traumatismo de craneo severo autores: pablo neira
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TRAUMATISMO DE CRANEO SEVERO
Autores: Pablo Neira - Alejandro Hernán Gattari
INDICE
1. Introducción
2. Fisiopatología de la lesión neurológica aguda en el traumatismo de cráneo.
3. Neuromonitoreo
4. Imágenes en TEC
5. Tratamiento de la hipertensión endocraneana
6. Puntos claves
7. Referencias
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1- INTRODUCCIÓN
Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS), el trauma es la principal causa de muerte
en la región en niños entre 5 y 19 años, y se encuentra en tercer lugar en el grupo etario de 1 a 4
años, luego de las infecciones respiratorias (influenza y neumonías), malformaciones congénitas y
cromosómicas y las enfermedades infecciosas intestinales.
En Argentina, la distribución es similar entre los 5 y 19 años mientras que en el grupo de 1 a 4 años
las lesiones traumáticas ocupan el segundo lugar, luego de las enfermedades congénitas y
cromosómicas. Según el Ministerio de Salud de Argentina, en el año 2015, las lesiones traumáticas
representaron el 5.6% de las muertes en el grupo etario de 1 a 4 años, y el 27.5% de las muertes en
el grupo de 5 a 14 años (1).
En Chile el trauma es la tercera causa de muerte en el grupo etario de 0 a 19 años, luego de las
patologías perinatales y las malformaciones congénitas, representa al 20,5% de las muertes
registradas en el grupo de 0 a 19 años, con una tasa de mortalidad de 12,5 cada 100000 habitantes
(1). Por su parte Colombia muestra una tasa de mortalidad por causas externas del 11.62 cada
100000 habitantes, y las lesiones traumáticas son responsables del 26.3% de las muertes entre la
edad de 1 a 5 años.
En su conjunto, la tasa de mortalidad por lesiones traumáticas globales en las Américas es del 11.92
por cada 100000 habitantes en el grupo de 1 a 4 años y de 5.86 por cada 100000 habitantes en el
grupo de 5 a 9 años. Esta tasa es menor en América del Norte en comparación con las demás
regiones (11.89 entre los 1 y 4 años y 4.93 entre los 5 y 9 años).
Según el último reporte del National Trauma Data Bank del Colegio Americano de Cirujanos del
año 2016, la principal causa de lesiones traumáticas corresponde a las caídas (34.11%) seguidas de
las colisiones moto-vehiculares (23.7%). El trauma de cráneo está presente en el 54% de las
muertes ocurridas por traumatismo en pediatría (2).
1.1 Clasificación
El TEC puede clasificarse, según la Escala de Coma de Glasgow (ECG) en leve (ECG 14-15),
moderado (ECG 9-13) y grave (ECG 3-8) (Tabla 1).
Las formas graves y moderadas corresponden al 10% de todos los TEC (3). Las causas mas
frecuentes de TEC son los traumatismos directos por una fuerza externa, un objeto penetrante,
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sacudidas de la cabeza, etc. La mayoría de las lesiones son debidas a colisiones vehiculares y a
caídas.
La mortalidad global del TEC se estima entre el 5 y el 10% , pero se incrementa hasta una 41-85%
en el caso de TEC grave. Además, dentro de este último grupo, dependiendo del valor en la ECG, la
posibilidad de tener un resultado negativo varía entre un 28,8%, un 35,6% y un 82% según el valor
de la ECG se encuentre en 7-8, 6-5 y 4-3 respectivamente (4).
Tabla 1. Escala de Coma de Glasgow
PUNTUACIÓN MAYORES DE 1 AÑO MENORES DE 1 AÑO
Respuesta ocular
4
3
2
1
Espontánea
A la orden verbal
Al dolor
Ninguna
Espontánea
Al grito
Al dolor
Ninguna
Respuesta motora
6
5
4
3
2
1
Obedece órdenes
Localiza al dolor
Defensa al dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Ninguna
Movimientos espontáneos
Localiza al dolor
Defensa al dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Ninguna
Respuesta verbal
1
2
3
4
5
Se orienta. Conversa
Conversa confusa
Palabras inadecuadas
Sonidos raros
Ninguna
Balbucea
Llora consolable
Llora persistente
Gruñe o se queja
Ninguna
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2- FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN NEUROLÓGICA AGUDA EN EL TEC
El mayor desafío luego de una lesión cerebral traumática es minimizar la injuria cerebral
secundaria. Los cambios dinámicos y complejos que ocurren luego de un traumatismo pueden llevar
a una progresiva inflamación cerebral (swelling) que resulte en disminución del flujo sanguíneo
cerebral, disminución de la oxigenación y en peores resultados (5). La hipoperfusión cerebral
severa, llevará eventualmente a lesión cerebral secundaria, fenómeno bien descripto en niños y
supuesta causa principal de la evolución desfavorable luego del TEC en niños (3).
