tuberculosis infectologia

CONTENIDO• DEFINICION

• EPIDEMIOLOGIA• ETIOLOGIA • PATOGENIA

• FISIOPATOLOGIA• MANIFESTACIONES CLINICAS• TIPOS DE TUBERCULOSIS

• DIAGNOSTICO• TRATAMIENTO• BIBLIOGRAFIA

DEFINICIÓN“ Enfermedad infecciosa

crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida

por (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza

por períodos de infección temprana (a menudo

asintomática), latencia y potencial recurrencia”

Social: Es una enfermedad social con implicaciones médicas, que siempre ocurre desproporcionadamente en

pobreza, y hacinamiento.

Médico - epidemiológica: Enfermedad infecto contagiosa,

transmisible, curable, usualmente crónica, de presentación clínica variable,

producidas por el complejo M. tuberculosis.

ANTECEDENTES Llamada

también tisis, consunción, peste blanca o plaga blanca.

Provocada , principalme

nte por M.tuberculo

sis.

Compromete sobre

todo a los pulmones, pero puede propagarse

a otros sistemas.

Es una de las

primeras de las que se tiene

constancia.

En estos óseos humanos datados en torno a 5000 años antes de nuestra

era.

Hipócrates la caracteriza por la supuración y ulceración pulmonar.

1803 Aloys Rudolph Vetter relaciona 3 tipos de enfermedad tuberculosa: inflamatoria, tabes pulmonis y tisis.

Hacinamiento, pobreza, condiciones insalubres, mala ventilación,

propagación de gérmenes

(Depurado por Charles Mantoux como prueba diagnóstica)

1921 Albert Calmette y Camille Guérin sintetizan la BCG de una

variante atenuada de Mycobacterium bovis.

1944 Albert Schatz y Selman Waksman descubren la

estreptomicina.

La OMS en 1960 lanza

Estrategia TAES (Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado)

En países de Latino America

EPIDEMIOLOGIA: OMS. Informe mundial sobre la tuberculosis 2014

La TB sigue siendo una de las

enfermedades transmisibles más

mortales.

En 2013 contrajeron la enfermedad 9

millones y que 1,5 millones, de los

cuales 360 000 VIH-positivos, fallecieron

2000 y 2013 se salvaron 37

millones de vidas gracias a

diagnósticos y tratamientos

eficaces.

Es la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.

Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3 millones de personas mueren de la enfermedad.

95% de los casos ocurren en países en desarrollo.

Entre el 19 y 43% de la población mundial esta infectada con M. tuberculosis.

En México…• Es un problema de salud publica, 1999 aparece dentro de las

20 principales causas de mortalidad nacional.

• La tendencia de la mortalidad por Tuberculosis decremento; de 1941 a 1997 se presentó una reducción del 90.5% y

entre 1990 a 1997 la reducción fue del 32.7%.

• De acuerdo con SINAVE, en se registran cada año cerca de 15 mil casos nuevos de TB pulmonar y cerca de 2000 defunciones

• El promedio de edad de muerte por este padecimiento es de 54 años

ETIOLOGIA Clasificación

•No tuberculosas o Atípicas.

•Complejo tuberculoso

Micobacterias Atípicas• Fotocromógenas:• M. kansasii• M. marinum• M. simiae• M. asiaciticum

• Escotocromógenas:• M. scrofulaceum• M. aquae• M. gordonae

• No Fotocromógenas:• M. xenopi• M. avium• M. intracellulare• M. gastri

• M. Crecimiento Lento:• M. fortuitum• M. chelonnae• M. abscessus• M. smegmatis

MicobacteriasClasificación•Complejo Micobacterium tuberculoso:

•M. tuberculosis•M. bovis•M. africanum•M. microti•M. canetti

TUBERCULOSIS PULMONARMycobacterium tuberculosis“Bacilo de Koch”

Robert Koch

Bacteria intracelular aerobia estricta.

Forma de bastoncillo.

Mide: 0,5чm x 0,3чm.

Crecimiento: Oxígeno – pH.

Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta.

Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs)

Bacilo ácido-resistente:→ Resiste la decoloración con alcohol y ácido.

Transmisión Inhalada: 95% de

los casos.

