomendación es emplear el método de concentración. Estos
datos son útiles para los programas de desparasitación del MSP.
PALABRAS CLAVE: ENTEROPARASITOSIS Y FASCIOLA HEPÁTICA/ TÉCNICA
POR CONCENTRACIÓN FORMOL-ÉTER (RITCHIE)/ WAORANIS DE LA
AMAZONIA/ SAQUISILÍ/ COSTA DE ECUADOR.
xiv
TITLE: “Enteroparasitosis and parasitological diagnosis of Fasciola hepatica using the formalin-ether (Ritchie) concentration method, compared to the direct method, in communities in the Ecuadorian Andean region (el tejar, Saquisilí-Cotopaxi), Coastal region (Pedro Vicente Maldonado) and Amazon (Waorani communities). December 2015- June 2016.”
Author: Alvaro Leandro Rivadeneira Alvarez
Tutor: Manuel Calvopiña MD, Msc, PHD
ABSTRACT
Intestinal parasites, protozoan and helminthic, are considered highly prevalent and a public
health issue in Ecuador. This study was designed to research the prevalence of
enteroparasites and Fasciola hepatica in different Ecuadorian communities. The study
processed and analyzed a total of 295 fecal matter samples through the direct method and
through the formalin-ether (Ritchie) concentration method. Fifty-four samples
corresponded to the Andean region (El Tejar Saquisilí-Cotopaxi), 172 to the Coastal region
(Pedro Vicente Maldonado) and 69 from the Amazon (Waorani communities – Napo). In
the Andean region we found: Entamoeba coli and Entamoeba histolytica/dispar 17
(31,48%), Ascaris Lumbricoides 1 (1,85%); in the coastal region: Trichuris trichiura 3
(1,74%), E. histolytica/dispar 24 (13,95%), Hymenolepsis nana 2 (1,16%), Blastocystis
hominis 8 (4,65%), Ascaris lumbricoides 10 (5,81%), Giardia lamblia 10 (5,81%),
Urbanorum spp. 2 (1,16%); and in the Amazon: E. coli y E. histolytica/dispar 18
(22,22%), Blastocystis hominis 2 (2,46%), Giardia lamblia 2 (2,46%), Capillaria spp. 3
(3,7%), Uncinarias 7 (8,67%), Ascaris Lumbricoides 2 (2,46%). This study did not find
Fasciola hepatica eggs despite there being evidence of a high prevalence of bovine cattle
in Saquisilí and despite the fact that the indigenous people of El Tejar ingest watercresses
and river water, which increase the risk of human infection. This makes it necessary to
conduct research on disease transmission. Further, this work found protozoan and
helminthic enteroparasites, with a predominance of A. lumbricoides in the three geographic
regions. The differences between the regions were found in the presence of T. trichiura and
H. nana in the Coast, as these parasites thrive in warm and humid environments. The
presence of Capillaria spp in the Amazon and Urbanorum in the Coast may be of interest
for future research. The Ritchie method improved the sensibility and specificity of parasite
detection: 81.8% sensibility and 91.2% specificity. In conclusion, enteroparasites are
present in the 3 continental Ecuadorian geographic regions, with different parasites
depending on each region’s ecology. There were no cases of F. hepatica despite it being
prevalent in animals of the region. Also, this study recommends using the concentration
method. The data obtained in this study are useful for parasite elimination programs of the
Ministry of Public Health.
KEYWORDS: ENTEROPARASITOSIS AND FASCIOLA HEPATICA/ FORMALIN-
ETHER CONCENTRATION TECHNIQUE (RITCHIE)/ WAORANI OF AMAZON/
SAQUISILÍ/ COAST OF ECUADOR.
1
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades parasitarias tienen un impacto negativo en la salud de la población
mundial, sobre todo en las regiones menos desarrolladas, en la que, los esfuerzos dedicados
a la atención de la salud, las medidas de saneamiento ambiental, de agua tratada y el
control de vectores distan de ser los adecuados.
Es importante conocer las infecciones parasitarias en las diferentes poblaciones,
comunidades y estar preparados para identificarlas y tratarlas. Los profesionales del
Laboratorio deben tener el entrenamiento suficiente para identificar parásitos poco
comunes y/o exóticos que pueden presentarse en regiones diferentes, ya que esto puede
salvar vidas o mejorar el estado de salud del ser humano (ASH & Orihel, 2010).
Gran número de parasitosis que afectan al hombre y a sus animales continúan siendo un
problema de salud pública en muchas de las regiones tropicales y además en regiones
templadas y frías con diferentes parasitosis como, la Fascioliasis debido a la presencia de
los huéspedes intermediarios y definitivos que se han adaptado a diferentes ecosistemas y
también por la facilidad de transporte intercontinental en este mundo globalizado. En los
países pobres y en vías de desarrollo, el control de estas enfermedades es dificultosa por
las condiciones sociales y económicas de sus pueblos, que presentan altos índices de
morbilidad y en alguno de ellas con aumento en la mortalidad (Botero & Restrepo, 2012).
El origen etimológico en la raíz griega de la palabra Parásito, (Para: al lado; Sito:
alimentarse), define a estos organismos como " Ser vivo que se alimentan de otros".
Desde tiempos antiguos los pueblos de todas las culturas han tratado de explicar las causas
de la enfermedad y la muerte, para lo cual han combinado conceptos religiosos, mágicos,
demoniacos, astrológicos y en los últimos siglos explicaciones científicas.
Los conceptos sobre el origen de las enfermedades, entre las que se incluyen las
producidas por parásitos, se fueron transmitiendo por la tradición oral conversaciones y
exposiciones, como aparece en la Biblia y luego con el invento de la escritura en registros
escritos. Posiblemente a finales del siglo IV antes de Cristo se dejaron registros sobre la
práctica médica de esos tiempos. Como el llamado papiro de Berlín (1500 AC) trata sobre
enfermedades de los niños y en el papiro Chester Beatty (1300 AC) Se hace referencia a
las enfermedades digestivas. Los términos “gusano” y verme aparecen en los escritos
2
egipcios explicando conceptos sobre dolencias del cuerpo y del espíritu. (Botero &
Restrepo, 2012), El médico persa Avicena (981-1037) describió gusanos que
probablemente eran Ascaris lumbricoides, Taenia saginata, Enterobius vermicularis y
posiblemente también Ancylostoma duodenale; enumeró los síntomas producidos por ellos
y prescribió remedios, algunos de los cuales aún hoy se consideran antihelmínticos
satisfactorios.
El Ecuador es un país megadiverso con poblaciones mayoritariamente viviendo en las
zonas rurales. Está dividido en tres regiones continentales, al Oeste la Costa con clima
tropical, al centro la región Andina con clima frio y al Este la región Amazónica también
con clima tropical. Además, las condiciones de vida y de saneamiento son deficientes en
las zonas rurales y especialmente en las tropicales. Las enteroparasitosis como por ejemplo
ascaridiasis, trichuriasis y oxiuriasis son más prevalentes en las personas residiendo en
zonas rurales tanto de los trópicos como andinos. Las enteroparasitosis como las
anquilostomiasis y estrongiloidiasis son más comunes en los trópicos por su forma de
transmisión. Los grupos poblacionales más vulnerables a una situación de salud deficitaria
son los niños, las mujeres embarazadas y, los adultos mayores. (Raimundo E. Cordero, dic.
2009). Además de las condiciones sanitarias diferentes mencionadas anteriormente, las
comunidades residiendo en las diferentes regiones geográficas tienen también formas
propias de vida, alimentación, educación y cultura lo que influye en las patologías.
Diferentes grupos poblacionales están asentados en Costa, Sierra y Amazonia, siendo por
eso Ecuador plurinacional. Estudios previos realizados en las 3 regiones geográficas
continentales del país han demostrado que las prevalencias y presencia de enteroparásitos
difiere de acuerdo no solo a la región geográfica sino también si son grupos étnicos
distintos y si son realizados en zonas urbanas o rurales (Calvopiña y col. datos no
publicados).
La Fasciolasis causada por el trematodo de vías biliares Fasciola Hepática y producidas
por comer vegetales acuáticos, como los berros es prevalente en los países Andinos y del
Caribe (Finlay, 1994). En el Ecuador se han reportado casos humanos en las provincias de
Cotopaxi, Chimborazo, Pichincha y Azuay; teniendo prevalencias que van desde el 3%
hasta del 60% en ganado bovino y ovino faenado en los camales desde la provincia del
Carchi hasta la provincia del Azuay, todas ubicadas en la región Andina. En la provincia
de Cotopaxi ha sido reportada en los Cantones de Saquisilí, Latacunga, Pujilí y Salcedo.
3
En América del Sur esta parasitosis es endémica con alta prevalencia en ganado bovino,
caprino y ovino desde el altiplano Argentino hasta Venezuela (M Dolores Bargues, 2011).
Para el diagnostico de Fasciola hepática convencionalmente se realiza microscópicamente
observando los huevos operculados en heces en una muestra fecal, pero investigaciones
anteriores reportan una baja sensibilidad por lo que recomiendan realizar por 3 días
seguidos. Sin embargo, las técnicas de concentración aumentan la sensibilidad y se
recomiendan realizar por una sola ocasión.
Por esa razón en esta investigación, nosotros realizaremos el método por concentración
Formol-Éter (Ritchie) que nos ayuda a confirmar la presencia de parásitos, porque
concentra los mencionados huevos, así como también quistes de protozoos, como las
Amebas; los huevos de Ascaris Lumbricoides, Uncinarias y larvas de helmintos, haciendo
más fácil y rápida su visualización en el microscopio porque quita casi todos los restos o
artefactos que pueden confundir al Bioanalista en el laboratorio.
Existe abundante evidencia científica de que algunas metacercarias de Fasciola Hepática
se desprenden de la vegetación acuática y la infección puede adquirirse por la ingestión de
las metacercarias que flotan en el agua; por esta razón se recomienda en zonas endémicas
donde no hay agua potable, hervir el agua además la realización de búsqueda de huevos de
F. hepática en estas poblaciones. Las metacercarias de Fasciola hepática también pueden
encontrarse dentro del tejido vegetal, de modo que no son eliminadas con el simple lavado
de las plantas parasitadas. Los huéspedes definitivos se infectan al ingerir estas plantas
contaminadas, de la cual los berros comestibles son la principal fuente de infección
humana. (Botero & Restrepo, 2012). La larva de F. hepática migra a la cavidad abdominal
a través de la pared del intestino, ingresa al hígado y se abre camino a través del
parénquima para entrar en los conductos biliares donde el adulto alcanza la madurez en 3 a
4 meses. Debido a la migración extraintestinal de los estadios larvarios de F. hepática, no
es raro que estos vermes terminen en localizaciones ectópicas, como la pared abdominal,
los pulmones, el cerebro y la órbita ocular.
Los Ovinos y los bovinos son huéspedes definitivos y reservorios de la infección por F.
hepática. En las zonas endémicas las pérdidas económicas en estos animales pueden ser
muy importantes.
4
En las infecciones por F. hepática puede producirse daño extenso del parénquima hepático
debido a la migración de duelas inmaduras. Las infecciones agudas por Fasciola pueden ser
fatales en los niños (ASH & Orihel, 2010)
Por todo lo anteriormente mencionado este estudio fue diseñado con la finalidad de
diagnosticar y obtener datos de presencia y prevalencia de las diferentes enteroparasitosis y
de fascioliasis en pobladores de las 3 diferentes regiones geográficas del país, empleando
el método coproparasitológico de concentración comparando la sensibilidad con el método
directo usado rutinariamente en los laboratorios de diagnóstico clínico públicos y privados.
1.1 ANTECEDENTES:
En 2001, los delegados en la Asamblea Mundial de la Salud aprobaron por unanimidad
una resolución (WHA54.19) en la que se instaba a los países endémicos a afrontar
seriamente el problema de las helmintiasis, en particular la esquistosomiasis y las
geohelmintiasis (OMS, 2016).
En el año 1995 se realizó un estudio de Enteroparasitosis en escolares de diferentes
regiones del Ecuador en el cual se determinó el comportamiento enteroparasitario en
niños de edad escolar de parecidas condiciones socioeconómicas, pero que habitan en
zonas geográficas muy diferentes. Los niños estudiados están comprendidos entre los 6
y 12 años de edad, cuyos estudios los realizan en escuelas gratuitas y habitan
permanentemente en esa zona, siendo su nutrición deficiente. Las zonas geográficas
escogidas van desde el nivel del mar hasta una altitud de 3.250 metros, pasando por
zonas intermedias y por ende con pluviosidad, atmósfera, suelo, humedad, temperatura,
etc., variables. Los sitios donde se realizaron las investigaciones carecían de una
infraestructura sanitaria básica y la técnica de investigación empleada fue el método
directo. El número total de exámenes practicados fue de 2.735, divididos en
aproximadamente 500 exámenes en cada una de las 6 zonas estudiadas, de las cuales el
80.76% del total estaban parasitados; de acuerdo al comportamiento notamos que
existen parásitos cosmopolitas como es el Ascaris lumbricoides con un 24.86 por ciento
y la Entamoeba histolytica con un 24.93 por ciento del total. Mientras que otros son
exclusivos de determinada región geográfica como es el caso de la Uncinaria con un
1.49 por ciento del total en clima tropical y la presencia de parásitos como el
Strongiloides stercoralis con un 1.79 por ciento del total en zonas muy diferentes en
cuanto al clima y altitud según el nivel del mar. Encontrándose además un 0.82 por
5
ciento del total para el Balantidium Coli. Por tratarse de un problema eminentemente de
Salud Pública creemos que las soluciones deben ser del orden de infraestructura
sanitaria, educación y ante todo implementar campañas continuas de control y
seguimiento parasitario por lo menos entre los escolares, de igual forma como se lo
hace con otras enfermedades. (Chiriboga, y Col., 1985).
En el año 2001 se realizó un estudio en la ciudad de Portoviejo en la región costa de
Ecuador, en donde la prevalencia de geohelmintiasis fue 65% (92 de las 141 muestras
procesadas), Ascaris lumbricoides fue el que más común con (63%) seguido por Trichuris
trichuria (10%) y Uncinarias (1,4%). Se encontró una relación significante entre la
cantidad de gusanos y el bajo crecimiento del individuo. Este estudio sugiere la
administración periódica de un medicamento antihelmíntico que se debe dar a niños
preescolares y escolares, para que tengan un normal crecimiento y un buen estado de salud.
(C Andrade, 2001)
En el año 2000 se hizo un estudio para detectar la infección de Fasciola hepática en cuatro
comunidades localizadas en los Andes de Ecuador, utilizando el ensayo por
inmunoadsorción ligado a enzimas (ELISA) para medir los anticuerpos contra los
antígenos de las excreciones-secreciones de Fasciola Hepática. 6 % (9 de 150) de los
individuos de una comunidad eran ELISA-Positivos para estos anticuerpos y 2 de las
muestras de heces ELISA-Positivos tenían Fasciola Hepática. Todos los casos de Elisa-
Positivo excepto por uno, eran niños entre edades de 9 a 12 años. (Trueba et al., 2000)
6
1. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
2.1 OBJETIVO GENERAL:
Determinar la prevalencia de parásitos intestinales y Fasciola hepática en
comunidades de las regiones de la Costa, Andina y Amazonia del Ecuador,
mediante las técnicas de concentración formol-éter (RITCHIE), en comparación
con el método directo, utilizadas en el laboratorio clínico.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Socializar e informar a la población sobre la Enteroparasitosis y Fasciolasis en su
forma de contagio y medidas de prevención.
Comparar la sensibilidad y especificidad de las técnicas coproparasitologicas
directa y por concentración formol-éter (RITCHIE).
Aportar con la investigación para conocer que prevalencia de parásitos
encontramos en las diferentes regiones del Ecuador y la importancia del laboratorio
clínico en este proceso.
Difundir los resultados a los estamentos públicos del Ministerio de Salud Pública
de las comunidades estudiadas para su intervención.
7
CAPITULO I
3.-PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las parasitosis intestinales se encuentran ampliamente distribuidas en el mundo, con
mayor prevalencia en los países en vías de desarrollo como el Ecuador. La Organización
Mundial de la Salud las considera una de las principales causas de morbilidad,
estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con inadecuada higiene personal,
incorrecta manipulación de los alimentos crudos, falta de servicios sanitarios, falta de
provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente. (María M. Juárez, sept.
2013). En el Ecuador, varios estudios reportan altas prevalencias de infección parasitaria
intestinal especialmente en zonas rurales. Según datos del Ministerio de Salud Pública
(2010) la tercera causa de morbilidad infantil por egreso hospitalario es la diarrea y
gastroenteritis de presunto origen infeccioso, probablemente parasitario, con 5800 egresos
equivalentes 7,4 %. Según datos del INEC (2012), la mortalidad infantil por enfermedades
infecciosas y parasitarias ha aumentado del 1,20 al 1,28 por ciento entre los años 2011-
2012.
En distintos estudios se observa que la desnutrición asociada directamente a las infecciones
parasitarias es el mayor contribuyente de la mortalidad infantil y de la niñez en edad
preescolar (50-60%), mientras el porcentaje de casos de morbilidad atribuible a la
desnutrición es de 61% para la diarrea, 57% para la malaria, 53% para la neumonía y 45%
para el sarampión, e incrementa significativamente el riesgo de que en la edad adulta se
desarrollen patologías crónicas, tales como enfermedades coronarias, hipertensión y
diabetes y enfermedades transmisibles como la tuberculosis (UNICEF, 2006)
Los parásitos intestinales patógenos para el ser humano se dividen en dos grandes grupos:
Protozoos (unicelulares) y Helmintos (Pluricelulares).
3.1 Protozoos:
Son parásitos del Reino protista, unos de vida libre y otros parásitos de animales y plantas.
Algunos son inofensivos, otros producen daños importantes que trastornan las funciones
vitales con producción de enfermedad y en ciertos casos la muerte del huésped.
8
La identificación de protozoos intestinales, parásitos del ser humano se basa en el
reconocimiento de sus estadios de Quiste, de trofozoíto o de ambos. (Botero & Restrepo,
2012)
Transmisión:
La mala higiene personal, y la ausencia de conocimientos sobre trasmisión y prevención de
las Enfermedades parasitarias, son factores favorables a la presencia de éstas. La ausencia
de lavado o el uso de aguas contaminadas para lavar los alimentos crudos son causa
frecuente de infecciones de origen fecal por vía oral, entre las que se encuentran las
parasitosis intestinales. Está bien establecido que en el mismo país, los grupos de
población que presentan las deficiencias anotadas, tienen 2 prevalencias más altas de
parasitismo; estos grupos son los de nivel socio-económico inferior, que a la vez habitan
zonas con deficiente saneamiento ambiental. (Botero & Restrepo, 2012)
3.2 Helmintos:
Las helmintiasis transmitidas por el suelo son una de las parasitosis más comunes en
todo el mundo y afectan a las comunidades más pobres y desfavorecidas. Son
transmitidas por los huevecillos de los parásitos eliminados con las heces fecales de las
personas infestadas, los que a su vez contaminan el suelo en zonas donde el
saneamiento es deficiente. Las principales especies de helmintos transmitidos por el
suelo que infectan al hombre son la ascáride (Ascaris lumbricoides), el tricocéfalo
(Trichuris trichiura) y el anquilostoma (Necator americanus y Ancylostoma
duodenale). En todo el mundo, aproximadamente 1500 millones de personas, casi el
24% de la población mundial, está infectada por helmintos transmitidos por el suelo.
Las helmintiasis transmitidas por el suelo están ampliamente distribuidas por las zonas
tropicales y subtropicales, especialmente en el África subsahariana, América, China y
Asia oriental.
Más de 270 millones de niños en edad preescolar y más de 600 millones en edad escolar
viven en zonas con intensa transmisión de esos parásitos y necesitan tratamiento e
intervenciones preventivas.
TRANSMISIÓN:
Las helmintiasis transmitidas por el suelo se transmiten por los huevos eliminados a
través de las heces de las personas infectadas. Los gusanos adultos viven en el intestino,
9
donde producen miles de huevos cada día. En las zonas que carecen de sistemas
adecuados de saneamiento, esos huevos contaminan el suelo, lo que puede ocurrir por
distintas vías:
A través de hortalizas insuficientemente cocidas, lavadas o peladas.
A partir de fuentes de agua contaminadas.
En el caso de los niños, al jugar en el suelo contaminado y llevarse las manos a
la boca sin lavárselas.
Además, los huevos de anquilostoma se desarrollan en el suelo y liberan larvas que
maduran hasta transformarse en una forma que puede penetrar de forma activa en la
piel. La infección se produce principalmente por caminar descalzo sobre suelo
contaminado.
No hay transmisión directa de persona a persona, ni infección a partir de heces frescas,
porque los huevos expulsados por las heces necesitan alrededor de tres semanas para
madurar en el suelo antes de hacerse infecciosos. Como estos gusanos no se multiplican
en el huésped humano, solo hay reinfección en caso de contacto con las formas
infectivas presentes en el medio.
En 2001, los delegados en la Asamblea Mundial de la Salud aprobaron por unanimidad
una resolución (WHA54.19) en la que se instaba a los países endémicos a afrontar
seriamente el problema de los helmintos, en particular la esquistosomiasis y las
geohelmintiasis.
La estrategia de control de las helmintiasis transmitidas por el suelo consiste en
controlar la morbilidad tratando periódicamente a las personas en situación de riesgo
que viven en zonas endémicas. (OMS, 2016)
3.3 Fasciola hepática:
La fascioliasis es una enfermedad parasitaria producida por tremátodos del
género Fasciola con 2 especies infectando al hombre la F. hepática y la F. gigantica.
La especie más común, F. hepática, es un parásito digenético y hermafrodita que se
localiza en los conductos biliares de mamíferos herbívoros y del hombre. Su
distribución es cosmopolita y se encuentra fundamentalmente en regiones dedicadas a la
10
cría de ganado ovino y bovino donde, además, existen moluscos de diversos géneros y
especies que le sirven de hospederos intermediarios. La fascioliasis es considerada una
de las enfermedades zoonóticas de importancia médico-veterinaria debido a las
cuantiosas pérdidas que ocasiona a la industria pecuaria y alimentaria. (Ana M. Espino,
2000)
En el Ecuador se han reportado casos humanos en las provincias de Cotopaxi,
Chimborazo, Pichincha y Azuay. Esta Parasitosis es endémica con alta prevalencia en
ganado Bovino, Caprino, Ovino (M Dolores Bargues, 2011).
Transmisión:
El hombre adquiere esta infección a través de la ingesta de ensaladas, jugos, extractos o
emolientes que contienen berros, lechuga, extracto de alfalfa y en general vegetales de
tallo corto que contienen metacercarias, dando lugar a la fase invasiva o aguda que dura
de 3 hasta 6 meses y tras invadir las vías biliares y convertirse en su forma adulta, da
lugar a la fase crónica. La fase aguda, se caracteriza por la triada clásica de
hepatomegalia, eosinofilia y fiebre, Las complicaciones descritas más frecuentes son
hematoma subcapsular, ruptura, abscesos o granulomas hepáticos además de anemia
severa, ictericia, colangitis, colecistitis o pancreatitis , requiriendo en algunas ocasiones,
procedimientos invasivos o quirúrgicos debido a la obstrucción de las vías biliares . En
los últimos años, el triclabendazol se ha convertido en el tratamiento de elección para la
infección por Fasciola hepática, debido a su excelente efectividad y tolerabilidad que
llegan a más de 90% de curación. (Millie Rocío Chang Wong1a, 2015)
Una de las maneras de diagnosticar las parasitosis intestinales es mediante la aplicación de
técnicas por concentración, permitiendo determinar su presencia, identificarlos
correctamente y su eficaz tratamiento. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de los
parásitos intestinales son el directo o método de Beaver, concentración como Ritchie y
formol- éter y los métodos de recuento. (Navone GT, dic.2005)
Entre los métodos de diagnóstico para enteroparásitos, el método directo es de bajo costo,
no requiere equipos especializados y permite un diagnóstico rápido, pero el análisis de una
sola muestra no da un resultado confiable, lo que se puede deber a la baja cantidad de
muestra analizada (2 mg), al escaso número de parásitos presentes y muy especialmente a
la experiencia del analista. (Isabel Cristina Restrepo Von Schiller, 2013). Por el contrario,
11
el método de concentración formol-éter (Ritchie) es más eficaz en la recuperación tanto de
protozoos como de helmintos, ya que concentra el material fecal y el número de parásitos,
para una rápida y mejor observación de estos ya que el éter nos ayuda a separar en 3 capas,
la muestra quitando grasas y otros artefactos que pueden confundir al Observar en el
microscopio.
Con este proyecto obtendremos números de la prevalencia de parásitos en las diferentes
regiones del Ecuador y ver que parásitos encontramos, para dar el tratamiento necesario y
sociabilizar sobre la prevención de infecciones, e implementar proyectos para disminuir la
prevalencia de parasitosis intestina.
