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UNIVERSIDAD AUTONÓMA DEL ESTADO DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN Y ESTUDIOS AVANZADOS
DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS AVANZADOS
COORDINACIÓN DE LA ESPECIALIDAD MEDICINA DE URGENCIAS
DEPARTAMENTO DE EVALUACIÓN PROFESIONAL
TESIS
DETECCIÓN TEMPRANA DE LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA EN UN
SERVICIO DE URGENCIAS EN EL CENTRO MÉDICO ISSEMYM ECATEPEC SEGUIMIENTO
ABRIL 2012 FEBRERO 2013
INSTITUTO DE SEGURIDAD SOCIAL DEL ESTADO DE MÉXICO Y MUNICIPIOS
CENTRO MÉDICO ECATEPEC
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE LA ESPECIALIDAD EN MEDICINA DE URGENCIAS
PRESENTA
MC JOSÉ CLEMENTE GARCÍA VALLEJO
DIRECTOR DE TESIS
M. en C. Y E. EN OTR. RICARDO FLORES OSORIO
E. EN MI FRANCISCO ALFARO LOPEZ
E. EN UMQ RAFAEL LIRA PEÑA
E. EN MI Y MC RENE MORALES LOZADA
E. EN UMQ SILVIA MARTINEZ RUIZ
1 de noviembre de 2013
Agradecimientos
Agradezco a mis padres por creer siempre en mí, por el amor y apoyo incondicional, por su ejemplo. Pero sobre todo por poner mis pies en el camino del conocimiento y siempre exigir de mí lo mejor; gracias eternas a los dos.
Homenaje póstumo a mi madre Virgina Vallejo García porque siempre me guio con amor y firmeza.
Agradecimiento especial a mis hermanos porque siempre que necesite de ellos estuvieron a mi lado y son una parte muy importante de mi vida y de haber cumplido este sueño; también gracias eternas.
Agradezco también a mis tías Magdalena y Teresa por su amor y apoyo desinteresado, siempre que parecía que todo estaba en contra fueron una luz para mí y mi familia.
Homenaje también póstumo a mi tía Magdalena Vallejo García fuiste como una segunda madre para mí y una de las personas que mas me apoyo en la vida.
Índice
Presentación de la Tesis 1Introducción 2Planteamiento del Problema 20Pregunta de Investigación 20Hipótesis 20Objetivo Particular 21Objetivos Generales 21Material y Métodos 21Criterios de Inclusión 21Criterios de Exclusión 21Criterios de Eliminación 22Diseño Experimental 22Tamaño de Muestra 22Grupos de Estudio 22Variables de Estudio 23Análisis Estadístico 25Cronograma de Actividades 25Procedimiento 25 Consideraciones Éticas 26Resultados 26Análisis de Resultados 32Conclusiones 33Apéndice A Instrumento Evaluador 34Apéndice B Instructivo del Instrumento Evaluador 36 Bibliografía 43
Investigador:
Dr. García Vallejo José Clemente
Médico Residente de Tercer Año Medicina de Urgencias
Co-investigadores:
• Médicos Residentes de Tercer año de la especialidad de Medicina de
Urgencias
• Médicos Residentes de Segundo año de la especialidad de Medicina de
Urgencias
• Médicos Residentes de Primer año de la especialidad de Medicina de
Urgencias
Director:
Dr. Ricardo Flores Osorio
Maestro en Ciencias
Especialista En Otorrinolaringología
Nombre del proyecto de investigación:
Detección Temprana de la Coagulación Intravascular Diseminada en un
Servicio de Urgencias
Introducción
1
1.1.- Hemostasia
La hemostasia es un mecanismo de defensa que protege al organismo de las
pérdidas sanguíneas que se producen tras una lesión vascular. Clásicamente se
ha dividido en hemostasia primaria, en la que participan fundamentalmente las
plaquetas a través de los procesos de adhesión, reclutamiento, activación y
agregación para formar el tapón hemostático inicial y fase de coagulación
sanguínea (hemostasia secundaria) (1,2).
Así tenemos que el sistema de la hemostasia se subdivide en dos sistemas
fisiológicos importantes (2):
1. La hemostasia primaria, donde se lleva a cabo fundamentalmente la
interacción entre el endotelio y la plaqueta.
2. La hemostasia secundaria o coagulación donde participan los factores de
coagulación que interaccionan sobre una superficie catalítica para formar
una red de fibrina e integrar el coágulo sanguíneo.
En la hemostasia primaria existen una serie de mecanismos que se
desencadenan durante una lesión vascular y que permitirán la formación del tapón
hemostático. Dichos mecanismos se ordenan en las siguientes fases (2):
1) Adhesión plaquetaria al sub-endotelio expuesto por el daño vascular
2) Agregación plaquetaria primaria al activarse el complejo glucorreceptor
IIb/IIIa y permitir la unión entre las plaquetas.
3) Liberación de compuestos intraplaquetarios.
4) Agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón hemostático.
5) Consolidación y retracción del coágulo.
2
6) Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero
de la fibrina y la detención de la hemorragia.
La hemostasia secundaria o coagulación requiere de la participación de los
factores de la coagulación por lo que a continuación haremos una breve
descripción de las características de los mismos. Tabla 1(2).
La nomenclatura internacional de los factores plasmáticos de la coagulación se
presenta en la tabla 1; utilizando números romanos, el número se asignó en el
orden en que fueron descubiertos, el factor VI (FVI) no ha sido asignado. Los
factores que no se asignan con número romano en la nomenclatura internacional
son la precalicreína y su forma activa calicreína, y el cininógeno de alto peso
molecular (CAPM). Los fosfolípidos plaquetarios no están incluidos en esta
clasificación (2).
Todas las proteínas y componentes celulares involucrados en la coagulación
sanguínea existen bajo condiciones fisiológicas normales en forma inactiva, que
es la forma en que circulan en el plasma. La protrombina (FII), el factor VII, factor
IX, y factor X son pro-enzimas o cimógenos convertidos a enzimas por ruptura de
una o dos uniones peptídicas. El sufijo “a” después del número romano indica la
forma activa del factor, por ejemplo FXa. El FVIII y FV son proco-factores y son
convertidos a cofactores activos FVIIIa y FVa por ruptura de una unión peptídica(2).
Modelos de la coagulación, clásicamente se describe a la coagulación como un
proceso enzimático en cascada (2), Cada factor de coagulación se convertía de
pro-enzimas a enzimas activas, lo cual le proporciona un carácter auto-catalítico
del proceso de manera limitada. Los modelos originales en cascada fueron
subsecuentemente modificados para incluir la observación de que algunos pro-
coagulantes son realmente cofactores y no poseen actividad enzimática (2).
3
La coagulación es descrita por dos vías diferentes: la vía intrínseca y la vía
extrínseca. La vía intrínseca inicia la coagulación, con el daño vascular y la
interacción de superficies cargadas negativamente con tres proteínas plasmáticas:
FXII, PK y CAPM. La vía extrínseca que consiste de FVIIa y factor tisular (FT), el
último de origen extrínseco a la circulación sanguínea. Ambas vías de la
coagulación podrían activar al FX, que junto con el FVa convierten a la
protrombina en trombina. Estos conceptos fueron muy importantes; sin embargo,
varios grupos han reconocido que los sistemas intrínseco y extrínseco de la
coagulación no pueden funcionar de manera independiente uno del otro, ya que
todos los factores de coagulación se interrelacionan entre sí (1).
