tromboembolismo pulmonar y prevenciÓn de … · inotrópico que no se explica por otras causas...
TRANSCRIPT
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Y
PREVENCIÓN DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Prof. Agdo.Dr. Julio Cabrera
Definición
El Tromboembolismo pulmonar es una obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por distintos materiales:
a) Trombo b) tumor c) aire d) grasa
El Tromboembolismo pulmonar agudo , es común y algunas veces mortal con una presentación clínica muy variable. Es fundamental que la terapia se administre de manera oportuna para evitar la tromboembolia recurrente y la muerte Tercera causa de muerte cardiovascular : 1ºcoronaria 2º stroke 3º TEP
Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e419S.
Moorjani et al. Massive Pulmonary embolism. Cardiol Clin 31(2013) 503-518
La embolia pulmonar se clasifica por su tiempo de evolución
1. Agudo 2. Subagudo 3. Crónica)
Agudos: Desarrollan síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción de los vasos pulmonares.
Subagudos: Desarrollan síntomas y signos dentro de los días o semanas posteriores al evento inicial.
Crónico: Desarrollan síntomas lentamente de hipertensión pulmonar durante muchos años
Del punto de vista hemodinámicos se clasifican en
estables e inestables
TEP hemodinámicamente inestable también se denomina "masivo". "o Embolia pulmonar de alto riesgo".
TEP hemodinámicamente estable se denomina Embolia Pulmonar "submasiva" o "de riesgo intermedio
TEP HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE : Es aquel que produce hipotensión, presión arterial
sistólica <90 mmHg o una caída en la presión arterial sistólica de ≥ 40 mmHg desde el inicio por un período> 15 minutos
Hipotensión que requiere vasopresores y/o soporte inotrópico que no se explica por otras causas como sepsis, arritmia , disfunción ventricular izquierda por isquemia o infarto agudo de miocardio o hipovolemia.
La TEP hemodinámicamente inestable es causada por : 1. EP de gran tamaño (masiva) 2. EP pequeña en pacientes con enfermedad
cardiopulmonar subyacente.
El término "masiva" describe fundamentalmente su efecto hemodinámico
Son más propensos a morir del shock obstructivo .
La muerte por TEP hemodinámicamente inestable a menudo ocurre dentro de las primeras dos horas, permaneciendo elevado hasta 72 horas después de la presentación .
Goldhabersz et al. Acute Pulmonary Embolism: clinical outcome in the International cooperative pulmonary embolism registry (ICOPER). Lancet 1999;(9162)1386-9 Soloff LA, Rodman T. Acute pulmonary embolism. II. Clinical. Am Heart J 1967; 74:829.
ICOPER: 90 días Mortalidad 52% Masivo 15% Submasivo / No masivo
TEP HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE se define como aquella que no presenta compromiso Hemodinámico .
Ubicación anatómica de la embolia pulmonar:
En la bifurcación de la arteria pulmonar principal( Embolo en silla de montar) a menudo se extiende a las arterias pulmonares principales derecha e izquierda.
Aproximadamente del 3 al 6 % .
Solo el 22 % son hemodinámicamente inestables
Mortalidad asociada del 5 % .
Ryu JH, Pellikka PA, Froehling DA, et al. Saddle pulmonary embolism diagnosed by CT angiography: frequency, clinical features and outcome. Respir Med 2007; 101:1537. Sardi A, Gluskin J, Guttentag A, et al. Saddle pulmonary embolism: is it as bad as it looks? A community hospital experience. Crit Care Med 2011; 39:2413.
“Coagulo en tránsito" a través del corazón a menudo se clasifica como una forma de EP, a pesar de que el trombo aún no se ha alojado en una arteria pulmonar.
El coágulo en tránsito se asocia con una alta mortalidad (hasta 40 por ciento).
La mayoría de los EP se alojan distalmente en las ramas principales lobulares, segmentarias o subsegmentarias de una arteria pulmonar.
Los trombos más pequeños que se localizan en las ramas segmentarias o subsegmentarias son más propensos a causar infarto pulmonar
Bilateral o unilateral
Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV. Pulmonary embolism mortality in the United States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data. Arch Intern Med 2003; 163:1711.
EPIDEMIOLOGÍA
El TEP representa aproximadamente 100,000 muertes anuales en los Estados Unidos,
En Europa, la EP representa 300,000 muertes al año .