Ingestión: Consumo

de alimentos

contaminados.

Contacto directo:

Ocupacional.

Congénito: Poco

conocido.

Transmisión de M. tuberculosis• Se propaga de persona a persona a través del aire.• Se transmite por núcleo de las gotas de Pflüger

• Los núcleos miden entre 1 – 5 micras de diametro y contiene 2 o 3 bacilos.

• Se producen al toser, estornudar, cantar o hablar.• Puede mantenerse en el aire por largos períodos de

tiempo.

TUBERCULOSIS PULMONARFACTORES DE RIESGOCondiciones

asociadas que ↑ susceptibilidad.

VIH-SIDADiabetes

CAAlcoholismoDrogadicción

Hacinamiento Albergues

Excluídos sociales

Contactos intradomiciliari

os

Provenientes de regiones de alta

prevalencia

Trasplantes de órganos

Patogénia Bacilo se

implanta en bronquiolo o

alveolo.

Respuesta monocitaria a las 48 h por macrófagos alveolares.

Crece lentamente: cada 25 a 32 horas en el macrófago.

No hay respuesta inmediata del huésped por carecer de

endotoxinas.

Diseminación linfática a ganglios linfáticos hiliares, y luego vía sanguínea

a otros sitios.

PATOGÉNESIS• Macrófagos y LT activados forman

granulomas que limitan la propagación.

• Liberación de mediadores.• Respuesta inmune celular aparece de 2 a

12 semana, PPD detectable.

• Bacilos en centro del granuloma (necrótico). Pequeño número puede

permanecer viable.

• Presencia de complejo primario de Ghon o inaparente.

A los 10 días existen 4000 bacilos formando un nódulo.

● A los 14 días se alcanzan los 100000 bacilos: necrosis caseosa.

● Material necrótico por los bronquios formación de cavernas.

● Hacia las 3-10 semanas aparece la reacción tuberculín (+).

FISIOPATOLOGIA

Siguen viviendo en el interior

de los macrófagos

Los bacilos permanecen activo y latente, pero sin

progreso.

Respuesta monocitaria y de

macrófagos

Bacilo destruidos en el mismo sitio de

inoculación

Reacción inflamatoria inespecífica

alvéolos

Los bacilos

penetran

A las 48 horas Los bacilos

TUBERCULOSIS PULMONARFISIOPATOLOGÍA

2 a 4 semanas despues de la infeccion se producen dos nuevas respuestas del hospedador frente a MT :

1. HS retardada

2. Otra que induce activación de los macrofagos.

• Cuando se adquiere inmunidad especifica

y se acumulan muchos macrófagos activados se forman

lesiones granulomatosas lesion primaria)

• TIPO DE LESIONES Y EVOLUCIÓN:• INFLAMACIÓN: Reabsorción, necrosis, tubérculo.

• GRANULOMAS: Fibrosis, calcificación, caseificación.• CASEIFICACION: Encapsulación y licuefacción. (BAAR+,

cavernas, siembras broncógenas)

TB PRIMARIA Y SECUNDARIA

Tuberculosis Primaria

Sin previo contacto

Pulmones Foco Ghon (Subpleural, 1-1.5 cm)

Foco Granulomatoso necrosis blanda gaseoso (central)

2 semanas

Bacilos libresganglios linfáticos traqueo bronquial Granulomas Calcificantes.

+=Complejo Ghon

No evoluciona

-Inactivación con fibrosis-Osificación-Cicatrización fibrosa de pleural.

Tuberculosis Secundaria

Reactivación o infección Vértice de pulmón

Riñón, médula y otros.-Lesión: necrótica, caseosas y aumentan.-Lesión caseosa licua cavidades en pulmón.-Inflamación hemorragias esputo hemorrágico.-Paciente puede morir de hemorragia si se produce rupturas de vasos en cavidades producidas por necrosis.-Daño tisular y evolución variada.

Tuberculosis cavitaria fibrocaseosa

Evoluciona a progresiva

Curación

Tratamiento de nódulos fibrosos y calcificados

TUBERCULOSIS PULMONAR

PulmónPleuras

SNCSistema Linfático A.

