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UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LASALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
MACHALA2017
ESPINOSA LOAIZA CRISTINA ALEJANDRAMÉDICA
<B>SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: TRATAMIENTO DEELECCIÓN Y COMPLICACIONES METABÓLICAS EN MUJERES DE
EDAD FÉRTIL.</B>
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LASALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
MACHALA2017
ESPINOSA LOAIZA CRISTINA ALEJANDRAMÉDICA
<B>SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: TRATAMIENTO DEELECCIÓN Y COMPLICACIONES METABÓLICAS EN MUJERES
DE EDAD FÉRTIL.</B>
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LASALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
MACHALA22 de noviembre de 2017
ESPINOSA LOAIZA CRISTINA ALEJANDRAMÉDICA
<B>SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: TRATAMIENTO DE ELECCIÓN YCOMPLICACIONES METABÓLICAS EN MUJERES DE EDAD FÉRTIL.</B>
MACHALA, 22 DE NOVIEMBRE DE 2017
AGUDO GONZABAY BRIGIDA MARITZA
EXAMEN COMPLEXIVO
Urkund Analysis Result Analysed Document: Síndrome de ovario poliquístico Tratamiento de elección y
complicaciones metabólicas en mujeres de edad fértil..docx (D32239271)
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SINDROME OVARIOS POLIQUISTICOS - SIXTO CHILIQUINGA.doc (D25155507) SOP REVISADO SEGUN RECOMENDACIONES.doc (D23494493) http://docplayer.es/58549845-Acta-medica-costarricense-issn-colegio-de-medicos-y-cirujanos-de-costa-rica-costa-rica.html http://docplayer.es/5018195-Revision-uso-de-la-metformina-en-pacientes-con-el-sindrome-del-ovario-poliquistico.html http://www.redalyc.org/html/434/43449304/index.html http://actamedica.medicos.cr/index.php/Acta_Medica/article/download/318/297
Instances where selected sources appear:
6
U R K N DU
RESUMEN.
Introducción: El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una enfermedad heterogénea,
caracterizada por trastornos en el ciclo menstrual, hiperandrogenismo y múltiples quistes en
los ovarios, la prevalencia varía según la región geográfica, que van del 1 al 19% .Objetivo: Determinar los tratamientos que se aplican en el ovario poliquístico y las complicaciones
metabólicas en mujeres de edad fértil. Material y Método: Es un estudio descriptivo
retrospectivo, realizado mediante búsquedas de publicaciones de artículos científicos en
revistas médicas electrónicas (Google scholar, PubMed, Elsevier, Cochrane, entre otros)
que nos brindara un aporte actualizado del tratamiento de síndrome de ovario poliquístico y
las posibles complicaciones metabólicas en mujeres de edad fértil. Resultados: Se pudo
obtener una explicación de los tratamientos más aceptados y aplicados en el síndrome de
ovario poliquístico tomando en cuenta las necesidades de los pacientes, así como el
impacto significativo en la salud a largo plazo en las mujeres de edad fértil como son la
insulino-resistencia, complicaciones cardivasculares. Conclusiones: Para obtener un buen
manejo del síndrome de ovario poliquístico se debe tratar como una entidad heterogénea y
tomar en cuenta las necesidades de las mujeres en edad fértil siempre buscando un
tratamiento basado en mejorar el estilo de vida, dieta y ejercicios físicos, y complementado
con el tratamiento con fármacos que no sean perjudiciales para salud.
Palabras Claves: Ovario Poliquístico, Tratamiento, Complicaciones,Edad Fértil, Metabólico.
ABSTRACT.
Introduction: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a heterogeneous disease,
characterized by menstrual cycle disorders, hyperandrogenism and multiple cysts in the
ovaries, the prevalence varies according to the geographical region, ranging from 1 to 19%.
Objective: Determine the treatments that are applied in the polycystic ovary and the
metabolic complications in women of childbearing age. Material and Method: This is a
retrospective descriptive study, carried out through searches of scientific articles in electronic
medical journals (Google scholar, PubMed, Elsevier, Cochrane, among others) that gave us
an updated support of the treatment of the polycystic ovary syndrome and the possible
metabolic complications in women of childbearing age. Results: An explanation of the most
accepted and applied uses in polycystic ovary syndrome can be obtained taking into account
the needs of patients, as well as the significant impact on long-term health in older women.