La lesión primaria es resultado de la perturbación física del parénquima cerebral producida por la
acción del traumatismo y que incluye hematomas extradurales, hematomas subdurales, hemorragias
subaracnoideas e intraparenquimatosa, lesión axonal difusa y otros daños a nivel de las estructuras
óseas y los vasos sanguíneos. Lamentablemente no se cuenta con un tratamiento específico contra
este tipo de lesión, solo la remoción de las colecciones extra-axiales que estén generando la
compresión de las estructuras parenquimatosas. En este punto es fundamental remarcar que la forma
en la cual podemos disminuir el impacto de la lesión primaria es haciendo hincapié en la prevención
del evento traumático.El énfasis actual del manejo en la terapia intensiva en el TEC grave se basa
en la prevención de las injurias fisiológicas que puedan agravar o extender la lesión primaria.
La lesión secundaria se desarrolla a lo largo del tiempo luego de producido el impacto inicial y
puede generarse en minutos, horas o hasta días (6). De esto se desprende que el tratamiento del TEC
grave debe centrarse en la minimización de la lesión secundaria.
La lesión secundaria incluye la hipotensión, la hipertensión intracraneana, la hipoxia, las
alteraciones de la glucemia (tanto la hipo como la hiperglucemia), la acidosis, la hipertermia, la
hipo e hipercapnia y la meningitis. Es decir que se puede presentar como un proceso sistémico que
influye negativamente en la progresión de la lesión cerebral (hipoxia, hipotensión) o generar la
activación y perpetuación de las vías metabólicas, celulares e inflamatorias dañinas después de la
lesión inicial. Las crisis metabólicas son un evento terminal común en la injuria secundaria;
múltiples vías pueden llevar a falla energética y crisis metabólica luego de un TEC. Entre los
eventos que pueden llevar a crisis metabólicas podemos mencionar la isquemia hipóxica, el
deterioro de la difusión de oxígeno, el hipermetabolismo y la disfunción mitocondrial. Existe un
aumento del glutamato y otros aminoácidos excitatorios que contribuyen al aumento de las
demandas metabólicas que posteriormente generan falla energética y daño oxidativo. Además se
evidencia disfunción mitocondrial debido al eflujo de calcio que empeora el déficit en el daño
energético metabólico.
En la fisiopatología del disbalance metabólico y la lesión secundaria también puede contribuir una
alteración en los niveles de óxido nítrico (ON). Existe un pico inmediato y retardado de ON en el
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cerebro después de un TEC, lo que contribuye a la excitotoxicidad mediada por el glutamato. Esto
puede ir seguido de períodos de baja concentración de ON que dan como resultado una disminucion
del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) y un mayor riesgo de hipoperfusión (6).
3- NEUROMONITOREO
3.1 Monitoreo Invasivo
3.1.1 Monitoreo de la Presión Intracraneana (PIC), Presión de Perfusión Cerebral
La presión intracraneana depende del volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR), de la sangre y del
parénquima cerebral. La teoría de Monro-Kellie, plantea que la bóveda craneana presenta una
naturaleza rígida inelástica, es por ello que un aumento en el volumen de cualquiera de los tres
componentes del volumen intracraneal (sangre, LCR o cerebro), generará desplazamiento de uno de
los otros compartimentos como forma de compensación. Este mecanismo en un momento se tornará
insuficiente y se producirá el aumento de la PIC. La hipoperfusión cerebral llevará a injuria
secundaria, que también puede ocurrir a pesar de presiones intracraneales normales.
El mantenimiento de una Presión de Perfusión Cerebral (PPC) suficiente mediante el ajuste de la
presión arterial juega un papel importante en el tratamiento de la presión intracraneal aumentada.
La PPC es el gradiente de presión que determina el flujo sanguíneo cerebral y en última instancia el
transporte y la entrega de oxígeno. Se calcula mediante la diferencia entre la Presión Arterial Media
(PAM) y la PIC. Para que la PPC sea interpretada de forma precisa la línea arterial y el monitor de
PIC deben ser calibrados a cero a nivel de conducto auditivo externo (7).
Las guías pediátricas, en cuanto al manejo de la PPC, definen un amplio rango, entre 40 y 65
mmHg como objetivo, con la necesidad de ajustes en función de la edad. Para poder manejar la
PPC individualmente, es necesario disponer de información al pie de la cama sobre la capacidad
intrínseca del cerebro de regular la resistencia de los vasos sanguíneos para mantener un flujo
sanguíneo cerebral estable, es decir, la autorregulación cerebrovascular.
Fisiológicamente, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene sobre un amplio rango de PPC o de PAM.
En respuesta a la elevación de la PPC, las arteriolas cerebrales se contraen para mantener constante
el flujo sanguíneo cerebral, mientras que con una PPC baja las arteriolas cerebrales se dilatan para
lograr el mismo objetivo.