Tabla 1. Características de los Factores de la Coagulación
Factor SinónimoVida media
(horas)Concentración
Plasmática (µg/ml)Cromosoma
Factor I Fibrinógeno 72-120 2000-4000 4Factor II Protrombina 60-70 100-150 11Factor V Proacelerina factor lábil 12-16 5-10 1Factor VI No asignado --- --- ---
Factor VIIProconvertina
autoprotrombina I3-6 0-5 13
Factor VIII Factor antihemofílico A globulina antihemofílica
8-12 0-1 X
Factor IX
Factor de Christmas, componente
tromboplastínico del plasma,
autoprotrombina II,factor antihemofílico B
18-24 4-5 X
Factor XFactor de Stuart-Prower,
trombocinasa, autoprotrombina III
30-40 8-10 13
Factor XIAntecedente
tromboplástico del plasma52 5 4
Factor XII Factor de Hageman 60 30 5
Factor XIIIFactor estabilizante de la
fibrina, protransglutamidasa, fibrinasa, fibrinoligasa
4-8 10 1.6
FT Factor tisular
---- ---- ---- 1
Precalicreína Factor de Fletcher 35 30 a 50 4Cininógeno de
alto pesomolecular
Factor de Fitzgerald-Williams-Flaujeauc
150 70-90 3
4
Es importante mencionar que no debería hablarse de cascada de coagulación,
sino más bien de una serie de cambios bioquímicos y enzimáticos para la
formación de trombina y subsecuentemente la formación de un coágulo de fibrina.
En estudios más reciente se demostró la importancia del componente celular en el
proceso de coagulación. Es claro que la hemostasia no es posible sin el concurso
de las plaquetas (1).
Además, el FT es una proteína que está presente en la membrana de diversas
células, como fibroblastos y hoy sabemos que diferentes células expresan
proteínas procoagulante y anticoagulante, además de receptores para diversos
componentes de la hemostasia, lo que ha supuesto un nuevo paradigma para
explicar las reacciones que tienen lugar durante el proceso hemostático.
Proponiendo en consecuencia el modelo celular para la coagulación (1).
Según la visión actual, la coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas:
La fase de iniciación, que tiene lugar a nivel de células productoras de FT, como
fibroblastos o monocitos, y conlleva la generación de los factores Xa, IXa y
pequeñas cantidades de trombina, suficientes para iniciar el proceso. La fase de
amplificación se traslada a la superficie de las plaquetas, que son activadas por
la trombina generada y acumulan factores y cofactores en su superficie,
permitiendo el ensamblaje necesario para que tengan lugar las reacciones
enzimáticas. Finalmente, en la fase de propagación, las proteasas se combinan
con los cofactores en la superficie plaquetaria, promoviendo la generación de
grandes cantidades de trombina que favorecen la formación de fibrina y su ulterior
polimerización para constituir un coágulo estable (1).
1.2.- Coagulación Intravascular Diseminada
1.2.1.- Definición
5
Tomando en cuenta que diversos procesos patológicos (infecciones, cáncer,
condiciones inflamatorias como la pancreatitis, etc.) activan el sistema de la
coagulación y que en diversas ocasiones suele cursar en forma subclínica y no
son detectadas por laboratorios de rutina y requiere de la determinación de
marcadores moleculares específicos de la actividad del sistema de la coagulación.
Dentro del espectro clínico con el cual puede cursar esta patología el extremo
máximo es la CID, caracterizada por descenso en el conteo de las plaquetas,
alteraciones en los tiempos de coagulación, conduciendo a dos eventos
principalmente en forma simultánea (7).
1. Formación de micro coágulos a diversos niveles comprometiendo el
flujo sanguíneo de diversos órganos, conduciendo a falla orgánica
múltiple.
2. Consumo de plaquetas con hemorragias profusas en diversos sitios.
Por lo que la CID se define como un síndrome caracterizado por el aumento de la
actividad de los mecanismos hemostáticos normales, de carácter progresivo,
desencadenado por variados estímulos (Tabla 2) y que tiene como consecuencia
la deposición de fibrina en la micro-circulación, formando micro-coágulos,
comprometiendo el flujo sanguíneo en diversos órganos. Este hecho se
acompaña de la activación secundaria del sistema fibrinolítico. Como resultado de
tales procesos, varios factores de la coagulación son consumidos y degradados, y
ello determina que sus niveles disminuyan conduciendo a hemorragias en diversos
niveles (7).
1.2.2.-Epidemiología
Siempre se considera como una patología secundaria a diversos procesos
patológicos, además se debe tomar en cuenta que generalmente estos procesos
patológicos son de curso grave (por ejemplo sepsis severa o choque séptico, poli-
trauma, pancreatitis severa; etc.) y ponen en peligro la vida (Tabla 2) (3).
6
Se asocia como complicación de sepsis hasta en un 35%, principalmente por
infecciones con Gram-negativos, aunque se ha reportado una prevalencia similar
con las infecciones por Gram-positivos, aunque también agentes como los virus o
los parásitos pueden ser causa de esta patología. El factor desencadenante
asociado a las infecciones puede ser asociarse a la producción de toxinas
(endotoxinas en el caso de la Gram-negativos y exotoxinas por los Gram-
positivos) (3).
Otra causa de CID es el trauma, principalmente paciente con poli-trauma y trauma
craneoencefálico, esto se asocia al estado de respuesta inflamatoria generalizada
en respuesta al trauma; un estado de inflamación similar al inducido por la sepsis.
Dando como resultado daño endotelial con activación del sistema endotelial;
además de que se puede presentar hemorragia masiva que provoque alteraciones
hemodinámicas que agravan la severidad del cuadro. Se ha descrito una
incidencia del 50 al 75 % de CID entre los pacientes con trauma severo (3).
Tanto los tumores como los procesos mieloproliferativos se asocian a CID, aunque
no hay estadísticas precisas, se han reportado series con prevalencia del 20%
asociada a tumores metastásicos de carcinomas y a procesos linfoproliferativos, el
factor desencadenante en estos casos son los diferentes factores tisulares
expresados o producidos por los células tumorales como la cisteína proteasa que
activa al factor X (3).
Otras causas son los desordenes placentarios en el embarazo, el prototipo es el
desprendimiento placentario, e incluso se ha reportado correlación entra el grado
de desprendimiento placentario con la severidad del cuadro, asociado al consumo
de tromboplastina; la incidencia reportada es hasta de un 50% en las pacientes
que cursan con desprendimiento placentario. La pre-eclampsia es otro factor
desencadenante, reportando hasta un 7% en las pacientes con pre-eclampsia
severa. Se encontró además que el liquido amniótico es un importante estimulo
para la activación del sistema de coagulación (3).