3.4 PREVALENCIA DE ENTEROPARASITOSIS EN LAS DIFERENTES
REGIONES DEL ECUADOR:
3.4.1 REGION COSTA:
En el año 2001 se hizo un estudio en donde la mayor prevalencia fue geohelmintiasis con
el 65% (92 de las 141 muestras procesadas), Ascaris Lumbricoides fue el que más común
con (63%) seguido por Trichuris trichuria (10%) y Uncinarias (1,4%). (C Andrade, 2001)
3.4.2 REGION ANDINA:
En el año 2007 se realizó un estudio a 293 niños de edades entre 12 y 60 meses, donde la
prevalencia de enteroparasitosis fue Entamoeba histolytica/dispar 57.1%, Ascaris
lumbricoides 35.5%, Entamoeba coli 34.0%, Giardia intestinalis (lamblia) 21.1%,
Hymenolepis nana 11.3%, Cryptosporidium parvum 8.9%, Chilomastix mesnili 1.7%,
Hymenolepis diminuta 1.0%, Strongyloides stercoralis 0.7%, and Trichuris trichiura 0.5%;
Se observó que el tener piso de tierra en las viviendas de las comunidades andinas, es un
factor de riesgo de infección por Entamoeba Histolytica/dispar y Giardia intestinalis.
(Kathryn H. Jacobsen1, 2007)
3.4.3 REGION AMAZONICA:
En el año 2000 se realizó un estudio de 216 niños y niñas de escuela en el cual la
prevalencia en esta región del Ecuador fue, Ascaris lumbricoides (33.2%) seguido por
Uncinarias (24.1%) y Trichuris Trichuria (6.5%). (Santi, 2000)
La información acerca de la incidencia de estos organismos en las diferentes regiones es,
sin duda, valiosa para un país que planifica activamente la expansión de los servicios de
salud, tanto médicos como preventivos, para las comunidades rurales (Peplow, 1982)
12
4.- FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
En el Ecuador, la infección en humanos por Fasciola hepática, es raro y los pocos
casos han sido reportados desde la región Andina, esto a pesar que la prevalencia
de infección en animales es alta, entre estos esta Saquisilí-Cotopaxi. Creemos que
la falta de diagnóstico se debe a la baja sensibilidad del examen
coproparasitológico directo que rutinariamente se realiza en el país, por cuanto
planeamos realizar el método de concentración formol-éter (Ritchie) en muestras de
heces de pobladores de la comunidad Andina el tejar en Saquisilí-Cotopaxi.
Además, las enteroparasitosis en las zonas rurales tanto de la Costa, Sierra y
Amazonia ha sido reportadas como altas, pero estos números han sido observados
con coproparasitarios directos, nosotros diseñamos este estudio con la técnica de
concentración formol-éter (Ritchie) para comparar la sensibilidad entre estas y la
prevalencia de enteroparasitosis en las diferentes regiones geográficas del país.
El estudio de las enfermedades parasitarias es muy importante para el bienestar de
las personas. Nos anima a seguir investigando, para eliminar las llamadas
enfermedades de la pobreza y alcanzar el buen vivir.
13
5.- JUSTIFICACIÓN
En el Ecuador, el diagnóstico de las infecciones parasitarias intestinales se basa en
el análisis microscópico con montajes húmedos directos, de las muestras fecales. La
cantidad de formas parasitarias en muestras de materia fecal, a menudo es muy escasa y
muy difíciles de detectar en preparados directos en fresco o en frotis teñidos. Por cuanto
nosotros comparamos este método directo con uno más sensible y específico como es el
método de concentración Formol-éter (Ritchie). Además, la presente
investigación pretende evidenciar la prevalencia de Entero parásitos y Fasciola hepática en
las diferentes regiones del Ecuador; En la Región Andina (Comunidad el tejar-Saquisilí-
Cotopaxi), Región costa (Comunidad Pedro Vicente Maldonado-Pichincha) y Región
Amazónica (Comunidades Waoranis-Napo), donde el agua y otros alimentos mal
preparados pueden estar contaminado a las personas., tomando en cuenta también el
medioambiente que es un importante factor para que existan enfermedades por parásitos ya
que existen determinantes como el suelo, el agua, condiciones geográfico-climáticas y
principalmente el desconocimiento, malos hábitos de higiene en las poblaciones, falta de
recursos que favorecen la propagación de parásitos intestinales. Los estudios de presencia
y prevalencia de parasitosis han logrado mejorar la salud de los seres humanos y en
algunos casos erradicar la enfermedad parasitaria, como es el caso de la oncocercosis
donde su agente etiológico es el parásito Onchocerca volvulus. El 29 de septiembre del
2014 La OPS/OMS y el Centro Carter felicitaron a Ecuador por lograr la eliminación de la
oncocercosis. (OPS/OMS, 2014). La investigación en indígenas de la Amazonia como son
los Waoranis muestran expectativa por su forma de vivir y la posible presencia de otras
parasitosis intestinales, además no conocemos de estudios en estos amazónicos. Todo esto,
nos anima a seguir investigando, para controlar/eliminar las llamadas enfermedades de la
pobreza y alcanzar el buen vivir.
14
CAPITULO II
6.- MARCO TEORICO
El estudio de la parasitosis en el mundo en este tiempo ha tomado un realce muy
importante por la interculturalidad, debido a la emigración y turismo a lugares donde existe
una mayor prevalencia de parásitos aumentando el número de casos de parasitosis en el
mundo, también es debido al incremento de métodos diagnósticos para identificar
parásitos su clasificación y taxonomía.
Las infecciones parasitarias, no han disminuido con los avances médicos y de salud
pública, han aumentado en ciertas regiones y se han diseminado a los países desarrollados.
Esto es debido a la resistencia a los tratamientos y al incremento de viajeros. Debe anotarse
también que grandes áreas del mundo se encuentran en condiciones de deficiente
infraestructura de saneamiento ambiental y su población vive en condiciones primitivas,
similares a las de hace 50 años.
6.1 CRONOLOGIA:
Desde tiempos antiguos los pueblos de todas las culturas han tratado de explicar las causas
de la enfermedad y la muerte, para lo cual han combinado conceptos religiosos, mágicos,
demoniacos, astrológicos y en los últimos siglos explicaciones científicas.
Los conceptos sobre el origen de las enfermedades, entre las que se incluyen las
producidas por parásitos, se fueron transmitiendo por la tradición oral conversaciones y
exposiciones, como aparece en la Biblia y luego con el invento de la escritura en registros
escritos. Posiblemente a finales del siglo IV antes de Cristo se dejaron registros sobre la
práctica médica de esos tiempos. Como el llamado papiro de Berlín (1500 AC) trata sobre
enfermedades de los niños y en el papiro Chester Beatty (1300 AC) Se hace referencia a
las enfermedades digestivas. Los términos “gusano” y verme aparecen en los escritos
egipcios explicando conceptos sobre dolencias del cuerpo y del espíritu. (Botero &
Restrepo, 2012),
Uno de los datos más antiguos que encontramos es El famoso papiro de Ebers
(1600 AC) describe un gusano, probablemente Taenia saginata, como patógeno
para el hombre y prescribe como tratamiento para sacarlo la infusión de corteza de
granada.
15
Moisés, que recibió instrucción médica de los sacerdotes egipcios, dictó leyes
sanitarias.
Tendrás un lugar fuera del campamento para hacer tus necesidades; Ttendrás
también entre tus armas una estaca; y cuando estuvieres allí fuera, cavarás con ella,
y luego al volverte cubrirás tus excrementos. (Deuteronomio 23:12,13)
En Grecia, en tiempos de Aristóteles se conocían los cestodos.
Hipócrates diagnosticó el quiste hidatídico y describió una técnica para extirparlo
del cuerpo humano
El médico persa Avicena (981-1037) describió gusanos que probablemente eran
Ascaris lumbricoides, Taenia saginata, Enterobius vermicularis y posiblemente
también Ancylostoma duodenale; enumeró los síntomas producidos por ellos y
prescribió remedios, algunos de los cuales aún hoy se consideran antihelmínticos
satisfactorios
El primer libro dedicado a la Parasitología fue publicado en 1684 por Redi, el cual
incluyó descripciones de los órganos reproductores de Ascaris lumbricoides y de
los huevecillos.
En 1817, Lancisi publicó estudios sobre mosquitos y el posible papel que tienen
como agente causal de paludismo
Leeuwenhoek (1632-1723), padre de la parasitología, inventó el microscopio y
realizó observaciones de materia fecal, saliva, etc. Describiendo a Giardia lamblia
En 1857 Malmsten, en Suiza, hace descripción correcta del primer protozoo
reconocido como parásito y que fue Balantidium coli
Gross describió en 1849, la Entamoeba gingivalis
Lösch en San Petersburgo, Rusia en 1875, identificó a la Entamoeba histolytica en
la materia fecal de una persona enferma de diarrea y demostró la patogenicidad de
este protozoo al infectar a un perro
La transmisión de enfermedades parasitarias por artrópodos, fue puesta de
manifiesto por Melnikov en 1868 al estudiar piojos de perros encontró el estadío
larvario de Dipylidium caninum
16
Manson (1877-1878) describió el mecanismo de transmisión de Wuchereria
bancrofti por Culex quinquefasciatus
Laveran, en 1880, descubr0ió los plasmodios
Sir Ronald Ross, en 1898, demostró el desarrollo del paludismo aviar en los monos
En 1900, Reed encontró que el díptero Aëdes aegypti es el transmisor de la fiebre
amarilla urbana
En 1903, Schaudin estableció las diferencias morfológicas entre Entamoeba
histolytica y Entamoeba coli.
Carlos Chagas, en 1909 descubrió el Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la
enfermedad de Chagas así como el transmisor, cuadro clínico
(https://para1.files.wordpress.com/2008/02/historia-de-la-parasitologia.doc, 2008)
El 29 de septiembre del 2014 La OPS/OMS y el Centro Carter felicitaron a Ecuador
por lograr la eliminación de la oncocercosis. Es el segundo país del mundo y de las
Américas en obtener la verificación de que esta enfermedad, también conocida
como "ceguera de los ríos", ha sido eliminada. (OPS/OMS, 2014) (Ver ANEXO 6).
Los únicos seres vivos capaces de sintetizar sus propios componentes son los vegetales. De
ellos se sirven los animales herbívoros para su crecimiento y subsistencia. Los omnívoros y
carnívoros, incluyendo el hombre, se aprovechan de los herbívoros para su alimentación y
consumen, además, otros animales. Se crean de este modo las "cadenas alimenticias", que
originan luchas biológicas por la subsistencia, en las cuales el más fuerte destruye y
consume al más débil. No es éste el único fenómeno biológico en relación con la
supervivencia y alimentación de los animales. Existen unos seres vivos inferiores que se
aprovechan de otros superiores para alojarse y nutrirse, estos son los parásitos.
Hay varios tipos de interacciones biológicas en las cuales dos organismos se asocian para
vivir. Entre las principales encontramos:
6.2 Parasitismo.
Este tipo de asociación sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente
especie (huésped u hospedero) del cual se alimenta. El parasitismo abarca desde los virus
hasta los artrópodos, pero por costumbre se ha restringido el término parásito para aquellos
organismos que pertenecen al reino animal. Desde el punto de vista biológico un parásito
17
se considera más adaptado a su huésped, cuando le produce menor daño. Los menos
adaptados son aquellos que producen lesión o muerte al huésped que los aloja. En los
períodos iniciales de la formación de la vida en la tierra, los parásitos fueron, con gran
probabilidad, seres de vida libre, que al evolucionar las especies se asociaron y encontraron
un modo de vida que los transformó en parásitos (Botero & Restrepo, 2012).
6.3 Clasificación:
Según la capacidad de producir lesión o enfermedad en el hombre, los parásitos se pueden
clasificar en patógenos (ej. Ascaris Lumbricoides) y no patógenos (ej. Entamoeba Coli).
Los patógenos en determinadas circunstancias no producen daño ni sintomatología al
huésped, como ocurre en los portadores (ej. Infección leve por Trichuris trichuria). En
condiciones especiales de susceptibilidad del huésped, los parásitos pueden aumentar su
capacidad de producir lesión; en este caso se les considera parásitos oportunistas, como
ocurre en invasiones masivas de Strongyloides o Toxoplasma, en pacientes
inmunosuprimidos.
En general la lesión o sintomatología que causan los parásitos patógenos en el huésped,
depende del número de formas parasitarias presentes. Desde el punto de vista Medico es
importante diferenciar el hecho de tener parásitos en el organismo (parasitosis o infección
parasitaria) y el de sufrir una enfermedad parasitaria. Debe entonces quedar establecido
que el hecho de tener parásitos no implica sufrir enfermedad. (Botero & Restrepo, 2012)
En los parásitos intestinales encontramos dos grandes grupos: Protozoos (Unicelulares) y
Helmintos (Pluricelulares).
6.3.1 PROTOZOOS:
Los protozoos o protozoarios son organismos simples, unicelulares eucarióticos, provistos
de un núcleo verdadero, estructuras citoplasmáticas y un citoesqueleto. Son microscópicos
y se localizan en diferentes tejidos, algunos son inofensivos, otros producen daños
importantes que trastornan las funciones vitales con producción de enfermedades y en
ciertos casos la muerte del hospedero (Canelón, 2009).
18
La identificación de protozoos intestinales, parásitos del ser humano se basa en el
reconocimiento de sus estadios de Quiste, de trofozoíto o de ambos.
Filo Sarcomastigophora: Microorganismos con seudópodos o flagelos como
orgánulos de locomoción; este filo comprende amebas y parásitos flagelados.
Filo Ciliophora: Microorganismos provistos de cilias, entre los cuales uno solo,
Balantidium coli, es Parasito del Hombre.
Filo Apicomplexa: Este filo extenso y variado abarca coccidios intestinales
parásitos de la sangre y los tejidos (p. ej. Cryptosporydium, Cyclospora, Isospora,
Toxoplasma, Sarcocystis y Plasmodium) y piroplasmas (Babesia).
Filo Microspora: Microorganismos formadores de esporas, representados por
parásitos del ser Humano de los géneros Encephalitozoon, Enterocytozoon,
Vittaforma, Nosema, Pleistophora, Trachipleistophora y “Microsporidium”,
género al que se le asigna microorganismos no bien descritos o no clasificados.
Algunos autores consideran que los microsporidios están más estrechamente
relacionados con los hongos. (ASH & Orihel, 2010)
En la siguiente tabla se clasifican las especies patógenas Encontradas en este estudio.
TABLA Nº. 1.
Clasificación de Protozoos Intestinales Patógenos para el ser humano encontrados,
País Ecuador, 2016.
PROTOZOOS INTESTINALES
AMEBAS FLAGELADOS COCCIDIOS
Entamoeba Histolytica Giardia Lamblia Cryptosporidium spp
Cyclospora cayetanensis
Fuente: (ASH & Orihel, 2010)
Elaborado por: Alvaro Rivadeneira
19
6.3.1.1 AMEBAS
6.3.1.1.1 Entamoeba histolytica
Clasificación: Protozoos. Filo Sarcomastigophora. Ameba.
Enfermedad: Amebiasis invasora (E. histolytica); amebiasis asintomática no invasora (E.
dispar).
Distribución geográfica: Mundial
Localización en el huésped: ambas especies se localizan en la luz del colon y el ciego; la
invasión tisular por E. histolytica puede comprometer el colon; las localizaciones
extraintestinales corresponden a hígado, pulmón, cerebro; piel y otros tejidos. (Ash &
Orihel, 2010)
MORFOLOGÍA:
Su trofozoíto es de tamaño variable de 10 μ a 60 μ, su citoplasma está dividido en
endoplasma y ectoplasma; cuando está móvil emite un seudópodo amplio, hialino y
trasparente que se proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la célula. Este
seudópodo es unidireccional, se forma a partir del ectoplasma, y mediante él, el trofozoíto
se desplaza ejerciendo tracción sobre el resto de la célula. (Fernandez, 2004).
El movimiento del trofozoíto se debe a que en su ectoplasma se encuentran proteínas de
actina y miosina, las cuales se contraen en el extremo contrario a la dirección de su
desplazamiento. (Romero M, 2004). Los trofozoítos en fresco muestran eritrocitos
fagocitados y difícilmente se ve el núcleo. Con lugol se observa el núcleo con cromatina
periférica y nucléolo. (Botero & Restrepo, 2012)
El quiste tiene una pared de resistencia, es esferoidal mide de 5 μ a 20 μ, En su interior se
pueden observar de uno a cuatro núcleos con las características propias de su especie. A
veces se observan, tanto en fresco como coloreados, los cuerpos cromatoidales de forma
cilíndrica con extremos redondeados. (Fernandez, 2004)
20
Figura N° 1. Ciclo de vida de Entamoeba histolytica
Fuente: Centro de prevención y control de enfermedades [CDC] (2014)
CDC (Center for Disease Control and Prevention)
CICLO DE VIDA
La E. histolytica pasa por las siguientes fases en su ciclo vital: trofozoíto, prequiste, quiste,
metaquiste y trofozoíto metaquistico (Beaver, 2003). El trofozoíto de E. histolytica se
encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal donde se reproduce por
división binaria simple. En la luz del intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas
alimenticias, y demás inclusiones intracitoplasmáticas, se inmovilizan y forman prequistes;
éstos adquieren una cubierta, y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los cuales
continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados. La formación de quistes
21
sucede exclusivamente en la luz del colon y nunca en el medio ambiente o en los tejidos.
(Ver Figura 1)
En las heces humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y quistes, sin embargo,
los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos externos, y en caso de ser
ingeridos son destruidos por el jugo gástrico; solamente los quistes son infectantes por vía
oral. En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas
durante semanas o meses, y se diseminan por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos
contaminados. (Botero & Restrepo, 2012). Finalmente los quistes llegan a la boca para
iniciar la infección; una vez ingeridos sufren la acción de los jugos digestivos y las
enzimas hidrolíticas, las cuales debilitan su pared; y en el intestino delgado se rompen y
dan origen a trofozoítos, que conservan el mismo número de núcleos de los quistes.
(Romero & Becerril, 2004). En posterior evolución cada núcleo se divide en dos, y resulta
un segundo trofozoíto metacíclico con ocho núcleos. En la luz del colon cada núcleo se
rodea de una porción de citoplasma, y resultan ocho trofozoítos pequeños que crecen y se
multiplican por división binaria. Los trofozoítos se sitúan en la luz del intestino, sobre la
superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa (Fernandez, 2004)
PATOGENIA
Aproximadamente el 10 % de las personas que presentan E. histolytica en el colon son
sintomáticas.
El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena
presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y
las defensas del huésped.
La invasión a la mucosa se produce por el contacto físico de los trofozoítos con las células
de la mucosa del colon, es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina,
con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon. Esta
galactosa inhibe la adhesina.
La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células,
y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrófilos que se han acumulado en los puntos
de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del parásito, y al romperse
liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular.
En la formación de úlceras, los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa,
mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son
inducidos a presentar autolisis, la matriz extra celular se degrada y las amebas pasan de la
22
mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen número de
amebas muere, y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la
isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa,
para dar origen a las úlceras en botón de camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria
debida a la destrucción de los neutrófilos macrófagos y eritrocitos por E. histolytica. Solo
se observa un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis que se presenta en la base
de las úlceras, permite que éstas se extiendan y den origen a lesiones mayores, que en los
casos muy graves cubren gran parte del colon y dan origen a las formas necróticas
fulminantes, a veces asociadas a perforación intestinal. (Botero & Restrepo, 2012)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Amebiasis asintomática
Esta forma de amebiasis no invasiva, se diagnostica por medio del examen coprológico,
que generalmente revela únicamente quistes. Estos portadores sanos representan un gran
papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación
de la infección. La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del
colon y no invaden la mucosa.
Amebiasis intestinal invasiva
Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos a la pared del colon, con producción de
lesiones. Puede tener dos formas, crónica y aguda.
Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica
Aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico. Está
caracterizada por dolor abdominal, cambios en el ritmo de la defecación, principalmente
diarrea, presencia ocasional de moco y rara vez de sangre en las heces, El pujo y tenesmo
(descritos en la amebiasis aguda), pueden presentarse en forma leve y no son tan frecuentes
como en la amebiasis aguda. También puede presentarse llenura postprandial, náuseas,
distensión abdominal, flatulencia y borborigmos. Al examen físico se palpa el marco del
colon doloroso y el sigmoides espástico.
Las heces son blandas, pastosas o líquidas, a veces fermentadas y muy fétidas. En las
etapas de estreñimiento el examen coprológico revela quistes y en las etapas diarreicas
trofozoítos y a veces también quistes.
Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica.
Tiene como principal síntoma la presencia de gran número de evacuaciones intestinales, al
principio son abundantes y blandas, luego de menor volumen con moco y sangre.
23
El paciente experimenta necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que constituye el
síntoma llamado pujo. La cantidad de materia fecal eliminada es cada vez más pequeña, y
al final se elimina sólo una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado
esputo rectal. También se observa tenesmo, dolor abdominal intermitente, en forma de
retortijón, de aparición brusca y desaparición rápida, localizado en cualquier punto del
marco cólico. El número de evacuaciones diarias es muy variable, generalmente seis o
más. La materia fecal contiene trofozoítos hematófagos, principalmente en el moco, y los
leucocitos son escasos, a diferencia de la disentería bacilar. En la endoscopia se observan
ulceraciones de la mucosa.
En pacientes desnutridos, principalmente niños, en los cuales la disentería se ha
prolongado por muchos días, se puede observar atonía de los músculos perineales y
relajación del esfínter anal acompañada de rectitis, lo cual puede dar origen a prolapso
rectal.
Colitis amebiana fulminante.
Corresponde a una amebiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, con sintomatología mucho
más intensa, principalmente dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vómito, anorexia y
enflaquecimiento. Con frecuencia hay infecciones bacterianas sobre agregadas. En 80% de
los casos se presenta atonía o hipotonía del esfínter anal. Finalmente el paciente entra en
choque, puede presentar perforaciones y morir. (Botero & Restrepo, 2012)
PREVALENCIA
Tiene distribución cosmopolita, con predominio en áreas socio económicas desprotegidas,
como en países subdesarrollados. La amebiasis se reporta con mayor frecuencia en niños y
adultos jóvenes, aunque no es rara en todas las edades. Otro grupo de riesgo para la
infección amebiana, son los enfermos recluidos en hospitales psiquiátricos y las personas
homosexuales o heterosexuales que practican el contacto ano-oral. (Fernandez, 2004). Con
respecto a la influencia del sexo sobre la prevalencia de la infección, los varones, por
razones no principalmente ocupacionales, pueden infectarse con una frecuencia algo mayor
que las mujeres. (Beaver, 2003)
En Estados unidos la prevalencia de E. histolytica es menor al 2 %, en Argentina, 13-22 %;
Brasil, 10-47 %; Chile, 23-26%; Colombia, 4-54 %; Cuba, 1-31 %; Ecuador, 2-35 %, El
salvador , 20 %; Haití, 16-50 %; Honduras, 20-46 %; Jamaica, 15-48 %; Nicaragua,7-28
%; Paraguay, 17 %; Perú, 2-37 %; Puerto Rico, 12-14 %; República Dominica, 14-34 %;
Uruguay, 10-15 %; Venezuela, 7-43 %. (Beaver, 2003)
24
En una zona rural de Ecuador, en la provincia de Esmeraldas, se encontró una alta
prevalencia de parasitismo intestinal (98.9 %); el 27 % fueron positivos para el complejo
E. histolytica/E. dispar·, de éstos el 18.9 % tenían patrones de zimógenos de E. histolytica.
Todo esto demuestra la variabilidad de las prevalencias de estos protozoos en diferentes
países y comunidades. (Botero & Restrepo, 2012).
TRANSMISIÓN
Los alimentos y bebidas contaminados con heces contienen quistes de E. histolytica son
fuentes frecuentes de infección. La mayoría de casos tienen origen en portadores humanos
que evacuan quistes en heces formadas o semiformadas y son asintomáticos.
Solo los quistes son infectantes, ya que las secreciones gástricas destruyen los trofozoítos.
Los alimentos y bebidas pueden contaminarse por:
Contaminación de abastecimiento de agua,
Manipulación de individuos infectados,
Defecación de moscas y otros insectos,
Empleo de excrementos humanos como abono de huertas, y
Descuido extremo de la higiene personal.