En el paciente adulto, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene con una PAM que oscila entre 50 y
150 mmHg. En los niños, el rango de PAM en el que se mantiene el flujo sanguíneo cerebral está
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peor definido, y además se piensa que los niños pequeños podrían tener menor capacidad de
autorregulación.
En el TEC grave, se presentan alteraciones de la hemodinamia cerebral que van de la hipoperfusión
a la hiperemia. La autorregulación cerebral puede mantenerse intacta, estar alterada o ausente. Si
este mecanismo de defensa normal se encuentra alterado o ausente se puede favorecer la aparición
de hiperemia, con edema, hinchazón e HTIC en el caso de presiones arteriales altas; o hipopefusión
cerebral o isquemia en el caso de presiones en la parte inferior de la curva de autoregulación (3, 7).
3.1.1.1 Indicaciones
Si bien la evidencia que sustenta la monitorización de la PIC es de baja calidad (evidencia III), las
últimas guías pediátricas para el manejo del paciente con TEC severo siguen recomendando su
monitorización para mejorar los resultados globales. A pesar de que el monitoreo no afecta
directamente los resultados, la información obtenida mediante el mismo puede ser utilizada para
guiar las decisiones de tratamiento. El tratamiento realizado en base a los datos del monitoreo puede
resultar en mejores resultados en comparación al tratamiento dirigido solo por los datos clínicos (8).
La monitorización de la PIC se debe considerar en pacientes pediátricos con TEC grave, debido a
que el aumento de su valor por encima de 20 mmHg se ha asociado a peores resultados
neurológicos y muerte. En diversos trabajos se ha marcado a la PIC como un factor pronóstico
importante, y existen diversos estudios que han demostrado que el tratamiento eficaz de la
Hipertensión Intra Craneana (HTIC) ha mostrado mejores resultados neurológicos al año de
producido el traumatismo.
En pacientes pediátricos las guías para el manejo del TEC del año 2012 (9) recomiendan el uso del
monitoreo de la PIC en infantes y niños con TEC severo, sin hacer hincapié en otras situaciones
acompañantes. Estas guías muestran al menos 15 trabajos que incluyeron 857 pacientes pediátricos
los cuales relacionaron hipertensión intracraneal y peores resultados neurológicos y muertes (10).
Se han realizado múltiples estudios que mostraron alta incidencia de HTIC en pacientes pediátricos
con TEC severo, está descripto que hasta en 32% de los niños con TEC grave la PIC de apertura es
mayor a 20 mm Hg y en hasta un 50% de los pacientes puede superar este valor en algún momento
de su evolución. Una PIC mayor a 20 mmHg es más probable en pacientes pediátricos sin respuesta
motora espontánea.
No se han podido identificar marcadores que puedan determinar la presencia o ausencia de HTIC
sin una adecuada monitorización (9).
Estas guías sostienen que el monitoreo invasivo de PIC debe realizarse en pacientes pediátricos con
TEC severo por diversas razones:
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se ha reportado alta incidencia de HTIC en niños con TEC grave
existe clara evidencia de la relación entre HTIC y malos resultados neurológicos
una terapéutica protocolizada del manejo de la HTIC mejora los resultados clínicos y
neurológicos.
En la tercera edición de estas guías (8) se han incluido nuevos trabajos en relación a la
monitorización de la PIC sin modificar, de forma sustancial las recomendaciones de la edición
previa.
A pesar de que existen artículos en la literatura que cuestionan la utilidad de la medición de la PIC,
como el realizado por Chesnut en 2012 (BEST TRIP) en el cual no encontró diferencias entre la
mortalidad en los pacientes en los cuales se les realizó monitoreo de PIC (44%) en comparación con
tratamiento guiado por clínica e imágenes (39%) o el realizado por Bennet (10) que evidenció
mayor duración de la ventilación mecánica, días de estada, mayor utilización de soluciones
hipertónicas, drogas vasoactivas y craniectomía en pacientes en los cuales se realizó medición de
PIC, en comparación con aquellos en que no; existe extensa evidencia que sugieren beneficios con
el monitoreo de PIC tanto en adultos como en pacientes pediátricos (7,11-13) . Entre estas
publicaciones encontramos los estudios realizados por Alali et al, publicados en el año 2013 y 2015
(11,12) que mostraron reducción en la mortalidad en pacientes con monitoreo de PIC y el estudio
de Farahvar et al que encontró similares resultados (13).
Una unidad de cuidados neurocríticos debe ser capaz de realizar una adecuada medición de la PIC y
de la PPC, pudiendo proveer un adecuado tratamiento en caso de evidenciarse elevaciones
anormales. A pesar de no contarse con una evidencia fuerte (proveniente de estudios comparativos)
el monitoreo de la PIC se ha convertido en standard de atención en pacientes pediátricos con TEC
grave. Los aumentos prolongados de la PIC por encima de 20 mmHg (que excedan unos pocos
minutos) deben ser evitados y se consideran un valor de corte para iniciar un tratamiento.