El pronóstico depende del estado hemodinámico inducido por el TEP: • PCR • Hipotensión • Shock • Disfunción del VD que se asocia al doble de mortalidad a los
90 días
Arya R. Venous thromboembolim prevention. London: Department of Health, 2009.
Poblaciones de riesgo Adultos afroamericanos son 50 por ciento más altas que las de los blancos
Las tasas de mortalidad de los blancos son 50 por ciento más altas que las de otras razas (asiáticos, indios americanos, etc.) .
Pacientes médicos, quirúrgicos, ginecológicos
Pacientes con síndrome nefrótico hospitalizados
Pacientes con lesión traumática de la médula espinal
Pacientes con neoplasias malignas
Pacientes que están embarazadas
Pacientes con accidente cerebrovascular
Pacientes con artroplastia articular total o reemplazo
Trastornos trombóticos hereditarios
PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis es similar a la que subyace a la generación de trombo (es decir, la tríada de Virchow). La tríada de Virchow consiste en estasis venosa, lesión endotelial y un estado de hipercoagulabilidad
Factores de riesgo: son similares a los del tromboembolismo venoso (TEV) en general.
Stein PD, Beemath A, Matta F, et al. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism: data from PIOPED II. Am J Med 2007; 120:871.
Factores de riesgos heredados y adquiridos
Los factores de riesgo genéticos (heredados): • incluyen el factor V Leiden • la mutación del gen de protrombina (20210-A)
• Deficiencia proteína S y C • Deficiencia de antitrombina III • Resistencia a proteína C activada sin factor V
Leiden • MTHFR muy elevada en nuestro país: 8%
homocigoto y 42% heterocigoto • Disfibrinogenemia • Deficiencia de plasminógeno
Los factores de riesgo adquiridos: • Cirugía reciente • traumatismo • inmovilización • inicio de terapia hormonal • cáncer activo • Obesidad • tabaquismo intenso • Síndrome Nefrótico • Contraconceptivos • Anemia de células falciformes • Fibrilación auricular • Cardiomiopatía • Válvulas protésicas • Embarazo y pos-parto • Daño Tisular (trauma, quemaduras) • CID • Sindrome Antifosfolípido • Policitemia vera
Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ, et al. A prospective study of risk factors for pulmonary embolism in women. JAMA 1997; 277:642.
La mayoría de los émbolos provienen de venas proximales de las extremidades inferiores (ilíaca, femoral y poplítea)
Más más del 50 por ciento de los pacientes con trombosis venosa profunda proximal (TVP) tienen PE en la presentación .
La EP también puede surgir de la TVP en las venas renales y de las extremidades superiores, aunque la embolización de estas venas es menos común.
Girard P, Decousus M, Laporte S, et al. Diagnosis of pulmonary embolism in patients with proximal deep vein thrombosis: specificity of symptoms and perfusion defects at baseline and during anticoagulant therapy. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:1033
Los trombos se desarrollan en sitios de flujo disminuido en las venas de las extremidades inferiores, como cúspides o bifurcaciones valvulares.
También pueden originarse en venas con mayor flujo, incluida la vena cava inferior o las venas pélvicas, venas renales y de las extremidades superiores.
Los émbolos pulmonares son típicamente
múltiples, más frecuentes en los lóbulos inferiores
Infarto
En aproximadamente
el 10 %
los pequeños trombos
se alojan distalmente
en los vasos
segmentarios y
subsegmentales que
resultan en infarto
pulmonar
Alteraciones gasométricas
Se debe a una obstrucción
mecánica y funcional del lecho
vascular que altera la relación
V/Q, inflamación que resulta en
disfunción de surfactante,
atelectasia ,aumento del impulso
respiratorio, resultando en
hipocapnia y alcalosis respiratoria.
La hipercapnia y la acidosis se
observa cuando existe shock
Compromiso cardiovascular
La hipotensión se debe a la disminución del
volumen sistólico y del gasto cardíaco .
La resistencia vascular pulmonar se incrementa,
por obstrucción por el trombo y vasoconstricción
hipóxica dentro del sistema arterial pulmonar.
El aumento de la Resistencia, impide el gasto
ventricular derecho y provoca dilatación del VD y
desviación del tabique intraventricular, a la
izquierda.
Tanto el flujo disminuido del ventrículo derecho
como la dilatación VD, reducen la precarga
ventricular izquierda comprometiendo así el GC.