En medio húmedo, los quistes pueden permanecer viables durante al menos 8 días; en
situaciones de frío y humedad, durante más de 12 días; en el agua, durante un periodo de 9
a 30 días; y en el agua a 4°C, durante aproximadamente 3 meses según el grado de
contaminación bacteriana. Los quistes son destruidos por desecación y su punto térmico
letal es de 50°C. Son muy resistentes al cloro, pero pueden eliminarse del agua potable por
hipercloración o adición de yodo. (Beaver, 2003)
RESERVORIOS ANIMALES
La infección natural por E. histolytica se observa en monos, perros y posiblemente cerdos,
pero la importancia de estos animales como fuente de contagio es mínima, comparada con
la del mismo ser humano. (Beaver, 2003)
TRATAMIENTO
Todos los medicamentos antiamebianos actúan únicamente contra los trofozoítos, y cuando
éstos son destruidos en la luz intestinal evitan la producción de quistes. Los medicamentos
antiamebianos se dividen en dos grupos: uno de acción luminal que destruye los
trofozoítos en la luz del colon (pertenece a las dicloroacetamidas, principalmente teclozán);
25
el otro de acción tisular, que destruye los trofozoítos en los tejidos (los S-nitroimidazoles,
p. ej., secnidazol, tinidazol, ornidazol y metronidazol). (Botero & Restrepo, 2012)
PREVENCIÓN
Entre las medidas más prácticas está el control adecuado de las heces y las aguas negras
con alcantarillado y red de drenaje, fosas sépticas, letrinas y pozos negros. La
disponibilidad de agua potable y la ingestión de agua hervida. El manejo higiénico de los
alimentos, tanto en su preparación como en su manejo para su ingestión. Pero sin duda lo
más importante es la educación, que hace que las personas practiquen medidas higiénicas
cotidianamente en todas sus actividades. (Fernandez, 2004).
6.3.1.1.2 Entamoeba Coli:
Clasificación: Protozoo. Filo Sarcomastigophora. Ameba.
Enfermedad: No patógeno
Distribución geográfica: Mundial
Localización en el huésped: Luz del colon y el ciego (Ash & Orihel, 2010)
MORFOLOGÍA
El trofozoíto mide de 20 μ a 30 μ, posee endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas y
bacterias, pero sin eritrocitos. El ectoplasma da origen a seudópodos romos que aparecen
simultáneamente en varias partes de la célula y le imprimen movimiento lento, muy
limitado y sin dirección definida. El núcleo presenta un cariosoma grande y excéntrico,
cromatina alrededor de la membrana nuclear dispuesta en masas grandes e irregulares. El
prequiste es de tamaño similar al del trofozoíto, redondeado, sin las inclusiones antes
mencionadas, con uno a dos núcleos y a veces una vacuola iodófila. El quiste redondeado o
ligeramente ovoide, de 15 μ a 30 μ, tiene más de cuatro núcleos cuando está maduro, éstos
tienen las mismas características morfológicas descritas para el trofozoíto. Al colorearlos
se puede observar en algunos quistes los cuerpos cromatoidales delgados en formas de
astilla, estos son más frecuentes en los quistes inmaduros, en los cuales se puede también
ver una vacuola de glucógeno que se colorea con lugol. Los quistes se encuentran al
examen coprológico con mucha mayor frecuencia que los trofozoítos. (Botero & Restrepo,
2012).
26
CICLO DE VIDA
Cuando se evacua en las heces de una persona infectada, el quiste maduro puede soportar
un grado moderado de putrefacción o desecación; el quiste que pasa a la boca en un
alimento o bebida contaminado el cual es deglutido y pasa al intestino en donde la ameba
de 8 núcleos escapa del quiste.
Casi inmediatamente, a medida que es arrastrado con el contenido intestinal a lo largo del
intestino delgado, el metaquiste experimenta el máximo de divisiones citoplasmáticas
correspondientes al número de núcleos. Las amebas pequeñas llegan al intestino grueso, en
donde se establecen como moradoras de la luz intestinal, crecen hasta el tamaño normal del
trofozoíto al alimentarse de bacterias entéricas y, posiblemente de hematíes sí disponen de
ellos, y empiezan a multiplicarse por fisión binaria. (Beaver, 2003)
PATOGENIA
E. coli es un comensal de la luz intestinal no patógeno y que no produce síntomas. (Beaver,
2003).
PREVALENCIA
En zonas endémicas la E. coli puede presentar una prevalencia de alrededor el 40 %
(Botero &
Restrepo, 2012); principalmente en países tropicales, así como en las poblaciones de clima
frio en las que las condiciones de higiene y sanitarias son primitivas, la frecuencia es
mucho más elevada. La infección por E. coli es casi de manera exclusiva de origen
humano. (Beaver, 2003)
El hallazgo de Entamoeba coli en las materias fecales es prueba de que algo contaminado
ha llegado a la boca. Es común que E. coli y E. histolytica se encuentren simultáneamente
en el mismo huésped. (Beaver, 2003)
TRATAMIENTO
No está indicado ningún tratamiento específico, ya que esta ameba no es patógena. Sin
embargo, es menos sensible a los fármacos antiamebianos que E. histolytica.
6.3.1.2 FLAGELADOS
6.3.1.2.1 Giardia intestinalis
Clasificación: Protozoo. Filo Sarcomastigophora. Flagelado.
27
Enfermedad: Giardiasis.
Distribución geográfica: Mundial
Localización en el huésped: Intestino delgado (Ash & Orihel, 2010)
MORFOLOGÍA
El parásito es un protozoo flagelado y en los últimos años se han descrito varios genotipos,
con capacidad patógena diferente tanto en el humano como en los animales.
El trofozoíto de G. intestinalis tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos
núcleos que se unen entre sí en el centro, con la apariencia de anteojos. Mide
aproximadamente 10 μ a 20 μ de diámetro. Cuando se los ve libre de detritos, el
movimiento es por desplazamiento y rotación u ondulante y se asemeja a una hoja cuando
cae. (Ash & Orihel, 2010). Posee una cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su
cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa intestinal. Posee en su diámetro longitudinal
y en la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo anterior emergen cuatro
pares de flagelos: uno anterior, dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado en el
centro por dos estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos parabasales. Los dos
núcleos poseen nucléolos centrales y están unidos entre sí por los rizoplastos, que terminan
en el extremo anterior del axostilo en dos órganos puntiformes, llamados blefaroplastos.
(Botero & Restrepo, 2012)
Los quistes son ovales o elípticos y miden de 8 μ a 19 μ. Los quistes maduros tienen cuatro
núcleos y los inmaduros dos. En preparaciones en fresco con tinción de yodo son visibles
los núcleos y las fibrillas intracitoplasmáticas. (Ash & Orihel, 2010)
Se han descrito dos genotipos principales que afectan el ser humano: el genotipo A, que se
subdivide en A-l y A-2 y el genotipo B, este último elimina mayor cantidad de quistes y
parece tener mayor patogenicidad en humanos. Se han descrito otros genotipos en
animales: C, D, E, F, G. (Botero & Restrepo, 2012)
CICLO DE VIDA
La transmisión se hace de persona a persona o de animales reservorios a personas, siempre
a través de quistes procedentes de materias fecales.
Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en
el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan
origen a quistes.
28
Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el
suelo húmedo o en el agua por varios meses. La eliminación de quistes de Giardia es en
gran cantidad, aunque intermitentemente alcanza cifras como 900 x 106 quistes al día, de
tal manera que la saturación del ambiente es rápida y elevada. (Fernandez, 2004). Infectan
por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el
intestino delgado para dar origen a cuatro trofozoítos por cada quiste (Ver Figura 2).
Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. El enquistamiento se inicia
después que los quistes se degluten, pasan por el pH ácido del estómago y se activan con el
pH alcalino del duodeno; el proceso es rápido y los trofozoítos se dividen por fisión
binaria. Las sales biliares y el colesterol favorecen a su crecimiento. (Romero & Becerril,
2004)
Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es
principalmente de persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como
perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis, y por
consiguiente dan origen a infección en humanos, en cuyo caso esta parasitosis se puede
considerar como una zoonosis. (Botero & Restrepo, 2012)
Figura N° 2. Ciclo de vida de Giardia intestinalis
Fuente: CDC (2014)
29
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Afecta principalmente el intestino delgado en donde produce inflamación de la mucosa y
alteración de la absorción de nutrientes.
El principal mecanismo de acción patógena, en giardiasis, se debe a la acción de los
parásitos sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente en el duodeno y yeyuno.
Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a
inflamación catarral. En la adhesión mediada por mecanismos bioquímicos participan las
proteínas contráctiles del disco suctor: giardinas, actina, miosina, tropomiosina y vinculina.
(Romero & Becerril, 2004)
La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera
mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un
síndrome de malabsorción.
En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la
lámina propia, y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de
absorción de vitaminas A y B12 y de la D-xilosa, están alteradas. Se ha relacionado la
patología de esta parasitosis con la presencia de hipogammaglobulinemia, principalmente
deficiencia de IgA secretoria. Algunos casos de giardiasis graves se han asociado con la
presencia de hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y grueso. (Botero &
Restrepo, 2012).
Los trofozoítos compiten con el huésped por las sales biliares; su disminución en el
intestino altera la formación de micelas y se produce mala absorción de grasas, con la
consecuente esteatorrea. (Romero& Becerril, 2004)
Se ha referido el gen de una proteína variable de superficie (CRP136) que tiene secuencias
repetidas codificadas por un péptido y cuya homología a una sarafotoxina es de 75 %. La
sarafotoxina se halla en el veneno de la víbora Atraspid enggadensis, y el envenenamiento
por la mordedura de esta serpiente ocasiona síntomas semejantes a los observados en la
giardiasis. (Romero & Becerril, 2004)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología de la giardiasis, principalmente la diarrea, tiene mecanismos
multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos:
30
Lesiones de la mucosa. La alteración de las vellosidades intestinales puede ser: por
atrofia e inflamación con aumento de linfocitos o por la presencia de productos
secretorios y excretores de los parásitos, que lesionan los enterocitos.
Factores luminales. Estos pueden dividirse en dos grupos: l. Aumento de la flora
bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares y dificultar la absorción;
2.Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumentan la
eliminación de grasa y contribuyen a la malabsorción de electrolitos, solutos y
agua.
Infección asintomática. Los adultos en general son más frecuentemente
asintomáticos que los niños. En las personas con esta parasitosis en zonas
endémicas, la presencia de sintomatología y la intensidad de los síntomas son
menores que en visitantes de zonas no endémicas que padecen la giardiasis.
Giardiasis aguda. Más común en viajeros no inmunes, los cuales se infectan al
llegar a zonas endémicas, y presentan aproximadamente una a dos semanas después
de su llegada, diarrea acuosa, que puede cambiar a esteatorrea y heces lientéricas de
olor muy fétido, náuseas, distensión abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente
pérdida de peso. Una característica de la diarrea de los viajeros debido a Giardia, es
que dura de dos a cuatro semanas y se acompaña de pérdida de peso en más de la
mitad de los casos. En estos casos debe confirmarse la parasitosis por examen
coprológico, pues existen otras causas que producen la diarrea del viajero. Esta
forma aguda se presenta ocasionalmente en zonas endémicas, principalmente en
niños.
Giardiasis crónica. Aproximadamente 30 % a 50 % de los casos sintomáticos se
convierten en crónicos. En estos casos la diarrea persiste por mayor tiempo o se
presentan heces blandas, dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de
peso, malestar, fatiga y deficiencias nutricionales en niños, con efectos adversos en
el crecimiento. Se observa mala absorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y
pérdida de proteínas, lo cual contribuye a producir desnutrición y anemia. Se ha
comprobado que esta forma crónica de giardiasis es más intensa en pacientes de
países desarrollados. Los niños de zonas endémicas raramente o nunca presentan
estas características de la enfermedad. (Botero & Restrepo, 2012)
31
PREVALENCIA
La prevalencia en zonas endémicas es dos a tres veces mayor en niños que en adultos,
atribuible a la adquisición de anticuerpos protectores, por infecciones repetidas.
En general, la frecuencia de Giardia es más alta que la de Entamoeba histolytica y se
considera actualmente que es el parásito intestinal más frecuente en el mundo, y viene en
aumento en especial en niños, inmunodeprimidos y viajeros. Esta parasitosis intestinal ha
aumentado en los últimos años en los países desarrollados, debido a la frecuencia de
viajeros a zonas endémicas por lo cual se considera una de las causas de la diarrea de los
viajeros y en niños adoptados procedentes de países tropicales.
Esta parasitosis tiene una distribución geográfica mundial con predominio en países
subdesarrollados en los cuales la prevalencia está entre 20 % y 30 %. En niños de
ascendencia indígena entre los 13 y 84 meses de edad, en Amazonas y Brasil, se encontró
la giardiasis entre 20 % y 34,8 %. En Perú, en pacientes VIH positivos con diarrea, el 47,5
% fueron positivos para parásitos intestinales, de los cuales el 8,3 % tenían Giardia.
En Colombia la prevalencia es de 12,2 % en población general, 28 % en niños entre uno y
cuatro años, mientras que en mayores de 45 años es sólo del 4,7 %. En niños preescolares y
escolares de una zona rural de Colombia, entre 1995 y 2005, se encontró prevalencia de
giardiasis entre 13,6 % y 15,16 %. (Botero & Restrepo, 2012)
Se realizó un estudio con el objetivo de conocer la incidencia de giardiasis que tienen los
alumnos de la Red Educativa Rural Dr. Vicente Aurelio Crespo Ochoa de la zona Zhindilig
del cantón Azogues.
El análisis de las muestras de pacientes se realizó en aproximadamente 200 estudiantes, en
edades comprendidas entre 5 y 15 años; aplicando el método coproparasitario y el método
Inunocromatográfico para detectar la presencia de Giardia intestinalis. De acuerdo con los
resultados del examen coproparasitario realizado se pudo observar que el 5.66 % fueron
positivos para Giardia intestinalis. (Ruiz & Zambrano, 2010)
TRANSMISIÓN
La giardiasis se trasmite mediante la ingestión de los quistes, que son infectantes tan
pronto salen en las materias fecales. Su diseminación se hace por cuatro mecanismos:
Transmisión de persona a persona
Transmisión por agua
Transmisión por alimentos
Transmisión por reservorios animales
32
(Botero & Restrepo, 2012)
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la Giardiasis se podría utilizar los siguientes fármacos: 5-
Nitroimidazoles,
Secnidazol, Tinidazol, Ornidazol, Metronidazol. Se ha encontrado que Giardia desarrolla
resistencia a altas dosis de metronidazol y otros medicamentos como ornidazol y
furazolidona. (Botero & Restrepo, 2012).
PREVENCIÓN
La disposición adecuada de excretas, la higiene personal y la educación sanitaria controlan
la transmisión de una persona a otra. El tratamiento del enfermo y de los contactos,
especialmente familiares, es importante para evitar las reinfecciones rápidas dentro del
seno familiar. (Fernandez, 2004).
6.3.1.3 Blasticystis hominis:
Clasificación: Protozoo. La clasificación continúa sin resolverse aunque se considera que
es un
Estramenópilo del Reino Chromista.
Enfermedad: Numerosos estudios sugieren que puede ser una de las causas de molestias
abdominales y de diarrea en algunas personas.
Distribución geográfica: Mundial
Localización en el huésped: Intestino (Ash & Orihel, 2010)
MORFOLOGÍA
Es un protozoo anaerobio que parasita con mucha frecuencia el intestino de animales y del
hombre.
Este parásito por lo general tiene forma esférica, un tamaño que oscila entre 4 μ y 20 μ, en
algunos casos hasta 40 μ. Está provisto de una gran vacuola retráctil dentro de una delgada
capa de citoplasma, posee varios núcleos periféricos, mitocondria, aparato de Golgi y un
retículo endoplásmico propio de los protozoos. Al microscopio electrónico se ven mejor
definidos los núcleos.
33
En algunos casos se observan formas granulares, colapsadas, ameboides o quistes. (Botero
& Restrepo, 2012).
En la fase vacuolar se observa con un centro que ocupa más de la mitad, se piensa que
podría contener reservas de energía que le ayudan a reproducirse. Esta fase es la que se
identifica más a menudo en el intestino humano.
La fase granular es una forma que se observa con menos frecuencia; al parecer, los
gránulos son en realidad organelos.
La fase ameboide, no tiene forma específica ya que emite pseudópodos. Se reconoce en
muestras diarreicas o en cultivos, por lo general en el momento de fagocitar partículas
alimenticias. (Romero & Becerril, 2004)
CICLO DE VIDA
La infección humana se adquiere por contaminación fecal a partir de otras personas o
reservorios (Ver Figura 3). La forma infectante no está claramente definida, pero lo más
aceptado es que está constituida por quistes de pared dura. Este parásito se localiza en el
colon donde se han descrito cuatro formas de reproducción asexual: división binaria;
plasmotomía que consiste en la formación de varios núcleos, que dan origen a varios
organismos; endodiogenia en la que una célula madre da origen a dos hijas, antes de que se
divida el parásito; y se forma la esquizogonia, que es la formación de gran cantidad de
células hijas que forman un esquizonte. (Botero & Restrepo, 2012)
De estas formas de reproducción la más frecuente y aceptada, es la división binaria. El
parásito tiene dos tipos de quistes que salen en la materia fecal, uno con cubierta fibrilar
externa y el otro sin ella, la primera se forma a medida que el quiste madura.
Algunos estudios indican que los quistes sin la cubierta externa salen con mayor frecuencia
en la materia fecal. (Botero & Restrepo, 2012)
34
Figura N° 3. Ciclo de vida de Blastocystis hominis
Fuente: CDC (2014)
PATOGENIA
Blastocystis hominis es un parásito del colon, y no hay un concepto unánime sobre si es o
no patógeno. Varios autores han descrito la presencia de inflamación del colon, uno de
ellos realizó estudios colonoscópicos y biopsia que demostraron inflamación no específica,
edema, presencia de linfocitos y plasmocitos, sin evidencia de invasión del parásito, por lo
cual concluyen que la patogenicidad de este parásito se debe a reacción alérgica e
inflamación inespecífica. Existen varias publicaciones de blastocitosis extraintestinales que
incluyen articulaciones, uretra y peritoneo, las cuales se basan en la identificación
morfológica de organismos similares a Blastocystis, lo cual no es una evidencia segura de
que corresponda a este parásito. (Botero & Restrepo, 2012)
35
Otros autores sostienen que ante la presencia de parásitos a nivel intestinal se desarrolla un
proceso inflamatorio con infiltrado celular en la lámina propia de las paredes intestinales.
Se observa una reacción inflamatoria en la mucosa intestinal en íleon y colon, y mucosa
friable con hiperemia. Su hábitat es el colon, donde produce invasión de las células del
epitelio intestinal, con el desarrollo de pequeñas ulceraciones que se acompañan de focos
hemorrágicos. (Romero & Cabello, 2007)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Existe controversia para definir si B. hominis es un comensal intestinal o verdadero
patógeno.
La gran mayoría de personas parasitadas con Blastocystis, son portadores asintomáticos.
Existen numerosas publicaciones que correlacionan la presencia del parásito con
sintomatología clínica, principalmente diarrea, dolor abdominal, náuseas y flatulencia. Por
el contrario otras investigaciones no han comprobado la patogenicidad de este parásito.
(Botero & Restrepo, 2012)
PREVALENCIA
La blastocitosis se encuentra distribuida en todo el mundo. La prevalencia general en
personas sanas se calcula entre 10 % y 15 % en países desarrollados, y entre 30 % y 50 %
en países en vía de desarrollo. En niños escolares en Medellín, Colombia, la prevalencia de
Blastocystis hominis fue del 58 % y en Bogotá del 26 %. (Botero & Restrepo, 2012)
Se realizó un estudio sobre la prevalencia de Blastocystis hominis en estudiantes de la
escuela Telmo Oliva de la parroquia urbana Chile, cantón Calvas Loja-ecuador en la que se
encontró una tasa del 93.1 %. (Montero, 2012)
TRATAMIENTO
Los pacientes asintomáticos con Blastocystis no requieren tratamiento. En casos
sintomáticos es necesario descartar la presencia de otros agentes patógenos y cuando esta
búsqueda es negativa, se justifica administrar tratamiento, siempre que la cantidad de
Blastocystis sea muy abundante. Debe considerarse que la sintomatología asociada a la
blastocitosis es autolimitada, lo cual hace difícil valorar la eficacia de los tratamientos.
Cuando se decide administrar tratamiento se utiliza: 5-nitroimidazoles, Trimetoprim-
sulfametoxazol, Nitazoxanida. (Botero & Restrepo, 2012)
36
6.3.1.4 Coccidios:
6.3.1.4.1 Cryptosporidium spp:
La criptosporidiosis humana fue informada por primera vez en 1976 por Nime y col.,
quienes encontraron el parásito en la biopsia rectal de una niña. Hasta esa época el parásito
se consideraba un protozoo que causaba diarrea en varias especies de animales. En el
hombre es también causa de diarrea, con mayor importancia en pacientes
inmunosuprimidos, especialmente en SIDA. La infestación por este parasito se produce por
ingesta de alimentos y aguas contaminadas o por vía fecal-oral.
AGENTE ETIOLÓGICO:
El protozoo causante de la criptosporidiosis es un esporozoario de la subclase Coccidia,
género Criptosporidium. Se ha identificado la especie C. parvum, como la responsable de
las infecciones humanas y de algunos animales, pero existen otras especies propias de
animales.
En las materias fecales son eliminados los ooquistes esféricos o elipsoidales, que miden 4 a
5 micras. Estas formas parasitarias son infectantes para las personas o animales.
Epidemiología
La criptosporidiosis tiene tres principales escenarios epidemiológicos: esporádico, crónico,
en diarrea y desnutrición en niños jóvenes en países en vía de desarrollo. Su prevalencia a
nivel mundial está entre un 0 y 41%.
Los organismos de Cryptosporidium presentan una distribución universal. Se describe la
infección en una amplia variedad de animales, como mamíferos, reptiles y peces. Existen
al menos 16 especies distintas de Cryptosporidium;(Murray, 2009)
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son variables, y su severidad depende de factores del huésped,
como la competencia inmunitaria, la edad y el estado nutricional; del agente y del medio
ambiente, ya que los quistes mantienen su inefectividad durante un tiempo relativamente
largo.
La enfermedad en individuos previamente sanos suele consistir en una enterocolitis leve y
de resolución espontánea caracterizada por una diarrea líquida sin sangre. La remisión
espontánea después de un promedio de 10 días es característica. (Murray 2009).
37
CICLO DE VIDA:
El género Cryptosporidium como todas las Coccidias, posee un ciclo de vida asexuado y
otro sexuado, los cuales suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones
intestinales. Este ciclo (Figura 32) se inicia con la reproducción asexuada, cuando el
ooquiste infectante se desenquista y los esporozoítos liberados invaden las células para
convertirse en trofozoítos y esquizontes (merogonia), de primera y segunda generación.
Los merozoítos (merontes) proce-dentes de esta segunda generación, inician el ciclo
sexuado con microgametocitos y macrogametocitos que dan origen a células masculinas
(microgametos) y femeninas (macrogametos). Estos se unen, forman zigotes y luego
ooquistes, unos de pared delgada que autoinfectan y otros de pared gruesa que salen al
exterior para contaminar otros huéspedes. La reproducción se hace dentro de una vacuola
parasitófora en las células de las microvellosidades, que se observan como prominencias al
microscopio. La localización es intracelular pero Extracitoplasmática.
38
Figura N° 4. Cryptosporidium. Ciclo de vida.
1. Infección con ooquistes por vía oral. 2. Invasión del intestino delgado. 3.
Salida de los ooquistes con las materias fecales. 4. Infección de reservorios o
del hombre. 5. Reproducción intestinal: a) ooquistes infectantes;
b)desenquistación; c) esporozoíto; d) merogonia (esquizonte) de primera
generación; e) reinvasión por merontes (merozoítos); f) merogonia de segunda
generación; g) microgametocito; h) microgameto; i) macrogameto; j) zigote; k)
ooquiste.
Fuente: (Botero & Restrepo, 2012)
.
Diagnóstico
El diagnóstico de la criptosporidiosis se hace por el hallazgo de ooquistes en las materias
fecales o en material obtenido del duodeno por la cuerda de Beal (Entero test).
En las preparaciones con solución salina y lugol se pueden observar unas estructuras
redondeadas u ovoides de pared definida, como "huecos vacíos", de tamaño uniforme,
refringentes, algunas veces con estructuras granulares internas, que no son fáciles de
39
identificar. La técnica más precisa es la coloración por el método de Ziehl-Neelsen
modificado, sin utilizar el calentamiento de la placa. Se observan los ooquistes ácido-
resistentes, de color rojo brillante sobre fondo azul (Primera plancha en colores). En
algunos se ven unos corpúsculos internos que corresponden a los esporozoítos. Otras
coloraciones que se utilizan son Kinyoun y Giemsa. Para concentrar ooquistes de
Cryptosporidium se realizan las técnicas de Ritchie modificada que usa formol-éter y la de
Sheather que es una flotación con azúcar. Ambas son similares en efectividad.