Existen estudios que han demostrado diferencias entre la supervivencia de los pacientes de acuerdo
a los valores de PIC observados. La media de la PIC así como el tiempo de persistencia del aumento
fue claramente superior en los pacientes fallecidos en comparación con los sobrevivientes de un
TEC grave.
3.1.1.2 Métodos de monitoreo de PIC
El monitoreo de la PIC invasivo (monitoreo intraventricular o intraparenquimatoso) se considera el
método de elección. Este método invasivo directo está asociado con una variedad de
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complicaciones tales como hemorragia, infección y migración de catéteres en la población
pediátrica, especialmente en los lactantes. La incidencia general de hemorragia intracraneal e
infección debido a la monitorización invasiva de la PIC varía entre el 7 y el 11% y entre el 15 y el
20%, respectivamente (14).
El catéter intraventricular es el patrón de oro, ya que permite tratar la HTIC y es el método más
sencillo y más barato. Su principal complicación es la infección, sobre todo si la duración del
mismo es superior a los 5 días. La tasa de infección oscila en los diferentes trabajos entre un 0 y un
22%. Para su prevención, el procedimiento debe realizarse con técnica aséptica y no se recomienda
la profilaxis antibiótica durante su colocación.
Otras complicaciones diferentes de la infección incluyen los sangrados en el trayecto y la
obstrucción del mismo (sobre todo en pacientes con hemorragia intraventricular). Su colocación es
dificultosa en pacientes con swelling o en aquellos pacientes con importante desplazamiento de la
línea media (15).
El dispositivo intraparenquimatoso tiene como ventaja la posibilidad de colocarse a la cabecera del
paciente en la Unidad de Terapia Intensiva y además puede brindar otros datos como la temperatura
cerebral. Tiene como desventaja que no permite drenaje de LCR. En nuestra experiencia se utiliza
la fibra óptica Camino® con la cual la presión es medida en la punta de un catéter de pequeño
calibre, de fibra óptica, con un diafragma flexible. La luz es reflejada en el diafragma y los cambios
en la intensidad lumínica son interpretados en términos de presión. Este dispositivo tiene alta
precisión, pero tiene la desventaja de ser más costoso que el método intraventricular, requerir
monitor propio y además una vez calibrado (antes de su colocación) no puede volverse a calibrar
(15)
Existen pocas contraindicaciones para el monitoreo de PIC que incluyen la presencia de
coagulopatía severa y encontrarse el paciente despierto. Generalmente dicho monitoreo suele
mantenerse hasta pasadas 48 hs de estabilidad de la PIC.
3.1.2 Saturación del golfo de la yugular
La saturación del golfo de la yugular (SvyO2) refleja el balance entre el consumo cerebral y la
disponibilidad de oxígeno en el encéfalo. Es un método aplicable al lado de la cama del enfermo,
mínimamente invasivo, que puede ser continuo o intermitente, de bajo costo y con escasas
complicaciones.
Refleja el estado metabólico global del encéfalo por lo que es incapaz de percibir variaciones
regionales de disponibilidad y consumo de oxígeno, lo que limita su uso en patologías focales.
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La SvyO2 nos permite iniciar y optimizar tratamientos en pacientes con grave compromiso del
funcionalismo cerebral, ajustar medidas terapéuticas y detectar de forma precoz situaciones de
isquemia cerebral. (21)
En los pacientes con TEC severo ayuda al diagnóstico temprano de isquemia cerebral, ya sea de
etiología intracraneana o sistémica. También ayuda a mantener en rango óptimo el uso de la
hiperventilación y la presión de perfusión, guiar el manejo de líquidos y la oxigenación; junto con el
DTC es útil para diferenciar hiperemia de vasoespasmo.
Las complicaciones del procedimiento son: punción de la carótida, hematoma arterial o venoso,
lesión del nervio frénico o recurrente, infección del catéter o trombosis vascular.
Son contraindicaciones de este método: traumatismo cervical, trombosis yugular, diátesis
hemorrágica.
Sus limitaciones son:
Valores globales del estado de oxigenación cerebral, sin reflejar alteraciones focales.
Valores detectados pueden estar falsamente normales o elevados en caso de contaminación
significativa con sangre extracerebral.
Valores falsamente altos en caso de alcalosis respiratoria por desplazamiento de la curva de
disociación de la hemoglobina a la izquierda.
Lecturas erróneas por mal posición u obstrucción del catéter.
Debido a la aparición del DTC y su uso más difundido este monitoreo está dejando de ser utilizado
en las UCIP.