7
Tabla 2. Condiciones clínicas que se asocian a CID
Sepsis Sepsis severaChoque séptico
Cáncer y enfermedades malignas
Síndromes mieloproliferativos y linfoproliferativos Tumores sólidos Quimioterapia Síndrome de lisis tumoral
Trauma Poli-trauma Trauma craneoencefálicoEmbolia grasa
Desordenes obstétricos Embolia por liquido amnióticoDesprendimiento placentario Pre-eclampsia
Lesiones orgánicas Pancreatitis severa
Intoxicaciones severas o reacciones inmunológicas agudas
Mordedura de víboras Drogas recreativas Reacciones postransfusionales
Anormalidades vasculares Aneurismas grandes Síndrome Kasabach-Merritt
Falla hepatica aguda
Otro aspecto importante es la consecuencia del consumo de plaquetas y de
proteínas de la coagulación, que se asocia a hemorragias profusas, aunque esta
complicación se presenta en una minoría de pacientes, se reporta una prevalencia
5 al 12%, así tenemos que si encontramos que los pacientes cuentan con un
conteo de plaquetas < 50,000 aumente 4 a 5 veces el riesgo de hemorragia en
comparación con pacientes que presentan recuentos más altos de plaquetas (3).
Es más común la presencia de falla orgánica como complicación, que es la
manifestación más extrema de la activación desordenada y aumentada del
sistema de coagulación, se presentan acumulos de fibrina, posteriormente se
presentan micro-coágulos, que conducen en los diversos órganos a isquemia y
posterior necrosis con la consiguiente disfunción orgánica.
Se encontró en necropsias de pacientes con claras señales de disfunción orgánica
acumulo de fibrina, micro-coágulos en la micro-circulación, así como en los vasos
de mediano calibre y en los de gran calibre e invariablemente se asociaron con
isquemia, necrosis y disfunción orgánica (3).
8
1.2.3.-Fisiopatología
Se han reportado estudios en los que se comprobó la formación de coágulos en la
micro-circulación. Encontrando que la incidencia en cuanto a la formación de
micro-coágulos en los diferentes órganos se distribuye como se muestra en la
tabla 3 (17). También se reporto la formación de micro-coágulos en la piel y el
cerebro. Se encontró también en modelos animales (conejos) posterior al inoculo
en dos ocasiones de lipopolisacárido derivado de Escherichia coli, que el tiempo
para desarrollar micro-coágulos es de dos horas posterior al inoculo de la segunda
inyección en el torrente sanguíneo, el primer órgano que desarrollo micro-coágulos
fue el hígado, el pulmón y el bazo, subsecuentemente se desarrolla en el resto de
los órganos (17).
Tabla 3. Incidencia de micro-coágulos por órgano
Órgano Incidencia (%)Pulmón 100Hígado 94.6Riñón 75.5Corazón 56.8Páncreas 48.7Glándulas adrenales 32.4Tracto gastrointestinal 18.9
Citocinas
La CID se asocia con la activación concomitante del sistema de coagulación y la
cascada de la inflamación. El vínculo entra las citocinas inflamatorias y la
trombosis micro-vascular implica la activación de (17):
1.Sistema de coagulación
2.Inhibición de la cascada anticoagulante
3.Disminución del sistema fibrinolítico
9
Las evidencias actuales siguieren que las citocina pro-inflamatorias (por ejemplo
factor de necrosis tumoral α {TNF-α}, interleucina 1β {IL-1β} e IL-6) son los
principales mediadores inflamatorios que regulan la trombosis micro-vascular (17).
Neutrófilos y endotelio
En evidencia reciente se demostró el rol principal que juega la interacción entre los
leucocitos y las células endoteliales, con daño de las células endoteliales y que
resulta en el desarrollo de la respuesta inflamatoria (17).
Esto esta mediado por la adhesión de los leucocitos al endotelio; dado por las
moléculas de adhesión tales como las selectinas, las integrinas y la superfamilia
de las inmunoglobulinas. Provocando la adhesión de los neutrófilos, las plaquetas
y el endotelio (17).
El TNF, la IL-1 y la trombina promueven la síntesis de E-Selectina o la rápida
expresión de P-Selectina en las células endoteliales; lo que conduce a la adhesión
de neutrófilos y la activación del endotelio (17).
Posterior a la adhesión de neutrófilos estos secretan varias enzimas como la
mieloperoxidasa, catepsina G y elastasas de sus gránulos, lo que provoca la
síntesis de especias reactivas de oxigeno que llevan a la activación del endotelio y
el daño celular endotelial (17).
La posterior denudación del endotelio conduce a la exposición hacia la sangre de
elementos subendoteliales procoagulantes como es el colágeno, el factor de Von
Willebrand (FVW) y la fibronectina (17).
Esta interacción entre los neutrófilos y el endotelio; mediada por las citocinas y el
posterior daño endotelial así como la activación de las células endoteliales; es la
10
clave del desarrollo de trombosis en la micro-circulación, aumento en la
permeabilidad endotelial, lo que conduce a la disfunción orgánica múltiple que por
ejemplo se asocia a la sepsis (17).
1.2.4.-Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas de un inicio pueden estar ocultas por las
manifestaciones de la enfermedad desencadenante (10). La CID se caracteriza por
la activación del sistema de coagulación dependiente del factor tisular, insuficiente
control del sistema de la coagulación por el sistema fisiológico anticoagulante y
aunado a la atenuación de la fibrinólisis dada por el sistema activador del
plasminógeno. Estos cambios en general conducen a la formación de coágulos de
fibrina; con oclusión microvascular, con la consiguiente reducción del flujo
sanguíneo y de oxigeno a las células y los tejidos. Cuando estos cambios son lo
suficientemente severos esto puede llevar a disfunción orgánica. Las condiciones
clínicas que más comúnmente desencadenan la CID son la sepsis y el trauma, ya
que al causar activación endotelial o daño del mismo desencadenan respuesta
inflamatoria sistémica con activación del sistema de la coagulación, así tenemos
que la CID es la expresión exagerada de esta respuesta (17).
Por otro lado la CID conduce al consumo de plaquetas y proteínas de la
coagulación, resultando en coagulopatía por consumo y con la consiguiente
diátesis hemorrágica, por lo que esta patología se considera como un desorden
trombo-hemorrágico; que lo mismo se puede manifestar como patología
hemorrágica o trombótica (17).
Basándonos en lo anterior la CID se puede dividir en 2 tipos (17):
1. Tipo 1 con fenotipo trombótico asociado a sepsis y trauma, el cual se
manifiesta con la formación de trombosis microvascular y la consiguiente
disfunción orgánica.
11
2. Tipo 2 fenotipo hemorrágico el cual depende del balance entre el
fibrinógeno/fibrinólisis, comúnmente asociado a enfermedades
hematológicas malignas, esta también influido por el factor activador del
plasminógeno que actúa en el balance fibrinógeno/fibrinólisis con
coagulopatía por consumo.
Tomando en cuenta lo anterior también se pude categorizar a la CID por su tiempo
de evolución, si es localizada o sistémica, o bien por el tipo de manifestación
clínica que ésta presente; de acuerdo al tiempo de evolución se clasifica en aguda
cuyo ejemplo más común es la sepsis y el trauma, en cuanto a la crónica se
ejemplifica por el huevo muerto retenido o por aneurismas, en general es de
nuestro interés para el estudio de las formas agudas, en cuanto a si son
sistémicas o localizadas; las sistémicas están ejemplificadas por la sepsis y las
quemaduras, las localizadas se presentan en el desprendimiento de placenta o en
los aneurismas abdominales; en lo que se refiere al tipo de manifestaciones el
tipo trombótico se observa en sepsis y en trauma mientras que se observa de
predominio hemorrágico en las reacciones inmunológicas a toxinas o venenos, en
patologías hematológicas malignas (7).
