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Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Hipersensibilidad Inmunología Básica 4° Semestre Dra. Carmina Flores Domínguez

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Page 1: Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Hipersensibilidad Inmunología Básica 4° Semestre Dra. Carmina Flores Domínguez

Universidad AnáhuacEscuela de Medicina

Hipersensibilidad

Inmunología Básica4° Semestre

Dra. Carmina Flores Domínguez

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Hipersensibilidad

La respuesta inmune se induce y trabaja sobre bases generales, independientemente de cuál sea el resultado.

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Hipersensibilidad

Cuando el resultado es un daño se habla de

HIPERSENSIBILIDAD

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Hipersensibilidad

Reacciones alérgicas

Rechazo trasplantes

Enf. Autoinmunes

Enf. Infecciosas

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Hipersensibilidad

Gell y Coombs en 1963

Analizaron las patologías con componentes inmunológico para clasificarlas.

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Hipersensibilidad

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Hipersensibilidad

Roitt incluye además otro tipo de hipersensibilidad mediado por anticuerpos.

Hipersensibilidad estimuladora

Hipersensibilidad tipo V

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Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Reacciones alérgicas.

Antígenos responsables---- alergenos.

Anticuerpos------ reaginas.

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Hipersensibilidad

Reacción de tipo inmediata.

Se desencadena una respuesta IgE contra...

La reacción suele ser reversible.

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Hipersensibilidad

Los signos clínicos de la anafilaxia son variados.

Dependen del órgano choque y magnitud de la respuesta.

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Hipersensibilidad

No todos los pacientes presentan los mismos síntomas.

No todos con la misma intensidad.

Algunos mortales como Choque Anafiláctico.

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Hipersensibilidad

La atopia la desarrollan individuos sensibilizados.

Esta sensibilización requiere el contacto previo con el alergeno.

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Hipersensibilidad

Susceptibilidad genética.

Individuos hijos de padres alérgicos mayor tendencia a ser alérgicos.

Probabilidad ambos padres 50%, y solo uno 30%.

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Hipersensibilidad

La mayoría de los antígenos que ocasionan alergias son materiales abundantes en el ambiente.

Medicamentos también pueden inducirlas.

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Hipersensibilidad

La inducción requiere la participación de:

APC’s Th2 Céls. Cebadas Fibroblastos Eosinófilos

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Hipersensibilidad

Los antígenos penetran al organismo a través de mucosas y piel.

Capturados por céls. Fagocíticas. Procesadas Presentadas a céls. T

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Hipersensibilidad

Se favorece la estimulación de céls. Th2 en individuos atópicos.

Producción de IL-4IL-6IL-10IL-13

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Hipersensibilidad

Estas citocinas, y en particular IL-4 e IL-13

Regulan el cambio de clase en las células B a favor de las Ig’s IgG1 e IgE.

Cuando las céls. T que se activan son las Th1 se favorece la expresión de Ig’s no reagínicas.

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Hipersensibilidad

Los pacientes atópicos tienen niveles elevados de IgE.

Ig que se enlaza con gran afinidad a receptores presentes en la superficie de céls. Cebadas y basófilos.

Aquí permanecen por periodos prolongados de tiempo.

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Hipersensibilidad

Las células cebadas o mastocitos están distribuidos por todo el cuerpo.

Particularmente en la proximidad de las superficies en contacto con el medio externo.

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Hipersensibilidad

Contienen gránulos con:

Mediadores preformados

Sintetizan otros mediadores después de su activación.

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Hipersensibilidad Los mediadores preformados incluyen:

Heparina, Histamina, Triptasa, Quimasa, Carboxipepsidasa PAF (Fact. Activador de plaquetas)

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Hipersensibilidad Los mediadores sintetizados incluyen:

TNF TNF GM-CSF (Factor Estimul Colonis granulocits,

mastocits) FGF-2 (Factor de crecimiento de fibroblastos) IL-4 IL-5... Quimiotáctica para eosinófilos IL-8... Quimiotáctica para neutrófilos

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Hipersensibilidad

A través de los mediadores las céls. Cebadas participan en:

Inflamación Coagulación Angiogénesis Fibrosis

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Hipersensibilidad

El contacto del Ag con las moléculas de IgE fijas a las céls. Cebadas.

Dispara en estas células cambios morfológicos y bioquímicos.

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Hipersensibilidad

1. Degranulación de células cebadas

Liberación de mediadores preformados

1. Síntesis y liberación de otros mediadores

PAF e IL-5.

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Hipersensibilidad

TNF e IL-4 liberados por céls. Cebadas.

Inducen también síntesis de EOTAXINA por fibroblastos.

EOTAXINA es quimiocina para eosinófilos, adicional a IL-5.

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Hipersensibilidad

Se atraen eosinófilos (y neutrófilos) y son activados.

Los gránulos de eosinófilos contienen: Proteína básica citotóxica MBP Proteína catiónica Microbicida ECP Peroxidasa Neurotoxina

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Hipersensibilidad

Eosinófilos activados sintetizan y liberan

Leucotrienos (LTB4) Radicales libres IL-4 IL-5

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Hipersensibilidad

Los mediadores liberados tienen efectos similares:

Vasodilatación Músculo-constricción Bronquio-constricción Hiperreactividad bronquial Rinitis

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Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Citotóxica

Participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular con o sin participación del C.

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Hipersensibilidad

Destrucción eritrocitos en transfusiones incompatibles.

Lesiones de eritroblastosis fetal

Anemias causadas por algún medicamento.

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Hipersensibilidad

Mecanismo de lesión

Interacción Ig’s (IgG ó IgM) con Ag’s celulares endógenos o con Ag exótenos absorbidos sobre células.

Estos son reconocidos por receptores de céls. Citotóxicas.

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Hipersensibilidad El daño lo lleva a cabo la célula NK.

Fagocitosis o...

Libera sus gránulos (granzimas, perforinas, etc) a cél. Blanco.

Lisis celular.

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Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Daño provocado por una reacción humoral

Se procuden inmunocomplejos capaces de activar al C.

Depósito de inmunocomplejos.

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Hipersensibilidad

Infección persistente

Enf. Autoinmunes

Inhalación de productos antigénicos.

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Hipersensibilidad

Ej.

Alveolítis alérgica extrínseca

Inhalación de Ag fúngicos

Formación inmunocomplejos en alveolos.

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Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Celular

ParticipanLT MQ’s Citocinas

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Hipersensibilidad

Ej.

Tuberculina

Dermatitis por contacto

Hipersensibilidad granulomatosa.

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Hipersensibilidad

HIPERSENSIBILIDAD estimulatoria

Sobreestimulación de una célula secretora

Una vez que ella interatúa con Ac’s dirigidos vs. Componentes de su superficie.

Ej. Enf Graves