La hipotensión persistente o shock debido a la
Embolia Pulmonar aguda es la única indicación
ampliamente aceptada para la trombólisis
sistémica .
En lo posible en la mayoría de los casos, la
terapia trombolítica sistémica debe considerarse
sólo después de que el TEP haya sido confirmada
porque los efectos adversos de esta terapia
pueden ser graves.
Disfunción ventricular derecha severa o
empeoramiento (“TEP submasiva")
Paro cardiopulmonar debido a Embolia
Pulmonar
Carga extensa del coágulo
a) defectos de perfusión grandes en la exploración de
ventilación / perfusión
b) carga embolica extensa en la tomografía
computarizada
Mecanismos generadores de hipoxemia en el TEP:
1) Deterioro de la difusión en regiones con flujo elevado
y con tiempo reducido.
2) Sectores con elevada V / Q y sectores con baja V / Q.
3) Apertura de anastomosis AV pulmonares por la HTP.
4) Apertura de FOP.
5) Flujo por áreas de pulmón infartadas.
6) Bajo gasto cardíaco.
1) Pérdida de surfactante.
La situación hemodinámica depende de las características del lecho vascular pulmonar
En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar subyacente: Los trombos grandes múltiples generalmente son responsables del compromiso hemodinámico. En pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente: Embolias más pequeñas(importante respuesta vasoconstrictora y / o una incapacidad del ventrículo derecho para generar la presión suficiente para combatir la alta RVP).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Amplia variedad de características de presentación
Disnea. dolor torácico clásicamente de tipo puntada. tos Broncoespasmo hemoptisis es un síntoma de presentación inusual shock Cianosis arritmia síncope síntomas de la trombosis venosa profunda.
Muchas veces son asintomáticos
Fundamental alto nivel de sospecha
Diagnóstico
Hemodinámicamente estables
CRITERIOS DE WELLS PARA VALORACIÓN DE EMBOLISMO PULMONAR
Síntomas Clínicos de TVP 3
Ausencia de otros diagnósticos menos probables de TEP
3
FC > 100 1,5
Inmovilización >= a 3 días o cirugía en las 4 semanas previas
1,5
TEP/TVP previos 1,5
Hemoptisis 1
Enfermedad maligna 1
Probabilidad Score
Alta >6
Moderada 2 a 6
Baja < 2
Criterios modificados de Wells
TEP probable > 4
TEP improbable < = 4
Dímeros D<500 ng/ml Dímeros D>500 ng/ml
TEP probablemente sea excluido
Angio TAC Arteriografía si es disponible
Si No Angio TAC
Arteriografía s
Positiva Negativa No concluyente
TEP diagnosticado
TEP excluido
Centellograma V/Q posible?
SI No
Normal o baja prob
SI No
Otros test
Evaluación de paciente con alta probabilidad de TEP Score de Wells > 6
Angio TAC Arteriografía si es disponible
SI NO
Positiva Negativa No concluyente
TEP diagnosticado
TEP excluido
Centellograma V/Q posible?
Otros test
No Si
Normal Prob
intermedia o baja
Alta Prob
TEP diagnosticado Otros test
Escala de Ginebra
Cirugía reciente 3 Antecedentes de TVP o TEP 3 pO2 <48,7 mmHg 4 pO2 48,7-59,9 mmHg 3 pO2 60-71,2 mmHg 2 pCO2<36 mmHg 2 pCO2 36-39 mmHg 1 Edad >80 años 2 Edad 60-79 años 1 Frc card >100 lpm 1 Atelectasias 1 Elevación de hemidiafragma 1 Probabilidad clínica de TEP:
Baja <4 Intermedia 4-8 Alta >8
SCORE DE GENEVA
RADIOGRAFÍA DE TORAX. o 50% normal. o Cardiomegalia. o Derrame pleural: muy frecuente aunque de poca entidad. o Elevación de hemidiafragma. o Alargamiento de arteria pulmonar. o Atelectasias / Consolidación. o Signo de Westermark. o Signo de Fleischer. o Joroba de Hamptom. o Atelectasias laminares que aparecen
en 50% de los casos
. Características inespecíficas. O Normal 30-50%
oTaquicardia sinusal.
oFibrilación auricular.
oCambios ST / T.
Sobrecarga del VD.
oInversión onda T V1-4.
oP pulmonar.
oDesviación eje a derecha.
oBRD completo o incompleto.
oS1Q3T3: 2-15% de los TEP. oPatrón pseudoinfarto:
ECG
Ecocardiografía
Dilatación del VD: diámetro telediastólico > 30 mm.