-resistance, cardiac complications. Conclusions: To obtain a good management of
polycystic ovarian syndrome, it must be treated as a heterogeneous entity and take into
account the needs of women in physical age. Always seek a treatment based on improving
lifestyle, diet and physical exercises, and complemented. with treatment with drugs that are
not harmful to health
Key words: Polycystic ovary, Treatment, Complications, Fertile age, Metabolic.
ÍNDICE. Contenido INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………………..X DESARROLLO…………………………………………………………………………..……....- 12 -
Definición……………………………………………………………..………………….- 12 -
Epidemiología.……………………………………………………………..…………....- 12 -
Etiologia.…………………………………………………………………………..……..- 12 -
Fisiopatologia…….………………………………………………………………..…….- 12 -
Diagnóstico………………….………………………………………………………..….- 13 -
ENFOQUE DEL TRATAMIENTO DE OVARIO POLIQUÍSTICO EN MUJERES DE EDAD FÉRTIL………………………..……………………………………………………………….…..- 13-
Terapia anti-andrógenos………………………..……………………………………...- 14 - Metformina.………………………..……………….…….……………………………...- 14 - Estilo de Vida.………………………..……………………….…………………...…….- 14 - Los inhibidores de la aromatasa (letrozol y anastrozol)…………………………….- 14 - Citrato de clomifeno………………………..…………………….………………..…...- 15- Gonadotropinas Corionicas.………………………..………….……………………...- 15- Tratamiento combinado………………………..…………………….………………...- 15-
COMPLICACIONES EN MUJERES EN EDAD FÉRTIL……………………….…………..- 15 -
Resistencia a la Insulina…………………………………...………………………….- 16 -
Dislipidemias.………………………………………………………………...………….- 16 -
Diabetes Mellitus 2………………………………….………………….……………….- 17 -
Obesidad.………………………………….……..………………………………..…….- 17 -
Síndrome metabólico.………………………………………….……………………….- 18 -
Riesgo cardiovascular.………………………………….……..……………………….- 18 -
Hipertensión.………………………………….……………………...………………….- 19 -
Trastornos de la coagulación.………………………………….………..…………….- 19 -
CONCLUSIONES. ………………………………….………………………….……………….- 21 -
RECOMENDACIONES.………………………………….……………………….…………….- 22 -
BIBLIOGRAFÍA………………………………….……………………….………….………….- 23-
INTRODUCCIÓN. El síndrome de ovarios poliquísticos es un padecimiento heterogéneo en su cuadro clínico y
en su fisiopatología. Como todo síndrome no tiene una sola causa y no se puede establecer
hasta el momento un mecanismo predominante en las mujeres que lo padecen, pero se han
demostrado varios trastornos relacionados entre sí que predisponen al inicio y la evolución
del síndrome y que originan un círculo vicioso en el que existe una persistente elevación de
andrógenos.(1)
Su diagnóstico se basa en la presencia de dos de los tres criterios siguientes: alteraciones
menstruales (oligo/amenorrea, amenorrea, etc.); hiperandrogenismo clínico (hirsutismo,
virilismo o ambos); y bioquímico (testosterona libre, androstenediona y DHEA), así como
hallazgos ultrasonográficos (crecimiento bilateral, más de 10 folículos menores de 9 mm de
diámetro y volumen ovárico mayor de 10 cc).(2)
La prevalencia varía según la región geográfica, que van del 1 al 19% de acuerdo con
muestras de población analizados en los EE.UU., Europa Occidental, Oriente Medio, Asia
oriental y Australia. Un desarrollo socioeconómico más bajo también se asocia con una peor
salud que puede conducir a alteraciones hormonales y / o activar una predisposición
genética para el desarrollo del síndrome. La falta de una adecuada provisión de asistencia
sanitaria también se traduce en menores tasas de diagnóstico correcto y tratamiento
adecuado. (3)
La resistencia a la insulina (IR) e hiperinsulinemia compensatoria está presente en un
50-70% de las mujeres con SOP cumpliendo un rol importante en su patogenia, al estimular
la secreción de andrógenos por las células de la teca ovárica e inhibir la producción
hepática de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) lo que resulta en un aumento
de los andrógenos libres. Otra característica del SOP es su estrecha asociación con el
síndrome metabólico presente hasta en un 60% de los casos.(4)
La asociación entre síndrome metabólico y SOP predispone a alteraciones metabólicas con
implicación cardiovascular y repercusiones significativas en la salud debido a que mujeres
portadoras de SOP tienden a tener mayor índice de masa corporal (IMC), circunferencia de
cintura, presión arterial, glucemia en ayuno y concentración de insulina en comparación de
