tratamiento periimplantitis marcelo guerra turma iv
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DienteDiente ImplanteImplante
GingivitisGingivitis MucositisMucositis
PeriodontitisPeriodontitis PeriimplantitisPeriimplantitis
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Se ha comprobado clínicamente, radiográficamente e histológicamente que la pérdida ósea en implantes es más rápida que alrededor de los dientes debido a lo siguiente:
1. Menor vascularización2. Dirección de las fibras colágenas (paralelas en implantes y perpendiculares en dientes)
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Enfermedades PeriimplantariasMucositis
Proceso inflamatorio en ausencia de pérdida de hueso. La mucositis periimplantaria es un proceso reversible similar a la gingivitis.
PeriimplantitisProceso inflamatorio que afecta a los tejidos que rodean a un implante osteointegrado en función, provocando la pérdida de soporte óseo.
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Mucositis Características Clínicas
Presencia de placa bacteriana y cálculo
Edema, enrojecimiento e hiperplasia de la mucosa
Sangrado y compromiso del sellado mucoso en el sondeo
En ocasiones exudado (microabscesos gingivales)
Ausencia radiográfica de pérdida ósea
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Periimplantitis Características Clínicas
Placa bacteriana y cálculo.
Edema y enrojecimiento de los tejidos marginales.
Presencia radiográfica de pérdida ósea
Bolsa periimplantaria mayor a 5 mm
Sangrado y ligera supuración después del sondeo o palpación.
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Destrucción ósea vertical en relación con la bolsa periimplantaria.
En casos más avanzados: movilidad
El dolor no es frecuente
Periimplantitis Características Clínicas
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Etiología1. Infección bacteriana
2. Factores biomecánicos
Sobrecarga del sitio del implante:
a. Implante sobre hueso de mala calidadb. Posición o cantidad de implantes no favorece la transmisión ideal de cargas sobre la superficie implantariac. Función oclusal intensad. La estructura protésica no se adapta con precisión a los implantes.
+
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Colonización bacteriana
• Placa dentobacteriana
• Durante la colocación del implante
• En superficies implantarias (cavidad interna o interfase con el tornillo de cicatrización)
• Durante la colocación del pilar protésico o cementación
• De dientes adyacentes o peridontopatógenos existentes en cavidad oral
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Microbiología Periimplantaria
Implante a los 7 Implante a los 7 días:días:
Cocos G+Bacilos G+
PeriimplantitisPeriimplantitis Cocos G+ Bacilos G- Bacilos G+ Anaerobios Cocos G-
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Forsythus (59%)Espiroquetas (54%)Fusobacterium (41%)P. Micros (39%)P. Gingivalis (27%)
Frecuencia de microorganismos en
periimplantitis
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Frecuencia de microorganismos en implantes con éxito
• Cocos anaerobios facultativos (52.8%)
• Bacilos anaerobios facultativos (17.4%)
• Bacilos G- (7.3%)
• Ausencia de P. gingivalis y espiroquetas.
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Se ha reportado un incremento en la prevalencia de patógenos periodontales en implantes localizados en pacientes con dientes remanentes y antecedentes de enfermedad periodontal.
Cuando se han colocado implantes en pacientes totalmente edéntulos, generalmente hay ausencia de A. Actynomicetemcomitans, P. Gingivalis y espiroquetas
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Penetración microbiana en prótesis cementadas y
atornilladas
Las prótesis cementadas ofrecen mejores resultados en cuanto a permeabilidad de fluidos y
bacteriana
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El exceso de cemento se asocia con los signos de periimplantitis en la mayoría de los casos: 81%
Los signos clínicos y endoscópicos desaparecen al retirar el exceso: 74%
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ClasificaciónJovanovic y Spiekerman 1995
Pérdida ósea horizontal moderada con un componente intraóseo mínimo
Clase 1
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Clase 2
Pérdida ósea horizontal entre moderada y avanzada, con un componente intraóseo mínimo.
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Pérdida ósea horizontal entre mínima y moderada, con lesión intraósea circunferencial avanzada.
Clase 3
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Destrucción ósea horizontal intensa con extensa lisis ósea circunferencial y pérdida de la pared ósea lingual o vestibular
Clase 4
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Diagnóstico1. Evidencia radiográfica de destrucción vertical en la cresta ósea
2. Formación de bolsa periimplantaria asociada con pérdida ósea
3. Sangrado al sondeo con posible supuración
4. Inflamación ginginval
5. Generalmente asintomático
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Tratamiento1.Eliminacion mecánica de la placa bacteriana.