Ante el aumento agudo de la postcarga se produce una dilatación aguda del VD (cor pulmonar agudo)
Hipoquinesia del VD.
Movimiento paradojal del septo de derecha a izquierda.
Es un indicador de sobrecarga de presión del VD.
Relación del diámetro telediastólico entre VD / VI > 0,9.
Con enfoque paraesternal de eje largo y eje corto y el apical de 4 cámaras
TAPSE < 20 mm. En TEP < 18 mm mal pronóstico
Anomalías regionales del movimiento de la pared que evitan el ápex ventricular derecho [signo de McConnell]
• Visualización del coágulo (trombos en en arteria pulmonar o en cavidades derechas ( Trombos en tránsito)).
Aumento del jet de regurgitación tricuspídea > 2,6 m/s.
Paraclínica específica
Troponina T > 0,1 ng/ ml
Troponina I > 0,4 ng/ml Péptido Natriurético tipo B
Dímeros D elevado VPN ( < 500 ng/ml VPN 96% buscar otra causa) ( > 500 ng/ml, continuar valoración)
Crasis ( se asocia el TEP con hipofibrinogenemia)
Gasometría arterial ( hipocapnia execto que esté en shock,
DA-aO2 aumentada.
Doppler venoso
Se correlacionan
con la Disfunción del
VD
Se basa en la demostración de trombosis por medio de métodos bioquímicos (ELISA-Látex
ANGIOTOMOGRAFÍA
Permite la identificación y la caracterización de la tromboembolia pulmonar y es el estudio de elección con 83% de sensibilidad y 90 % especificidad.
Alto valor predictivo negativo
Visualiza hasta ramas subsegmentarias y logra determinar la presencia de dilatación de cavidades.
Utiliza contraste i/v y debe ser analizado en los tiempos correctos para que el estudio sea óptimo.
Pacientes hemodinámicamente estables después de la reanimación y en quienes la sospecha clínica es alta
TRATAMIENTO
Debe estar guiado en estabilizar al paciente mientras se realizan evaluaciones clínicas y pruebas diagnósticas.
Saber en que categoría de riesgo se encuentra es fundamental:
INTERMEDIO (Submasivo) 32% PAS > 90mmHg. Disfunción VD o HTP
o lesión miocárdica.
BAJO RIESGO (No masivo) 48% PAS >90mmHg.
Sin disfunción VD ni
HTTP ni lesión miocárdica.
El abordaje inicial depende de si el paciente es hemodinámicamente estable o inestable
ALTO RIESGO (MASIVO) 20% Hemodinámicamente inestable Hipotensión. PAS<90mmHg o descenso de 40mmHg por más de 15` vasopresores. Shock cardiogénico, Colapso
circulatorio (PCR).
ALTO RIESGO (MASIVO)
Objetivos del soporte inicial : 1. Restaurar la perfusión con reanimación con líquidos por vía
intravenosa 2. Soporte vasopresor,. 3. Oxigenación—IOT—AVMI 4. AngioTac
5. Ecocardiografía para obtener elementos presuntivos de embolia
pulmonar:
a) Agrandamiento / hipoquinesia del ventrículo derecho b) Anomalías regionales del movimiento de la pared que evitan el
ápex ventricular derecho [signo de McConnell] c) Visualización del coágulo)
Terapia trombolítica sistémica
Principal causa es el SHOCK o la disfunción del VD.
Manejo de la precarga. El GC del VD es altamente dependiente de la
precarga.
Cuando hay HTTP el sub llenado y/o el sobrellenado son deletéreos.
o El aporte de volumen mejora el GC en las etapas iniciales pero
posteriormente se debe ser cauteloso.
Contractilidad del VD. Dobutamina: efecto inotrópico positivo y
disminuye la HTP.
Inhibidores de la Fosfodiesterasa (Milrinona): aumenta contractilidad del VD y disminuye la resistencia vascular pulmonar.
Levosimendan: reduce resistencia vascular pulmonar e incrementa contractilidad del VD.
Manejo post carga del VD. Evitar la hipoxemia y la hipercapnia.
Utilizar valores de PEEP y P meseta lo más
bajos posibles.