Debido a la trombosis microvascular podemos encontrar disfunciones de órganos,
a veces también causados por otras circunstancias concurrentes propias de la
evolución de la enfermedad de base. Puede existir insuficiencia renal y necrosis
tubular aguda, insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria (síndrome de estrés
respiratorio del adulto) y alteraciones del estado neurológico. En la CID, la
hemorragia es la manifestación predominante (70-90% de los pacientes). No suele
comprometer la vida del individuo salvo en caso de hemorragias del sistema
nervioso central que son poco frecuentes. Las más frecuentes son: la púrpura
cutánea equimótico-petequial, la hemorragia microvascular por puntos de punción,
de inserción de catéteres o drenajes, por superficies cruentas o por heridas
quirúrgicas. Suele haber microhematuria o, más raramente, hematuria
12
macroscópica. En pacientes en estado crítico pueden aparecer hemorragias
digestivas, en general por lesiones agudas y hemoptisis en pacientes intubados.
Las hemorragias intracraneales, suprarrenales, intraparenquimatosas o en
cavidades (abdominal, pleural) son menos frecuentes (7).
1.2.4.-Diagnostico de Laboratorio.
No se diagnosticó con una sola prueba de laboratorio por lo que requiere de
diversas determinaciones de laboratorio, además de tener una sospecha clínica
razonable que soporte el diagnostico y además que exista una condición clínica
que precipite la CID (13).
Le prueba de productos solubles de la fibrina o bien de la degradación de la fibrina
juega un papel importante, con una sensibilidad de hasta 90 al 100%, sin embrago
generalmente tiene una especificidad baja. El fibrinógeno actúa como un reactante
de fase aguda, sin embargo a pesar de su consumo activo puede permanecer
durante un largo tiempo en niveles plasmáticos dentro de rangos normales. Por lo
que el nivel bajo de fibrinógeno solo para el diagnostico de CID demostró tener
una sensibilidad solo del 28% y un nivel bajo de fibrinógeno se encontró en un
pequeño grupo de pacientes con CID severa. Por lo que la clínica el diagnostico
de la CID se realiza con la combinación de varias pruebas de laboratorio como
son: conteo de plaquetas, tiempos de coagulación (tiempo de protrombina y
tiempo parcial de tromboplastina); así como la determinación de fibrinógeno y de
los productos de degradación del mismo (Tabla 4). Adicionalmente se puede medir
la actividad de componentes anticoagulantes como la antitrombina (3).
Basado en lo anterior se desarrollaron registros para el diagnostico de CID, como
es validado por el subcomité de CID de la Sociedad Internacional de Trombosis y
Hemostasia, el cual ocupa pruebas sencillas de laboratorio (Tabla 4), con una
sensibilidad y especificidad que oscila en el 95 % (3).
13
A continuación se amplía el comentario de por qué la Sociedad Internacional de
Trombosis y Hemostasia tomo estas pruebas de laboratorio para el diagnostico de
CID (13).
Conteo de plaquetas, la reducción en el conteo de plaquetas o bien una marcada
tendencia hacia el descenso en las mediciones subsecuentes es característico de
la CID, además de que es sensible para el diagnostico (pero no específica). Así la
trombocitopenia es característica en el 98% de los casos de CID y hasta en el
50% de estos casos el conteo de plaquetas es <50000/l; además se encontró que
un recuento de plaquetas bajo se correlaciona fuertemente con la generación de
Tabla 4. Algoritmo Para el Diagnostico de CIDPrueba de laboratorio Puntaje
Conteo de plaquetas >100 X 10 a la 9/L = 0< 100 X 10 a la 9/L = 1<50 X 10 a la 9/L = 2
Marcadores de degradación de fibrinógeno Dímero-D*
No incremento = 0Incremento moderado = 2Fuerte incremento = 3
Prolongación de tiempo de protrombina< 3 segundos = 0> 3 segundos pero < 6 segundos = 1> 6 segundos = 2
Nivel de fibrinógeno >1.0 g/L = 0< 1.0 g/L = 1
Calculo de score Si es ≥ 5 compatible con CIDSi es ≤ 5 no compatible con CID repetir la prueba en 1 o 2 días
*considerando que el valor normal de dímero es 4 mcg/L, se tomo como fuerte
incremento un nivel > 10 veces su valor normal
trombina ya que esta es responsable de la agregación plaquetaria y por lo tanto
responsable del consumo de plaquetas. Así tenemos que conteos de plaquetas en
rangos normales hablan de disminución en la generación de trombina o bien si se
encuentra un conteo de plaquetas estable sugiere detención de la generación de
trombina. El conteo de plaquetas solo no es especifico para el diagnostico de CID
ya que muchas de las condiciones clínicas que la provocan por sí solas pueden
inducir recuentos bajos de plaquetas, por ejemplo la leucemia o la sepsis (13).
14
Medición productos de degradación del fibrinógeno incluyendo al dímero-D,
en el caso de la CID se encuentra elevado, sin embargo es importante recordar
que no es especifico para el diagnostico de CID ya que muchas condiciones
clínicas pueden resultar en cifras elevadas de estos productos como es el trauma,
cirugía recientes o la trombosis venosa profunda. Además los productos de
degradación del fibrinógeno se metabolizan en el hígado y se excretan por el riñón
por lo que alteraciones de la función hepática o renal también pueden traducirse
en cifras elevadas de estos productos. Por lo tanto se encontró que esta
determinación presenta sensibilidad del 90 al 100%, pero con baja especificidad
por los hechos ya antes mencionados (13).
Tiempos de coagulación, el TP y el TPT se prolongan hasta en el 50 al 60% de
los casos de CID, esto asociado al consumo de factores de la coagulación y
disminución en la producción de los mismos. Pero también pueden estar alteradas
por anormalidades en la función hepática, deficiencia de vitamina K o bien
consumo de factores de coagulación por hemorragias profusa. Así también
tenemos que los pacientes con CID pueden presentar tiempos de coagulación
normales o incluso acortados que traduce que se encuentran aun factores activos
de coagulación como la trombina o el factor Xa(13).
Fibrinógeno es un reactante de fase aguda, cuenta con una cesibilidad del 28%,
aun que la hipofibrinogenemia es detectada en los casos severos de CID y pude
ser normal hasta en el 57% de los pacientes con CID (13).
1.2.5.-Tratamiento
La clave del tratamiento de la CID es el manejo específico e intensivo de la
condición patológica que provoca las anormalidades en la coagulación y
posteriormente la alteraciones en la coagulación; por ejemplo la administración
adecuada de antibióticos y drenaje de abscesos en el caso de pacientes con
15
infecciones severas y sepsis (13). Esto tiene grado de recomendación C y nivel de
evidencia IV (13).