GenitourinarioHuesos y

articulacionesDiseminada

(miliar)

LOCALIZACIONES COMUNES DE TB

TB Primaria.• Aparece consecutiva a infección inicial.• Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones.

Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho:

Rodeado más densamente por nodulos linfáticos.

Mayor longitud y menor diámetro relativo.

TB Primaria.2 Formas de evolución:

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO

CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica

PROGRESIÓN PRIMARIA

TBC Primaria• En el período de multiplicación hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.

TBC Extrapulmonar.

• Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados,

células epitelioides, células gigantes y linfocitos.

TBC Primaria• Aparición Necrosis Caseosa.• Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).

Complejo de Ghon.

Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación

TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños)

• Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

• Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.

• Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

TUBERCULOSIS PULMONAR SECUNDARIA

• PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS:1.Progresión directa de una primoinfección

2.Reactivación (reinfección endógena)3.Reinfección exógena (superinfección)

• LOCALIZACIÓN:Segmentos posteriores de los lóbulos

superiores. Segmentos apicales de los lóbulos

inferiores.

TBC SECUNDARIA

• Representa 90% de los casos adultos no –VIH.• Se debe a la reactivación endógena de una infección

tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.• Causas:

VIH DesnutriciónOH Insuficiencia Renal

Diabetes Fcos. Inmunodepresores

Sinónimos: TBC de reactivación, del adulto, reinfección endógena.

TBC SECUNDARIA• Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para

producir enfermedad cavitaria.

Localización más frecuente:Segmentos apicales y posteriores de los

lóbulos superiores.También los segmentos

superiores de lóbulos inferiores.

TBC SECUNDARIAEvolución:• va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido CAVERNAS.

Diseminación broncógena.Diseminación hematógena.

Inicio de los síntomasPrimoinfección.

• Suele ser subclínica, o síntomas inespecíficos

• (tos, febrícula, etc.)

• En algunos casos asintomática.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dato Cardinal:TOS y EXPECTORACIÓN >15 días

(sr)

Pérdida de peso

Febrícula vespertina

Hemoptisis

Hiperhidrosis nocturna

Inicio insidioso.

TBC SECUNDARIA Manifestaciones Clínicas

Examen físico: • normal o

evidenciar estertores, roncus,

sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con

cavitaciones grandes

Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.

Infección latente Ausencia de síntomas

clínicos de enfermedad, PPD positivo y/o la

existencia de tractos fibrocicatriciales en el

estudio de radiografía de tórax, sugestivos de tuberculosis antigüa.

TUBERCULOSIS CUTANEA

PATOGENIA

PRIMO INFECCIÓN PULMONAR ENDÓGENA

Evasión desde el exterior

reinfección

EXÓGENA

Diseminación

hematógena

Lesión tuberculos

a

ULCERA (chancro)

Polimorfonucleares, células

mononucleares

Reproducción

intracelular

necrosis

PRIMO INFECCIÓN

Complejo cutáneo tuberculoso

primario

REINFECCIÓNFORMAS FIJAS, HABITADAS NORMOGENICAS AL PPD

1. COLICUATIVA

2. LUPOSA

3. VERRUGOSA

4. ULCEROSA

5. VEGETANTE

6. MILIAR

REINFECCIÓNFORMAS HEMATOGENAS,

RECIDIVANTES, NO HABITADAS E HIPERGICAS AL PPD

1. NODULAR PROFUNDA

2. NODULONECROTICA

3.MICRONODULAR

4.TUBERCULIDE ULCEROSA

5. TUBERCULIDES DE LA CARA

CLAS

IFIC

ACIÓ

N

TIPO DE DISEMINACIÓNINFECCIÓN EXÓGENA

2 DISEMINACIÓN ENDÓGENA

3. TUBERCULOSIS 4. TUBERCÚLIDES

A. Tb por inoculación

primaria (infección de huésped no

inmune)

A. Lupus vulgaris DEBIDO A VACUNACIÓN

POR BCG

A. Tubercúlides

B. Tb verrucosa cutis (infección de huésped inmune)

B. Escrofulodermia B. Tubercúlides facultativas

C. Absceso tuberculoso

metastásico (goma tuberculoso)