Vasodilatadores sistémicos: pueden exacerbar la hipotensión y
empeorar la isquemia del VD y disminuir la precarga. o Vasodilatadores inhalados: NO, prostanoide
Heparina no fraccionada indicada en pacientes con mayor riesgo de sangrado a) Cuando se plantea trombolisis
b) Debido a su acción corta y rápida reversión con protamina.
c) En pacientes con alto riesgo (masivos) d) Se prefiere en pacientes con insuficiencia renal y obesos mórbidos. DOSIS:
Bolo 80U/Kg seguido de infusión de 18U/Kg/h. Se ajusta según KPTT entre 2-2,5.
Anticoagulación
Promueve activamente la lisis del trombo por hidrólisis de la molécula de fibrina.
Debe realizarse en las primeras 48hs que es cuando tiene mayor efecto.
Fibrinólisis
La Trombolísis está indicado para el tromboembolismo pulmonar masivo con shock.
En estos casos los beneficios superan los riesgos
Si la ecocardiografía no está disponible, el uso de la terapia trombolítica como medida de salvamento debe plantearse
Si no se usa, el paciente debe recibir lo antes posible anticoagulación empírica. mientras se consideran otras terapias de intervención más agresivas
Cuando el KPTT es inferior al doble del límite superior de la
normalidad.
Si el KPTT excede este valor, repetir cada 4 horas el KPTT
hasta que sea inferior al doble de su límite superior de
normalidad..
¿ Cuándo debemos comenzar con Heparina ?
La heparina debe reanudarse sin una dosis de carga
Los regímenes comunes que son aprobados por la FDA incluyen:
r tPA - 100 mg por vía intravenosa durante dos horas.
10 mg en bolo i/v en 1 a 2 minutos y 90 mg en BIC de 2 horas.
Estreptoquinasa - 250.000 unidades por vía intravenosa durante
los primeros 30 minutos, luego 100.000 unidades / hora durante 24
horas.
Los regímenes de infusión de rtPA intravenosa es el más común de administración de trombolíticos
Anticoagulación empírica: La administración de anticoagulación empírica depende del riesgo de hemorragia y la sospecha clínica de EP
Bajo riesgo de sangrado: Los pacientes sin factores de riesgo de hemorragia (riesgo de hemorragia a los de tres meses <2%). En tales pacientes, se puede considerar la anticoagulación empírica en los siguientes grupos: • Una alta sospecha clínica de EP (puntaje de Wells> 6) • Una sospecha clínica moderada de EP (puntuación de Wells de 2 a 6), en la que se espera que la evaluación diagnóstica tome más de cuatro horas • Baja sospecha clínica de EP (puntuación de Wells <2), si se espera que la evaluación diagnóstica dure más de 24 horas
Riesgo inaceptablemente elevado de sangrado: con contraindicaciones absolutas: cirugía reciente accidente cerebrovascular hemorrágico sangrado activo disección aórtica tumores intracraneales o de la médula espinal
No se debe administrar anticoagulación empírica.
Filtro de vena cava inferior Embolectomía si se confirma PE.
Otras técnicas Trombectomía guiada por catéter: TEP masivo, con trombolisis contraindicada. Trombolísis guiada por catéter: Se puede utilizar como coadyuvante de la trombectomía. Consiste en la colocación de fibrinolíticos directamente en el trombo Embolectomía pulmonar quirúrgica: Pacientes con embolias masivas y centrales, con contraindicación para fibrinolíticos o compromiso hemodinámico persistente a disfunción del VD a pesar del tratamiento.
No se recomienda la trombectomía guiada por catéter para pacientes con riesgo intermedio en ausencia de inestabilidad hemodinámica.
PRONÓSTICO
Tromboembolia recurrente: La tasa de recurrencia depende de factores que incluyen la anticoagulación terapéutica adecuada y la naturaleza clínica del evento embólico
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC): La HPTEC es un resultado tardío infrecuente (1 a 4 por ciento)
La mayoría de las muertes atribuibles a TEP se producen durante la primera semana posterior al diagnóstico (mortalidad temprana) y se deben a tromboembolismo venoso recurrente y shock.
Entre los modelos pronósticos, el índice de gravedad de la embolia pulmonar (PESI) y el PESI simplificado (sPESI) son los más conocidos y predicen la mortalidad por todas las causas después de la EP.