1.2.5.1.- Plaquetas
Los niveles bajos de plaquetas y de factores de la coagulación, pueden
incrementar el riesgo de sangrado en los pacientes, lo anterior con un grado de
recomendación C y nivel de evidencia de IV (13).
Sin embargo la administración de concentrados plaquetarios no debe ser
instaurada basada solo en los resultados de laboratorio, está indicada solo en los
casos de hemorragia activa o pacientes que deberán ser sometidos a
procedimientos invasivos y que pueden sufrir complicaciones hemorrágicas (13).
Por lo que transfundir concentrado plaquetarios depende del estado clínico del
paciente, transfundiendo concentrados plaquetarios solo a los pacientes con
hemorragia activa y recuentos de plaquetas menores a 50,000, en el caso de
pacientes sin hemorragia se transfunden concentrados plaquetarios con niveles
entre 10,000 a 20,000 plaquetas, cuenta con un grado de recomendación C y nivel
de evidencia IV (13).
1.2.5.2.-Plasma Fresco Congelado
El plasma fresco congelado (PFC) está indicado en una dosis de 15ml/Kg, en los
pacientes con hemorragia activa y prolongación de los tiempos de coagulación (13).
Es importante resaltar que la decisión de transfundir PFC no debe basarse en los
resultados de laboratorio, está indicado en los pacientes con hemorragia activa y
en aquellos pacientes que sean sometidos a procedimientos invasivos y que
puedan presentar complicaciones hemorrágicas, cuanta con grado de
recomendación C y nivel de evidencia IV (13).
16
En el caso de pacientes que requieran de corrección de tiempos de coagulación
con grandes volúmenes de PFC, que pueden presentar sobrecarga de fluidos se
recomienda corrección con concentrados de factores específicos; como
protrombina, en el caso de hipofibrinógenemia severa (< 1 g/l), se pueden utilizar
concentrados de fibrinógeno o crioprecipitados, presentando un grado de
recomendación C y nivel de evidencia IV (13).
1.2.5.3.-Anticoagulantes
Basándose en el hecho de que la CID es un desorden de la coagulación
caracterizado por la activación excesiva del sistema de coagulación; la utilización
de anticoagulantes es lógica (13). En los siguientes casos se recomienda el uso de
heparinas (13):
1. Tromboembolismo venoso.
2. Purpura fulminante severa asociada a isquemia distal o en
la piel.
Debemos tomar en cuenta que estos pacientes coexisten con un alto riesgo de
hemorragia, por lo que en estos pacientes pude ser útil la utilización de infusión de
heparina no fraccionad de vida media corta y reversible, ajustada a 10 µ/Kg/Hr,
puede ser usada sin la intención prolongar el TPT (1.5 a 2.5 veces) (13). Por lo que
está recomendada dosis profiláctica de heparina no fraccionada o de heparina de
bajo peso molecular, con grado de recomendación C y nivel de evidencia IV (13).
1.2.5.4.-Concentrados de Anticoagulantes
El uso de antitrombina está avalado desde 1980 sin embargo no se ha
demostrado un descenso significativo en la mortalidad (13).
En cuanto al uso de proteína C activada, se demostró la reducción de falla
multiorgánica y la mortalidad, mostrando beneficio clínico para los pacientes, esto
17
principalmente en pacientes con sepsis, con mortalidad 24.7% en el grupo al que
se le administró proteína C activada en comparación con el grupo placebo, en el
que la mortalidad fue del 30.8 % (13).
La administración de proteína C activada incrementa el riesgo de hemorragias
hasta en 2.5 a 3.5% y el riesgo de hemorragia intracraneal aumenta entre .1 a .3
%, en pacientes sépticos. Por lo que no se recomienda el uso de proteína C
activada en los pacientes con trombocitopenia severa (< 30000 plaquetas) y en
vista de que la vida media de la proteína C activada es corta se pude descontinuar
rápidamente el tratamiento incluso antes de algún procedimiento invasivo. Además
de que la proteína C activada prolonga los tiempos de coagulación, especialmente
el TPT (13). La recomendación del uso de proteína C reactiva, es en pacientes con
sepsis severa, en infusión continua ajustada a 24 µg/Kg/Hr, con grado de
recomendación A y nivel de evidencia 1b (13).
1.2.5.5.-Antifibrinoliticos
En general en los pacientes con CID no se recomienda el uso de antifibrinoliticos,
con grado de recomendación C y nivel de evidencia IV (13).
El uso de antifibrinoliticos está indicado en los pacientes con hiperfibrinogénemia y
presentan hemorragias, deben ser tratados con análogos de la lisina como el
acido trexenamico a razón de 1 g cada 8 hrs, presentando grado de
recomendación C y nivel de evidencia IV (13).
18
Planteamiento del Problema
Existe una gran variedad de condiciones clínicas (sepsis, trauma, alteraciones del
embarazo, etc.) desencadenantes de CID, la gran mayoría de ellas son de curso
agudo y grave; tomando en cuenta que no existe una estadística real de la
incidencia de CID; ya que la mayoría de las veces de inicio no se considera como
causa de disfunción orgánica y regularmente es un diagnostico secundario.
Además no se encuentran estudios que describan en nuestro país la incidencia de
CID al ingreso de los pacientes al servicio de Urgencias y por lo tanto no se ha
evaluado el peso que puede tener la detección temprana de la CID en la evolución
posterior de los pacientes en los diversos servicios a los que se canalizan
posteriormente.
Razón por la que se decide realizar este estudio para determinar si es factible
detectar en forma temprana en el servicio de Urgencias Centro Médico ISSEMyM
Ecatepec la CID. Para posteriormente implementar en base a nuestros resultados
en forma temprana el mejor tratamiento para estos pacientes.
Pregunta de Investigación
¿Puede ser detectada en forma temprana la CID en el servicio de Urgencias?
Hipótesis
En un Servicio de Urgencias sí es posible realizar la detección temprana de la
Coagulación Intravascular Diseminada.
19
Objetivo Particular
Detectar en forma temprana el desarrollo de CID en el servicio de Urgencias.
Objetivos Generales
1. Determinar la causa desencadenante de CID más frecuente en el servicio
de Urgencias del Centro Médico ISSEMY Ecatepec.
2. Detectar la comorbilidad que acompaña en mayor frecuencia al desarrollo
de CID en el servicio de Urgencias del Centro Médico ISSEMYM Ecatepec.
Material y Métodos
Se realizara este estudio en la población que acude al servicio de Urgencias del
Centro Médico ISSEMyM Ecatepec y que cuenta con derecho a este servicio de
atención médica.
Criterios de Inclusión
1.De ambos sexos
2.De 20 a 80 años de edad.
3.Que presenten condiciones clínicas predisponentes para CID.
4.Con APACHE II ≥ 7 puntos.
Criterios de Exclusión
1. Con enfermedad concomitante que pueda alterar el recuento de plaquetas.
2. Con patologías que alteren los niveles de tiempos de coagulación.
Criterios de Eliminación
1. Negativa del paciente a ingresar en nuestro estudio.
Diseño Experimental
El presente es un estudio prospectivo, transversal y observacional.
20
Tamaño de la Muestra
Se eligió de a cuerdo a conveniencia una muestra de 30 pacientes. Siendo una
muestra validada.