3.1.3 Neuromonitoreo avanzado
Respecto del neuromonitoreo avanzado (PbrO2, Monitoreo de Oxígeno Tisular) no hubo pruebas
suficientes para apoyar una recomendación para el uso de un monitor de PO2 en el intersticio
cerebral (Pbro2) para mejorar los resultados
3.2 Neuromonitoreo no invasivo
La monitorización no invasiva de la PIC también puede considerarse en un subconjunto de cohortes
pediátricas que no cumplen los criterios mencionados anteriormente o en situaciones en las que la
monitorización invasiva está contraindicada (coagulopatía, infección cutánea) o no es factible.
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3.2.1 Doppler transcraneal
Desde un punto de vista práctico, el Doppler transcraneal (DTC) (Figuras 1, 2 y 3) es un método
seguro, reproducible y fiable para identificar a los niños que corren un mayor riesgo de sufrir HTIC
y una disminución de la PPC después de un TEC grave. Se encontraron diferencias, principalmente
a nivel del Índice de Pulsatilidad (IP) y la Velocidad Diastólica del Flujo (Vd) durante los días 0-1
post injuria. Un IP superior a 1.3 se asocia con excelente sensibilidad a una PIC ≥ 20 mmHg.
Aunque muchos estudios han demostrado la importancia de esta modalidad no invasiva, algunos
estudios han proyectado su fracaso para lograr la fiabilidad absoluta en la predicción de un aumento
precoz de la PIC (14).
Figura 1. Se observa registro de doppler transcraneal de arteria cerebral media. Trazado que
muestra velocidad media normal con leve aumento del IP (normal de 0.7 a 1.1) relacionado con
la presencia de HTIC.
Figura 2. La imagen muestra la progresión de la HTIC, con disminución de la velocidad
media y aumento marcado del IP.
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SROR = %Δ eRVC / % ΔPPC
Donde: eRCV (Resistencia Vascular Cerebral estimada) = PPC/VFSC
Figura 3. DopplerTranscraneal con flujo reverberante (flujo diastólico invertido) compatible
con HTIC severa y parada circulatoria cerebral (muerte encefálica)
El DTC no solo es útil para la evaluación del riesgo de HTIC sino que también es útil para la
evaluación de la autorregulación, el vasoespasmo y el flujo sanguíneo cerebral.
Mediante el uso del DTC , puede evaluarse la autorregulación de forma estática. Esta medición de
la autorregulación cerebral consiste en la medición de la Velocidad del Flujo Sanguíneo Cerebral
(VFSC) a una presión arterial de referencia constante, seguida de una medición luego de haberse
realizado la manipulación de la Presión Arterial. Si existe un cambio en la VFSC significativo, ya
sea con un aumento o con una disminución de la Presión Arterial, entonces la autorregulación estará
dañada. Si la VFSC se mantiene constante o cerca de la línea de base a pesar de la manipulación de
la Presión Arterial, entonces la autorregulación estará intacta. La prueba se realiza generalmente
mediante la administración de fenilefrina para generar un aumento del 20% de la PAM por encima
del valor inicial, o para aumentar la PPC. Los resultados posibles de esta medición pueden
encontrarse entre -1 y 1. Resultados negativos o Cero significan autorregulación intacta (es decir,
que existe vasoconstricción arterial cerebral durante el aumento de la PAM), en el caso de
resultados positivos, estamos en presencia de alteración de la autorregulación debido a que existiría
vasodilatación ante el aumento de la PAM. Este valor se describe como Índice de Autorregulación o
tasa estática de autorregulación (Static Rate of Autoregulation o SROR) y utiliza la siguiente
fórmula (3, 16):
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3.2.2 Medición del diámetro de la vaina del nervio óptico (ONSD).
Otro método no invasivo descripto para la evaluación de la PIC es el diámetro de la vaina del nervio
óptico (ONSD). El principio básico en el uso del diámetro de la vaina del nervio óptico para
detectar PIC elevada es su anatomía, su continuidad con la duramadre y con el espacio
subaracnoideo del cerebro. Por lo tanto, si hay un aumento en la Presión del LCR, la vaina puede
dilatarse y, en consecuencia, su diámetro aumenta. Aunque parece muy similar al papiledema, esta
expansión ocurre en cuestión de segundos después de un aumento agudo de la PIC en contradicción
con esta última, que puede tardar unos días después de la elevación de la presión intracraneal.(14)
3.2.3 Monitoreo Electroencefalográfico
El monitoreo electroencefalográfico es útil para detectar la Convulsiones Post Traumáticas
tempranas, las cuales pueden ser más frecuentes en pacientes con TEC grave intencional (25% de
los casos en algunos estudios) en relación al TEC no intencional. Es importante remarcar que la
observación clínica de las convulsiones no presenta una sensibilidad adecuada para apreciar la
actividad convulsiva, debido a que en ocasiones los pacientes presentan crisis subclínicas,
principalmente en las primeras 24 hs de ocurrido el traumatismo.