Score Index de severidad del TEP Completo (PESI) Clínica Puntos
Edad x 65
Género masculino 10
Historia de cáncer 30
Falla cardíaca 10
Enfermedad crónica pulmonar 10
FC >= 110 min 20
Presión sistólica <100 30
FR >= 30 min 20
Temperatura < 36º 20
Estado mental alterado 60
Sat arterial de Oxígeno < 90% 20
Clase I Bajo Riesgo < 66
Clase II 66 a 85
Clase III Alto Riesgo 86 a 105
Clase IV 106 a 125
Clase V > 125
Simplificado Index de severidad del TEP Completo ( sPESI)
Características Clínicas Puntos
Edad > 80 años 1
Historia de cáncer 1
Enfermedad cardiopulmonar crónica
1
FC >= 110 1
PAS < 100 1
Sat art de Oxígeno < 90% 1
Bajo Riesgo 0
Alto Riesgo >= 1
Prevención de la Trombosis venosa profunda
La TVP distal aislada no tiene componente proximal, se
localiza debajo de la rodilla y está confinada a las venas de la pantorrilla (vena peronea, posterior, tibial anterior y muscular)
La TVP proximal se localiza en las venas poplítea, femoral o ilíaca.
1/3 pueden extenderse proximalmente
La TVP sintomática se refiere a la presencia de síntomas que generalmente conducen a la confirmación imagenológica de la TVP
La TVP asintomática se refiere al hallazgo incidental de TVP en las imágenes en un paciente sin síntomas
El pilar de la terapia para la TVP es la anticoagulación, siempre que no haya contraindicaciones.
Anticoagulación extendida se refiere a la terapia que se administra indefinidamente.
Anticoagulación inicial se refiere a la terapia anticoagulante que se administra durante los primeros días (hasta 10 días) después del diagnóstico .
Anticoagulante a largo plazo se administra por un tiempo por lo general de tres a seis meses, y ocasionalmente hasta 12 meses.
La anticoagulación está indicada para todos los pacientes con TVP proximal y casos seleccionados de TVP distal
La indicación para anticoagular es más fuerte para los pacientes con TVP proximal (poplítea, femoral, vena ilíaca) porque el riesgo de complicaciones es mayor, especialmente la embolización y la muerte
Las indicaciones para anticoagular se basan en un diagnóstico definitivo de TVP: Generalmente realizado con ultrasonido compresivo ECODOPPLER de las extremidades inferiores. En pacientes con TVP asintomática proximal o distal debe igualmente confirmar el diagnóstico por EcoDoppler compresivo debido a la mayor sensibilidad y especificidad que la de TAC.
TVP proximal La terapia anticoagulante está indicada para todos los pacientes con TVP proximal, independientemente de la presencia de síntomas y siempre que no haya contraindicación para la anticoagulación
TVP distal Cuando se toma la decisión de anticoagular a los pacientes con TVP distal aislada, se debe administrar una anticoagulación terapéutica completa similar a aquellos con TVP proximal.
La anticoagulación está indicada en la mayoría de los pacientes con TVP distal aislada sintomática: a) Siempre que el riesgo de hemorragia sea bajo .
b) Extensión documentada de TVP en o hacia las venas proximales durante la vigilancia
Factores de riesgo de extensión a las venas proximales
Dimero D > 500 ng / mL
Trombosis extensa /involucra venas múltiples (> 5 cm de longitud,> 7 mm de diámetro)
Trombosis cerca de las venas proximales
Riesgo persistente / irreversible factores
Inmovilidad prolongada
ANTICOAGULACIÓN INICIAL ( primeros 10 días) Se refiere a la anticoagulación sistémica
administrada hasta 10 días después del diagnóstico de trombosis venosa profunda (TVP) .
Debe iniciarse inmediatamente ya que un retraso en la terapia puede aumentar el riesgo de una embolización potencialmente mortal .
HBPM Subcutánea (1mg/Kg C/12 horas) Fondaparinux subcutáneo •<50 kg: 5 mg S/ C cada 24 horas •50-100 kg: 7.5 mg S/C cada 24 horas •>100 kg: 10 mg S/C cada 24 horas HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Dosis de anticoagulación Inhibidores orales del factor Xa
El paciente debe recibir terapéutica anticoagulante NO AMBULATORIA
TVP masiva (p. Ej., TVP iliofemoral, poplítea, flegmasia cerúlea dolens)
Embolia pulmonar sintomática simultánea
Alto riesgo de hemorragia con el tratamiento anticoagulante
Condiciones comórbidas que justifican la atención hospitalaria
Anticoagulación a largo plazo (10 días a 3 meses)
La terapia anticoagulante durante un período finito de típicamente tres a seis meses, y hasta 12 meses en algunos casos (p. ej., flegmasia cerúlea dolens, un factor de riesgo persistente pero reversible).