Grupos de Estudio
Grupo I.- Con Coagulación Intrvascular Diseminada
Se considero solo un grupo de estudio, en el que se incluye a los pacientes con
cualquier condición clínica que predisponga el desarrollo de CID y que cumpla con
puntuación APACHE II ≥ 7.
Variables de Estudio
Variable Independiente
Coagulación Intravascular Diseminada
Conceptual: síndrome caracterizado por el aumento de la actividad de los
mecanismos hemostáticos normales.
Operacional: conjunto de síntomas, signos y alteraciones de laboratorio que
presenta un paciente.
Categoría: Cualitativa
Escala de medición: Dicotómica
Unidad de medición: Presente o ausente
Variable Dependiente
Algoritmo para el diagnostico de CID de la Sociedad Internacional de
Trombosis y Hemostasia
21
Conceptual: algoritmo diagnostico para CID validado por la Sociedad Internacional
de Trombosis y Hemostasia.
Operacional: pruebas de laboratorio (conteo de plaquetas, tiempos de coagulación
{tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina}; así como la
determinación de fibrinógeno y de los productos de degradación del mismo
{dímero D}).
Categoría: cualitativa
Medición: nominal
Unidad de Medición: se otorga al grupo de estudio puntuación de acuerdo
algoritmo de diagnostico propuesto por el subcomité de CID da la Sociedad
Internacional de Trombosis y Hemostasia.
a) Plaquetas (0, 1 y 2) b) Dímero D (0, 2 y 3) c) Prolongación de Tiempo de
Protrombina (0,1 y 2) d) Fibrinógeno (0 y 1)
APACHE II
Conceptual: sistema de puntuación APACHE II (Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation) valoración objetiva de la gravedad de la enfermedad en los
pacientes.
Operacional: consta de tres componentes:
1. Puntuación fisiológica: APS (Acute Physiology Score) el mayor
componente de la puntuación deriva de 12 determinaciones clínicas que
se obtiene en las primeras 24 horas de ingreso del paciente.
2. Ajuste para edad: se añade de 1 a 6 puntos a los pacientes mayores de
44 años.
3. Evaluación del estado de salud crónico: ajuste en pacientes con
insuficiencia orgánica grave y crónica que afecta a corazón, pulmones,
riñones, hígado y sistema inmunitario.
Categoría: cualitativa.
Medición: nominal.
Unidad de medición: se otorga al grupo de estudio puntuación de acuerdo a la
puntuación APACHE II (ingreso con puntuación ≥ 7).
1) 0-4 2) 5-9 3) 10-14 4) 15-19 5) 20-24 6) 25-29 7) 30-34 8) ≥ 35
22
Análisis Estadístico
Los datos los concentraremos en la Hoja de Excel. Para analizar estos datos,
utilizaremos para las variables cualitativas la prueba de Spearman utilizando el
paquete estadístico SPSS V11.0
Cronograma de Actividades
Periodo Actividad12/04/2012Mayo 2012 a enero de 2013 Mayo 2012 a enero 2013Enero y febrero 20132ª quincena febrero Marzo 2013
Solicitud de autorización para realizar el estudio Realización del protocolo Recolección de información Análisis de la información Realización de informe final Entrega de estudio
Procedimiento
1. Al ingreso del paciente se identifica si presenta alguna condición que
desencadene CID de acuerdo a la tabla 2.
2. Se informa al paciente o a su familiar sobre la alteración y la intención de
realizar el estudio.
3. Se invita al paciente o a su familiar a participar en el estudio.
4. Se determina el APACHE II que presenta el paciente candidato a ingresar y
si es mayor o igual a 7 puntos se ingresa al estudio.
5. Se realiza el algoritmo diagnostico realizado por el subcomité de CID de la
Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (Tabla 4).
6. Determinación de la CID.
7. Termina la participación del paciente en el estudio.
23
Consideraciones Éticas
El presente implica un riesgo mínimo para el paciente, riesgo al que se encuentra
expuesto todo paciente con CID. Se realiza estudio después de obtener la
autorización del Comité de Ética e Investigación Hospitalaria. Tomamos en cuenta
al Acta de Helsinki y las Buenas Prácticas Clínicas.
Resultados
Se ingresaron a nuestro estudio 31 pacientes como se describe en las siguientes
líneas.
Encontramos que de los 31 pacientes que se ingresa al estudio se detectaron de
acuerdo el algoritmo para el diagnostico de CID de la Sociedad Internacional de
Trombosis y Hemostasia con CID 3 pacientes; de acuerdo a esto se encontró que
la CID se presento en 9.6 % de los pacientes. Figura 1.
De acuerdo a esto se busco que detectar CID en la sala de urgencias fuera
significativo con la prueba de Spearman con la que encontramos una correlación
de .462.
En cuanto a los grupos etarios se encontró que los pacientes ingresados al estudio
se situaron entre los 20 y los 90 años, con la mayor cantidad de pacientes entre
los 50 a 60 años con 8 pacientes, seguido del grupo entre los 40 a 50 años con 7
pacientes. Figura 2.
Figura 1. Ilustra el porcentaje de pacientes detectados con CID. Azul CID Rojo
Pacientes Negativos.
Figura 2. Relación de pacientes por grupos etarios.
Al aplicar nuestro instrumento evaluador se detectaron 3 pacientes con CID, con
edades de 36 años, 44 años y 55 años situados evidentemente en tres diferentes
grupos etarios entre los 30 a los 60 años.
24
Se encontró que en cuanto al género de los 31 pacientes que se ingresaron
predomino el género masculino con 22 pacientes y el género femenino presenta 9
pacientes. Como se muestra en la figura 3.
De los 31 pacientes ingresados se detectaron 3 pacientes con CID en los cuales
predomino el género masculino con 2 pacientes en total por uno del género
femenino, como se muestra en la figura 4.
Figura 3. Relación de pacientes de acuerdo al género.
Figura 4. Relación de pacientes que presentaron Coagulación Intravascular
Diseminada en el estudio y su relación con el género.
Los antecedentes patológicos que presentaron los pacientes ingresados al
estudio; principalmente fueron la diabetes mellitus tipo 2 y la hipertensión arterial
sistémica con 13 y 11 pacientes respectivamente. El resto de los antecedentes
encontrados en el estudio se resumen en la figura 5.
Figura 5. Antecedentes que ya presentaban los pacientes que se ingresaron al
estudio.
Los pacientes ingresados al estudio presentaron como factores desencadenantes
principalmente a la sepsis y la pancreatitis aguda con 24 y 4 pacientes en total, el
resto de factores desencadenantes se presentan en la figura 6.
El APACHE II para ingresar a los pacientes al estudio fue de ≥ 7 (criterios de
inclusión); el puntaje que se repitió con más frecuencia fue de 7, en la Figura 7 se
muestra esto. El puntaje más bajo que alcanzaron los pacientes es 7 y el más alto
fue 28.
En cuanto al resultado del algoritmo para detección de CID de la Sociedad
Internacional de Trombosis y Hemostasia; el puntaje que más se repitió es el 1 con
20 pacientes. Figura 8; El puntaje más alto que alcanzaron los pacientes fue 7 y el
menor fue 1.