las que no lo presentan; por lo tanto, el SOP no sólo afecta la salud reproductiva, también
plantea riesgos significativos potenciales a largo plazo especialmente cardiovasculares.(5)
Desde que se estableció la relación entre las alteraciones en la señalización de la insulina y
el síndrome de ovario poliquístico, se han utilizado diferentes fármacos antidiabéticos e
insulino-sensibilizantes, incluidos la metformina y las tiazolidinedionas. No obstante aunque
la metformina ha demostrado, a corto plazo, contrarrestar el hiperandrogenismo en mujeres
con síndrome de ovario poliquístico, obesidad e insulinoresistencia, los resultados son
controvertidos porque señalan su pobre eficacia en pacientes con síndrome de ovario
poliquístico delgadas y sin resistencia a la insulina.(6)
Por lo antes expuesto, en este contexto, es necesario determinar los tratamientos que se
aplican en el ovario poliquístico en mujeres de edad fértil, con el propósito de buscar un
tratamiento individualizado y así prevenir las complicaciones que pueden derivar de la falta
del mismo. De esta forma, se pretende establecer el tratamiento de elección del síndrome
de ovario poliquístico en mujeres de edad fértil en concordancia con los nuevos enfoques
terapéuticos.
DESARROLLO. DEFINICIÓN: El síndrome de ovario poliquístico es una de las endocrinopatías más frecuentes en la mujer
y la principal causa de hiperandrogenismo. De inicio en la pubertad, constituye una
patología con expresión clínica variable, en la que se incluyen diferentes fenotipos que
resultan de la asociación de hiperandrogenismo, oligoanovulación crónica y poliquistosis
ovárica ecográfica.(7)
EPIDEMIOLOGÍA: Tiene una prevalencia del 5-10% en la población general. El 50-65% de las pacientes con
SOP son obesas y se considera que el 35-45% de ellas presentará intolerancia a la glucosa
durante una curva de tolerancia a la glucosa, con un riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus
tipo 2 el doble a lo esperado para su edad.(8)
ETIOLOGIA. La etiología no está muy bien definida. Se ha informado la aparición del síndrome con una
distribución familiar, aunque no se ha podido determinar un claro patrón de herencia. Se
considera que el SOP representa un rasgo complejo similar al de la diabetes tipo 2 y la
obesidad, y que los factores genéticos y ambientales contribuyen a su patogénesis.(2)
FISIOPATOLOGIA. Es un trastorno complejo, multifactorial, poligénico con influencias ambientales. Ningún
factor etiológico puede explicar por sí solo el espectro de alteraciones que caracterizan al
síndrome.
* Componente genético: en un estudio de familiares de mujeres con SOP, el 22%
de las hermanas cumplían los criterios diagnósticos;
* Ambiente intrauterino y sus implicaciones:
* Disfunción neuroendocrina: es una alteración hipotalámica y genera aceleración
en los pulsos del factor liberador de gonadotrofinas (GnRH), favoreciendo la
producción de LH sobre FSH;
* Componente metabólico: ligado a insulino- resistencia (IR) per se y es mayor
aún en pacientes con sobrepeso u obesidad.(7)
DIAGNÓSTICO. Hay varios matices a tener en cuenta en el diagnóstico como son:
* Morfología de ovario poliquístico, Los criterios actuales de Rotterdam, se
considera que tienen especificidad y sensibilidad suficientes para definir SOP e
incluyen la presencia de 12 o más folículos en cada ovario con una medición de
2 a 9 mm de diámetro y/o el aumento de volumen de ovario (> 10 mL; usando la
fórmula siguiente: 0,5 x ancho x espesor de longitud).(9)
*Mediciones de testosterona a menudo son inexactas en el rango normal del
síndrome de ovario poliquístico y femenino, y la definición de
"hiperandrogenemia" a menudo es vaga.(10)
*Disfunción ovulatoria típicamente produce oligoamenorrea, muchas mujeres con
ovulación irregular tienen menstruaciones "regulares". Por lo tanto, una historia de
menstruación regular no descarta el síndrome de ovario poliquístico.(10)
* Nuevas herramientas de diagnóstico pueden estar en el horizonte. La hormona
antimulleriana (producida por los folículos antrales, que son numerosos en los
ovarios poliquísticos) en combinación con los niveles de la hormona luteinizante
tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del síndrome de ovario
poliquístico.(10)
ENFOQUE DEL TRATAMIENTO DE OVARIO POLIQUISTICO EN MUJERES DE EDAD FERTIL.