PATOLOGÍA:
Las lesiones histológicas asociadas con la criptosporidiosis intestinal no son
características. El contacto inicial entre el parásito y el glicocálix de la célula huésped,
produce un acortamiento o ausencia de las microvellosidades, con atrofia y aumento de
tamaño de la cripta. Se .observa en la mucosa y hasta la lámina propia un infiltrado
moderado de células mononucleares.
El yeyuno es la localización intestinal en donde existe mayor infección. Se ha encontrado
diseminación en pacientes inmunosuprimidos, principalmente con SIDA, a faringe,
esófago, estómago, duodeno, íleon, colédoco, apéndice, colon, recto y pulmones, en cuyo
caso pueden encontrarse los ooquistes en el esputo.
TRATAMIENTO:
En pacientes inmunocompetentes la diarrea generalmente es autolimitada y no requiere
trata-miento. El problema grave de la diarrea se presenta en los inmunosuprimidos,
principalmente en casos de SIDA, en los cuales se han ensayado aproximadamente 100
drogas diferentes y no se ha encontrado alguna realmente efectiva. Todos los antibióticos y
antiparasitarios usados, incluyendo algunos que inicialmente se pensaron que pudieran ser
efectivos, como espiramicina, diclazuril y nitazoxanida, no son de gran utilidad. Una droga
que ha demostrado mejoría clínica y parasitológica es la paromomicina, un antibiótico
aminoglicósido, que se absorbe poco del intestino y se administra a la dosis de 25 a 35 mg/
kg/día por 14 días. Aún continúa en experimentación, con resultados clínicos alentadores,
el calostro bovino hiperinmune.
El tratamiento no específico depende del uso de antidiarreicos (loperamida. difenoxilato y
opiáceos), manejo nutricional y remplazo de líquidos. La diarrea mejora o desaparece con
el tratamiento retroviral, en casos de SIDA, aun en presencia de Cryptosporidium. (Botero
& Restrepo, 2012)
40
6.3.1.4.2 Cyclospora cayetanensis:
CICLOSPOROSIS
Es una de las parasitosis humanas que se descubrió recientemente, similar a
criptosporidiosis en algunos aspectos, pero con marcadas diferencias, como se descubre
más adelante.
Agente etiológico
Se ha propuesto el nombre de Cyclospora cayetanensis, en honor a la Universidad
Cayetano Heredia de Perú, en donde se realizaron importantes investigaciones que
llevaron al reconocimiento de este parásito como patógeno. Es un organismo cuyo
ooquiste es ácido alcohol resistente, esférico y de 8-10 micras de diámetro. Debe
diferenciarse del ooquiste de Cryptosporidium que mide de 4-5 micras. Cuan-do se hace el
proceso de esporulación in vitro se encuentra que en cada ooquiste hay dos esporo-quistes,
cada uno de ellos con dos esporozoítos. A diferencia de otras coccidias que tienen 4
esporozoítos en cada uno de los esporoquistes y Cryptosporidium que presenta los 4
esporozoítos sueltos en el ooquiste.
Sólo en 1992 fue clasificado este organismo y diferenciado de otros similares que
previamente se habían encontrado en pacientes con diarrea, como cianobacterias y
coccidias. Estudios con microscopia electrónica han permitido conocer las estructuras del
microorganismo.
Ciclo de vida
No se conoce de manera completa. Se sabe que el organismo se reproduce en las células
del intestino delgado y se elimina como ooquiste, el cual infecta por vía oral a través de
aguas o alimentos. Parece que no hay transmisión inmediata de persona a persona, pues el
ooquiste requiere maduración en el medio ambiente. Como las otras coccidias, tiene un
ciclo sexuado en el mismo huésped.
Patología
Su localización es el intestino delgado, principalmente duodeno, donde produce eritema e
inflamación, lo cual se observa por endoscopia. Las biopsias demuestran aplanamiento y
atrofia de las vellosidades, con hiperplasia de las criptas (Figura 34a). El aspirado del
material obtenido de los puntos lesionados muestra los organismos en algunos casos. Este
compromiso del intestino delgado proximal produce defectos de absorción, demostrados
por la prueba de la D-xilosa. No se conoce invasión a otras vísceras.
41
Manifestaciones clínicas
El síntoma principal es la diarrea de intensidad y duración variables, en la mayoría de los
casos de iniciación abrupta. Se presentan dolor, náuseas y ocasionalmente vómitos,
acompañados de debilidad, anorexia. Pérdida de peso y flatulencia. Es raro que se presente
fiebre. El cuadro clínico mencionado corresponde a pacientes inmunocompetentes, pues se
ha descrito que en pacientes con SIDA, la diarrea y la sintomatología son más intensas y
prolongadas.
Diagnóstico
La identificación de los ooquistes en materia fecal es el procedimiento más utilizado para
confirmar el diagnóstico. El examen en fresco muestra los organismos redondeados con
gránulos en su interior. A la microscopía fluorescente presentan color verde por
autofluorescencia. No se riñen con lugol y la coloración adecuada es con Ziehl-Neelsen,
que los colorea rosados o rojos. La principal diferencia con los ooquistes de
Cryptosporidium es que los Ciclospora miden el doble de tamaño (8-10 micras). Esta
parasitosis no se asocia al aumento de leucocitos en materia fecal. El método de
concentración de formol-éter es útil, así como la esporulación a temperatura ambiente en
bicromato de potasio al 2.5% lo cual sucede en 5 a 13 días. Por endoscopia se puede
obtener material del duodeno para colorear, pero en la biopsia no se colorean bien con
hematoxilina-eosina. No se utilizan el cultivo y los métodos inmunológicos para el
diagnóstico.
Epidemiología
Se han encontrado ooquistes de Cyclospora en animales, principalmente reptiles y
roedores, que muy probablemente corresponden a otras especies diferentes a la humana. C.
cayetanensis se ha descrito en chimpancés. La mayoría de las infecciones humanas se han
encontrado en países en desarrollo o en personas que han viajado a estos países, lo cual se
explica por el alto riesgo de contaminación fecal. La distribución geográfica es muy amplia
y las prevalencias varían de 2% a 18%. Estas cifras son más altas en personas con diarrea.
Se presentan brotes epidémicos en instituciones con deficiente provisión de agua potable.
El agua es considerada la principal fuente de infección. Se describe un mayor número de
casos en verano y en épocas de sequía, cuando aumenta la contaminación hídrica. La
transmisión por manos es poco probable, pues los ooquistes requieren un período de
maduración en el agua o en la tierra. Se presenta la infección • en adultos y en niños
42
inmunocompetentes y se conocen abundantes casos en inmunodeficientes, principalmente
en pacientes con SIDA.
Tratamiento
La droga de preferencia es el trimetoprim-sulfametoxazol. Este medicamento se presenta
en tabletas que tienen 80 y 400 mg o también 160 y 800 mg de trimetoprim y
sulfametoxazol respectivamente. La suspensión tiene por cada 5 ml, 40 y 200 mg y
también otra presentación con 80 y 400 mg. La dosis para adultos y niños mayores de 12
años es de dos tabletas de la primera presentación o una tableta de la segunda, dos veces al
día, por 7 a 10 días. En niños se usa la dosis de 6 mg/kg/ día de sulfametoxazol dividido en
dos dosis diarias por 7 a 10 días. (Botero & Restrepo, 2012)
6.3.2 HELMINTOS
Los helmintos o vermes, comúnmente llamados gusanos, son organismos más complejos,
multicelulares que se clasifican en plathelmintos y nemathelmintos, muchos son de vida
libre y otros se han adaptado a vida parásita en vegetales y animales (Canelón, 2009). Los
helmintos parásitos son especializados de manera que algunos no pueden vivir sino
huéspedes y en localizaciones determinadas. Los nematodos son gusanos alargados de
forma cilíndrica, con los extremos de menor diámetro, poseen sistema digestivo y
reproductor muy desarrollado con sexos separados entre los que se encuentran:
Filo Nematoda: Los nematodos son gusanos cilíndricos que abarcan un gran número de
parásitos humanos.
Filo Platyhelminthes: Dentro de los platelmintos o gusanos aplanados existen dos clases
principales de parásitos del ser humano, los trematodos y los cestodos. (ASH & Orihel,
2010)
43
TABLA Nº. 2.
Clasificación de Helmintos Intestinales Patógenos para el ser humano encontrados,
Ecuador, 2016.
HELMINTOS INTESTINALES
NEMATODOS CESTODOS TREMATODOS
Ascaris Lumbricoides Hymenolepsis nana Fasciola Hepática
Trichuris trichuria
Uncinarias
Capillaria hepática
Fuente: (ASH & Orihel, 2010)
Elaborado por: Alvaro Rivadeneira
6.3.2.1 NEMATODOS:
6.3.2.1.1 Ascaris lumbricoides:
Clasificación: Helminto. Filo Nematoda. Nematodo.
Enfermedad: Ascariasis.
Distribución geográfica: Mundial, aunque prevalece en zonas cálidas y húmedas de todo
el mundo.
Localización en el huésped: Intestino delgado (Ash & Orihel, 2010)
ASCARIOSIS
Esta parasitosis es la más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas. El
agente causal, por su gran tamaño, fue reconocido desde la antigüedad cuando se
comparaba con la lombriz de tierra, Lumbricus terrestris, la cual tiene forma y tamaño
semejantes. Con base en esto se originó el nombre de especie lumbricoides, para el género
Ascaris que afecta al hombre. (Botero & Restrepo, 2012)
MORFOLOGÍA:
Ascaris lumbricoides es el nemátodo intestinal de mayor tamaño; en su estado adulto la
hembra mide de 20 cm a 30 cm de longitud, y 3 mm a 6 mm de diámetro; el macho de 15
cm a 20 cm de largo, con 2mm a 4mm de diámetro. Son de color rosado o blanco
amarilloso, y los sexos se pueden diferenciar macroscópicamente por la forma del extremo
44
posterior, que en la hembra termina en forma recta, mientras que en el macho presenta una
curva en la cual existen dos espículas quitinosas y retráctiles, que le sirven para la
copulación.
Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos
contra las paredes, lo cual obtienen por la musculatura existente debajo de la cutícula. Esto
evita ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. Cuando existen varios parásitos es
frecuente que se enrollen unos con otros y formen nudos.
La vida promedio de los parásitos adultos es solamente de un año, al cabo del cual mueren
y son eliminados espontáneamente; esta es la razón por la cual puede observarse su
eliminación sin haber recibido tratamiento. Existe, por lo tanto, curación espontánea,
siempre que los pacientes no se reinfecten del medio externo, pues no existe la posibilidad
de reproducción dentro del intestino, puesto que todas las infecciones se hacen a partir de
huevos del medio ambiente, que provienen de las materias fecales de personas parasitadas.
Los huevos fértiles, provienen de las hembras fecundadas, tienen forma oval o redondeada
y miden aproximadamente 60μ de diámetro mayor. Tienen tres membranas, una externa
mamelonada y dos internas lisas, inmediatamente debajo de la anterior. Estos huevos al ser
examinados en las materias fecales se observan de color café por estar coloreados por la
bilis, y en su interior presentan un material granuloso que posteriormente dará origen a las
larvas. Los huevos infértiles, observados menos frecuentemente, provienen de hembras no
fecundadas, son más irregulares, alargados, con protuberancias externas irregulares o
ausentes, y generalmente con una sola membrana. Estos huevos no son infectantes pero
tienen importancia en el diagnóstico, pues indican presencia de Ascaris hembras en el
intestino. Cuando hay sólo parásitos machos, no se encuentran huevos en materias fecales.
(Botero & Restrepo, 2012)
CICLO DE VIDA
La hembra de A. lumbricoides tiene gran actividad reproductora, se calcula que produce
aproximadamente 200.000 huevos diarios. Normalmente los huevos fertilizados se
eliminan al exterior con las materias fecales y su destino depende del lugar donde caigan.
Si caen a la tierra húmeda y sombreada, con temperatura de l5°C a 30°C, en dos a cuatro
semanas se forman larvas en el interior de los huevos y se convierten en infectantes.
En este estado pueden permanecer varios meses. Al ser ingeridos, las larvas salen a la luz
del intestino delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones, antes de
45
regresar nuevamente al intestino delgado, en donde se convierten en parásitos adultos. Este
recorrido lo hacen penetrando la pared intestinal hasta encontrar un capilar, que las lleva
por el sistema venoso o linfático hasta el corazón derecho y luego a los pulmones; aquí
rompen la pared del capilar y caen al alvéolo pulmonar donde permanecen
aproximadamente diez días, sufren dos mudas y aumentan de tamaño. Son eliminados por
las vías respiratorias hasta llegar a la laringe y pasan a la faringe para ser deglutidas.
Estas larvas resisten el jugo gástrico y pasan al intestino delgado donde se convierten en
adultos. El tiempo requerido para llegar al intestino, a partir del momento de la ingestión
del huevo infectante, es aproximadamente 17 días. Para llegar a ser adultos necesitan un
mes y medio. De esta manera el período prepatente que va desde la ingestión del huevo
embrionado, hasta que la hembra adulta esté en capacidad de poner huevos que se detecten
en las materias fecales, es de aproximadamente dos meses. (Ver Figura 5)
46
Figura N° 5. Ciclo de vida Ascaris lumbricoides:
1. El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados. 2. La larva se libera en el
intestino delgado, atraviesa la pared y llega por vía sanguínea a corazón y pulmones,
asciende por vía respiratoria a la laringe, pasa a la faringe y es deglutida, para volver
al intestino delgado donde madura. 3. Los huevos salen en las materias fecales y
contaminan el ambiente. 4. Estos huevos embrionan en la tierra. 5. Los huevos
embrionados contaminan aguas y alimentos.
Fuente: (Botero & Restrepo, 2012)
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Los efectos patológicos producidos por Ascaris en e1organismo humano, se presentan en
varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. Las larvas al
pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. Como
consecuencia de esto se presenta hemorragia e inflamación. Cuando ocurre en forma
masiva da origen al síndrome de Loeffler, que se caracteriza por lesiones múltiples de los
alvéolos, con abundante exudado inflamatorio y hemorrágico, el cual se observa en los
rayos X como opacidades diseminadas, con la característica de ser transitorias o fugaces.
47
Ocasionalmente las larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón, sino que
continúan por los capilares hacia la circulación arterial y se diseminan en diversos órganos,
donde producen granulomas de cuerpo extraño.
Los parásitos adultos en el intestino delgado causan irritación de la mucosa debido al
movimiento y a la presión que hacen por su gran tamaño. Cuando existen en abundante
cantidad se entrelazan formando nudos que llegan a alcanzar tamaño suficiente para
producir obstrucción del intestino, especialmente en niños. La patología de mayor
gravedad se presenta por las migraciones de Ascaris adultos a diferentes sitios del
organismo. Las más frecuentes suceden hacia las vías biliares. La forma más simple es la
invasión al colédoco con obstrucción biliar. Esta forma puede ser transitoria, cuando el
parásito se retira espontáneamente, o puede ser el origen de una infección secundaria,
irritación mecánica y obstrucción, lo cual constituye un cuadro de colangitis, que puede ser
supurativa con producción de abscesos. Cuando la hembra penetra más profundamente a
las vías biliares y deposita allí huevos que alcanzan el parénquima hepático, se producen
granulomas de cuerpo extraño. Estos se observan como nódulos blanco-amarillentos de
aproximadamente 1 mm a 3 mm; microscópicamente se observa el centro necrótico,
infiltrado de eosinófilos, mononucleares y células gigantes, rodeado de tejido fibroso. Esta
patología constituye una hepatitis granulomatosa. Cuando el parásito adulto muere dentro
del hígado, da origen a un foco de necrosis, que puede infectarse secundariamente con
producción de abscesos macroscópicos.
La migración hacia vías pancreáticas puede producir enfermedad grave que incluye
pancreatitis la migración que le sigue en frecuencia es la ascariasis peritoneal, que se
origina por el paso de parásitos a través de perforaciones intestinales y por ruptura del
apéndice. Los huevos que llegan a la cavidad peritoneal dan origen a granulomas similares
a los descritos en el hígado, que hacen pensar en tuberculosis peritoneal. Otras migraciones
menos frecuentes pueden hacerse al apéndice, a vías respiratorias, a la boca, fosas nasales
y a otros sitios. (Botero & Restrepo, 2012)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Respiratorias y alérgicas. Las primeras manifestaciones clínicas que ocurren
después de la infección, se presentan a nivel del tracto respiratorio. Estas pueden
ser leves y muchas veces pasan desapercibidas, o se confunden con una infección
respiratoria de otro origen. Otras veces se presenta tos, expectoración y fiebre,
48
como consecuencia de una invasión larvaria de mayor intensidad; en estos casos es
difícil hacer el diagnóstico etiológico.
Intestinales. Los parásitos adultos alojados en el intestino delgado producen
irritación mecánica por contacto y presión sobre las paredes, lo cual causa dolor
abdominal difuso como síntoma más frecuente; en ocasiones esta irritación causa
diarrea, meteorismo, náuseas y vómito. Esto sucede más frecuentemente en
parasitismo intenso. Para que ocurran síntomas no es necesario la presencia de gran
número de parásitos, por el contrario se ha observado que un solo Ascaris puede
producir sintomatología por el frecuente movimiento en busca del sexo opuesto. En
infecciones severas, además de la sintomatología descrita, se observa
abombamiento del abdomen. El 72 % de las complicaciones de ascariasis se deben
a obstrucción intestinal. En las infecciones intensas, los parásitos adultos forman
nudos que llegan a producir oclusión intestinal, caracterizada por dolor abdominal,
vómito, meteorismo y ausencia de evacuaciones intestinales. Este cuadro se asocia
algunas veces con eliminación de Ascaris por boca y nariz. La sintomatología
puede desaparecer espontáneamente o después de tratamientos específicos.
Nutricionales y de rendimiento escolar. La ascariasis en niños interfiere con la
nutrición por dos mecanismos:
Disminuye la ingestión de alimentos al producir anorexia, lo cual se ha
comprobado también en cerdos infectados con Ascaris suum.
Disminuye la utilización de carbohidratos, grasas y proteínas, por consumo de
estos elementos por los parásitos y pérdida en el intestino, por vómito y
ocasionalmente por diarrea.
La interferencia con la absorción intestinal es leve.
Los efectos dañinos a la nutrición son mayores en niños preescolares y escolares que sean
desnutridos, por falta de aporte alimenticio. En esos grupos se ha comprobado que al
desparasitarlos cada cuatro a seis meses, de manera repetida, se observa aumento de peso y
de crecimiento, así como elevación de los niveles sanguíneos de albúmina y vitaminas A y
C. (Botero & Restrepo, 2012)
PREVALENCIA
En 2006 se estimaba que el número de personas con ascariasis en el mundo, era
aproximadamente
1.200 millones, la mayoría de ellas con infecciones leves sin síntomas aparentes.
49
En Colombia se observó que la prevalencia de 50 % encontrada en 1966, bajó al 33 % en
1980, de acuerdo a los dos estudios nacionales. En otros países de América Latina, la
prevalencia es similar a la mencionada para Colombia. La prevalencia en países no
tropicales de América Latina y en grandes ciudades para comienzos del siglo XXI fue de
aproximadamente 10 % (Botero & Restrepo, 2012)
Se realizó un estudio retrospectivo descriptivo sobre las características de la parasitosis por
Ascaris lumbricoides en la población de la Parroquia Manuel J. Calle; durante el periodo
Septiembre -
Diciembre del 2000. Se determinó una incidencia del 35 % de Ascariasis, encontrándose
en los niños de 5 a 14 años el mayor número de casos. (Mite, 2001)
La transmisión no es directa de las materias fecales a la boca, sino que requiere la
incubación de los huevos en la tierra y la formación de larvas en ellos para llegar a ser
infectantes por vía oral. Dentro del grupo infectado hay predominio en los niños y en las
clases económicamente desfavorecidas, especialmente si el número de miembros de la
familia es alto. Las fuentes más comunes de infección son los alimentos, el agua de bebida
y las manos sucias con tierra. (Botero & Restrepo, 2012)
TRATAMIENTO
Los antihelmínticos de preferencia son benzimidazoles: albendazol, mebendazol y
flubendazol. El pamoato de pirantel y la ivermectina son muy efectivos. Los
antihelmínticos mencionados se usan generalmente en dosis única. La piperazina está
indicada en la obstrucción intestinal.
Todos los casos de ascariasis intestinal deben tratarse, aun los leves, pues aunque sean
asintomáticos, pueden dar origen a complicaciones graves por migración. En las parasitosis
intensas es frecuente que los pacientes eliminen gran cantidad de parásitos que son
observados por el mismo paciente. En zonas endémicas es recomendable repetir el
tratamiento después de uno o dos meses, para eliminar los parásitos que estaban en etapa
de migración durante el primer tratamiento. Esta parasitosis es fácil de tratar, pues los
parásitos son sensibles a la mayoría de los antihelmínticos. (Botero & Restrepo, 2012)
6.3.2.1.2 Trichuris trichuria:
Clasificación: Helminto. Filo Nematoda. Nematodo.
Enfermedad: Tricocefalosis o trichuriasis.
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Distribución geográfica: Mundial, pero es especialmente prevalente en regiones cálidas y
húmedas de todo el mundo.
Localización en el huésped: Intestino grueso, ciego, apéndice. (ASH & Orihel, 2010)
TRICEFALOSIS:
Esta parasitosis es otra geohelmintiosis que afecta al hombre y presenta una amplia
distribución geográfica, aunque predomina en las zonas cálidas y húmedas de los países
tropicales. El agente etiológico se localiza en el colon, en donde causa patología de
intensidad variable, de acuerdo al número de parásitos y a las condiciones del huésped.
(Botero & Restrepo, 2012)
AGENTE ETIOLÓGICO :
Trichuris trichiura o tricocéfalo, deriva su nombre del término "trico" que significa pelo.
Es un gusano blanco de aproximadamente 3 a 5 cm de largo. La parte anterior que es
delgada, ocupa dos terceras partes del parásito. El tercio posterior es más grueso y en
conjunto simula un látigo. La hembra termina en forma recta en su extremo posterior
mientras que el macho tiene una curvatura pronunciada y está provisto en este extremo de
una espícula copulatriz. Cerca de este órgano se encuentra la cloaca donde desemboca el
aparato genital masculino. Los machos, como en casi todos los helmintos, son más
pequeños que las hembras. El tubo digestivo se inicia con la boca que es pequeña y
provista de una lanceta diminuta, continúa con el esófago formado por un tubo rodeado de
glándulas unicelulares en forma de cadena y le sigue el intestino que termina en el ano
cerca del extremo posterior. El esófago está en la parte delgada del parásito, mientras que
el intestino y los órganos genitales ocupan la parte gruesa del parásito. El aparato genital es
muy desarrollado, principalmente en las hembras; el útero termina en una vagina corta que
desemboca en un orificio vulvar situado cerca de la unión de la parte delgada con la
gruesa. Los huevos son muy característicos y fáciles de identificar, miden
aproximadamente 25 micras de ancho por 50 de largo, de color café, membrana doble y
tapones en los extremos. (Botero & Restrepo, 2012)
CICLO DE VIDA
Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre, en cuyo
caso no son todavía infectantes, (ver Figura 6) Cuando caen en la tierra húmeda con
temperatura que no sea extremadamente fría o caliente, desarrollan larvas en un período de
51
dos semanas a varios meses, para convertirse en huevos infectantes por vía oral. En los
países tropicales se observa esta parasitosis ampliamente difundida en las regiones con
temperatura que vana de 14 a 30°C. Los huevos permanecen embrionados en la tierra por
varios meses o años, siempre que no haya sequedad del suelo; los terrenos húmedos y
sombreados son los más propicios para su diseminación. La infección es por vía oral, lo
cual sucede al ingerir huevos embrionados; éstos llegan a la boca con tierra, alimentos,
aguas, etc. En el interior del aparato digestivo los huevos sufren ablandamiento de sus
membranas y se liberan larvas en el intestino delgado, las que penetran las glándulas de
Lieberkun, en donde tienen un corto período de desarrollo y luego pasan al colon, en el
cual maduran y viven aproximadamente 3 años. El gusano macho y Hembra se enclavan
por su parte delgada en la mucosa del intestino grueso, órgano en el que producen la
patología. Esta penetración la hacen ayudados por una lanceta retráctil, que le permite
profundizar hasta quedar fuertemente enclavados. Después de copular, la hembra produce
huevos fértiles que salen con las materias fecales para reanudar el ciclo. Se calcula que
después de ingerir huevos embrionados se tienen parásitos adultos con capacidad de
producir huevos, en un período de 2 a 3 meses. Cada hembra produce entre 3.000 y 20.000
huevos por día. (Botero & Restrepo, 2012)
52
Figura N° 6. Ciclo de vida Trichuris trichuria:
1. El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados. 2. La larva se libera en intestino y en el
colon se convierte en parásito adulto. 3. El huésped elimina huevos con la materia fecal. 4.