D. Tuberculosis miliar aguda

E. Tuberculosis orificial

CLASIFICACIÓN TUBERCULOSIS CUTÁNEA INFANTIL

TB CUTÁNEA POR INOCULACIÓN DE FUENTE EXÓGENA

TB CUTÁNEA DE FUENTE ENDÓGENA

TB CUTÁNEA POR DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

ERITEMA NODOSO

A. En un niño previamente no

infectado (enfermedad primaria)

A. Diseminación por contigüidad

A. Forma miliar

B. En un niño previamente infectado

B. Autoinoculacion B. Abscesos subcutáneos

C. Asociado a vacunación por BCG

C. Lupus vulgar

PRIMO INFECCIÓN

Lesión inicial: nódulo doloroso que se ulcera con rapidez

Infección exógenaNiños , jóvenes y personal de salud.

3-8 semanas adenopatíaCura sola en 2-5 meses

COMPLEJO CUTÁNEO TUBERCULOSO PRIMARIO O CHANCRO TUBERCULOSO CUTÁNEO

NÓDULO CUTÁNEO, LINFANGITIS, Y LINFADENOPATIA

TOPOGRAFÍA

FORMAS HABITADAS

• TUBERCULOSIS CUTÁNEA MAS FRECUENTE EN

MÉXICO

• Niños y jóvenes desnutridos• Vacunación BCG (bacilo

Calmette-Guerin)• Abscesos fríos y destrucción de piel• Evolución crónica

• *curación espontanea

1. TUBERCULOSIS COLICUATIVA O ESCROFULODERMIA

HEMATÓGENA O METASTÁSICA

• Gomas múltiples en tronco y extremidades que suelen ulcerarse.

LINFANGITICA • Gomas múltiples en extremidades

TUBERCULOSIS GOMOSA

Extensión hematógena dentro de la piel

• Crónica y progresiva• Pacientes sensibilizados• Diseminación

hematógena o linfática

2. TUBERCULOSIS LUPOSA O LUPUS VULGAR

CLÍNICAMENTE: Placas

asintomáticas eritemato parduzcas

LOCALIZACIÓN

Inmunocomprometidas

TUBERCULOSIS CAUSADA POR BCG

M. bovis •1 a 5 meses•Lupus vulgar

Inoculación 1º

•Escrofulodermia1-2 mese

s

• Estado inicial de la tuberculosis verrugosa• Inoculación accidental

3. VERRUGOSA: TUBÉRCULO ANATÓMICO, VERRUGA NECROGENA O VERRUGA DEL DISECTOR

• Inflamado • O

dolorosoNÓDULO

• AUTOINOCULACION • TRAUMA

4. TUBERCULOSIS ULCEROSA, ORIFICIAL

Nódulo amarillent

oulcera Ulcera

dolorosa edema

FORMAS NO HABITADAS

Otros nombres:

HematogenaHiperergicas al PPD RecidivantesTubercilidesDiseminadas

TB NODULAR PROFUNDA ERITEMA INDURADO DE BAZIN

Predomina en mujeres jóvenes

Morfología: Nódulos profundos,

dolorosos a la palpación

CUADRO CLÍNICOTUBERCULOSIS NODULONECRÓTICATubercúlides nodulonecróticas, tubercúlides

papulonecróticas, tubercúlide papular y nodular Su origen es endógeno y en algunos casos se asocia a otras formas de tuberculosis.

TB MICRONODULAR TUBERCULIDE MICRONODULAR, LIQUENOIDE O LIQUEN ESCROFULOSORUM

• Afecta a niños-jóvenes • Se caracteriza por una

erupción simétrica de nódulos

CUADRO CLÍNICOTUBERCULIDES NODULARES DE LA CARA

Lupus follicularis disseminatus faciei, tuberculide rosaceiforme

Se presenta en ambos sexos, pero predomina en la mujer, es más frecuente entre los 15 y los 30 años.

TUBERCULOSIS MILIAR

• Por lo genera aparece en los primeros seis meses.

• Principalmente en lactantes

• Sospecha en tuberculosis con agravamiento súbito

Cuadro clínico• Fiebre elevada

• Hepatoesplenomegalia

• Ataque al estado general

• Signos moderados o severos de insuficiencia respiratoria

• Prueba tuberculinica, positiva en 65% de los casos.