El mejor tratamiento a largo plazo para las mujeres con SOP es desconocida, lo ideal sería
abordar tantas anormalidades reproductivas y metabólicas asociadas con el síndrome. El
tratamiento farmacológico crónico más común virtuales enfocados en los aspectos
reproductivos del SOP son los anticonceptivos hormonales, más comúnmente dan como
píldoras anticonceptivas orales. El tratamiento más común centrado en la disfunción
metabólica es metformina.(11)
* La terapia anti-andrógenos
Al considerar la terapia anti-andrógenos en mujeres adultas, hay varios enfoques
pragmáticos a ser discutidos con el paciente:
(a) reducir al mínimo los andrógenos circulantes, ya sea con la píldora anticonceptiva
oral y / o agentes sensibilizadores la insulina,
(b) la obstrucción periférica del receptor de andrógenos con espironolactona ,
flutamida, acetato de ciproterona, finasterida o,
(c) la inhibición de las partes del cuerpo faciales u otro crecimiento del cabello por
clorhidrato de eflornitina. (3)
* Metformina.
El aumento en la concentración de insulina como reflejo de la resistencia a la
insulina, contribuye a la excesiva producción de testosterona por los ovarios y las
glándulas adrenales, disminuyendo la producción de la globulina hepática
transportadora de hormona sexual e incrementando las concentraciones de
testosterona libre y total. El exceso de andrógenos deteriora la acción de la insulina
creándose un círculo vicioso cuyo inicio es difícil identificar. La metformina, al
mejorar la sensibilidad a la insulina y disminuir sus concentraciones, reduce la
producción de andrógenos y aumenta el estradiol en el SOP. (12)
* Estilo de Vida.
La dieta y el ejercicio constituyen el primer paso para las mujeres con SOP y
sobrepeso u obesidad, ya que mejora la resistencia a la insulina y el
hiperandrogenismo. Por todo ello se sugiere que pérdida de peso incluso modestas
(5 % a 10 % del peso corporal) con una dieta hipocalórica (1 000-1 500 kcal/media
día) en mujeres con SOP puede dar lugar a la restauración de los ciclos ovulatorios
normales.(9)
* Los inhibidores de la aromatasa (letrozol y anastrozol)
Bloquean la conversión de testosterona y androstenediona a estradiol y estrona
respectivamente. Esta disminución de la actividad estrogénica libera temporalmente
el hipotálamo del efecto de retroalimentación negativa causada por los estrógenos e
induce un aumento de la secreción de FSH. Aunque el resultado final es un aumento
de la secreción de FSH, común a los dos inhibidores de la aromatasa y al CC, se
sabe que los inhibidores de la aromatasa no tienen efecto directo sobre los
receptores de estrógenos.(9)
* Citrato de clomifeno
Su indicación principal es el tratamiento de las mujeres que presentan una
anovulación de tipo II según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud
(OMS), la mayoría de las cuales presenta un síndrome del ovario poliquístico (SOP).
La eliminación de la inhibición de la secreción pituitaria de hormona
foliculoestimulante (FSH) por la acción antiestrogénica del citrato de clomifeno
induce una hiperestimulación «endógena». Este efecto sería debido a una
sensibilización de las células gonadótropas a los efectos de la hormona liberadora
de gonadotropinas (GnRH)(13)
* Gonadotropinas Corionicas.
El mecanismo de acción de las gonadotropinas es para inducir la ovulación,
mantener y provocar un crecimiento óptimo del folículo a través de la administración
controlada de FSH, y lograr un folículo capaz de ser fertilizado. En general, los
regímenes de dosis bajas resultaron en una tasa de ovulación monofollicular de
70%, una tasa de embarazo del 20% por ciclo, y una tasa de nacidos vivos múltiplo
de 5,7%, manteniendo una baja incidencia de embarazos múltiples (6%) y el
síndrome de hiperestimulación ovárica (1%).(14)
* Tratamiento combinado.