Estos huevos embrionan en la tierra. 5. Los huevos embrionados contaminan aguas y
alimentos.
Fuente: (Botero & Restrepo, 2012)
PATOLOGÍA
La principal patología producida por los tricocéfalos proviene de la lesión mecánica, al
introducirse parte de la porción anterior en la mucosa del intestino grueso. Es, pues, una
lesión traumática que causa inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios
histológicos.
La gravedad de la patología es proporcional al número de parásitos. En casos graves existe
una verdadera colitis y cuando hay intensa invasión del recto, asociada a desnutrición,
puede presentarse el prolapso de la mucosa rectal. La pérdida de sangre, que ocurre en los
casos de infecciones severas, se debe a hemorragia causada por la colitis disentérica y el
prolapso rectal, además de la posible ingestión de eritrocitos por el parásito, dentro de su
alimentación normal. Aunque el tema de la ingestión de sangre por estos parásitos ha sido
53
controvertido, se acepta que realmente no son hematófagos. Enfermedades concomitantes
que causan colitis o rectitis, como la amibiasis, agravan las lesiones de la tricocefalosis.
Las ulceraciones producidas en amibiasis o en otras enfermedades, pueden con-fluir con
las lesiones que causan los tricocéfalos y aumentar, de esta manera, la patología de la
enfermedad. Ocasionalmente los parásitos pueden introducirse en el apéndice y causar
inflamación de este órgano. (Botero & Restrepo, 2012)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
Las infecciones leves, especialmente en adultos con buen estado' de salud, no originan
síntomas y se diagnostican por el hallazgo ocasional de huevos al examen coprológico. Las
infeccionéis de intensidad media producen dolor de tipo cólico y diarrea ocasionales. Al
palpar la fosa ilíaca derecha, puede encontrarse sensibilidad. La sintomatología franca se
encuentra en casos de parasitismo intenso y es especialmente grave en niños desnutridos.
La parasitosis de por sí contribuye a la desnutrición. El cuadro clínico se caracteriza por
disentería, similar a la amebiana o de otras etiologías. Los síntomas principales son: dolor
cólico, diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo. Cuándo este cuadro clínico se presenta
en forma grave en niños desnutridos que tienen hipotonía de los músculos perineales y
relajación del esfínter anal, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa debido al
hiperperistaltismo y al frecuente esfuerzo de la defecación. La mucosa prolapsada está
expuesta a sufrir traumatismos que aumentan la hemorragia, además de infecciones
secundarias. La tricocefalosis intensa en niños desnutridos, que sufren el parasitismo en
forma crónica, causa enflaquecimiento, anemia y falta de desarrollo en la estatura.
Recientes estudios en niños con estas características, tratados adecuadamente para esta
parasitosis, han revelado que recuperan las características físicas, incluyendo la normalidad
en la estatura. Se ha descrito la presencia de dedos en palillo de tambor en niños con
tricocefalosis crónica intensa. (Botero & Restrepo, 2012)
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico clínico es imposible de hacer en las formas leves y medianas. En los casos
intensos con cuadro disentérico, debe hacerse un diagnóstico diferencial con amibiasis,
balantidiosis, disentería bacilar, colitis ulcerativa, etc. Cuando se presenta el prolapso a
causa de esta enfermedad se observan, con frecuencia, los parásitos enclavados en la
mucosa.
54
La confirmación del diagnóstico debe hacer-se por la identificación de los huevos en las
materias fecales. Es importante correlacionar el número de éstos con la intensidad de la
infección, para lo cual se utilizan los métodos de recuento de huevos. Se considera de
manera aproximada que infecciones con menos de 5.000 h.p.g. son leves. Cifras entre
5.000 y 10.000 h.p.g. constituyen infecciones de intensidad media y las que presentan más
de 10.000 h.p.g pueden considerarse intensas. Algunos estudios han demostrado que
realmente deben considerarse intensas aquellas por encima de 30.000 h.p.g. Es posible
calcular aproximadamente el número de parásitos adultos existentes en el intestino, con
base en los recuentos de huevos, dividiendo por 200 la cifra de h.p.g. De esta manera una
infección asintomática con un re-cuento de 1.000 h.p.g. equivale a 5 parásitos en el colon.
En adultos y niños bien nutridos pueden existir recuentos más altos sin que haya
sintomatología. La rectosigmoidoscopia permite observar los parásitos localizados en la
mucosa. Es indispensable que el médico y el laboratorista sepan identificar los parásitos
adultos, para poder hacer un diagnóstico correcto, cuando son llevados por el paciente o
extraídos en la rectosigmoidoscopia. (Botero & Restrepo, 2012)
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL:
La epidemiología de la tricocefalosis es muy similar a la de ascariosis, pues es también una
geohelmintosis adquirida por vía oral. Las condiciones ambientales como temperatura y
hume-dad adecuadas, así como los factores relaciona-dos con el huésped, siguen las
mismas características ya descritas en la epidemiología de la ascariosis, aunque hay menor
frecuencia de tricocefalosis en las regiones tropicales áridas. Debe anotarse que los huevos
de Trichuris son más sensibles a la desecación que los de Ascaris. La prevalencia de la
tricocefalosis en los países endémicos de América Latina es similar a la de ascariosis. En
Colombia la frecuencia de estas parasitosis fue de 50% en la encuesta nacional de 1966 y
rebajó a cerca de 35% en la de 1980, posiblemente debido a la mayor utilización de
antihelmínticos efectivos y al mejor saneamiento en las ciudades. En relación con
intensidad de la tricocefalosis, hay en general predominio de las formas leves; las
infecciones intensas son más frecuentes en niños que en adultos. Las medidas de control
recomendadas para la tricocefalosis son las mismas descritas para la ascariosis. Se han
realizado programas de tratamiento masivo para eliminar los tricocéfalos, utilizando los
antihelmínticos de amplio espectro como son los benzimidazoles y la combinación
55
oxantel-pirantel, durante 1 a 3 días, aunque la efectividad de las dosis únicas es menor que
en ascariosis. (Botero & Restrepo, 2012)
TRATAMIENTO:
Las infecciones leves sin manifestaciones clínicas no requieren estrictamente tratamiento.
Las infecciones medianas y severas deben tratarse siempre. Las siguientes drogas se
recomiendan en la actualidad.
Los benzimidazoles deben usarse durante mínimo tres días y producen curaciones de
menos del 75%. Como el pirantel no es efectivo, es necesaria la combinación con oxantel
durante tres días.
6.3.2.1.3 Uncinarias:
Clasificación: Helmintos, Filo Nematoda. Nematodo.
Enfermedad: Infección por Uncinarias; Anquilostomiasis, Uncinariasis.
Localización en el huésped: Intestino delgado.
UNCINARIASIS:
Esta geohelmintosis, llamada también anquilostomiasis o anemia tropical, es una de las
principales parasitosis intestinales, por la anemia que causa y por la repercusión sobre la
economía, al disminuir el rendimiento laboral de los pacientes afectados. Fue reconocida
desde la antigüedad y descrita en papiros egipcios. Por la palidez que produce la anemia
fue denominada clorosis tropical o de Egipto. El primer hallazgo del agente causal fue
hecho en Persia en el siglo X por Avicena, pero únicamente en el siglo XIX, Dubini
obtuvo parásitos de autopsias a los que les dio el nombre de Ancylostoma duodenale. El
nombre Ancylostoma significa "boca con ganchos". En el mismo siglo se conoció que este
parásito era el agente etiológico de la anemia, frecuentemente observada en mineros de
Europa. Al comienzo del siglo XX, Looss descubrió el ciclo de vida, después de haber
tenido una infección accidental en Egipto, cuando trabajaba con larvas del parásito. Por la
misma época Stiles descubrió en América la presencia de un parásito diferente a
Ancylostoma, que causaba una enfermedad similar, descrito como Necator americanus.
El término Necator significa "matador", por la gran patología que causa. Poco después se
descubrió que el mismo parásito estaba amplia-mente difundido en África y que era
56
originario de ese continente. Los primeros estudios en Colombia, a comienzos del siglo,
permitieron identificar como Necaior los gusanos obtenidos de autopsias. La enfermedad
fue comparada con la clorosis de Egipto referida por los campesinos como "tuntún",
apelativo onomatopéyico derivado de la sensación de golpe repetido por la pulsación de
las arterias craneales, debida a la anemia. (Botero & Restrepo, 2012)
Agente etiológico
Pertenecen a la familia Ancylostomidae que posee una cápsula bucal con órganos
cortantes. El hombre es afectado por dos géneros: Ancylostoma, con dientes y Necator,
que tiene placas cortantes. Las dos especies principales son A. duodenale y N. americanus.
En países asiáticos tiene importancia A. ceylanicum.
La morfología macroscópica de los parásitos adultos es similar entre sí. Son gusanos
cilíndricos de aproximadamente 10 mm de longitud, de color blanco, las hembras tienen 2
a 4 mm más de longitud que los machos y son un poco más gruesas. Es fácil diferenciar el
sexo, pues los machos presentan en el extremo posterior un ensanchamiento radial de la
cutícula, con prolongaciones en forma de dedos que le sirven para agarrar la hembra
durante la cópula, denominada bursa o bolsa copulatriz. Los dientes o las placas les sirven
como órganos cortantes y de fijación, con ellos hieren la mucosa intestinal y producen
hemorragia. La sangre fluye permanentemente por la secreción de una sustancia
anticoagulante. La cápsula bucal actúa como una bomba aspirante accionada por un fuerte
esófago, con un bulbo musculoso que se contrae rítmicamente. A éste sigue un intestino
tubular que desemboca a la cloaca. El interior de los parásitos, además del aparato
digestivo, con-tiene los órganos genitales bien desarrollados. La diferenciación de las dos
especies más importantes se hace por las siguientes características:
A. duodenale: más grueso y un poco más largo: hembra de 9 a 15 mm y macho de
7 a 10 mm; extremo anterior generalmente recto, cuerpo en curva amplia con forma
de C; cápsula bucal grande con dos pares de dientes puntiagudos, vulva en el tercio
posterior; bursa copulatriz con prolongaciones cortas.
N. americanus: más delgado y de menor tamaño: hembra de 9 a 11 mm y macho
de 5 a 9 mm; extremo anterior curvo; cuerpo recto o con ligera curva en sentido
inverso a la parte anterior, con tendencia a la forma de S; cápsula bucal pequeña,
con un par de placas cortantes; vulva cerca a la mitad del cuerpo; bursa copulatríz
con prolongaciones largas.
57
Los huevos de las Uncinarias son indistinguibles entre sí. La forma es ovalada y miden 60
por 40 micras, son de color blanco con una membrana única muy uniforme y un espacio
entre ella y el contenido interior; este consiste en un granulado fino en los huevos recién
puestos por el parásito y con varios blastómeros al salir en las materias fecales. Las larvas
que se forman en la tierra son de dos tipos, con morfología diferente. La primera o
rhabditiforme es la que sale del huevo y la segunda o filariforme se origina por
transformación de la anterior. Se pueden diferenciar por lo siguiente:
Larva rhabditiforme: móvil, el tamaño es de 250 micras de largo por 20 de
diámetro; extremo anterior romo con cavidad bucal larga; esófago notorio con tres
partes: cuerpo, istmo donde está el anillo nervioso y bulbo, estas características del
esófago son las que originan el nombre de rhabditiforme, por la similitud con
helmintos del género Rhabdias; intestino rudimentario que termina en el ano,
primordio genital puntiforme o no visible, extremo posterior puntiagudo. Las larvas
rhabditiformes de uncinaria deben diferenciarse de las de Strongyloides que tienen
cavidad bucal corta y primordio genital grande.
Larva filariforme: muy móvil; mide 500 micras de largo por 25 de diámetro;
membrana envolvente transparente que puede perderse; no se observa cavidad
bucal; esófago recto sin divisiones, unido al intestino por una pequeña dilatación;
el extremo posterior de la larva es puntiagudo
Las larvas filariformes se pueden diferenciar por las características morfológicas que se
describen más adelante en Diagnóstico. Las dos formas larvarias son aparentemente
similares a las de Strongyloides stercoralis, la diferenciación se hace en el capítulo de
Agentes etiológicos de ambas parasitosis
CICLO DE VIDA
Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado, principalmente en
duodeno y yeyuno; ocasionalmente se sueltan para aparearse o cambiar de sitio. La
duración de vida de estos parásitos es larga, en promedio de 5 años y Necator puede llegar
a más. El número de huevos alcanza aproximadamente a 10.000 por día para
N.americanus y 25.000 para A. duodenale. Estos huevos salen con las materias fecales,
generalmente con dos a cuatro blastómeros. Si caen a la tierra húmeda con una
58
temperatura óptima de 20 a 30°C, embrionan en 1-2 días. Los huevos mueren a
temperatura muy alta o muy baja y cuando hay exceso de agua, sequedad o intensa luz
solar. Si las condiciones son adecuadas y la temperatura es de 7 a 13ª, el período necesario
para embrionar va de 7 a 10 días.
Las larvas rhabditiformes salen de los huevos en la tierra, se mueven y se alimentan
(Figura 7); a las 48 horas sufren una primera muda y forman lanas de segundo estado que
crecen, conservando las características morfológicas ya descritas. Estas larvas no son
infectantes y su fin será mudar por segunda vez para convertirse en, larvas filariformes que
son infectantes. Estas no se alimentan, pues han perdido la cápsula bucal, son muy móviles
y su única finalidad es infectar al hombre. Las de Necator exclusivamente por penetración
de la piel y las de Ancylostoma por el mismo mecanismo o por vía oral, en cuyo caso no
hacen ciclo pulmonar y se establecen directamente en el intestino. Algunas larvas de
Ancylostoma no concluyen su desarrollo y van a los tejidos muscular o intestinal, donde
permanecen en estado latente (hasta 200 días), antes de reanudar su crecimiento y alcanzar
la madurez. En estas circunstancias el período prepatente, que normalmente es de 6 a 8
semanas, puede durar varios meses.
Para adherirse a la piel las larvas cuentan con tropismos especiales como son el
tigmotropismo, que consiste en la tendencia a adherirse a los objetos con los cuales haga
contacto; el termotropismo, que las dirige a las partes con mayor temperatura que la que
existe en el ambiente donde viven, este requisito lo presenta la piel humana; el
geotropismo negativo hace que tiendan a colocarse en las superficies más altas del área
contaminada, como son hierbas, hojas, piedras, etc. Se colocan en posición vertical, a
veces en manojos, con un movimiento ondulatorio permanente. Se requiere que exista
humedad pero no en exceso. El tipo de suelo más apropiado para la sobrevivencia de estas
larvas es arenoso o con hojas y restos vegetales, siempre que sea sombreado y con
humedad moderada. Este ambiente se observa en plantaciones de café, plátano, cacao, etc.
En condiciones adecuadas las larvas infectantes pueden permanecer vivas por varios
meses. Mueren cuando las condiciones ambientales son adversas, cuando se terminan las
reservas alimenticias o cuando son atacadas por bacterias, hongos o protozoos, que actúan
como enemigos naturales.
Las larvas filariformes se adhieren a la piel y ayudadas por lancetas existentes en el
extremo anterior y probablemente por secreciones líticas que ablandan el epitelio, penetran
hasta encontrar los linfáticos o las vénulas que las llevarán hasta el corazón derecho. Pasan
59
al pulmón, rompen los capilares y caen a los alvéolos, donde permanecen algún tiempo y
se desarrollan. Son luego llevadas por vía ascendente a través de bronquios y tráquea hasta
que llegan a la laringe. Algunas de ellas pueden eliminarse con la tos pero la mayoría son
deglutidas, pasan al estómago y llegan al intestino delgado, donde se desarrollan a
parásitos adultos. Este proceso, desde la penetración por la piel hasta que los parásitos son
adultos con capacidad de producir huevos, dura entre 6 y 8 semanas. Se exceptúan los
casos de infección por A. duodenale que presentan períodos de latencia de las larvas en los
músculos, durante varios meses, antes de llegar a ser parásitos adultos.
Figura N° 7. A. duodenale y N. americanus, ciclos de vida:
1. El hombre infectado expulsa huevos en las heces. 2a. Los huevos
embrionan en la tierra. 2b. Dan origen a las larvas rhabditiformes no
infectantes (2 mudas). 2c. se trasforman en larvas filariformes infectantes.
3. La infección se adquiere de la tierra. 4. Las larvas penetran por la piel. 5.
Por la circulación van al corazón y pulmón, ascienden por tráquea, son
deglutidas y se convierten en adultos en el intestino delgado. 6. El paciente
parasitado puede sufrir la enfermedad.
Fuente: (Botero & Restrepo, 2012)
60
PATOLOGÍA
Se produce en cuatro niveles de acuerdo a las etapas de invasión y actividad de los
parásitos. Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de las larvas
filariformes, consistentes en eritema, edema, pápulas, vesículas y pústulas cuando existe
infección secundaria.
Cuando las larvas llegan a los pulmones producen pequeñas hemorragias por ruptura de
los capilares y por reacción inflamatoria, en la cual predominan células mononucleadas.
Cuando existe invasión masiva el cuadro anatomopatológico corresponde a focos
neumónicos.
La fijación de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria y
mecánica. Las alteraciones macroscópicas en el intestino son prácticamente
imperceptibles; microscópicamente se observa reacción inflamatoria sangrante en el sitio
donde se fija el parásito.
El principal daño producido por las uncinarias es la pérdida de sangre debido a la succión y
hemorragia. Se calcula que cada parásito puede ser responsable de la pérdida diaria de 0.04
ml para Necator y 0.20 ml para A. duodenale: parte de esta sangre es utilizada para la
nutrición de los parásitos y otra es eliminada por su tracto digestivo. Como factor
agravante debe considerarse la posibilidad de hemorragia transitoria en cada punto
sangrante que dejan los parásitos al des-prenderse de la mucosa para trasladarse a otro
lugar. La anemia es producida por pérdida de hierro y presenta las siguientes
características morfológicas de los eritrocitos: hipocromía, anisocitosis con presencia de
microcitos, poiquilocitosis y policromatofilia. El porcentaje de reticulocitos puede estar
elevado y se pueden observar eritrocitos nucleados y con punteado basófilo. El número
total de leucocitos y plaquetas no está alterado, pero el porcentaje de eosinófilos
generalmente sobrepasa las cifras normales. El hierro sérico está bajo y su utilización
cuando se administra terapéuticamente es muy rápida, lo cual se aprecia fácilmente al
observar la dramática respuesta favorable a la terapéutica con hierro. Casi la mitad del
hierro de la sangre perdida se reabsorbe del intestino. Las cifras del volumen sanguíneo
total y plasmático se caracterizan por presentar hipervolemia o normovolemia
oligocitémicas.
61
Diagnóstico:
La sintomatología digestiva y pulmonar en la uncinariosis es clínicamente similar a la de
otras helmintosis del intestino delgado. Las manifestaciones clínicas de la anemia por
uncinariosis, no difieren de otras formas de anemia crónica por pérdida de sangre con
diferente etiología. El médico se orienta clínicamente en el diagnóstico de esta parasitosis
cuando el paciente anémico procede de zona endémica, ha tenido contacto con tierra y
refiere el antecedente de lesiones cutáneas pruriginosas de los pies.
Como en la mayoría de las helmintosis intestinales, la presencia de huevos en las materias
fecales es el método más simple de diagnóstico. En esta enfermedad es importante conocer
el número aproximado de parásitos que existen en el intestino, basado en el número de
huevos que aparezcan en las materias fecales. Los métodos de recuento de huevos hacen
posible esta valoración, la cual ha permitido comprobar que la sintomatología está
directamente relacionada con el número de parásitos. (Botero & Restrepo, 2012)
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL:
La uncinariosis es una parasitosis esencialmente rural y asociada a deficientes condiciones
socio-económicas. Prevalece en los países tropicales, en los cuales causa grandes pérdidas
en salud y dinero, pues ataca a los trabajadores dedicados a la agricultura, como café,
cacao, banano, etc., que son la base de la economía en muchos de estos países. Los datos
de frecuencia en Colombia están íntimamente ligados a los factores mencionados antes. La
prevalencia general fue de 21 a 23% en las dos encuestas nacionales de morbilidad de 1966
y 1980. La primera encontró que los habitantes de zonas rurales eran 6 veces más
parasitados que los de las ciudades. En lugares con población de buen nivel socio
económico la prevalencia fue de 10% o menor. En todos los grupos las infecciones leves,
con menos de 2.600 h.p.g., fueron el 90%. Otros países de América Latina tienen
prevalencias similares y se han publicado frecuencias más altas en El Salvador (50%),
Venezuela (40%) y Ecuador (33%). La uncinariosis y otras enfermedades parasitarias son
muy importantes en la mayoría de los países tropicales, con características epidemiológicas
similares. La alta frecuencia se remonta a muchos años atrás y persiste debido a que las
deficientes condiciones de vida de los grupos afectados no han cambiado sustancialmente,
a pesar del desarrollo cultural y científico de otros sectores de la población. La
desnutrición y otras enfermedades comunicables, se asocian frecuentemente a las ya
62
mencionadas. Únicamente mejorando el nivel de vida en todos los aspectos posibles, tales
como educación, higiene personal, saneamiento ambiental, etc., estos problemas de salud
disminuirán progresivamente.
TRATAMIENTO:
Los benzimidazoles y el pamoato de pirantel son los dos antihelmínticos efectivos en dosis
de tres días. El tratamiento de la anemia se realiza con derivados del hierro por vía oral y
generalmente por tiempo prolongado.
La ivermectina aunque es efectiva para varias parasitosis, no tiene eficacia en uncinariasis.
(Botero & Restrepo, 2012)
6.3.2.1.4 Capillaria hepática:
Clasificación: Helmintos, Filo Nematoda. Nematodos.
Enfermedad: Capilariasis hepática (C. hepática), Capilariasis intestinal (C. philippinensis)
Distribución geográfica: Filipinas, Tailandia, Japón, Egipto, Irán, (C. philippinensis),
Mundial (C. hepática).
Localización en el huésped: Hígado (C. hepática); Intestino (C. philippinensis)
(ASH & Orihel, 2010)
CAPILARIOSIS HEPATICA
Es una parasitosis poco común en el hombre, producida por Capillaria hepática, un
nemátodo de 2 a 10 cm de longitud, que vive en el hígado de roedores y otros mamíferos.
En ellos el ciclo se realiza cuando el animal infectado muere y el hígado, que contiene los
huevos, se descompone en la tierra. Ocasionalmente, animales carnívoros ingieren hígado
de animales infectados y eliminan los huevos con las materias fecales. Por cualquiera de
los dos mecanismos, los huevos deben caer a la tierra húmeda para embrionar, en cuyo
estado son infectantes por vía oral para los animales o para el hombre. La sintomatología
consiste en fiebre, hepatomegalia y elevada eosinofilia. Puede semejar hepatitis, migración
larvaria visceral, fasciolosis y absceso hepático. La fisiopatología se deriva de la invasión
63
al hígado por los parásitos adultos y los huevos: estos últimos dan origen a granulomas. El
diagnóstico se hace únicamente por la identificación de los parásitos o huevos en biopsia
hepática o autopsia, los huevos tienen morfología similar a los de tricocéfalo.
También se ha desarrollado una prueba de inmunofluorescencia indirecta de utilidad que
detecta anticuerpos específicos. (Botero & Restrepo, 2012)
En Corea se publicó el primer caso encontrado en una niña de 14 meses, con fiebre,
hepatomegalia y leucocitos con eosinofilia. El diagnóstico se hizo por biopsia de hígado
con aguja y para el tratamiento se usó tiabendazol. Esta publicación refiere que hasta 1993
se habían descrito 25 casos humanos en la literatura. En Brasil se publicaron tres casos en
niños con invasión masiva del parásito, que presentaron la tríada clínica característica de
esta parasitosis: fiebre persistente, hepatomegalia y eosinofilia. Para 1999 los casos
descritos en la literatura llegaron a 31 casos. En Estados Unidos se publicó un caso en el
año 2005, de un paciente adulto que presentó dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso y
una masa hepática, la cual fue resecada por laparotomía y descrita por el patólogo como un
granuloma eosinoflico del hígado, que contenía huevos degenerados de Capillaria
hepática. Después de la cirugía fue tratado con tiabendazol y hubo recuperación completa.
En México se publicó la parasitosis en cuatro niños con la sintomatología clásica, y el
diagnóstico por biopsia hepática, el tratamiento se hizo con albendazol o mebendazol por
20 días.
La forma pulmonar es producida por Capillaria aerophila, un parásito de mamíferos
omnívoros o carnívoros que puede afectar al hombre. La parasitosis humana se ha
documentado solamente en 11 casos. En Estados Unidos se describió la invasión pulmonar
en una paciente originaria de Serbia, cuya sintomatología semejaba un carcinoma
bronquial.