• Cultivo de Micobacterium tuberculosis positivo en 70% de los casos.

• Asociado a meningoencefalitis en el 25% de casos.

TUBERCULOSISMENINGEA

• La meningitis tuberculosa afecta a todos los grupos de edad, pero es mucho más frecuente en población joven

(especialmente niños) y personas infectadas por VIH (incrementa 5 veces más).

Examen macroscópico• Espacio subaracnoideo contiene un exudado

gelatinoso o fibrinoso, más a menudo en la base del encéfalo, obliterando las cisternas y englobando los

nervios craneales.

• Gránulos blancos por las leptomeninges.

Examen microscópico• Linfocitos• Células plasmáticas•Macrófagos

• Granuloma Endarteritis obliterativa

Características clínicas• Cefalea• Malestar general• Confusión mental• Vómitos.

Complicaciones• Fibrosis aracnoidea hidrocefalia, y la endarteritis

obliterativa

• Cuando el proceso afecta el espacio subaracnoideo de la médula espinal, también puede comprometer las raíces nerviosas.

Osteomielitis tuberculosa

•Alrededor del 1 al 3% de las personas con tb pulmonar o extrapulmonar tienen infección

ósea.

•En los países industrializados, las personas afectadas suelen ser adolescentes o adultos

jóvenes

Vías de afección•Hematógena

•Extensión directa

•Vía linfática

Regiones de mayor afección• Vértebras torácicas y abdominales (40%)

• Rodillas

• Cadera

suele ser más destructiva

resistente al tx que la osteomielitis piógena.

En la columna, la infección atraviesa los discos intervertebrales para afectar a

múltiples vértebras y se extiende a las partes blandas formando abscesos.

Los hallazgos histológicos son similares a los

de la tuberculosis en otros órganos.

Cuadro clínico

Complicaciones• Artritis tuberculosa.

• Formación de fístulas

• Absceso del psoas

• Amiloidosis

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA

Tuberculosis renal mínimaLa lesión es un tubérculo en el glomérulo. Si éste cicatriza, los

microorganismos quedan incluidos y no llegan al túbulo

Cuando no se produce la cicatrización y sobreviene una escala aún pequeña, las mico bacterias tuberculosas llegan

al túbulo y pueden ser encontradas en la orina.

Tuberculosis renal moderadamente avanzada

En la asa de Henle, varios tubérculos se rompen, se calcifican y se abren en uno de los cálices.

Estos signos en la zona medular pueden delinearse en la radiografía

La lesión aumenta de tamaño puede llegar a destruir todo el

lóbulo o la pirámide

En esta etapa, la orina contiene gran cantidad de hematíes, leucocitos y micobacterias.

Tuberculosis renal avanzada y destructiva

la enfermedad puede propagarse hasta comprometer la totalidad de la pelvis

Se forma una masa voluminosa que hace protrusión contra la cápsula renal

Puede observarse radiológicamente dos o más cavidades

Las lesiones se presentan bastante tiempo después del cuadro primario

pulmonar.

Este período latente es de 3 meses a 8 años

Los meatos en la vejiga pueden estar ulcerados con granulaciones típicas tuberculosas, estenosarse, retraerse o presentarse insuficientes

Tuberculosis urinaria en el ciclo de la enfermedad tuberculosa

Los focos primarios suelen ser: pulmonar, ganglionar,

mediastinal y, a veces, gastrointestinal.

Lesiones de primera infección se producen bacteriemias periódicas, y los bacilos tuberculosos embolizados pasan a la gran circulación y se depositan en los distintos parénquimas y tejidos.

RadiologíaLa urografía excretora es la más

importante, aunque no aporta datos fidedignos en los estadios iniciales.