Existen características electroencefalográficas que se han relacionado con peores resultados. El
hallazgo de un patrón no reactivo, y sobre todo, la falta de recuperación del mismo, se ha asociado a
peores resultados neurológicos. Debemos recordar que los efectos de la sedación y la acción de los
anticonvulsivantes pueden simular un patrón no reactivo por lo que es necesario el monitoreo de
estos pacientes luego de la estabilización. La presencia de paroxismo-supresión se ha asociado a
lesión anóxica, malos resultados y mortalidad (14).
3.2.4 NIRS
El NIRS, espectroscopia infrarroja regional, es una técnica óptica que se basa en la distinta
absorción de la Hb oxigenada y no oxigenada a la luz infrarroja. El lecho vascular cerebral está
formado principalmente por vénulas (el 75% son vasos venosos y el 25% vasos arteriales). Los
valores de saturación obtenidos representan el estado de oxigenación de la hemoglobina del
compartimiento venoso. Generalmente, el aumento de la PIC se correlaciona con un aumento de la
Hb Total y de la Hemoglobina Oxigenada, lo que indica un aumento del Volumen Sanguíneo
Cerebral (VSC) y dilatación cerebrovascular. A pesar de que esto, el NIRS no puede ser utilizado
para estimar lecturas absolutas de la PIC, por lo que solo informa acerca de cambios en la
hemodinamia cerebral en los niños (14).
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3.2.5 Otros
Otra de forma de neuromonitoreo no invasivo es la Pupilometría cuantitativa. En un estudio llevado
a cabo por Taylor et al, publicado en el año 2003, se observó que una reducción de la velocidad de
constricción por debajo de 0,8 mm/segundo sugiere aumentos en el volumen cerebral y que cuando
la velocidad de constricción cae por debajo de 0,6 mm/segundo, existe una probabilidad real de que
la PIC, si no está ya elevada, se eleve en un plazo de 15 a 30 minutos en pacientes con un efecto de
masa significativo (17)
4- IMÁGENES EN TEC
En los pacientes con trauma de cráneo grave se debe realizar una Tomografía Computada (TC) de
SNC. La repetición de este estudio debe considerarse cuando: no hay evidencia de mejoría
neurológica, cuando existe aumento de la PIC o persistencia de PIC aumentada o ante la
imposibilidad de valorar el estado neurológico (sedación, parálisis muscular, etc.).
La repetición rutinaria de la TC luego de las 24 horas de ocurrido el traumatismo, no se recomienda
para la toma de decisiones quirúrgicas, a menos que exista alteración del estado neurológico o
aumento de la PIC. Un estudio realizado en el año 2005, incluyó 40 pacientes pediátricos en los
cuales se realizaron 115 tomografías seriadas (87 fueron indicadas de rutina, 24 por aumento de la
PIC y 4 por cambios en el estado neurológico). En esta serie, se realizaron 1 craneotomía y 1
trepanación luego de la repetición de las TC y ambos procedimientos fueron indicados por HTIC,
lo cual llevo a los autores a concluir que solo la repetición de TC guiadas por cambios en la PIC o
en el estado neurológico lleva a conductas quirúrgicas y que la repetición seriada de rutina no está
indicada debido a que no generará cambios en la intervención. (8, 9, 18)
En las últimas guías para el manejo de los pacientes pediátricos con TEC severo del año 2019, se
agrega la recomendación de que una tomografía inicial precoz normal (0-6 hs luego del
traumatismo) no debe ser utilizada para excluir la posibilidad de HTIC en pacientes comatosos (8)
4.1 Clasificación de Marshall
En la tabla 2 se describe la clasificación tomográfica de Marshall. En las figuras 4 a 6 se muestran
imágenes tomográficas que corresponden a TC con Marshall II, III y IV respectivamente
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Tabla 2. Clasificación tomográfica de Marshall
La clasificación de Marshall tiene valor predictivo sobre la evolución de los pacientes, siendo a
menor categoría de lesión difusa mejor la evolución.
Un paciente con un TC con Marshall III tendrá un 60% de probabilidad de muerte, siendo aún
mayor en el Grado IV. Además existe clara asociación entre la presencia de HTIC y mayor número
de la escala de Marshall (0% en Marshall I y 100% en Marshall IV), así como también asociación
entre grado en la escala tomográfica y escala de GOS. (100% de buenos resultados lesión difusa I
hasta 100% de malos resultados en lesión difusa IV).
Existe correlación entre la mortalidad y las lesiones observadas en la Tomografía Computada. La
mortalidad de las lesiones LED IV se encuentra en el 58%, seguida de una mortalidad del 29% y del
28% en las lesiones LED III y LED V respectivamente. Las lesiones LED I y LED II en conjunto
presentan una mortalidad mucho menor, la cual se acerca al 5%.