25
Figura 6. Factores desencadenantes de CID encontrados en nuestro estudio.
Abreviaturas TCE trauma craneoencefálico, STDB sangrado de tubo digestivo bajo
y RPt reacción pos-transfusión.
Figura 7. Ilustra los puntajes de APACHE II alcanzados por los pacientes.
Figura 8. Puntajes del algoritmo para detección de CID que presentaron los
pacientes ingresados al estudio.
Análisis de Resultados
La detección temprana en el servicio de Urgencias en nuestro estudio obtuvo una
correlación no significativa, por lo que se deberá realizar más estudios en el tema
ya que las patologías desencadenantes de CID son de curso grave y pocas veces
se diagnostica la CID en el servicio de Urgencias y por lo tanto se retrasa el
tratamiento oportuno.
El factor desencadenante que más se presento en los pacientes que ingresaron a
nuestro estudio fue la Sepsis; con 24 pacientes seguida Pancreatitis Aguda que
se presento en 4 pacientes; el resto de factores desencadenantes se consignaron
en la figura 6. La sepsis fue el factor desencadenante que presentaron los
26
pacientes detectados; en total los 3 pacientes con CID que encontramos la
presentaron. Esto coincide con los descrito por Levi (3) que reporto complicación de
sepsis severa con CID hasta en el 35 % de los casos, así se confirma que la
causa de CID más frecuente el servicio de Urgencias es la Sepsis. Así también se
encontró que las siguientes causas de CID en nuestro estudio también coinciden
con las descritas por Levi.
De los pacientes detectados con CID se encontró que se asociaron con los
antecedentes de Diabetes Mellitus Tipo 2, Hipertensión Arterial Sistémica y la
Artritis Reumatoide, en total 1 paciente porcada uno de estos antecedentes. En
general encontramos que los antecedentes patológicos que más se presentaron
en nuestro estudio fueron la Diabetes Mellitus tipo 2 con 13 pacientes y la
Hipertensión Arterial Sistémica con 11 pacientes. Esto coincide con lo descrito por
Diamant(5) que encontró la relación de diversos factores moleculares relacionados
con los desordenes vasculares (CID, síndrome isquémico coronario, diabetes,
enfermedad arterial periférica y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) y
que favorecía la hipercoagulabilidad. También coincide con lo mencionado por
Stegenga y cols., que refiere que la hiperglucemia y el síndrome de resistencia a
la insulina aumentan el riesgo de trombosis.
Conclusiones
Si bien nuestro estudio no obtuvo una correlación significativa, valdría la pena
realizar estudio posteriores ya que esto podría determinar el diagnostico temprano
de la CID, esto derivaría en una mejor atención a resolver las causas
desencadenantes de la misma y asi también iniciar el manejo especifico para la
CID y poder incidir de una manera más sustancial en el pronóstico de los
pacientes desde la Unidad de Reanimación (Choque) y de la misma sala de
Urgencias.
Por otro lado es posible que si elimináramos la escala APACHE II como criterio de
gravedad para ingresar a los pacientes al estudio podríamos tener mayor
población ingresada, esto será motivo de mayores estudios en el futuro en las
salas de Urgencias.
27
Así también se encontró la relación entre las patologías de base con el desarrollo
de CID como es la diabetes y la HAS, esto amerita mayor estudio para en el futuro
tener más en cuenta el papel que juegan estas enfermedades en las diferentes
patologías derivadas del sistema vascular y el endotelio.
ApéndiceA
28
Instrumento Evaluador
Formato del Instrumento
Estudio PilotoDetección Temprana de Coagulación Intravascular Diseminada (CID) en el Servicio
de UrgenciasInstrumentos Evaluador
Nombre: Edad:Clave ISSEMYMAntecedentes de importancia
¿Presenta algún factor desencadenante para CID?
Puntuación total de APACHE-II
Algoritmo para el Diagnostico de CIDPrueba de laboratorio Parámetros PuntajeConteo de plaquetas >100 X 10 a la 9/L = 0
< 100 X 10 a la 9/L = 1 <50 X 10 a la 9/L = 2
Marcadores de degradación de fibrinógeno Dímero-D*
No incremento = 0Incremento moderado = 2Fuerte incremento = 3
29
Prolongación de tiempo de protrombina
< 3 segundos = 0> 3 segundos pero < 6 segundos = 1> 6 segundos = 2
Nivel de fibrinógeno >1.0 g/L = 0< 1.0 g/L = 1
Calculo de score Si es ≥ 5 compatible con CIDSi es ≤ 5 no compatible con CID repetir la prueba en 1 o 2 días
*considerando que el valor normal de dímero de es 4 μg/L, se tomo como fuerte incremento un nivel > 10 veces su valor normal
ApéndiceB
Instructivo
30
Instructivo para llenar el Instrumento Evaluador1. Llene correctamente la primera tabla de datos generales del paciente
a) Llenar correctamente datos del paciente; son importantes para delimitar el universo de nuestro estudio.
b) Referir en forma breve y clara los antecedentes más importantes.c) Para designar las condiciones clínicas que se asocian a la CID remitirse a la
tabla 1.d) Para llenar adecuadamente el rubro correspondiente a la escala APACHE II
ver tablas 2 a 7 anexas a continuación, previo a estas se describe la utilización de la escala. Se incluirá a los pacientes con APACHE II ≥ 7.
2. Solicitar al ingreso del paciente al servicio de Urgencias las siguientes pruebas de laboratorio:
a) Conteo de plaquetasb) Tiempos de coagulaciónc) Fibrinógenod) Dímero-D
3. Si se cumplen criterios para incluir al paciente de acuerdo a la primera tabla del formato pase a aplicar Algoritmo Para el Diagnostico de CID que se detalla en la tabla 8. Para lo cual se solicitaron las pruebas de laboratorio ya antes mencionadas. Previo se consigna breve explicación de cómo se utiliza esta algoritmo.
Tabla 1. Condiciones clínicas que se asocian a CIDSepsis Sepsis severa
Choque séptico Cáncer y enfermedades malignas Síndromes mieloproliferativos y linfoproliferativos
Tumores sólidos Trauma Politrauma
Trauma craneoencefálicoEmbolia grasa
Desordenes obstétricos Embolia por liquido amnióticoDesprendimiento placentario Preeclampsia
Lesiones orgánicas Pancreatitis severa Intoxicaciones severas o reacciones inmunológicas agudas
Mordedura de víboras Drogas recreativas Reacciones postransfusionales Reacciones postransplantes
Anormalidades vasculares Aneurismas Falla hepática aguda
31
Sistema de puntuación APACHE II
El sistema de puntuación APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) se desarrollo para proporcionar una valoración objetiva de la gravedad en los pacientes graves. Aunque tiene limitaciones se utiliza en diversos estudios para dar una medid objetiva de la gravedad de los pacientes. Esta puntuación cuanta con tres componentes:
1. Puntuación fisiológica inmediata: (APS, Acute Physiology Score) es el mayor componente de la puntuación y deriva de doce observaciones clínicas que se deberán obtener en las primeras 24 hrs de ingreso; se tomara el valor más alterado para generar la puntuación APS del APACHE II, sin no se realizo alguna medición se otorgara la puntuación de 0 a dicho parámetro no determinado. Tabla 2 y tabla 3.