Sombras radio-opacas correspondientes a litiasis

coincidente con la tuberculosis, las calcificaciones

Aumento de la silueta renal; la presencia de lesiones óseas en la

columna (Mal de Pott)

La vejiga en estadios avanzados se vuelve pequeña, espástica, fibrosa, rígida, con capacidad muy ¡imitada (20ó 30 mi), es la microvejiga tuberculosa

Diagnostico DiferencialSe deben considerar

• Cistitis crónica recurrente o intersticial

• Tumoraciones, pielonefritis y glomerulonefritis

• Hidronefrotis congénita y alteración quística renal• Pielonefritis crónica

idiopatica• Epididimitis idiopatica

Complicaciones Ureterales: • estenosis, • reflujo,

• ureteritis estenosante• periureteritisRenales:

absceso perinefrítico Cavernas

Pionefrosis Calcificaciones Hidronefrosis

destrucción renal

Vesicales: cistitis rebeldes hasta llegara la microvejiga

tuberculosa

Uretral: • estenosis rebeldes

Testiculares y epidimarias: • epididimitis

tuberculosa que producir infertilidad

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO• Identificación del bacilo

• Baciloscopia

• En orina útil para diagnóstico TB renal

• Cultivo de esputo u otros tejidos o líquidos corporales

DIAGNOSTICO• Muestra del esputo

• Ayuno• Aseo de cavidad oral• Lograr que expulse las

secreciones tosiendo• Recolectar material en frasco

estéril• Repetir procedimiento hasta

obtener 3-5 ml• Mejor muestra: mucopurulenta• 3 muestras en días consecutivos

• Enviar para frotis y cultivo

DIAGNOSTICO• Esputo inducido• 6 meses edad

• 1 muestra = 3 lavados gástricos• Nebulizaciones con salbutamol

• Palmopercusión en pared anterior y posterior de tórax 5 min

• Moco se obtiene por sonda estéril por aspiración nasofaríngea

• Muestra diaria por 3 días

DIAGNOSTICO• Aspirado gástrico

• Moco respiratorio continuamente es deglutido cuando se deposita en

hipofaringe.

• Niño en decúbito dorsal.

• Obtener 20 ml de líquido.

• Muestra por 3 días

DIAGNOSTICO• Broncoscopía• En caso de Sx lóbulo medio• Hallazgo de disminución de calibre

de bronquio por crecimiento ganglionar

• Lavado bronquioalveolar con cepillado para estudio histopatológico y cultivo• Toma de muestra• Mucopurulenta• Cantidad suficiente 3-5 ml• Envase adecuado y limpio• Bien identificada

DIAGNOSTICO

CALIDAD DE

MUESTRA

DIAGNOSTICOCRITERIOS DE CLASIFICACION DE RESULTADO

DIAGNOSTICO• Reacción en cadena de la Polimerasa

(PCR)• Método más importante para dx de TB

extrapulmonar

• Sensibilidad 20-50%

• Excepto biopsias y secreciones de ganglios

• Especificidad 80-95%• En cualquier muestra.

PREVENCION Y CONTROL

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL

• Control de enfermos bacilíferos• Sospecha o evidencia Identificar fuente

infección

• TB en niño se considera un indicador indirecto de control de TB en adulto

• Para limitar ocurrencia de TB se necesita:

• Estudiar todo paciente sintomático, • Búsqueda intencionada en grupos y áreas

de riesgo

• (TAES)


• Vacunación con BCG• vacuna contra TB a partir de M

bovis

• Bacilo de Calmette y Guerin (BCG)

• Efectivo prevención 65-85% para TB meníngea y Miliar, y de 50%

para la pulmonar

• México cobertura de vacunación en < 5 años edad se mantiene

alrededor del 95%


• Aplicación y evolución de la vacunación

• 0.1 ml intradérmica, en región deltoidea derecha

• 2-3 cm debajo de la articulación acromioclavicular

• En sitio de aplicación aparece pápula edematosa de 5-10 mm, que

desaparece 30 min después de la aplicación

• Después de 2-3 semanas aparece mácula que se endurece


• Eventos temporalmente asociados a vacunación

• Reacciones locales (ulceraciones)

• Linfadenitis 1-6% (semanas – 6 meses posteriores)

• Asociado vía subcutánea y no intradérmica• Autolimitada, no Tx antituberculoso ni quirúrgico

• Complicaciones• No graves: linfadenitis, abscesos, osteitis

• Graves: TB diseminada: 1 caso por cada millón de dosis aplicadas

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL• Indicaciones• RN > 2 Kg de peso y hasta los 14 años de edad• Preferible aplicarla antes de los dos meses de edad

• Contraindicaciones• RN < 2 Kg; una vez que los alcance se debe vacunar• Infectados VIH, cuadro clínico de SIDA

. •Mujeres embarazadas.