Las pautas internacionales recomiendan que después de 6 meses del tratamiento
estrógeno-progesterona sin mejoría del hirsutismo, una combinación debe realizarse
terapia de estrógeno-progesterona más antiandrógenos. La metformina proporciona
un beneficio con factores de riesgo eventos cerebrovasculares seleccionados,
mientras que ciproterona acetato elimina este efecto positivo. La terapia combinada
Metformina-anticonceptivo oral combinado en PCOS mujeres no obesas mejora
hiperandrogenismo y estado de resistencia a la insulina. En comparación con la
metformina sola, la combinación de metformina / estatina a dosis baja después de 12
semanas de tratamiento puede conducir a una mejora del hiperandrogenismo y del
perfil lipídico en pacientes con SOPQ.(15)
COMPLICACIONES EN MUJERES EN EDAD FÉRTIL.
Las mujeres con el síndrome de ovario poliquístico experimentan una mayor prevalencia de
obesidad, resistencia a la insulina (IR), intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2
(DM2) y dislipidemia, secreción de adipocitocinas alteradas, disfunción del endotelio
vascular y aterosclerosis y mujeres comparables con la edad sin PCOS. El aumento del
riesgo de perturbaciones metabólicas conduce a inflamación crónica de bajo grado y
alteraciones vasculares y, en consecuencia, a un mayor riesgo de enfermedades
cardiovasculares.(16)
Las mujeres jóvenes con PCOS a menudo se presentan a los profesionales de la salud
debido a menstruaciones poco frecuentes o infertilidad; es en esta etapa que pueden ser
educados sobre el aumento del riesgo a largo plazo de complicaciones metabólicas del
síndrome con el fin de hacer modificaciones de estilo de vida oportunas y apropiadas.(17)
Resistencia a la Insulina. La hiperinsulinemia exacerba aún más la patogénesis de PCOS al inhibir la producción de
proteína de unión al factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1) en el hígado, llevando a
niveles circulantes elevados de IGF-1, que a su vez estimula la producción de andrógenos
de células tecales ováricas. La hiperinsulinemia reduce la producción hepática de globulina
fijadora de hormonas sexuales, lo que aumenta los niveles de testosterona libre.(17)
Se notó en 50% a 70% de los pacientes con PCOS y jugado un papel central en eldesarrollo
de complicaciones A pesar de la hiperinsulinemia, hay una mayor prevalencia de resistencia
a la insulina (IR) en pacientes PCOS que pueden conducir a aumento de la tolerancia a la
glucosa y diabetes tipo 2 mellitus (DMT2)..(18)
La HbA1c la concentración fue más alta en los casos (6.03 ± 0.19%) que en los controles
(5.35 ± 0.08%) con p = 0.002. 33.3% estaban en rango pre diabético (5.7- 6.4%), 36.7% en
rango diabético (≥6.5%) y 30% en rango no diabético (<5.7%). IMC de casos (26.09 ± 4.2 kg
/ m2 ) fue significativamente mayor que Controles (22.9 ± 3.3 kg / m2 ) con p = 0.002.
HbA1c mostró una correlación positiva con el IMC (p = 0.001). (18)
Dislipidemias.