2. Ajuste para la edad: Se asignan de 1 a 6 puntos a los pacientes de más de 44 años de edad. Tabla 4.
3. Evaluación del estado de salud crónico: En pacientes con insuficiencia orgánica grave y crónica que afectan al corazón, pulmones, riñones, hígado y sistema inmunitario se realiza un ajuste adicional. Tabla 5.
4. Las tablas 6 y 7 se integran para realizar la sumatoria de los diferentes rubros de la escala APACHE II y consignar la mortalidad hospitalaria a la que corresponde la puntuación del paciente.
Tabla 2. Puntuación APS Puntuación 4 3 2 1 0 1 2
Temperatura (°C) ≥ 41 39 - 40.9 38.5 - 38.9 36 - 38.4 34 - 35.9
32 - 33.9 30 - 31.9
Presión Arterial Media ≥ 160 130 – 159 110 - 129 70 - 109 50 - 69Frecuencia Cardiaca ≥ 180 140 – 179 110 – 139 70 - 109 55 - 69 40 - 54Frecuencia Respiratoria ≥ 50 35 – 49 25 -34 12 - 24 10
- 11
6 - 9
A-a PO2 (1) ≥ 500 350 – 499 200 - 349 < 200P A O2 (2) > 70 61 55 - 60
32
- 70
pH arterial ≥ 7.7 7.6 – 7.69 7.5 – 7.59 7.33 – 7.49 7.25 – 7.32 7.15 – 7.24Bicarbonato sérico mEq/L (3) ≥ 52 41 – 51.9 32 – 40.9 23 – 31.9 18 – 21.9 15 – 17.9Sodio sérico (mEq/L) ≥ 180 160 - 179 155 - 159 150 - 154 13
0 - 149
120 - 129 111 - 119
Potasio sérico (mEq/L) ≥ 7 6 – 6.9 5.5 – 5.9 3.5 – 5.4 3 – 3.4
2.5 – 2.9
Creatinina sérica (mg/dL) ≥ 3.5 2 – 3.4 1.5 – 1.9 .6 – 1.4 < .6Hematocrito ≥ 60 50 – 59.5 46 – 49.9 30 – 45.9 20 – 29.9Recuente leucocitario ≥ 40 20 – 39.9 15 – 19.9 3 – 14.9 1 – 2.9Puntuación de la escala de coma de Glasgow
1. Si FiO2 > 50 % 2. Si FiO2 < 50 % 3. Usar solo si hay gases arterialesMétodo de puntuación 1. Elegir la determinación mas alterada para cada parámetro en las primeras 24 hrs
siguientes al ingreso.2. Si no se ha medido algún parámetro se le asignara 0 puntos.3. Añadir los puntos correspondientes a los 12 parámetros para obtener la puntuación
APS (Acute Physiology Score).4. Le sigue la Escala de coma de Glasgow. Tabla 3.
33
Tabla 3. Escala de coma de Glasgow Parámetros Calificación PuntuaciónApertura palpebral
( )
( )
( )
Espontanea 4Al habla 3Al dolor 2Sin respuesta 1Comunicación verbal (1) Orientado 5Comunicación confusa 4Palabras incoherentes 3Sonidos incomprensibles 2Sin respuesta 1Respuesta motora Obedece órdenes 6Localiza dolor 5Retira al dolor 4Flexión anormal (decorticación)
3
Extensión anormal (descerebración)
2
Sin respuesta 1
1. Paciente entubado se asigna 1 punto de respuesta verbal.2. La mejor puntuación es de 15 puntos y la peor es de 3 puntos.
Tabla 4. Ajuste para la edad Edad Puntos<44 0
45-54 255-64 365-74 5>75 6
34
Tabla 5. Ajuste por estado de salud crónico Cirrosis demostrada por biopsia ( )Insuficiencia cardiaca: NYHA IV ( )EPOC grave ( O2 domiciliario e hipercapnia) ( )Diálisis crónica ( )Inmunosupresión ( )Añadir 2 puntos en caso de cirugía electiva; y 5 puntos para cirugía de urgencias
Tabla 6. Puntuación total de APACHE IIPuntuación APS Ajuste por edad Ajuste por estado de salud Puntuación total APACHE II
Tabla 7. Puntuación APACHE II y mortalidadPuntuación APACHE II Mortalidad hospitalaria %
No quirúrgico Posquirúrgico 0 – 4 4 15 – 9 6 3
10 – 14 12 615 – 19 22 1120 – 24 40 2925 – 29 51 3730 – 34 71 71
≥ 35 82 87
Algoritmo para el diagnostico de CID
35
Una sola prueba de laboratorio no es suficiente para establecer el diagnostico de CID, la detección de fibrinógeno o de los productos de la degradación de el mismo juegan un papel importante, cuenta con sensibilidad del 90 al 100 %, sin embargo cuenta con baja especificidad.Tomando en cuenta que el fibrinógeno es un reactante de fase aguda y en diversas condiciones puede ser consumido por lo que la sola determinación de fibrinógeno para el diagnostico de CID mostro una sensibilidad de 28 % y la hipofibrinogenemia se detecto en una baja proporción de pacientes con diagnostico de CID. Se encontró por lo tanto que al combinar una serie de pruebas de laboratorio se realizara el diagnostico de CID; los cuales son:
1. Conteo de plaquetas 2. Tiempos de coagulación 3. Factores anti-coagulantes (anti-trombina) 4. Niveles de fibrinógeno y de los productos de degradación del mismo.
Por lo que el sub-comité de CID de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia desarrollo un score sistematizado para el diagnostico; el cual se muestra en la tabla 8, el cual mostro en varios estudios prospectivos para validarlo una especificidad y sensibilidad del 95 %.
Tabla 8 Algoritmo Para el Diagnostico de CIDPrueba de laboratorio Puntaje Conteo de plaquetas >100 X 10 a la 9/L = 0
< 100 X 10 a la 9/L = 1<50 X 10 a la 9/L = 2
Marcadores de degradación de fibrinógeno Dímero-D*
No incremento = 0Incremento moderado = 2Fuerte incremento = 3
Prolongación de tiempo de protrombina < 3 segundos = 0> 3 segundos pero < 6 segundos = 1> 6 segundos = 2
Nivel de fibrinógeno >1.0 g/L = 0< 1.0 g/L = 1
Calculo de score Si es ≥ 5 compatible con CIDSi es ≤ 5 no compatible con CID repetir la prueba en 1 o 2 días
*considerando que el valor normal de dímero de es 4 mcg/L, se tomo como fuerte incremento un nivel > 10 veces su valor normal
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Saitoh, Shigeatsu Endo, and Shuji Shimazaki; Hiroshi Ogura, Satoshi Gando,
Toshiaki Iba, Yutaka Eguchi, Yasuhiro Ohtomo, Kohji Okamoto, Kazuhide Koseki,
Toshihiko Mayumi, Atsuo Murata, Toshiaki Ikeda, Hiroyasu Ishikura, Masashi
Ueyama, Shigeki Kushimoto, Daizoh Saitoh, Shigeatsu Endo, and Shuji
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