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Figura 4. Tomografia compatible con Clasificación Marshall II
Figura 5. TC que muestra lesión compatible con Clasificación Marshall III
Figura 6. TC que muestra lesión compatible con Clasificación Marshall IV
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5- TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTIC)
El manejo del TEC se basa como describiéramos previamente en el manejo de la injuria secundaria.
5.1 Medidas generales para el manejo del paciente con TEC grave
ABC
Ventilación mecánica controlada.
Tratamiento enérgico de la HTIC
Mantenimiento de la normotermia. La utilización de hipotermia de forma temprana no ha
sido exitosa y no se recomienda, pero en el caso de HTIC en la segunda línea del
tratamiento puede ser una opción.
Mantener niveles adecuados de analgesia y sedación (se sugiere la combinación de un
opiáceo con una benzodiacepina, no se recomienda la utilización de propofol)
Cabecera a 30°.
Prevención de la convulsiones postraumáticas tempranas.
Mantener un volumen intravascular adecuado
Hemoglobina mínima de 7 g/dL
Tratamiento de la coagulopatía.
La FIO2 deberá titularse hasta alcanzar una saturación entre 92 y 99%.
Las últimas guías proponen un objetivo de pO2 entre 90 y 100 mm Hg, pero existen estudios que
sugieren mantener una pO2 de al menos 75 m Hg. Con respecto a la ventilación mecánica, no hay
artículos recientes que describan un nivel de Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP)
adecuado para mantener el objetivo de oxigenación, algunos sugieren utilizar una PEEP que permita
la utilización de menos de 0,5 de Fracción Inspirada de Oxígeno (FIO2), pero hay otros más
antiguos que indican utilizar una PEEP de 3 a 5, hasta 6, 8 o 10 cm H2O. Con respecto a la
ventilación, se recomienda mantener un objetivo de pCO2 entre 35 y 40 mm Hg (19).
Con respecto a la prevención de las convulsiones, no contamos con evidencia suficiente que
confirme que el tratamiento de las mismas mejore los resultados en el TEC grave pediátrico. Pueden
utilizarse anticonvulsivantes, y dentro de las opciones contamos con Levetiracetam o
difenilhidantoína. Este tratamiento se sugiere para disminuir la ocurrencia de convulsiones
postraumáticas tempranas (19).
Además debemos mantener al paciente normotérmico (35° a 38°C como límite superior) y realizar
un tratamiento enérgico de la hipertermia en el caso de presentarse.
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Debemos evitar la utilización de soluciones dextrosadas durante las primeras 24-48 hs, manteniendo
la normoglucemia, manteniendo normohidratado al paciente evitando principalmente la aparición
de hipotensión arterial.
En relación a la hemoglobina, se cuenta con pocos protocolos que establezcan un objetivo. Para ser
consecuentes con las recomendaciones para los pacientes en cuidados críticos en general, las
últimas guías establecen un mínimo de 7 g/dL.
Otro tema controversial, en relación a los componentes de la sangre es el tratamiento de la
coagulopatía. Las alteraciones deben ser tratadas previo a la colocación de un catéter para medición
de PIC. Se considera coagulopatía a un valor de plaquetas por debajo de 100000 x mm3, un RIN >
1.2 o un aPTT mayor a 35 segundos. No debemos excedernos en la utilización de plasma para
normalizar el RIN ya que existen trabajos que indican que la sobreresucitación con plasma puede
agravar la coagulopatía por generación de fibrinólisis (19).
5.2 Tratamiento de la HTIC
Debe considerarse el tratamiento de la HTIC cuando la PIC supera los 20 mmHg (Evidencia grado
III). Además debe mantenerse una PPC mayor a 40 mmHg en niños con TEC (esta puede llegar a
ser 50 mmHg cuando nos encontramos tratando niños mayores o adolescentes) (Evidencia grado
III).
El tratamiento de la HTIC se basa en la utilización de medidas generales o de primera línea (uso de
sedación, analgesia, bloqueantes neuromuscusculares, drenaje de LCR).
En el caso de que las medidas generales no resuelvan la HTIC se requieren medidas de segunda
línea (terapia hiperosmolar con Solución Salina Hipertónica y manitol) y en algunos casos medidas
de tercera línea (por ejemplo barbitúricos) o craniectomía descompresiva.
5.2.1 Drenaje de LCR
El drenaje de LCR es una medida efectiva que suele ser realizada mediante un drenaje ventricular
externo colocado a nivel de los ventrículos laterales del cerebro. En ocasiones puede llevarse a cabo
una punción lumbar, pero tenemos riesgo de herniación uncal por las diferencias de presiones
generadas. El drenaje de LCR tiene como ventaja que no genera cambios en la hemodinamia
cerebral (20). La fisiología de la disminución de la PIC se basa en la disminución del volumen
intracraneal. Aunque generalmente efectiva, esta terapéutica puede no ser útil en pacientes con
tomografía cerebral que muestre “swelling” o cuando los ventrículos cerebrales se encuentran
colapsados. Cuando ya hemos realizado las medidas de primera línea (analgesia, sedación,
aspiración de secreciones), y el paciente continúa con valores elevados de PIC, y no contamos con
la presencia de un drenaje ventricular, podemos optar entre distintas opciones terapéuticas (20).