La Capilariasis Intestinal es producida por Capillaria philippinensis, un nemátodo de 2 a 4
mm de longitud que invade la mucosa del intestino delgado, especialmente del yeyuno. En
casos graves se ha encontrado en estómago, esófago, laringe y colon. Produce enteropatía
con pérdida de proteínas, borborigmos, dolor abdominal, diarrea severa y síndrome de
mala absorción; en los casos fatales la muerte se ha atribuido a desequilibrio electrolítico y
caquexia. El diagnóstico se hace por el hallazgo de huevos, larvas y adultos en las materias
fecales; recientemente se han utilizado pruebas inmunológicas para el diagnóstico.
La enfermedad fue descubierta en Filipinas en 1963; en ese país se han informado
epidemias, en una de las cuales murieron más de 100 personas por esta causa y afectó a
64
más de mil individuos. Se han descrito también algunos casos en Tailandia. El ciclo de
vida se ha desarrollado experimentalmente y consiste en la infección de peces de agua
dulce al ingerir huevos procedentes de materias fecales humanas. En los huéspedes
intermediarios se producen larvas infectantes que van a los músculos.
La infección humana se hace por comer pescado infectado crudo o mal cocido. Se acepta
que hay autohiperinfección en el organismo humano. El tratamiento se hace con
mebendazol o albendazol durante 20 días, además del tratamiento de la diarrea. (Botero &
Restrepo, 2012)
6.3.2.2 CESTODOS:
6.3.2.2.1 Hymenolepsis nana
Clasificación: Helminto. Filo Platyhelminthes. Cestodo.
Enfermedad: Himenolepiasis (Infección por la taenia enana)
Distribución geográfica: Mundial
Localización en el huésped: Intestino delgado. (ASH & Orihel, 2010)
Agentes etiológicos
Hymenolepis nana. Es el más pequeño de los céstodos humanos, mide de 2 a 4 cm. El
escólex posee 4 ventosas con rostelo retráctil y una corona de ganchos. El cuello es largo,
delgado y se continúa con el estróbilo, la cual puede tener hasta 200 proglótides más
anchos que largos; éstos contienen principalmente los órganos genitales que desembocan a
un poro genital lateral por donde salen los huevos. Estos son ovalados o redondeados con
un diámetro de 40 a 50 micras, blancos, transparentes, con una doble membrana y
filamentos en forma de mechón que salen de los polos de la membrana interna. En el
interior se encuentra la oncosfera provista de tres pares de ganchos. (Botero & Restrepo,
2012)
65
Ciclos de vida
H. nana. El parasitismo por este céstodo es múltiple; los parásitos adultos se localizan en el
intestino delgado de los huéspedes definitivos, que son las ratas, ratones y el hombre.
Algunos autores diferencian H. nana de los roedores como varieda fraternia,
morfológicamente igual a la humana, pero con capacidad dé infectar sólo a los animales.
Los huevos son infectantes inmediatamente salen en las materias fecales y no requieren
huésped intermediario. La transmisión se hace por vía oral, la oncosfera se libera en el
duodeno y penetra en la mucosa intestinal donde forma una larva llamada cisticercoide, la
cual al cabo de varios días sale de nuevo a la luz intestinal, para formar el parásito adulto
que se fija en la mucosa. El ciclo completo desde la entrada del huevo, es de
aproximadamente 3 semanas y la vida de los parásitos adultos es de varias semanas. De
acuerdo al ciclo descrito se considera al hombre como huésped definitivo e intermediario
de este parásito. Existe la posibilidad de que los huevos den origen a oncosferas en el
intestino sin salir al exterior, en cuyo caso puede haber hiperinfección interna. Algunos
autores han descrito un ciclo que incluye artrópodos (pulgas, gorgojos, etc.) como
huéspedes intermediarios, en los cuales se desarrolla el cisticercoide. El hombre o las ratas
se infectan al ingerir estos artrópodos infectados.
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Figura N° 8. H.nana, H. diminuta, D. caninum.
Ciclo de vida: 1. El hombre adquiere por vía oral cualquiera de los 3 céstodos. 2. Los
parásitos adultos se localizan en el intestino delgado. 3. Los huevos salen con las
materias fecales. 4. Los huevos de H. nana (a) son infectantes directamente, los de H.
diminuta (b) necesitan huépedes intermediarios. 5. Los huevos de H. diminuta (a) son
ingeridos por artrópodos (b) en los cuales forman cisticercoides (e), los roedores son los
huéspedes naturales y accidentalmente el hombre que se come los artrópodos. 6. Los
huevos de D. caninum se presentan dentro de una cápsula ovígera. 7. Los artrópodos
ingieren los huevos (a) y en ellos se forman los cisticercoides (b) que son infectantes
para el perro y accidentalemnte para el hombre.
Fuente: (Botero & Restrepo, 2012)
PATOLOGÍA:
H. nana inflamación de la pared del intestino delgado y por presentar un desarrollo larvario
en el interior de la mucosa intestinal del hombre, puede causar alteraciones mayores en las
vellosidades intestinales, especialmente en las infecciones masivas.
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Epidemiología y prevención
La infección por H. nana es la más frecuente, aunque nunca alcanza la alta prevalencia de
otras geohelmintosis. En algunos países tropicales la prevalencia es alrededor del 1% y se
conocen zonas endémicas con cifras mayores. Es mucho más frecuente en niños que en
adultos, por la mayor facilidad de transmisión directa en los primeros y posiblemente por
algún factor inmunitario que se desarrolla con la edad.
TRATAMIENTO:
En general son más resistentes al tratamiento que las taenias. H. nana presenta la
característica de que un solo tratamiento no cura la parasitosis en todos los casos, debido a
la presencia de cisticercoides en el intestino. El medicamento de preferencia es el
praziquantel a la dosis única de 25 mg/kg, la cual debe repetirse a las dos semanas, para
mayor seguridad. En una investigación en que se usó albendazol en himenolepiasis
experimental en animales y casos humanos, no se encontró eficacia. En otra investigación
se usó nitazoxanida, aparentemente con buen resultado, pero el estudio no es confiable por
deficiencia en los exámenes parasitológicos. H. diminuta y D. caninum se tratan con la
misma medicación a dosis única. La niclosamida era el tratamiento antes de conocerse el
praziquantel y se mantiene como alternativa. (Botero & Restrepo, 2012)
6.3.2.3 TREMATODOS:
6.3.2.3.1 FASCIOLA HEPATICA:
Clasificación: Helmintos. Filo Platyhelminthes. Trematodos.
Enfermedad: Fasciolopsiasis (Fasciolopsis), fasciolasis o infección ovina por duela
hepatica (Fasciola).
Distribución geográfica: Tiene una distribución mundial, en especial en los países donde
se crían Ovinos.
Localización en el huésped: Habita en los conductos biliares del hígado.
(ASH & Orihel, 2010)
68
Agente etiológico
Fasciola hepatica es un parásito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa y color
café claro, con extremo anterior saliente en forma de cono. Mide aproximadamente de 2 a
3 cm de largo por 1 cm de ancho y en la parte anterior presenta dos ventosas. Son
hermafroditas y los órganos genitales masculino y femenino (vitelaria), están muy
desarrollados, ramificados y poseen un orificio o poro genital cercano a la ventosa ventral.
El aparato digestivo consiste en faringe, esófago y el ciego dividido en dos tubos
ramificados. Fasciola gigantica es más larga que F. hepática y se encuentra en Africa y
Asia, con menor prevalencia que ésta. Los huevos son ovalados y con un opérculo o tapa
en uno de sus extremos, miden aproximadamente 150 micras en su longitud mayor. Tienen
color café debido a la pigmentación biliar (Botero & Restrepo, 2012)
Ciclo de vida
Los parásitos adultos se localizan en los conductos biliares de los animales y del hombre.
Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados en las materias fecales. Para
embrionar es indispensable que caigan al agua dulce, en la cual dan origen a la primera
forma larvaria que sale a través del opérculo. Este es el miracidio ciliado que nada
libremente en el agua e invade un caracol del género Lymnaea en el cual se reproduce y
forma esporoquistes, redias y cercarías, estas últimas tienen cuerpo redondeado y cola no
bifurcada, abandonan el caracol, nadan en el agua para buscar plantas a las que se adhieren
y se transforman en metacercarias de aproximada-mente 0.5 mm, redondeadas y cubiertas
de una membrana gruesa. Estas metacercarias se encuentran dentro del tejido vegetal, de
modo que no son eliminadas con el lavado de las plantas parasitadas. Los huéspedes
definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas, de las cuales los berros
comestibles son la principal fuente de infección humana. En el intestino del-gado se libera
el parasito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cápsula hepática,
para luego buscar los canales biliares en donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses.
69
Figura N° 9. F. hepática y C. sinensis:
Ciclos de vida: 1. Las personas infectadas o reservorios animales eliminan los
huevos con las materias fecales. 2. Los huevos (a) dan lugar a miracidios (b).
3. Los miracidios en el caracol se transforman en esporoquistes y luego en
redias y cercarias. 4. Las cercarias salen del caracol y nadan en el agua. 5.
Plantas acuáticas (a) donde se adhieren y penetran las metacercarias de F.
hepática (b), infectantes para los animales o el hombre. 6. Las cercarias de C.
Sinensis invaden peces de agua dulce (a) que son los segundos huéspedes
intermediarios, en los cuales se enquistan para formar metacercarias (b). 7. El
hombre se infecta con F. hepatica al comer plantas acuáticas contaminadas y
con C. Sinensis al ingerir pescado crudo infectado. 8. Las metacercarias dan
lugar a parásitos adultos.
Fuente: (Botero & Restrepo, 2012)
Patología
La patología de la fasciolosis se puede dividir en 3 etapas de acuerdo a la localización de
los parásitos. La primera corresponde a la invasión con lesiones en intestino, peritoneo e
hígado, en los cuales produce inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos. La
segunda fase latente, corresponde a la llegada y crecimiento de los parásitos jóvenes del
hígado, la cual dura meses o años. Puede pasar clínicamente desapercibida, pues apenas se
está iniciando la fibrosis y la obstrucción y siempre se acompaña de elevada eosinofilia
70
circulante. La tercera u obstructiva, corresponde al establecimiento de los parásitos en los
conductos biliares intrahepáticos; hay inflamación, abscesos, hiperplasia celular,
hepatomegalia y finalmente fibrosis. Pueden pre-sentarse localizaciones erráticas que son
menos frecuentes; éstas incluyen vesícula biliar, colédoco, peritoneo, pulmón, tejido
subcutáneo, etc.; en estas circunstancias la patología consiste en nódulos de 5 a 20 mm y
lesiones producidas por la migración con inflamación y fibrosis.
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL:
La fascioliasis en una enfermedad de mayor importancia veterinaria que humana,
principalmente en ganado vacuno y ovino, aunque también afecta caballos, cerdos,
conejos, etc. La distribución geográfica es universal, se ha encontrado en más de 60 países
y afecta a 2,4 millones de personas. (Katz N, 1972). En Egipto, un estudio de 932 casos
positivos en niños reveló que el mayor número de infecciones se presentó en el sexo
femenino, por estar este grupo más involucrado en trabajos de la casa y del campo. En
América Latina la parasitosis humana ha sido descrita principalmente en Bolivia, Perú,
Chile, Argentina, Ecu ador y Cuba. En los dos primeros países se presenta prevalencia tan
alta como 65% a 92% en algunas regiones. En Colombia se conocen algunos casos y se ha
identificado
Lymnaea bogotensis como el huésped intermediario. Debido al mecanismo de infección al
ingerir berros, como verduras para consumo humano y tomar aguas aromáticas hechas con
hierbas acuáticas, pueden existir brotes familiares.
Las medidas de prevención consisten en evitar el consumo de plantas acuáticas que se
utilizan crudas para la alimentación y en el control de los caracoles que actúan como
huéspedes intermediarios, mediante moluscocidas.
En algunos países, principalmente Egipto se ha desarrollado programas comunitarios de
control utilizando una presentación farmacéutica para humanos (Egaten). Este programa ha
sido muy exitoso pues la prevalencia de fascioliasis en niños bajó de 5,6% en 1998, a
menos de 1% en 2003.
Datos y cifras
Se calcula que en el mundo hay unos 56 millones de personas que padecen una o varias
trematodiasis de transmisión alimentaria.
71
Los seres humanos se infestan por el consumo de peces, crustáceos o verduras crudos que
albergan las larvas del parásito.
Las trematodiasis de transmisión alimentaria alcanzan su mayor prevalencia en Asia y
América Latina. Estas parasitosis causan enfermedades hepáticas y pulmonares graves. Se
cuenta con medicamentos eficaces y seguros para prevenir y tratar estas parasitosis.
Las trematodiasis de transmisión alimentaria afectan a más de 56 millones de personas
en el mundo. Son causadas por gusanos trematodos (también conocidos como
"duelas"); las especies que con mayor frecuencia afectan a los seres humanos
son Clonorchis, Opisthorchis, Fasciola y Paragonimus.
Los seres humanos se infestan por el consumo de peces, crustáceos o verduras crudos o
poco cocidos que albergan las larvas diminutas del parásito.
Transmisión
Estas parasitosis son zoonosis, es decir, se transmiten naturalmente de los animales
vertebrados al ser humano y viceversa. En cambio, la transmisión directa resulta
imposible, puesto que los parásitos causantes solo se vuelven infecciosos después de
haber completado ciclos vitales complejos, que generalmente implican el paso por
huéspedes intermediarios no humanos.
El primero es siempre un caracol de agua dulce; el segundo varía según la parasitosis:
en la clonorquiasis y la opistorquiasis es un pez de agua dulce, pero en la
paragonimiasis es un crustáceo. El huésped definitivo siempre es un mamífero.
Las personas se infestan al ingerir el segundo huésped intermediario, que alberga las
larvas del parásito. La fascioliasis no necesita del segundo huésped intermediario y el
ser humano se infesta al consumir los vegetales acuáticos a los que van adheridas las
larvas.
72
Epidemiología y carga
Se calcula que en 2005 contrajeron una trematodiasis de este tipo más de 56 millones de
personas en el mundo, y más de 7 000 murieron por esta causa.
Se han notificado casos de trematodiasis de transmisión alimentaria en más de 70
países; las regiones más afectadas son el Asia oriental y América Latina. Allí, estas
parasitosis representan un problema sanitario de importancia.
En los países afectados, la transmisión suele circunscribirse a ciertas zonas y se
relaciona con factores conductuales y ambientales, como los hábitos alimentarios de las
personas, los métodos de producción y preparación de los alimentos, y la distribución
de las especies de huéspedes intermediarios. Casi no hay información acerca de las
características epidemiológicas de las trematodiasis de transmisión alimentaria en
África.
Las trematodiasis de transmisión alimentaria tienen un importante impacto económico,
que está vinculado a las pérdidas en las industrias ganaderas y acuícolas debido a la
disminución de la productividad de los animales, así como a las restricciones a las
exportaciones y la reducción de la demanda del consumidor.
Cuadro clínico
Fascioliasis: los gusanos adultos se albergan en los conductos biliares de mayor calibre
y en la vesícula biliar, donde causan inflamación, fibrosis, obstrucción, dolor cólico e
ictericia. También son frecuentes la fibrosis hepática y la anemia.
Prevención y control
El control de las trematodiasis de transmisión alimentaria apunta a reducir el riesgo de
infestación y controlar la morbilidad conexa.
Para disminuir el riesgo de infestación se recomienda aplicar medidas de sanidad
animal e instaurar prácticas de inocuidad de los alimentos; para controlar la morbilidad,
73
la OMS recomienda la quimioterapia preventiva y la ampliación del acceso a esta con
antihelmínticos seguros y eficaces.
Se pueden ofrecer dos tipos de tratamiento: la quimioprofilaxis o el tratamiento
propiamente dicho de los casos ya afectados. La quimioprofilaxis entraña un enfoque
colectivo según el cual los medicamentos se administran a todas las personas que viven
en una zona determinada, con independencia de que estén o no infestadas. Se
recomienda en áreas en las que hay un gran número de individuos infestados.
El tratamiento de los casos individuales se aplica en las personas con infestación
presunta o confirmada (Tabla 3). Este enfoque es más apropiado en áreas en las que los
casos están menos concentrados y hay una mayor disponibilidad de servicios sanitarios.
74
TABLA Nº 3
Tratamientos y estrategias recomendados para Fasciolasis
Enfermedad Medicamento y posología
recomendados
Estrategia recomendada
Tratamiento de casos individuales
Fascioliasis
Triclabendazol:
– 10 mg/kg en una sola toma
(en caso de fracaso se puede
administrar una dosis doble:
20 mg/kg)
:
– Tratar todos los casos
confirmados
– En zonas endémicas: tratar
todos los casos presuntos
Quimioterapia preventiva
Triclabendazol:
– 10 mg/kg en una sola toma
– En las subdivisiones de los
distritos, aldeas o
comunidades donde haya
conglomerados de casos de
fascioliasis: tratar a todos los
niños en edad escolar (de 5 a
14 años) o a todos los
habitantes cada 12 meses
Respuesta de la OMS
La labor de la OMS contra las trematodiasis de transmisión alimentaria está
comprendida en el método integral para el control de las enfermedades tropicales
desatendidas y abarca lo siguiente:
elaboración de orientaciones estratégicas y recomendaciones;
apoyo para la cartografía de las parasitosis en los países endémicos;
apoyo para las intervenciones experimentales y los programas de control en los
países endémicos;
apoyo para la vigilancia y evaluación de las actividades realizadas;
documentación de la carga que representan las trematodiasis de transmisión
alimentaria y los efectos de las intervenciones aplicadas.
75
La OMS promueve la inclusión de las trematodiasis de transmisión alimentaria entre los
objetivos de las intervenciones quimioprofilácticas, a fin de garantizar plenamente la
prevención de las consecuencias más graves de la enfermedad (como el cáncer de las
vías biliares y otros).
La OMS también tiene un convenio con Novartis Pharma AG por el cual esta empresa
dona el triclabendazol necesario para el tratamiento de la fascioliasis y la
paragonimiasis en seres humanos. Las medicinas se envían gratuitamente a los
ministerios de salud que las soliciten. La OMS invita a todos los países endémicos a
aprovechar este programa de donación.
En 2013, se informó de que aproximadamente 300 000 personas habían recibido
tratamiento contra las trematodiasis de transmisión alimentaria en todo el mundo. Los
programas de lucha contra esas enfermedades de mayor envergadura se ejecutan en
Bolivia, Camboya, Perú y Vietnam.
76
7 FUNDAMENTACION CIENTIFICA
DATOS Y ESTUDIOS ESTADÍSTICOS ACTUALES SOBRE
PARASITOS:
Los gusanos se alimentan de tejidos del huésped, en particular de sangre, lo que determina
una pérdida de hierro y proteínas; los helmintos provocan la mala absorción de los
nutrientes y pueden causar pérdida de apetito y, por consiguiente, un deterioro del aporte
nutricional y de la condición física. En particular, T. trichiura puede causar diarrea y
disentería. (OMS, 2012)
Mientras que según datos del Ministerio de Salud Pública (2010) la tercera causa de
morbilidad infantil por egreso hospitalario es la diarrea y gastroenteritis de presunto origen
infeccioso con 5800 egresos equivalentes 7,4 % Según datos del INEC (2012), la
mortalidad infantil por enfermedades infecciosas y parasitarias ha aumentado de 1,20 a
1,28 por ciento entre el 2011-2012; En distintos estudios se observa que la desnutrición es
el mayor contribuyente de la mortalidad infantil y de la niñez en edad preescolar (50-60%),
mientras el porcentaje de casos de morbilidad atribuible a la desnutrición es de 61% para la
diarrea, 57% para la malaria, 53% para la neumonía y 45% para el sarampión, e incrementa
significativamente el riesgo de que en la edad adulta se desarrollen patologías crónicas,
tales como enfermedades coronarias, hipertensión, diabetes y enfermedades transmisibles
como la tuberculosis (UNICEF, 2006)
Según datos del INEC (2009) la diarrea y gastroenteritis de presunto origen infeccioso
es la octava causa de mortalidad infantil con un 2.5% que atribuye a una tasa de 0.4 por
1000 nacidos vivos de la población infantil, mientras que los datos de morbilidad se
encuentran en tercer lugar con 7,1 % y una tasa de 172.6 por 1000 nacidos vivos de la
población infantil.
El tema de los parásitos ha tomado un realce importante en la actualidad y lo demuestra la
serie de Discovery chanel, Parásitos asesinos donde las infecciones parasitarias no son
habituales en los Estados Unidos de América. Sin embargo, pueden ocurrirle a cualquiera”,
77
manifestó el biólogo y zoólogo Dan Riskin presentador de Parásitos asesinos. "Los
parásitos se encuentran en los alimentos que comemos, en el agua en la que nadamos y en
el suelo por el que caminamos”, continuó Riskin. “Están acechándonos a la sombra,
esperando el momento adecuado para adueñarse de un cuerpo y vivir de él.
La serie revela lo que le ocurre a las víctimas desprevenidas cuando las pequeñas criaturas
acaban por convertirse en grandes monstruos. Los parásitos son organismos que viven en
otra especie y dependen de ésta para conseguir sus nutrientes. El no descubrir o
diagnosticar incorrectamente una infección parasitaria puede causar daños irreparables en
el cuerpo humano y en algunas ocasiones la muerte.
Entre los estudios realizados en Ecuador tenemos el comportamiento enteroparasitario en
niños de edad escolar de parecidas condiciones socioeconómicas, pero que habitan en
zonas geográficas muy diferentes. Los niños estudiados están comprendidos entre los 6 y
12 años de edad, cuyos estudios los realizan en escuelas gratuitas y habitan
permanentemente en esa zona, siendo su nutrición deficiente. Las zonas geográficas
escogidas van desde el nivel del mar hasta una altitud de 3.250 metros, pasando por zonas
intermedias y por ende con pluviosidad, atmósfera, suelo, humedad y temperaturas
variables. Los sitios donde se realizaron las investigaciones carecían de una infraestructura
sanitaria básica y la técnica de investigación empleada fue el método directo. El número
total de exámenes practicados fue de 2.735, divididos en aproximadamente 500 exámenes
en cada una de las 6 zonas estudiadas, de las cuales el 80.76 por ciento del total son
parasitados; de acuerdo al comportamiento notamos que existen parásitos cosmopolitas
como es el Ascaris Lumbricoides con un 24.86 por ciento y la Entamoeba Histolytica con
un 24.93 por ciento del total. Mientras que otros son exclusivos de determinada región
geográfica como es el caso de la Uncinaria con un 1.49 por ciento del total en clima
tropical y la presencia de parásitos como el Strongiloides Stercoralis con un 1.79 por
ciento del total en zonas muy diferentes en cuanto al clima y altitud según el nivel del mar.
Encontrándose además un 0.82 por ciento del total para el Balantidium Coli. Por tratarse de
un problema eminentemente de Salud Pública creemos que las soluciones deben ser del
orden de infraestructura sanitaria, educación y ante todo implementar campañas continuas
de control y seguimiento parasitario por lo menos entre los escolares, de igual forma como
se lo hace con otras enfermedades (Rev. Fac. Cienc. Méd. (Quito); 10(3/4):99-103, ene.-
jul. 1985. Tab.). (Chiriboga Urquizo, Falconi Davalos, Calderon, Paladines, & Salazar
Irigoyen, 1985)
78
La Fasciolasis es una enfermedad infecciosa parasitaria causada por los trematodos F.
hepática o F. gigantica. La primera se encuentra distribuida en Europa, Asia, Oriente
Medio y Latinoamérica. La segunda ha sido reportada en Asia, África y Hawai. Durante
los últimos años, la Fasciolasis se ha convertido en una infección parasitaria de gran
impacto en humanos. Un aproximado de 17 millones de personas y 51 países en el mundo
han sido estimados estar infectadas. Los expertos la señalan como la enfermedad
infecciosa parasitaria con la más amplia distribución latitudinal, longitudinal y altitudinal a
nivel mundial.
Las características epidemiológicas requeridas para completar el ciclo biológico y
transmisión de la enfermedad causada por F. hepática son diversas, complejas y únicas.
Una adecuada temperatura ambiental, humedad, numerosos reservorios de agua, viabilidad
del hospedero intermediario, hábitos dietéticos, animales infectados (ganado ovino y
bovino principalmente) son factores determinantes para la diseminación de la enfermedad
en la población.