2.Regeneración de la superficie del implante.
3.Tratamiento sistémico.
4.Control de placa periimplantaria.
5.Regeneración ósea.
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Fase inicial1. Tratamiento Oclusal
2. Tratamiento Antiinfeccioso
Observar adaptación de la prótesis
Equilibrio oclusal, analizar diseño de la prótesis número y posición de los implantes
Eliminación local de PDB
Irrigación subgingival
Antibióticos sistémicos amoxicilina 750 mgr/12 horas/10 días y metronidazol 500 mgr/12 horas/10 días
Cumplimiento de higiene
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Se debe desbridar y preparar la superficie contaminada del implante antes de la regeneración y obtener la
reoseointegración.
Preparación de la superficie del implante
Curetas de plástico, copas de hule y cepillos
Arenado (bicarbonato, suero fisiológico)
Fresado y arenado
Ácido cítrico al 40%, tetraciclina, peróxido de hidrógeno, Clorehexidina al.12%
Láser
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Fase quirúrgicaDepende de la clase y el tamaño del defecto
Tx Resectivo: eliminación de bolsas, corregir arquitectura ósea negativa y superficies implantarias rugosas, incrementar encía insertada
Regeneración Ósea Guiada: injertos óseos y membranas
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Objetivo: Reoseointegración
Crecimiento de hueso nuevo en contacto directo con la superficie antes contaminada del implante sin una banda interpuesta de tejido conectivo
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Prevención y mantenimiento
Todos los pacientes se citan a intervalos periódicos cada 3 meses, la quinta visita a los 6 meses.
Se examina cantidad de placa, inflamación, cambios en la altura ósea y ajustes protésicos.
Eliminar prótesis (barra, atornilladas) y realizar pulido, eliminación de cálculo y placa
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La aplicación de gel de clorhexidina al 1 % es un método efectivo reducir la colonización bacteriana en la cavidad del implante en un
periodo de 6 meses
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Factores de Riesgo
•Placa dentobacteriana
•Tabaquismo
•Sobrecarga mecánica
•Enfermedades: Osteoporosis.
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Tabaquismo
• Cicatrización comprometida debido a hipoxia tisular
• Pacientes fumadores son casi 3 véces más propensos a sufrir una falla cuando no se administraron antibióticos preoperatorios
• La tasa más alta fracasos en fumadores no fue resultado de una falla en cicatrización u oseointegración sino que los tejidos peri implantarios expuestos al tabaco son más susceptibles a un daño irreversible
• Afecta la composición de la película dental (aumento de Forsythus)
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Movilidad de la Corona OD 25 Sondeo : 4 mm
Desajuste coronal Eliminación de la corona: restos de cemento e inflamación
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Después de Tx de higieneSe vuelve a colocar la corona
Sondeo: 3mm
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Inflamación, sangrado y molestia en OD 36 y 37
Restos de injerto óseo previo sin oseointegrar
Retiro de los postes protésicos ycolocación de tornillos de cicatrización
Eliminación de restos del injerto Colocación de injerto óseo bovino y
membrana no reabsorbible
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Retiro de la membranaCicatrización de epitelio gingival
Colocación de postes protésicos
Restauración cementada
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Supuración, dolor, sangrado,bolsa de 13mm Sin dolor a la percusión ni movilidad
Pérdida ósea severa
Eliminación de tejido fibroso y granulomatosoInjerto Óseo autógeno (retromolar)y bovino
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Colocación de membrana reforzada con titanioEliminación de la membranaSe observa reoseointegración
4 meses después de la colocación del injerto Colocación de la restauración
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Indicaciones para el retiro del implante
• Pérdida ósea periimplantaria avanzada mayor al 50% de la longitud del implante
• Defecto óseo desfavorable
• Destrucción ósea avanzada, rápida (durante el año de la carga)
• Tratamiento quirúrgico o no quirúrgico ineficaz
• Zona estética que no permite la exposición de la superficie del implante
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Dolor regional, sangrado, supuración, Bolsa periimplantariaPercusión dolorosa y movilidad
Eliminación del implante
Colocación de injerto bovino Colocación de membrana
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2 meses después se elimina la membrana
4 meses después: colocación del implante
Nuevo hueso regenerado
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4 meses después de la colocacióndel nuevo implante
Rehabilitación protésica
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OBRIGADO