• Contraindicaciones

• Vacunación reciente con triple viral

• Lesiones cutáneas y quemaduras en el sitio de aplicación

• Dermatitis atópica grave

• Personas que hayan recibido transfusiones o inmunoglobulina intravenosa, postergar cuando menos 3

meses


• Vigilancia epidemiológica (Notificación)

• Obligatoria e inmediata por cualquier medio

• Debe incluir estudio epidemiológico de caso

• Registrar el caso en el Sistema Único Automatizado de Vigilancia

Epidemiológica (SUAVE)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO• Eliminar el peligro de contagio

• Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible

•Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la esterilización de los tejidos.

• Evitar la lesión irreversible.

TRATAMIENTO• Fármacos bactericidas y esterilizantes

frente a bacilos de crecimiento activo, de crecimiento lento, y los que crecen en

brotes.

• Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12 meses

• Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la absorción de la

medicación.

• Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de resistencias.

TRATAMIENTODerivación a atención hospitalaria en

caso de resistencias.

• Administrarlo en forma de asociaciones medicamentosas en un

solo preparado comercial, lo que tiene tres ventajas:

• Facilita el cumplimiento de la medicación.

• Evita resistencias secundarias, al suspender todos los fármacos

• Facilitan la supervisión • .

TRATAMIENTO• FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA• Isoniacida• Rifampicina• Etambutol• Estreptomicina• Ácido p-aminosalicílico (PAS).

• Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin tratamiento previo

TRATAMIENTO• FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

• Capreomicina• Cicloserina• Etionamida• Kanamicina• Piracinamida• Viomicina

• Tratamiento de pacientes cuya enfermedad se debe a una cepa de M. tubeculosis o M. bovis que se ha

hecho resistente a los primarios.

RÉGIMEN AGENTES DURACIÓNEstándar (18 meses)

Isoniacida, 300 mg/díaRifampicina, 600 mg/día

Isoniacida, 300 mg/díaEtambutol 15 mg/día

Ambos durante primeros 6 meses

Abreviado(12 meses)Opcional

Isoniacida 300 mg/díaRifampicina 600 mg/díaEtambutol 25 mg/día

Isoniacida 300 mg/díaRifampicina 600 mg/día.

3 agentes diarios durante los primeros 2 meses

Ambos diarios durante otros 10 meses

TB & VIH

TB & VIH

• Infectados por VIH riesgo 50x.• CC en co infectados con niveles de T CD4 > 15% es similar a los no infectados por VIH.• CC < 15% mayor riesgo de desarrollar formas graves, recaídas, infecciones por cepas multiresistentes y mayor mortalidad• VIH células blanco T CD 4 Número y función disminuidos

TB & VIH• Manifestaciones clínicas

• > 15% T CD4• Fiebre, tos, disnea

• Perdida de peso

• Diaforesis nocturna y escalofríos• Radiológicamente: linfadenopatias hilar y

mediastinal, afección lobulo medio, atelcetasias

• TB extrapulmonar 40-80%

TB & VIH• Profilaxis

• Pacientes VIH + sin BCG con PPD > 5 mm que nunca hayan recibido

• Pacientes expuestos recientemente a casos activos de TB.

• Pacientes anérgicos con cuentas bajas de CD 4 +.

• 6 meses con isoniazida• 10 mg/kg/día (máximo 300 mg dosis)

BIBLIOGRAFÍA• PALOMINO, LEÃO, RITACCO. “Tuberculosis 2007,

From Basic Science to Patient Care”. 1° edición. • FISHMAN, Alfred. “Tratado de Neumología, vol. II”.

Mc. Graw Hill. México, 2005.• HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, Mc

Graw Hill, 16 edición, I: 1062-1076.• Programa Municipal de Tuberculosis, Comunidad

de Madrid.• Programa de acción: Tuberculosis. Secretaría de

Prevención y Protección de la Salud

tuberculosis infectologia

Health & Medicine