La enfermedad hepática causada por la fasciolosis varía de acuerdo a la fase de la
enfermedad (aguda o crónica), a veces puede ser severa. La fase aguda, puede durar entre 4
a 6 meses y se presenta clínicamente con fiebre, hepatomegalia y eosinofília. A veces se
complica y puede presentarse como: hematoma subcapsular hepático, ruptura hepática,
múltiples abscesos hepáticos, granuloma hepático, anemia severa, ictericia, colangitis,
colecistitis, pancreatitis, masa hepática, derrames pleurales, y eventualmente fibrosis
hepática. Existe además la asociación entre litiasis biliar y fasciolosis que ha sido
demostrada en un modelo experimental animal.
La falta de técnicas diagnósticas en la mayoría de Centros de Salud retrasa la detección
temprana de la infección, esto podría conducir a presentar un mayor número de
complicaciones.
Por ejemplo, Blancas y col. reportaron un total de 213 pacientes con fasciolasis que fueron
referidos al Hospital Nacional Cayetano Heredia en Lima (centro referencial) debido a que
presentaron alguna complicación de la infección. Por otra parte, se añade el hecho que la
enfermedad en su fase aguda a veces se puede presentar con síntomas y signos distintos a
la triada clásica de hepatomegalia, eosinofilia y fiebre. La fasciolosis puede tener alta
79
morbilidad y por ello un diagnóstico precoz es importante, especialmente en zonas
endémicas.
Las mayores tasas de prevalencia reportadas en humanos han sido en la región andina de
Latinoamérica. En literatura boliviana local, se han reportado altas tasas de prevalencia
(~90%). En 1999, una prevalencia global del 15.4% fue reportada por exámenes
coproparasitológicos en el Altiplano Boliviano, y hasta 68.2% en una comunidad indígena.
El Perú presenta un mayor número de casos humanos con fasciolosis reportados durante
los últimos años. La infección por F. hepática es una de las tres más importantes zoonosis
que afecta al hígado en el Perú. Ha causado importantes pérdidas económicas en el área
veterinaria, calculadas en 11 millones de dólares anuales. En el 2002 en el Altiplano
Peruano, una prevalencia global de 24.3% fue reportada por métodos coproparasitológicos;
en la misma zona dos años después, se halló 71.4% de serología positiva (con Fas2
ELISA). Otras zonas donde la fasciolosis se presentan con altas tasas de prevalencia
incluyen: el Valle del Mantaro, hasta 36%; Cajamarca, 8%; y Huarochirí, hasta 36%.
Otros países en Latinoamérica presentan altas tasas de prevalencia (~10%) como por
ejemplo Ecuador, Chile, Argentina, Brasil y Venezuela. Finalmente, en otros continentes,
como en Asia y Europa, las tasas de prevalencia varían entre regiones, pero no son
mayores que 15%. Es evidente que las zonas endémicas de fasciolosis humana, a pesar de
estar focalizadas en Sudamérica, están además ampliamente distribuidas a nivel mundial y
repartido a lo largo de los 5 continentes.
La Fasciolasis causada por el trematodo de vías biliares F. Hepática y producidas por
comer vegetales acuáticos, como los berros es prevalente en los países Andinos y del
Caribe.
Para el diagnóstico de F. hepática convencionalmente se realiza examinando una muestra
fecal, pero investigaciones anteriores reportan una baja sensibilidad por lo que
recomiendan realizar por 3 días seguidos. Sin embargo, las técnicas de concentración
aumentan la sensibilidad y se recomiendan realizar por una sola ocasión.
Por esa razón en este Proyecto, utilizamos el método por concentración Formol-Éter
(Ritchie) que nos ayuda a confirmar la presencia de parásitos, porque concentra quistes de
80
protozoos, como las Amebas; los huevos Como Ascaris Lumbricoides, Uncinarias y larvas
de helmintos, haciendo más fácil y rápida su visualización en el Microscopio porque quita
casi todos los restos o artefactos que pueden confundir al Bioanalista en el laboratorio, Esta
técnica aumento la sensibilidad al 81.1% y especificidad 91.2% para el diagnóstico de
Enteroparasitosis, en comparación con el método directo, esto nos demuestra la ayuda
diagnostica para confirmar parasitosis, aquí corroboramos la información contenida que
refiere la superioridad de la técnica por concentración formol-éter (Ritchie) para
enteroparasitosis (Lozano, 1982) .
En los países subdesarrollados, las malas condiciones higiénicas, la escasa cultura médica,
el deficiente saneamiento ambiental y las pobres condiciones socioeconómicas están
asociados directamente con la presencia, persistencia y la diseminación de parásitos
intestinales, así como con las características geográficas y ecológicas específicas del lugar.
(Valencia, 2004)
La pobreza y las deficientes condiciones sanitarias derivadas de ella, por su mayor riesgo
de infección por helmintos y protozoarios, repercuten en el estado nutricional del
individuo. Los parásitos intestinales, a través de diferentes mecanismos relacionados con el
tipo de patógeno, privan al organismo de nutrientes.
El estudio de estos parásitos ha logrado mejorar la salud de los seres humanos y en algunos
casos erradicar la enfermedad parasitaria, como es el caso de la oncocercosis donde su
agente etiológico es el parásito Onchocerca volvulus. El 29 de septiembre del 2014 La
OPS/OMS y el Centro Carter felicitaron a Ecuador por lograr la eliminación de la
oncocercosis. Es el segundo país del mundo y de las Américas en obtener la verificación
de que esta enfermedad, también conocida como "ceguera de los ríos", ha sido eliminada.
(OPS/OMS, 2014) (Ver ANEXO 6).
El estudio de las enfermedades parasitarias es muy importante para el bienestar de las
personas. Nos anima a seguir investigando, para eliminar las llamadas enfermedades de la
pobreza y alcanzar el buen vivir.
81
FUNDAMENTACION LEGAL:
El derecho a la salud de los pueblos y nacionalidades, está consagrado en la constitución de
la república del Ecuador.
Art. 359.- El sistema nacional de salud comprenderá las instituciones, programas,
políticas, recursos, acciones y actores en salud; abarcará todas las dimensiones del derecho
a la salud; garantizará la promoción, prevención, recuperación y rehabilitación en todos los
niveles; y propiciará la participación ciudadana y el control social.
Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo conforman, la
promoción de la salud, prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con base en
la atención primaria de salud; articulará los diferentes niveles de atención; y promoverá la
complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas.
La red pública integral de salud será parte del sistema nacional de salud y estará
conformada por el conjunto articulado de establecimientos estatales, de la seguridad social
y con otros proveedores que pertenecen al Estado, con vínculos jurídicos, operativos y de
complementariedad. (Ecuador, 2008)
82
8. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES:
TABLA Nº. 4.
Operacionalización de las variables.
VARIABLE DEFINICION DIMENSIONES DEFINICION
OPERACIONAL
INDICADORES
Parasitosis
Intestinal
Presencia de helmintos o protozoos en una persona, ya sea en forma de huevos, larvas o quistes
Protozoos
Los protozoos son los animales más sencillos ya que están formados por una sola célula y mediante esa única célula realizan todas las funciones vitales.
% de prevalencia de protozoos en las diferentes comunidades estudiadas de la Región Andina, Costa y Amazonia del Ecuador.
Helmintos Especies animales de cuerpo largo o blando que infestan el organismo de otras especies.
% de prevalencia de helmintos en las diferentes comunidades estudiadas de la Región Andina, Costa y Amazonia del Ecuador.
Fasciolosis
Infección de Huevos de Fasciola hepática en el ser humano
Fasciola hepática
El modo más
frecuente de
establecer el
diagnóstico
etiológico es por
el hallazgo de los
huevos en la bilis,
contenido
duodenal o
materias fecales.
% de prevalencia de Fasciola hepatica en las diferentes comunidades estudiadas de la Región Andina, Costa y Amazonia del Ecuador.
Método
Diagnóstico
Es el método
utilizado para
encontrar
parásitos.
Coproparasitario
directo.
Técnica con suero
fisiológico para
ver parásitos en
movimiento y
lugol para teñir las
estructuras de los
parásitos y sea
más fácil
observar.
% de parásitos
encontrados por
este método,
sensibilidad y
especificidad.
83
Técnica por
concentración
formol- éter
(Ritchie)
Es la prueba de
oro ya que nos
ayuda a
concentrar los
huevos de los
parásitos para una
mejor
especificidad y
sensibilidad.
% de parásitos
encontrados por
este método,
sensibilidad y
especificidad.
Higiene y
prevención
La higiene personal es el concepto básico del aseo, de la limpieza y del cuidado del cuerpo humano que influyen directamente en la salud del hombre
Lavado de
manos
Como es la
manera correcta
de lavarse las
manos
Incidencia de
personas de las
comunidades que
se lavan las
manos con agua
y con jabón.
Lavado de
Manos
después de ir
al baño
Lavado de manos después de realizar necesidades biológicas
Incidencia de las
personas que se
lavan las manos
con agua y con
jabón después de
ir al baño
Lavado de
alimentos
Lavado de alimentos antes de consumirlos
Incidencia de
personas de las
diferentes
comunidades que
lavan los
alimentos antes
de consumirlos.
Tratamiento de
agua para el
consumo
Proceso para desinfección de agua antes del consumo humano.
Incidencia de
personas que
hierven el agua o
utilizan algún
método para
desinfectarla.
Suministro de agua
Ubicación de obtención de agua
Incidencia de
personas que
tiene acceso a
Agua.
Almacenamiento de agua
Lugar en donde almacena el agua de consumo
Incidencia de
personas que
almacenan el
agua.
84
CAPITULO III
9. METODOLOGIA
La recolección de las muestras se hará en las comunidades donde se desarrolla el proyecto
Epidemiológico clínico y taxonómico Molecular del parasito trematodo Amphimerus en el
Ecuador. El análisis de las muestras se realizará en el laboratorio de Medicina tropical y
Parasitología molecular de la Universidad Central del Ecuador (UCE).
El mencionado proyecto de investigación es realizado en el departamento de parasitología
molecular y medicina tropical del centro de biomedicina de la UCE fue aprobado, el día 9
de Junio del año 2011, por el comité de bioética del centro de Biomedicina
(COBI/CBM/UCE) By Bioethics commitee. (Anexo 5)
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
La presente investigación es de tipo experimental. Nació la idea de investigar F. hepática
por cuanto encontramos en el camal de Saquisilí en la provincia de Cotopaxi, hígados de
ganado bovinos infectados con el parasito adulto Fasciola Hepática, entonces diseñamos
este estudio para conocer si la población residiendo en esa comunidad se infectó con este
parasito al consumir los berros que comen como ensalada y el agua que no es tratada,
debido a que es una zona endémica.
Analizamos a la comunidad indígena de Saquisilí llamada comuna el Tejar, analizamos 55
personas las muestras tomadas del grupo a estudiar eran de heces, por medio de la técnica
de coproparasitario directo y por la técnica de concentración formol – éter (Ritchie).
85
UBICACIÓN GEOGRAFICA
LOCALIZACIÓN DE LAS COMUNIDADES:
Figura N° 10. Localización de las comunidades estudiadas:
Elaborado por: Alvaro Rivadeneira
86
REUNIONES CON LAS COMUNIDADES:
El día 5 de diciembre del año 2015 se contacta con el presidente y representante de la
comuna el tejar al que se le informa sobre la realización del proyecto.
El día 12 de Diciembre del año 2015 se solicita la autorización para la realización del
proyecto al señor Segundo A. Chiliquinga Ninasunta con C.C: 0501734636 presidente y
representante de la comuna el tejar, en reunión con la comunidad en la que se socializa el
objetivo general del proyecto en el Cantón Saquisilí, perteneciente a la provincia de
Cotopaxi, reunión en la que se autoriza la realización de la recolección de muestras de
heces fecales a los pobladores de la mencionada comunidad, previo consentimiento verbal
de cada uno de los participantes y de los padres o representantes si son menores de 12 años
(Anexo 6).
El día 23 de enero del 2016 se entrega los recolectores de heces fecales al señor Segundo
Chiliquinga presidente de la comuna el tejar y a la comunidad presente, previa exposición
interactiva del tema de entero parasitosis y Fasciola hepática y la forma de recolección de
las muestras fecales.
El día 30 de enero del año 2016, se inicia la recolección de las muestras fecales, previa
identificación de las mismas y datos informativos del participante.
El día 4 de febrero del año 2016 se inicia el procesamiento de las primeras muestras de
heces fecales, realizadas en el laboratorio de parasitología molecular y medicina tropical
del centro de biomedicina de la UCE, utilizando el método directo y el método por
concentración formol-éter (Ritchie).
El día 3 de abril del año 2016, se entregan los resultados de los análisis coproparasitaros y
los respectivos tratamientos antiparasitarios individualizados por persona y por parasito
diagnosticado a todos los participantes. Los medicamentos se distribuyeron gratuitamente.
En vista de que al realizar los análisis coproparasitarios no se encontró Fasciola hepática,
pero se encontró otro tipo de parásitos, se decide extender el proyecto a las 3 regiones del
Ecuador para analizar la presencia y prevalencia de Fasciola Hepática y otros
enteroparásitos.
87
En la Costa, en la comunidad de Pedro Vicente Maldonado las muestras se recolectaron de
la siguiente forma: se coordina con los médicos rurales y se les socializa el proyecto
solicitando su participación para lo cual se les envía los recolectores de heces fecales.
En la Amazonia del Ecuador a la comunidad Indígena Waoranis, previas reuniones en el
Centro de Biomedicina de la UCE con los médicos rurales de la mencionada comunidad,
en la cual se sociabiliza el proyecto, se distribuye los recolectores y se les informa como
enviar las muestras, para su procesamiento.
En las tres comunidades no se encontró el parasito Fasciola hepática, como dato
informativo se obtuvo la diferencia de la prevalencia de enteroparásitos en las tres regiones
del Ecuador.
Los métodos utilizados fueron la técnica de coproparasitario directo y la técnica por
concentración formol-éter (Ritchie) observando la especificidad y sensibilidad de cada una
de las pruebas, obteniendo óptimos resultados con la técnica por concentración.
METODOS DIAGNOSTICOS:
METODOS DE CONCENTRACION:
Su finalidad es aumentar el número de parásitos en el volumen de materia fecal que se
examina microscópicamente, mediante procedimientos de sedimentación o flotación.
En el material concentrado se encuentran más parásitos que en el resto de la materia fecal.
(Botero & Restrepo, 2012)
Técnica de Ritchie o centrifugación con formol-éter:
Es el procedimiento más utilizado para concentrar quistes de protozoos, huevos y larvas de
helmintos. La manera de realizar el método se encuentra en el (anexo 2).
88
9. TECNICA DE CENTRIFUGACION CON FORMOL-ETER (RITCHIE)
1.- Si la materia fecal es dura, agregue solución isotónica y mezcle hasta que quede liquida,
en cantidad aproximada de 10 ml.
2.- Pase por una gasa doble y húmeda, aproximadamente 10 ml de materia fecal liquida, a
un tubo de centrifuga de 15 ml.
3.- Centrifugue a 1500-2000 rpm por dos minutos. Decante el sobrenadante.
4.- Diluya el sedimento en solución salina, centrifugue como antes y decante.
5.- Agregue al sedimento aproximadamente 10ml de formol al 10 % (Formalina), mezcle
bien y deje reposar por 5 minutos.
6.- Luego agregue 3 ml de éter, tape el tubo y mezcle fuertemente durante 30 segundos.
Destape cuidadosamente.
7.- Centrifugue a 1500 rpm por 2 minutos. Se forman 4 capas distribuidas así:
Un sedimento pequeño que contiene los huevos, quistes, etc.
Una capa de formol; un anillo con restos de materias fecales y éter o gasolina en la
superficie.
8.- Con un palillo afloje de las paredes del tubo el anillo con restos de materias fecales y
cuidadosamente decante las 3 capas superiores.
9.- Mezcle el sedimento con la pequeña cantidad del líquido que baja por las paredes del
tubo y haga preparación en fresco o lugol, para ver al microscopio.
Tomado de: Dr. David Botero y Dr. Marcos Restrepo. (2012). Parasitosis
Humanas. Medellín, Colombia: Corporación para investigaciones biológicas-
CIB.
89
9.1 Técnica Simplificada con formol éter
1.- Tome en un tubo partes iguales de solución salina isotónica y formol al 10 %,
aproximadamente 10 ml.
2.- Agregue más o menos 1 gramo de materia fecal y mezcle bien.
3.- Filtre por la gasa doble.
4.- Agregue 3ml de éter, acetato de etilo o gasolina blanca, tape, agite fuerte y destape
cuidadosamente.
5.- Centrifugue 2 minutos a 2000 rpm.
6.- Decante las 3 primeras capas (éter o gasolina, restos de materia fecal y formol salino).
7.- Observe al microscopio.
Figura N° 11. Técnica por concentración Formol-éter (Ritchie).
Tomado de: Dr. David Botero y Dr. Marcos Restrepo. (2012). Parasitosis Humanas. Medellín, Colombia:
Corporación para investigaciones biológicas-CIB.
90
La técnica de concentración Formol-éter (Ritchie) mejoró la sensibilidad al 81,8% y
especificidad 91.2% y nos ayudó a confirmar ciertas sospechas o características de
parásitos.
Esta técnica nos ayuda para una mejor observación de huevos y en mayor cantidad para
encontrarlos más rápidamente.
Esta técnica de Concentración de Ritchie permite detectar falsos negativos, dándole la
importancia de realizar un análisis coproparasitario concentrado.
91
CAPITULO IV
10. RESULTADOS:
10.1 Región Andina
10.1.1 COMUNIDAD EL TEJAR-SAQUISILI-COTOPAXI
En la Comunidad Andina-El Tejar, localizada en el Cantón Saquisilí, Provincia de
Cotopaxi, se encontró en el camal un hígado de bovino infectado con el parasito adulto
Fasciola hepática, fuimos Investigar si hubo una Zoonosis por este caso.
Hablamos del proyecto que teníamos con la comunidad y su presidente Segundo Alejandro
Chilliquinga Ninasunta, ahí encontramos que la comunidad también consumía, carne de
vaca del camal de Saquisilí y berros como ensalada en el cual existía mayor predisposición
para encontrar Fasciola hepática.
En la Reunión sociabilizamos de qué se trataba el proyecto, como lo vamos a realizar,
Indicaciones de como tomar la muestra y prevención para una reinfección y que el
tratamiento seria gratuito.
Fuimos a la comunidad a recolectar las muestras, el número total de muestras de la
comunidad del tejar son 55 personas, una muestra estaba vacía, se realizó los estudios de
las 54 muestras y encontramos: 31.48% de Quistes de Entamoeba Coli y Quistes de
Entamoeba Histolytica /Dispar, 5,55% Quistes de Entamoeba Coli, 1.85% Endolimax
nana, 1.85% Huevos de Ascaris Lumbricoides, 1.85% Quistes de Entamoeba Histolytica y
57.42% de la comunidad no se observaron parásitos. (Figura 1)
92
Gráfico Nº 1¡Error! Secuencia no especificada..
Grafico N° 2.
Prevalencia de parasitosis Comunidad Andina: El Tejar-Saquisilí-Cotopaxi 2016
Elaborado por: Alvaro Rivadeneira
93
Análisis: En la comunidad Andina el tejar encontramos una mayor prevalencia de
Entamoeba Histolytica/Dispar con el 31,48%, seguido de Huevos de Ascaris lumbricoides
con el 1,85% que son patógenos para el ser humano.
El 57,42% de personas de la comunidad el tejar no se encuentra parasitada, uno de los
factores puede ser la unión de esta comunidad por cuidar el agua ya que ellos elaboraron
un plan y junto al municipio realizaron un sistema para cuidar que el agua no se contamine,
otro de los factores puede ser las campañas de desparasitación por parte del ministerio de
salud pública del Ecuador, estos factores pueden ser motivo de investigaciones futuras.
El día 3 de Abril del 2016, se hace la entrega de resultados y del tratamiento
antiparasitario, por parte del centro de Biomedicina y el Dr. Manuel Calvopiña,
gratuitamente.
Tratamiento:
Para niños:
Metronidazol, 1 cucharita o 5ml, 3 veces al día por 5 días.
Para Adultos:
Tinidazol, 2 tabletas en la noche por 1 día.
Metronidazol, 3 cada día por 5 días, después de cada comida.
Información sobre las personas de la comunidad el Tejar Saquisilí Cotopaxi:
-Las personas de la comunidad no se ha desparasitado hace 5 años
- Algunos han sido desparasitados hace medio año, en el subcentro de salud de Saquisilí.
- Otros se han desparasitado hace 1 año.
- Otros nunca en su vida han tomado desparasitante, este caso más se dá en los adultos
mayores de la comunidad.
Informe entrega de resultados:
El número total de muestras de la comunidad del tejar son de 55 personas, una muestra
estaba vacía.
Se entregó 20 resultados personalmente y la medicación respectiva.
94
Se entregó al presidente de la comuna el Tejar Segundo Alejandro Chiliquinga, los
resultados de los pacientes, que no vinieron y otros que se encontraban en la minga.
El número de resultados que entrego al presidente es de 32, siendo las 12 y 30 pm, me
retiro de la comunidad.
10.2 REGIÓN AMAZÓNICA
10.2.1 COMUNIDADES WAORANIS
La investigación en 7 comunidades Waoranis (Kakataro, Gareno, Conimpare, Dayuno,
Tepapare, Wentaro, Quehueiriuno) se realizó por cuanto un médico que realizaba su año de
medicatura rural en la Amazonia, Provincia de Napo, perteneciente al Ministerio de Salud
Publica tenía interés en conocer la presencia y prevalencia de las enteroparasitosis en las
comunidades que prestaba atención médica. El personal de salud de la unidad médica
realiza atenciones integrales bimensuales en estas comunidades como parte de la atención
primaria de salud del MSP. En una primera reunión se socializó el estudio y en la segunda
y tercera reunión se repartió y recogió una muestra de heces fecales en un recipiente
conteniendo formalina al 10%. Todas las personas eran informadas y se obtuvo el
consentimiento verbal de los participantes. Las muestras fueron transportadas al CBM-
UCE. Luego de analizarlas, los resultados y los tratamientos antiparasitarios fueron
distribuidos gratuitamente a las personas infectadas durante las brigadas del Ministerio de
Salud Pública integrales y que mejor poder servir y al mismo tiempo realizar esta
investigación para ver la prevalencia de entero parásitos y el diagnostico posible de
Fasciola hepática.
Nos enviaron las muestras al laboratorio de parasitología molecular y medicina tropical y
comenzamos a procesar las muestras. Los resultados que obtuvimos son: 22.2% quistes de
Entamoeba coli y Entamoeba Histolytica, 8.67% huevos de Uncinarias, 3.70% huevos de
Capillaria Hepática, el 2.46% de la comunidad tenia huevos de Ascaris lumbricoides,
2.46% de quistes de Giardia Lamblia, 2.16% Quistes de Entamoeba Histolytica, en el 37%
no se observaron parásitos. No encontramos huevos de Fasciola hepática.
En un paciente encontramos una larva filariforme de Uncinaria
95
Gráfico Nº 3.
Gráfico Nº 4.
Prevalencia de parasitosis En la Región Amazónica: Comunidades Waoranis 2016.
Elaborado por: Alvaro Rivadeneira
96
Análisis: En la comunidad Amazónica Waorani hay una alta tasa de enteroparasitosis 63%
en donde hay mayor prevalencia de Huevos de Uncinarias de 8,67% y huevos de
Capillaria spp. 3,70% en comparación con las otras comunidades de las diferentes
regiones del Ecuador.
Se encontró también Entamoeba histolytica 2.46%, huevos de Ascaris lumbricoides 2.46%
de quistes de Giardia Lamblia 2.46%, Blastocystis Hominis 2.46%, Ciclospora
Cayetanensis 1.23% que son patógenos para el ser humano y en el 37% de la comunidad
no se observaron parásitos.
Los huevos de Capillaria spp., en esta región puede deberse a un pseudoparasitismo ya que
esta comunidad se alimenta de un roedor infectado con este parásito.
En el Ecuador, 65 adultos mayores de las comunidades Kakataro, Gareno, Conimpare,
Dayuno, Tepapare, Wentaro, Quehueiriuno correspondientes a la nacionalidad Waorani de
Napo, participaron del primer encuentro con adultos mayores Waoranis con el objetivo,
definir metodología para cuidados y atención a adultos mayores de esta nacionalidad.
La jornada inició el domingo 27 y concluye el martes 29; dentro de las actividades se
realizó un taller sobre intercambios de experiencias de la vida diaria; exposición de los
derechos; dramatizaciones sobre el servicio que presta el MIES al adulto mayor; entre
otros. Adicionalmente, las autoridades en Salud, Registro Civil, Ambiente, entre otros, en
Napo se reunieron para conocer las necesidades que tiene la nacionalidad y trabajar en las
diferentes competencias estatales.