Es muy común en mujeres con SOPQ, predominantemente con elevación triglicéridos y
colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) más bajo, también tienen alteraciones
cualitativas significativas en la lipoproteína de baja densidad (LDL) y HDL con niveles
aumentados de LDL pequeña y densa aterogénica y HDL 3c y niveles disminuidos de
HDL2a. La caracterización de cientos de especies de lípidos moleculares de muestras
biológicas que ofrecen el potencial para el perfil de lípidos en plasma en diferentes estados
de enfermedad.(19)
Las anormalidades lipídicas están bien documentados en síndrome del ovario poliquístico
con un patrón típico de colesterol HDL reducido y LDL elevado y triglicéridos25 mediado por
IR a través de mecanismos complejos. El colesterol HDL fue más bajo (P = <0 001) en
mujeres con PCOS en comparación con los controles.(20)
Diabetes Mellitus 2
La resistencia a la insulina está presente hasta en el 80% de las mujeres afectadas y la
disfunción de las células β del páncreas se relacionan fuertemente con la aparición de
diabetes mellitus tipo 2; ambos factores se encuentran presentes en la fisiopatología de este
síndrome. Las condiciones que hacen más propensas a estas mujeres para desarrollar
alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos son la historia familiar de diabetes, la
edad, la obesidad y especialmente el exceso de tejido adiposo visceral Por esto se
recomienda la prueba de tolerancia a la glucosa para hacer el tamizaje de las adolescentes
y adultas con SOP. (21)
Existe una alta prevalencia de antecedentes de PCOS en mujeres con DM2, aunque solo el
32% tenía previamente sido diagnosticado. Esta falta de diagnóstico previo es
completamente consistente con los datos de March et al., quienes estimaron que hasta un
68% de las mujeres jóvenes con PCOS no son diagnosticadas. Es importante destacar que
la presencia de una familia historia de DM2 fue significativamente menor entre sujetos
PCOS que entre los sujetos no PCOS (45 vs 67%, P=.007). Del mismo modo, un historial de
DM2 en ambos padres fue menos común con PCOS que con no PCOS (31 frente a 50%;
P=.025)(22)
Obesidad.
La obesidad implica alteraciones profundas en el metabolismo de la hormona esteroidea,
esencialmente resumidas como el aumento de las concentraciones de casi todos estos
mensajeros. Con este fin, la hiperestrogenemia es una alteración primordial, derivada de la
producción de estrógenos extraováricos en el tejido adiposo visceral y el tejido adiposo
subcutáneo (SAT), debido a la expresión de aromatasa en estos adipocitos. Los estrógenos
estimulan la LH e inhiben la secreción de FSH, lo que contribuye a las células de la
granulosa y a la hiperplasia de las células de Teca. A su vez, esto aumentaría la síntesis de
andrógenos, que no solo causa las manifestaciones típicas de PCOS, sino que también
sirven como sustratos para la aromatización extraovárica, reforzando este ciclo de
hiperestrogenemia-hiperandrogenemia en mujeres obesas con esta patología.(23)
Es un hallazgo frecuente en las mujeres con síndrome de ovario poliquístico y entre el
40-80% de las mujeres con esta condición se reporta como sobrepeso, obesidad u obesidad
central dependiendo de la configuración del estudio y el fondo étnico de los sujetos. La
obesidad central puede diagnosticarse clínicamente midiendo la circunferencia de cintura
(CC) mayor de 88 cm o la relación circunferencia cintura-cadera (RCC) mayor de 0,85, lo
que confiere un alto riesgo de complicaciones metabólicas en individuos obesos con IMC
entre 25.0 y 34.9 kg / m2. La obesidad tiene un peor efecto aditivo en las características del
PCOS, como resistencia a la insulina, hiperandrogenismo, infertilidad, hirsutismo y
complicaciones en el embarazo.(24)
Síndrome metabólico.
El síndrome metabólico (SMet) es un conjunto de factores de riesgo cardiovascular, que
incluyen alteración de la glucosa en ayunas, obesidad central, dislipidemia y elevación de la
presión arterial. La prevalencia de MetS entre mujeres PCOS es 43% -53%;
aproximadamente 2 veces mayor que la población general de mujeres. Las posibles
hipótesis con respecto a la asociación incluyen: (I) la resistencia a la insulina subyace en la
patogénesis tanto del síndrome metabólico como de la PCOS; (II) la obesidad y los factores
relacionados con el tejido adiposo, independientemente de la resistencia a la insulina, son
los principales factores patogénicos que contribuyen a ambas afecciones; y (III) las
anormalidades vasculares y de la coagulación son los principales contribuyentes
patogénicos a ambas afecciones. (24)
Riesgo cardiovascular.