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5.2.2 Hiperventilación
La utilización de la hiperventilación (en períodos cortos) quedará solo reservada para la presencia
de HTIC con signos de herniación cerebral inminente (dilatación pupilar, hipertensión y
bradicardia) junto con otras medidas terapéuticas. No se encuentran recomendados largos períodos
de hiperventilación, ni en las primeras 48 hs de ocurrido el trauma, debido al riesgo significativo de
hipoxia cerebral, aunque en algunos casos de HTIC refractaria pueden ser necesarios, situación en
la cual debe utilizarse neuromonitoreo avanzado para la evaluación de la isquemia cerebral. (8, 9
20).
5.2.3 Soluciones hiperosmolares
Las soluciones hiperosmolares pueden ser efectivas en el tratamiento. Suelen utilizarse soluciones
hipertónicas de cloruro de sodio (se encuentran reportes con distintas concentraciones, pero la más
frecuentemente utilizada es la solución de cloruro de sodio 3%). La dosis a utilizar es entre 2 a
5ml/k, en infusión de 10 a 20 minutos. La infusión contínua puede ser necesaria en pacientes con
HTIC, con una dosis de 0.1 a 1 ml/k/hora, aumentando de forma progresiva, para mantener una PIC
menor a 20 mm Hg (utilizar la dosis mínima con la cual se alcance dicho objetivo). Los valores de
sodio por encima de 170 mEq/L se asocian a complicaciones como anemia y trombocitopenia, y los
valores por encima de 160 mEq/L se relacionan con riesgo de Trombosis Venosa Profunda por lo
que no deben mantenerse de forma sostenida.(8, 9, 18, 20)
5.2.4 Barbitúricos
Dentro de las medidas de tercera línea se encuentra el uso de barbitúricos u otros agentes inductores
del coma. Estas drogas disminuyen la actividad metabólica cerebral que lleva a disminución del
flujo sanguíneo cerebral, esto generará disminución de la PIC. Su utilización debe ser monitorizada
mediante electroencefalograma y hemodinamia cerebral (doppler transcraneano o saturación del
golfo de la yugular) para evitar la aparición de isquemia. Su utilización se recomienda en pacientes
con estabilidad hemodinámica con HTIC refractaria a pesar del máximo tratamiento médico y
quirúrgico. (8, 9, 20)
5.2.5 Craniectomia descompresiva
Las guías del año 2012 recomendaban la realización de craniectomía descompresiva con plástica de
duramadre, en pacientes pediátricos con TEC grave con signos tempranos de deterioro neurológico
o herniación, o en aquellos que desarrollan HTIC refractaria en la primera etapa del tratamiento
médico (9). Estas recomendaciones continúan en las guías del año 2019 (8). La intervención
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quirúrgica clásica incluye a la hemicraniectomía unilateral y la hemicraniectomía bifrontal. Los
pacientes más jóvenes generalmente tienen un mejor resultado, sin embargo, dadas las
implicaciones del procedimiento, debe realizarse una adecuada selección de los pacientes. La
presencia de lesión del tronco encefálico y la hernia central generalmente excluirían a un paciente
de tal procedimiento debido a la predisposición a un resultado deficiente.(5,8)
6- PUNTOS CLAVES
El trauma es la principal causa de muerte en el grupo etario de 1 a 19 años. Dentro de las
muertes ocurridas por lesiones traumáticas el TEC se lleva el 50% de las mismas.
La mayoría de las muertes traumáticas en niños pueden ser evitadas, prevenidas con
estrategias nacionales de prevención. En Estados Unidos la estrategia agresiva para tratar de
disminuir las muertes relacionadas a colisiones vehiculares (uso de cinturón y asientos para
niños, control de alcoholemia, etc.) disminuyó en un período de 10 años un 29 % la
mortalidad.
En la actualidad, hacemos hincapié en la prevención de las injurias fisiológicas que puedan
agravar o extender la lesión primaria y la minimización de la lesión secundaria.
Para un adecuado manejo del paciente con TEC grave consideramos que la monitorización
de la PIC es de suma importancia debido a que a pesar de que el monitoreo puede no afectar
directamente los resultado, la información del mismo puede ser utilizada para guiar
decisiones en el tratamiento. La terapéutica basada en los datos del neuromonitoreo puede
lograr mejores resultados en comparación con el tratamiento dirigido por la clínica.
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