Es el primer encuentro que se realiza en Napo y convoca a este grupo etario. Patricia
Sarzosa delegada de la ministra de Inclusión Económica y Social, Betty Tola, mencionó
que se trabaja con el Registro Civil para la cedulación que permite el acceso a los servicios
que ofrece la institución. Adelantó que se hizo la contratación a una mujer de la
nacionalidad Waorani para trabajar en la modalidad Creciendo con Nuestros Hijos (CNH).
A través de la gestión del MIES, el Registro Civil realizó una brigada de cedulación a 34
personas y una inscripción tardía a Obe Irumenga de 86 años; también el Ministerio de
Salud realizó una revisión médica de los asistentes. Weme de la nacionalidad Waorani,
expresó su agradecimiento a los cambios en materia de inclusión que impulsa el Gobierno
Nacional.
97
Nilka Perez, subsecretaria de Atención Intergeneracional, afirmó que “es nuestro interés
seguir trabajando en las comunidades, pedirles que sean unidos, todos debemos velar por el
bienestar de los Pikenanis (adultos mayores); como Estado trabajamos por nuestras
nacionalidades como es el caso de los Waoranis”.
Entre los compromisos, consta el realizar un seguimiento a las peticiones hechas por esta
nacionalidad a través de reuniones interinstitucionales en territorio.
TOMADO DE:
http://www.inclusion.gob.ec/en-napo-mies-realiza-el-primer-encuentro-de-atencion-a-
adultos-mayores-waoranis/
98
10.3 REGION COSTA
10.3.1 COMUNIDAD DE PEDRO VICENTE MALDONADO
Realizamos el estudio en la región Costa para completar, tres regiones importantes del
Ecuador con diferentes climas y en zonas endémicas para poder encontrar y diferenciar los
parásitos que se desarrollan en las diferentes regiones, este estudio abre la puerta a muchas
incógnitas e investigaciones, un ejemplo podría ser como ha disminuido la
enteroparasitosis en el Ecuador.
En esta comunidad analizamos 211 personas en total de las cuales 172 fueron procesadas,
38 muestras no fueron enviadas o recolectadas y 1 muestra fue insuficiente.
Los resultados de las pruebas analizadas son las siguientes: Quistes de Entamoeba
Histolytica/ Dispar es del (13.95%), Huevos de Ascaris Lumbricoides (5.81%), Quistes de
Giardia Lamblia (5.81%), Blastocystis Hominis (4.65%), Hymenolepsis Nana (1.65%),
Urbanorum Spp. (1.16%) y no se observan parásitos en (65.72%), tampoco encontramos
huevos de Fasciola hepática.
Gráfico Nº 5.
99
Gráfico Nº 6.
Prevalencia de parasitosis en la Región Costa: En la Comunidad pedro Vicente
Maldonado
Elaborado por: Alvaro Rivadeneira 2016.
Análisis: En esta comunidad la tasa de enteroparasitosis es de 34.28% en donde se observa
una mayor prevalencia de Quistes de Entamoeba Histolytica/ Dispar es del (13.95%),
Huevos de Ascaris Lumbricoides (5.81%), Quistes de Giardia Lamblia (5.81%),
Blastocystis Hominis (4.65%), Hymenolepsis Nana (1.65%), Urbanorum Spp. (1.16%) y el
65.72% de la comunidad no se encuentra parasitada.
En la región Costa en la comunidad Pedro Vicente Maldonado Encontramos
Hymenolepsis Nana (1.65%) y Urbanorum Spp. (1.16%) a diferencia de las otras regiones
y comunidades.
1,74%
13,95%
1,16% 4,65% 5,81% 5,81%
1,16%
65.72%
100
11. ESTADISTICAS:
TABLA Nº. 5¡Error! Secuencia no especificada..
Prevalencia de enteroparasitosis, en la Costa, sierra y Amazonia del Ecuador 2016
Análisis: En este proyecto de investigación a las 295 personas que fueron estudiadas, con
el método de Ritchie 52,0 % se encontraban parasitados y en el 48% no se observaron
parásitos.
En comparación con el método Simple que nos dio 46.3% de personas que se encontraban
parasitadas y 53.7% no se observaron parásitos.
101
TABLA Nº. 6.
Sensibilidad y especificidad de la técnica de (Ritchie)
Nota: Sensibilidad 81,8% y Especificidad 91.2% de la técnica por concentración Formol-éter (Ritchie), en
comparación con la técnica de frotis simple.
Análisis: Con la comparación de los falsos positivos y los falsos negativos de
cada técnica se observó que el método de Ritchie es mejor ya que aumento su
sensibilidad al 81,8% y especificidad al 91.2%
Utilizamos la siguiente formula:
S= Sensibilidad
E = Especificidad
102
12. DISCUSIÓN
Siendo el Ecuador un país en vías de desarrollo y con la mitad de su población viviendo en
zonas rurales es razonable creer que los enteroparásitos son prevalentes en sus pobladores,
como lo han demostrado estudios precedentes a este. Sin embargo, los resultados de este
estudio demuestran lo contrario. Es así que la helmintiasis transmitida por el suelo y la más
común el Áscaris lumbricoides, tuvieron prevalencias de 1.8%, 5.8% y 2.4% en la región
Andina, Costa y Amazonia, respectivamente, muy por debajo de las reportadas en estudios
anteriores. T. trichiura solo se encontró en la Costa con el 1.7% y Uncinarias solo en la
región amazónica con el 8.6%. Estos resultados, a pesar de utilizar la técnica de
concentración, podrían estar influenciados por la administración masiva de albendazol por
parte del MSP. Por otro lado las prevalencias de protozoarios fue principalmente para E.
histolytica/dispar y bajo para Giardia lamblia (2.4 – 5.8%) muy inferior a las observadas
en otros estudios.
En este estudio encontramos la presencia de huevos del nematodo Capillaria spp en
pobladores amazónicos Waoranis, sin embargo hay que tener cautela por cuanto pueden
ser peseudoparasitismo, por el tipo de dieta es la ingestión de animales selváticos. Pero
queda la inquietud para futuras investigaciones. Así como la presencia del parasito
Urbanorum, recientemente descrita desde el vecino país Colombia.
La técnica de concentración (Método de Ritchie) incrementó la sensibilidad de detección
tanto de los parásitos helmintos como protozoos al 81.1% en comparación con el método
directo.
En ninguna de las tres regiones se demostró la presencia de Fasciola hepática, a pesar de
utilizar la técnica de concentración de Ritchie. Estos resultados están de acuerdo con los
muy raros diagnósticos en humanos reportados en el Ecuador y en otros países
latinoamericanos. A pesar que es altamente prevalente en ganado bovino y ovino. Podría
explicarse por cuanto no es costumbre frecuente la ingestión de berros crudos. Los
pobladores consumen pero en sopas, es decir hervidos, siendo la metacercaria frágil es
destruida por la cocción. Pero, se necesitan de futuros estudios para comprobar esta
aseveración.
Este estudio comparativo fue llevado a cabo en la Comunidad Andina de Saquisilí el
Tejar, la cual está localizada en la Provincia de Cotopaxi, en la comunidad Pedro Vicente
103
Maldonado, Región Costa, la cual está localizada en la provincia de Pichincha y en las
comunidades Waoranis, en la Amazonia del Ecuador. Se eligieron estas comunidades
debido a que cuenta con las condiciones ambientales y con factores no higiénicos para que
estas parasitosis se den en estos lugares. También para determinar las prevalencias de
parasitosis en las diferentes regiones del Ecuador, ya que sus habitantes cuentan con
diferentes costumbres y modos de hábitat. El Clima también es diferente en las tres
regiones permitiéndonos determinar las diferentes parasitosis que se dan según la región.
Como en la comunidad Indígena Andina el tejar, en donde se alimentan de los berros
acuáticos, beben el agua que no es potable y parte del ganado ovino está infectado por
Fasciola hepática ya que en el camal de Saquisilí encontramos un hígado de vaca
infectado con el parasito adulto de Fasciola hepática, siendo estos factores fundamentales
para la propagación de esta parasitosis. En estudios anteriores la Fasciolasis causada por el
trematodo de vías biliares Fasciola Hepática y producidas por comer vegetales acuáticos,
como los berros es prevalente en los países Andinos y del Caribe (Finlay, 1994). En el
Ecuador se han reportado casos humanos en las provincias de Cotopaxi, Chimborazo,
Pichincha y Azuay. Esta Parasitosis es endémica con alta prevalencia en ganado Bovino,
Caprino, Ovino (M Dolores Bargues, 2011). Para el diagnóstico de Fasciola hepática
convencionalmente se realiza examinando una muestra fecal, pero investigaciones
anteriores reportan una baja sensibilidad por lo que recomiendan realizar por 3 días
seguidos. Sin embargo, las técnicas de concentración aumentan la sensibilidad y se
recomiendan realizar por una sola ocasión.
Los resultados de prevalencia encontrados por cada técnica son de suma importancia para
el programa de diagnóstico laboratorial de parasitosis que maneja el Ministerio de Salud
Pública del Ecuador, debido a que en el frotis simple encontramos una prevalencia de
46.3% de casos positivos para Enteroparásitos, en la técnica por concentración formol-éter
(Ritchie) hallamos un 52% de casos positivos para Enteroparásitos y aumento la
sensibilidad 81.1% y especificidad 91.2% para el diagnóstico de Enteroparasitosis, en
comparación con el método directo, esto nos demuestra la ayuda diagnostica para
confirmar parasitosis, aquí corroboramos la información contenida que refiere la
superioridad de la técnica por concentración formol-éter (Ritchie) para enteroparasitosis
(Lozano, 1982) .
104
13. CONCLUSIONES:
1.- El entorno de la comunidad el tejar, Pedro Vicente Maldonado y los Waorani de la
Amazonia, por sus costumbres, tradiciones e infraestructura sanitaria, la enteroparasitosis
prevalecerá, por lo tanto la técnica por concentración Formol-éter (Ritchie) con una
sensibilidad de 81.8% y especificidad de 91.2%, es la de mejor elección en este estudio,
esta técnica por concentración facilita la observación al microscopio, y nos permite
observar parásitos en pocos campos; debido a una muestra concentrada, mejorando la
observación ocular, al no encontrar restos alimenticios que pueden confundir al
Bioanalista.
2.- El contacto directo con la población de la comunidad participante en el proyecto fue la
mejor oportunidad para sociabilizar e informar, sobre la enteroparasitosis, prevención y
medidas de higiene.
3.- La infraestructura sanitaria, un mejoramiento continuo de la potabilización del agua son
relevantes para disminuir el riesgo de contaminación por parásitos.
14. RECOMENDACIONES:
1.- Las enfermedades parasitarias tienen un impacto significativo en la población estudiada
por ser regiones menos desarrolladas donde los esfuerzos dedicados a la salud, las medidas
de saneamiento y el control de vectores distan de ser adecuados, por lo tanto se recomienda
realizar programas coordinados con el ministerio de salud pública en cuanto a
desparasitación de acuerdo a parásitos encontrados e informando a la población para evitar
infecciones y reinfecciones para enteroparásitos.
2.- Utilizar la técnica por concentración Formol-éter (Ritchie) para parasitosis por su eficaz
diagnóstico, recomendando bajar el costo de los reactivos utilizados en este método, que
esté al alcance de toda la población.
3.- Se recomienda la investigación y prevención de enteroparasitosis en niños de edad
escolar en busca de una mejor salud integral.
105
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Masson.
108
ANEXOS
ANEXOS
109
ANEXO N° 1.
Cronograma de actividades
110
ANEXO N° 2.
Formato de recolección de datos
Región:
Nombre de La Comunidad:
Parásitos:
N° NOMBRES APELLIDOS EDAD
METODO
DIRECTO
METODO
INDIRECTO
OBSERVACIONES
1 MARIA IZA 35
2
MAYKEL
OÑA OÑA 6
3
YAJAYRA
OÑA OÑA 15
4 JOSUE CALAPAQUI 11
5
RUTH
RAMIREZ IZA 26
6 PAUL CHILIQUINGA 20
7 MARIA CALAPAQUI 56
8
9
10
111
ANEXO N° 3.
Técnica de centrifugación con formol-éter
1.- Si la materia fecal es dura, agregue solución isotónica y mezcle hasta que quede liquida,
en cantidad aproximada de 10 ml.
2.- Pase por una gasa doble y húmeda, aproximadamente 10 ml de materia fecal liquida, a
un tubo de centrifuga de 15 ml.
3.- Centrifugue a 1500-2000 rpm por dos minutos. Decante el sobrenadante.
4.- Diluya el sedimento en solución salina, centrifugue como antes y decante.
5.- Agregue al sedimento aproximadamente 10ml de formol al 10 % (Formalina), mezcle
bien y deje reposar por 5 minutos.
6.- Luego agregue 3 ml de éter, tape el tubo y mezcle fuertemente durante 30 segundos.
Destape cuidadosamente.
7.- Centrifugue a 1500 rpm por 2 minutos. Se forman 4 capas distribuidas así:
Un sedimento pequeño que contiene los huevos, quistes, etc.
Una capa de formol; un anillo con restos de materias fecales y éter o gasolina en la
superficie.
8.- Con un palillo afloje de las paredes del tubo el anillo con restos de materias fecales y
cuidadosamente decante las 3 capas superiores.
9.- Mezcle el sedimento con la pequeña cantidad del líquido que baja por las paredes del
tubo y haga preparación en fresco o lugol, para ver al microscopio.
Tomado de: Dr. David Botero y Dr. Marcos Restrepo. (2012). Parasitosis
Humanas. Medellín, Colombia: Corporación para investigaciones biológicas-
CIB.
Técnica Simplificada con formol éter
1.- Tome en un tubo partes iguales de solución salina isotónica y formol al 10 %,
aproximadamente 10 ml.
2.- Agregue más o menos 1 gramo de materia fecal y mezcle bien.
3.- Filtre por la gasa doble.
112
4.- Agregue 3ml de éter, acetato de etilo o gasolina blanca, tape, agite fuerte y destape
cuidadosamente.
5.- Centrifugue 2 minutos a 2000 rpm.
6.- Decante las 3 primeras capas (éter o gasolina, restos de materia fecal y formol salino).
7.- Observe al microscopio.
Tomado de: Dr. David Botero y Dr. Marcos Restrepo. (2012). Parasitosis
Humanas. Medellín, Colombia: Corporación para investigaciones biológicas-
CIB.
113
ANEXO N° 4¡Error! Secuencia no especificada..
Autorización
114
ANEXO N° 5.
Aprobación
115
ANEXO N° 6.
La OPS/OMS y el Centro Carter felicitan a Ecuador por lograr la eliminación de la
oncocercosis
Es el segundo país del mundo y de las Américas en obtener la verificación de que esta
enfermedad, también conocida como “ceguera de los ríos”, ha sido eliminada.
Washington, D.C., 29 de septiembre de 2014 (OPS/OMS)- La Organización Panamericana
de la Salud (OPS/OMS) y el Centro Carter felicitan al presidente de Ecuador, Rafael
Correa, y a su población, por ser el segundo país del mundo en alcanzar la eliminación de
la oncocercosis (ceguera de los ríos), verificada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS). La ministra de Salud de Ecuador, Carina Vance, hizo este anuncio durante la
sesión de apertura del 53º Consejo Directivo de la OPS en Washington, D.C.
“Esta es una historia de éxito importante para Ecuador, pero también para otros países que
están trabajando en eliminar la oncocercosis. Muestra lo que se puede alcanzar cuando los
países toman la acción sostenida que se requiere, con un fuerte apoyo de sus gobiernos y
con el compromiso de socios internacionales”, afirmó la Directora de la OPS, Carissa F.
Etienne.
“Junto con el Centro Carter y los socios internacionales, Rosalynn y yo queremos felicitar
a Ecuador por eliminar la ceguera de los ríos y mostrar que la eliminación de esta
enfermedad en las Américas es posible”, dijo el ex presidente de Estados Unidos, Jimmy
Carter, fundador del Centro Carter, que trabaja junto a otras instituciones en América
Latina para eliminar esta enfermedad a través de su Programa para Eliminar la
Oncocercosis de las Américas (OEPA es su sigla en inglés). Desde 1986, el Centro Carter
ha sido pionero en múltiples proyectos para eliminar esta enfermedad en África y América
Latina. Ecuador es uno de los seis países en las Américas que han estado trabajando en
eliminar la oncocercosis y es el segundo país en el mundo, después de Colombia, en
obtener la verificación de su eliminación por la OMS, cuya Oficina Regional en las
Américas es la OPS.
La oncocercosis es una enfermedad debilitante causada por un gusano parásito que se
transmite por la picadura de la mosca negra Simulium. Esta enfermedad puede causar
picazón intensa, daños en la vista y hasta ceguera irreversible, lo que reduce la posibilidad
de las personas afectadas de trabajar y estudiar.
La experiencia de Ecuador
En Ecuador, la eliminación de la enfermedad supuso un desafío importante porque el
principal vector en el país (el Simulium exiguum, un insecto que transmite una enfermedad
o parásito), es uno de los vectores de la oncocercosis más eficiente en las Américas,
comparable con los encontrados en África, donde el vector es excepcional en transmitir
esta enfermedad. El programa de Ecuador tuvo un único foco endémico en la zona que
bordea los ríos Cayapas, Santiago y Onzole, en la parte norte de la provincia de
116
Esmeraldas.
“La eliminación de la oncocercosis es un paso más hacia la reducción de la pobreza en
Ecuador, y es un aumento sustancial en la calidad de vida de los y las ecuatorianas”, dijo la
ministra de Salud Vance. “Ecuador seguirá luchando para eliminar las llamadas
enfermedades de la pobreza, para alcanzar el buen vivir”, afirmó.
El Ministerio de Salud de Ecuador estaba distribuyendo el medicamento ivermectina
(Mectizan®, donado por Merck) en el país desde 1990. En 2008, una combinación de
27.372 tratamientos de ivermectina se administraron a poco más de 16.000 personas. En
2010, el tratamiento fue suspendido cuando la transmisión de la oncocercosis fue
interrumpida con éxito en el país, a través de la estrategia regional recomendada que
consiste en la administración de ivermectina dos veces al año a toda la comunidad y la
realización de programas de educación para la salud a todas las personas en las zonas
afectadas.
Una evaluación entomológica realizada en 2012, al final del período de tres años de
vigilancia post-tratamiento, demostró que se había eliminado la morbilidad y que la
transmisión del parásito continuaba interrumpida, es decir, que se había detenido. De
acuerdo a los resultados obtenidos, el comité directivo de OEPA, en consulta con el
Ministerio de Salud del Ecuador, sugirió que el país solicitara a la OMS la verificación
formal de la eliminación de la enfermedad, lo cual el Ministerio hizo en julio de 2013. El
Equipo Internacional de Verificación (IVT en sus siglas en inglés) de la OMS visitó
Ecuador en mayo de 2014 y presentó su informe al final de la visita. El 22 de septiembre
de 2014, sobre la base del informe de IVT, la Directora General de la OMS, Margaret
Chan, notificó oficialmente a Ecuador que la OMS había verificado la eliminación de la
enfermedad.
Eliminación de la oncocercosis en las Américas
A finales de 1980, un estimado de 500.000 personas en las Américas estaban en riesgo de
tener oncocercosis en seis países: Brasil, Colombia, Ecuador, Guatemala, México y
Venezuela. La donación de Mectizan (ivermectina) por Merck estimuló nuevas
asociaciones y oportunidades para combatir la oncocercosis. Después de que la OPS
declaró la eliminación como la meta para la región, utilizando una estrategia de
administración masiva de medicamentos, se estableció una asociación regional, OEPA,
para concentrarse en alcanzar ese objetivo. OEPA se lanzó en 1993 con fondos de la
antigua Fundación Ceguera de los Ríos. El Centro Carter absorbió a esta fundación en
1996. Tanto el Centro Carter como la OPS brindan asistencia técnica a los programas
nacionales de los países afectados. Además, el Centro ofrece apoyo financiero
complementario.
117
En 1991, los Estados Miembros de la OPS resolvieron colectivamente trabajar hacia la
eliminación de la oncocercosis, al adoptar la resolución CD35.R14, y en 2008 a través de
una nueva resolución (CD48.R12) se estableció el objetivo de interrumpir la transmisión
de la oncocercosis para 2012. Esta meta fue ratificada en 2009 como parte de una serie de
metas establecidas en otra resolución (CD49.R19) para eliminar enfermedades
desatendidas.
En 2013, Colombia se convirtió en el primer país que recibió la verificación oficial de la
OMS de estar libre de oncocercosis. Los gobiernos de Guatemala y México han eliminado
la transmisión de la enfermedad, ambos han completado el período de vigilancia
postratamiento y están preparados para iniciar el proceso oficial para solicitar la
verificación por parte de la OMS.
La transmisión sólo se mantiene en la región fronteriza entre Venezuela y Brasil,
comúnmente conocida como el área Yanomami. Detener la transmisión de la oncocercosis
en esta última área de la región de las Américas es el mayor desafío de la iniciativa
regional, particularmente por la dispersión y movilidad de la población Yanomami, que
vive en tierras casi inaccesibles en la profundidad de la selva amazónica. Los Ministerios
de Salud de Brasil y Venezuela trabajan con el Centro Carter/OEPA, la OPS/OMS y otros
aliados, para lograr la meta de eliminar la oncocercosis en las Américas en 2019.
Entre los socios que trabajan por eliminar la oncocercosis en las Américas, figuran los
ministerios de salud de los seis países endémicos, miles de voluntarios en las comunidades,
el Centro Carter, la OPS/OMS, los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades de Estados Unidos (CDC), Merck y su Programa de Donación de Mectizan
®, la Fundación Bill y Melinda Gates, la Agencia de Estados Unidos para el Desarrollo
Internacional (USAID), la Fundación Internacional de Clubes de Leones y los Clubes de
Leones locales de los seis países, y anteriormente el Banco Interamericano de Desarrollo y
la Fundación Ceguera de los Ríos, así como varias universidades de América Latina y
Estados Unidos.
Actualmente, como resultado del liderazgo de los países y fuertes alianzas, la población
que requiere tratamiento con ivermectina en las Américas se ha reducido en más del 95%.
Los avances hechos en las Américas han aportado lecciones para los esfuerzos de
eliminación en África, donde más de 120 millones de personas están en riesgo y cientos de
miles quedaron ciegos por esta enfermedad. El Centro Carter ayuda a cuatro países de
África en sus esfuerzos para eliminar la oncocercosis.
Sobre la OPS
La Organización Panamericana de la Salud fue creada en 1902, y es la organización de
salud pública internacional más antigua del mundo. Trabaja con todos los países de las
Américas para mejorar la salud y la calidad de vida de los habitantes de la región y sirve
como Oficina Regional para las Américas de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
118
Sobre el Centro Carter
El Centro Carter, una organización no gubernamental sin fines de lucro, ha ayudado a
mejorar la vida de personas en más de 80 países, a través de acciones como la resolución
de conflictos; el avance de la democracia, los derechos humanos y las oportunidades
económicas; la prevención de enfermedades; y la mejora de la atención de salud mental. El
centro fue fundado en 1982 por el ex presidente de Estados Unidos Jimmy Carter y su
esposa Rosalynn, en asociación con la Universidad Emory, con el objetivo de promover la
paz y la salud mundial.
Elaborado por OPS/OMS
119
ANEXO N° 7.
Fotografías de parásitos encontrados en esta investigación
Quistes de Entamoeba Coli:
Quistes de Entamoeba Histolityca/Dispar:
Fuente:(BAGGINI, 2014)
Huevo de Ascaris Lumbricoides:
120
Huevos de Capillaria Hepática:
121
Blastocystis Hominis:
Fuente:(BAGGINI, 2014)
Ciclospora Cayetanensis
Fuente:(BAGGINI, 2014)
Quistes de Giardia Lamblia:
122
HUEVOS DE UNCINARIAS:
Larva Filariforme de Uncinaria:
Fuente: (Antioquia, 2014)
123
Huevos de Fasciola hepática:
Huevos de Hymenolepsis Nana:
Urbanorum Spp.:
124
Trichuris trichuria:
125
ANEXO N° 8.
Fotografías del proyecto
Fotografía 1. Hígados de ganado bovinos infectados con el parasito adulto Fasciola
Hepática.
Fotografía 2. Parasito adulto Fasciola hepática y huevos de Fasciola hepática.
Nota: El proyecto comienza cuando encontramos en el camal de
Saquisilí en la provincia de Cotopaxi, hígados de ganado bovinos
infectados con el parasito adulto Fasciola Hepática y nace la idea de
investigar si la población residiendo en esa comunidad se infectó con
este parasito al consumir los berros que comen como ensalada y el
agua que no es tratada, debido a que es una zona endémica.
126
Fotografía 3. Reunión de sociabilización del proyecto con la comunidad Andina el
tejar del cantón Saquisilí provincia de Cotopaxi y su autoridades.
127
Fotografía 4. Recolección y procesamiento de las muestras.
128
Fotografía 5. Entrega de resultados y medicación gratuita.