Los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, incluso elevada Proteína C-reactiva
(PCR), inhibidor del activador del plasminógeno-1, avanzado productos finales de glicación,
lipoproteína a y homocisteína ; marcadores alterados de estrés oxidativo, incluyendo
malondialdehído, dimetilarginina asimétrica, glutatión y paraoxonasa-1 ; y menor
adiponectina , deterioro de la dilatación mediada por flujo], y dislipidemia. (25)
Se han dilucidado 2 marcadores importantes para el desarrollo de enfermedad
cardiovascular en mujeres con SOP. Uno es la calcificación de las arterias coronarias (CAC)
y el otro es el grosor íntima-media carotidea (CIMT), estos marcadores se han encontrado
elevados en mujeres con esta patología. Las mujeres con SOP no solo tienen alterados los
marcadores de enfermedad cardiovascular sino que también, debido al aumento en la
prevalecía de síndrome metabólico y enfermedad coronaria en estos individuos, existe 2
veces más riesgo de desarrollar un evento cardiaco.(21)
Pacientes PCOS tenían un riesgo significativamente mayor de coronario enfermedad
cardíaca (CHD) (OR = 1,44; IC del 95%: 1,13 a 1,84; P = 0.004). Sin embargo, los pacientes
con PCOS no tuvieron una aumento del riesgo de infarto de miocardio (IM) (OR = 1,01; IC
del 95%: 0,68 a 1,51; P = 0,95). GHT tienen alto riesgo de CVD.(26)
Hipertensión.
Aunque los datos no son sólidos, las mujeres PCOS parecen estar en mayor riesgo de
hipertensión, al menos en la vida posterior a la reproducción. Los estudios antiguos
mostraron una media mayor presión arterial y presión sistólica ambulatoria en PCOS en
comparación con PCOS no PCOS sujetos, independientemente de IMC y riesgo
cardiovascular o ninguna diferencia en absoluto en estos parámetros. Excepto por obesidad
y riesgo cardiovascular, un independiente papel patogénico de los andrógenos en la
prevalencia de la hipertensión ha sido sugerido a través de la activación del sistema
renina-angiotensina. Además, otros encontraron mayor prevalencia de hipertensión en
mujeres normo y hiperandrogenas con PCOS en comparación con controles sanos,
independientemente del IMC, lo que sugiere otra vías patogénicas.(27)
Trastornos de la coagulación.
Se ha asociado con alteraciones en la coagulación y la fibrinólisis sistemas,
sugiriendo un posible estado protrombótico, aunque los datos son contradictorios y
emerger de pequeños estudios. Aumento de los niveles de inhibidor del activador
del plasminógeno 1( PAI-1) y fibrinógeno se han encontrado en PCOS en
comparación con controles sanos, independientemente de BMI. Estos trastornos de
la fibrinólisis y la coagulación están asociados con baja SHBG e hiperinsulinemia. La
capacidad fibrinolítica global deteriorada también ha sido confirmada por otros
utilizando un método basado en la cantidad de Ddimers generados. El efecto de los
anticonceptivos orales (AO) en el aumento del riesgo de enfermedad venosa.(27)
CONCLUSIONES.
Para obtener un buen manejo de síndrome de ovario poliquístico se debe tratar como una
entidad heterogénea y tomar en cuenta las necesidades de las mujeres en edad fértil
siempre buscando un tratamiento basado en mejorar el estilo de vida, dieta y ejercicios
físicos, y complementado el tratamiento con fármacos que no sean perjudiciales para la
salud.
La etiología especifica del Síndrome del Ovario poliquístico no es clara pero existe alguna
señales del curso de esta patología por lo que si bien los fármacos específicos puede
ayudar solucionando problemas puntales, no abordan el manejo terapéutico integral por lo
que las repercusiones a la largo podrían ser prevenidas con un seguimiento y asesoría
adecuado a los pacientes que padecen esta enfermedad. Tras el diagnóstico inicial se
sugiere un manejo no farmacológico y farmacológico oportuno, dependiendo de las
necesidades de las pacientes en edad fértil y con la existencia de estudios avanzados estos
sugirieren un manejo combinando de drogas que podrían abordar al síndrome de forma
global previniendo las repercusiones a largo plazo por lo que se mejoraría la calidad de
vida, pero los resultados aún no son concluyentes.
RECOMENDACIONES.
Estudiar con mayor detalle los distintos tratamientos disponibles en nuestro ámbito de salud
para el síndrome de ovario poliquístico en las mujeres de edad fértil para de esta formar
emplear un esquema integral y así podamos prevenir las complicaciones metabólicas a
largo plazo.
Se sugiere revisar continuamente las actualizaciones del tratamiento del ovario poliquístico,
las complicaciones que derivan por un uso no adecuado de estas drogas y la falta del apego
a los diferentes tratamientos aplicados, disminuyendo las visitas a los controles médicos
facilitando el aumento de la prevalencia de síndrome metabólico.
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