La transición de un agente a otro es necesario (p. ej., heparina para warfarina, heparina para dabigatrán).
Las interrupciones deben minimizarse durante los primeros tres meses de la anticoagulación a largo plazo, porque este es el período que tiene el mayor riesgo de trombosis recurrente.
Los anticoagulantes subcutáneos incluyen : 1. HBPM y Fondaparinux. Los anticoagulantes orales incluyen : Inhibidores directos del factor Xa rivaroxabán(Xarelto®)Inicialmente, durante las 3 primeras semanas: 15 mg dos veces al día, luego 20 mg una vez al día. No se recomienda en pacientes con un aclaramiento de creatinina < 15 ml/min. 1. Inhibidores de la trombina dabigatrán (Pradaxa®) 1 capsula de 150 mg dos veces al dia (dosis diaria = 300 mg) despues del tratamiento con un anticoagulante parenteral durante al menos 5 dias.
1. Antagonistas de la vitamina K warfarina (Choice® ) La anticoagulación
parenteral debe continuar por 5 días hasta INR de 2
DURACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN Para la mayoría de los pacientes con un primer episodio de TVP (provocado y no provocado, proximal y distal), los anticoagulantes deben administrarse durante tres meses en lugar de períodos más cortos .
Anticoagulación indefinida: Una estimación del riesgo de recurrencia y sangrado en el contexto de la naturaleza clínica del episodio de TVP, factores de riesgo, así como los valores del paciente y preferencias
Contraindicaciones para la anticoagulación Para los pacientes con TVP proximal aguda: Con anticoagulación contraindicada o los riesgos de hemorragia es mayor que el riesgo de embolismo.
Filtro de vena cava inferior TVP distal aguda : En los que la anticoagulación está contraindicada :
Monitorizar con ultrasonografía de vigilancia
TERAPIAS ADICIONALES
Deambulación precoz La deambulación temprana es segura en pacientes con TVP aguda y debe alentarse tan pronto como sea posible. No se debe efectuar movimientos enérgicos .
Varios pequeños estudios aleatorizados y metanálisis han demostrado que la deambulación temprana no aumenta el riesgo de embolia pulmonar (EP) recurrente o mortal .
Medias de compresión
Estudios aleatorizados no han mostrado un beneficio claro.
De indicar medias de compresión, deben iniciarse después de la terapia anticoagulante, dentro de las dos semanas posteriores al diagnóstico.
Vendas elásticas
SISTEMAS DE COMPRESIÓN NEUMÁTICO INTERMITENTE
Sistema que suministra una compresión sobre las extremidades inferiores que favorece el retorno venoso, el vaciado máximo y evita la estasis venosa: 1. gradual 2. secuencial 3. circunferencial 4. progresiva en compresión 5. recorrido de forma automática
El perfil de compresión es gradual: 45 mm Hg en tobillo, 40 en pantorrilla 30 en muslo.
Por lo general, los filtros de VCI se usan en pacientes con TVP proximal aguda y TEP que tienen una contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante
FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR
Los filtros generalmente se colocan en la porción infrarrenal de la VCI; como tal, su objetivo principal es la prevención de la embolización del coágulo de la extremidad inferior al pulmón.
Una vez que el riesgo de hemorragia se evalúa como bajo debe administrarse un tratamiento convencional de anticoagulación y el filtro eliminado, cuando sea factible .
Sospecha de TEP sin repercusión Hemodinámica
Sospecha clínica baja/inermedia
Sospecha clínica alta
D dimeros Angio TAC
Negativo Positivo No TEP TEP
Angio TAC
No TEP TEP
No tratar Tratamiento
No tratar Tratamiento
Sospecha de TEP con repercusión Hemodinámica
Angio TAC disponible de inmediato
Si No Ecocardiograma
Angio TAC
No TEP TEP
Identificar otras causas de
insuficiencia VD Fibrinolíticos
Insuficiencia VD
Si No
Identificar otras causas de inestabilidad Hemodinámicas
Paciente estabilizado
SI Con Angio TAC
disponible
sin otra evaluación diagnóstica
Si
No
Muchas Gracias