tratamiento de lesiones profundas de osteocondritis ... que no es candidato para injerto óseo...

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181 Capítulo 11 Tratamiento de lesiones profundas de osteocondritis disecante, necrosis avascular y defectos osteocondrales de la rodilla usando injerto óseo autólogo Tom Minas, MD, MS INTRODUCCIÓN El manejo de un defecto osteocondral en la rodilla es uno de los aspectos más difíciles para el ortopedista. Aunque un aloinjerto osteocondral fresco parece ser el tratamiento de elección para esta condición, los aloinjertos tienen sus propios problemas. Una coincidencia de tamaño es difícil de obtener, la disponibilidad es incierta y es posible la resorción y el co- lapso del aloinjerto. Por estas razones, si un defecto osteocon- dral está bien contenido, mi tratamiento preferido es el injerto óseo autólogo. Me reservo el uso de aloinjerto osteocondral fresco para un defecto que no está contenido periféricamente y que no es candidato para injerto óseo autólogo, o para una cirugía fallida de cartílago, como lo es un trasplante de con- drocitos autólogos (TCA) de segunda etapa fallido luego del injerto óseo o una técnica de TCA en sándwich fallida. OSTEOCONDRITIS DISECANTE La osteocondritis disecante (OCD) ha ameritado muchas es- trategias de tratamiento, que van desde la escisión quirúrgica, como se aconsejó hace más de 150 años, 1 al injerto osteocon- dral autógeno. 2-4 La enfermedad es rara en individuos menores de 10 años y en aquellos mayores de 50 años. 5 Se ha reportado una re- lación masculino-femenina de 2:1 6 o 3:1, 7 con compromi- so bilateral en hasta el 33%. 8 El cóndilo femoral medial está afectado aproximadamente en el 75% de los casos (Linden, estudio de incidencia, 1976), 5 con tres cuartos de las lesiones afectando la porción lateral (intercondílea) del cóndilo femo- ral medial. Se han documentado linajes con claros patrones hereditarios, 9 aunque la evidencias no sugiere ningún patrón claro de tendencia familiar. 10 Se han propuesto muchas etiologías, incluyendo micro- trauma repetitivo y pinzamiento de la espina tibial, 11 frac- turas por estrés sin trauma identificable 12 y daño vascular. 13 Sin embargo, con estudios vasculares del fémur distal han demostrado un plexo vascular rico hacia el hueso esponjoso intramedular, haciendo que esta patología sea poco proba- ble. 14 La evaluación histológica de biopsias tomadas en ci- rugía han demostrado hueso y cartílago viable, y no lagunas vacías. 15 CLASIFICACIÓN Y MANEJO La categorización del proceso patológico en una forma juve- nil y otra adulta es importante al momento del diagnóstico debido a que el tratamiento y pronóstico pueden ser mane- jados mediante diferentes algoritmos de tratamiento, depen- diendo del estadio de la enfermedad. 16-18 INTRODUCCIÓN OSTEOCONDRITIS DISECANTE CLASIFICACIÓN Y MANEJO NECROSIS AVASCULAR RESULTADOS CLÍNICOS —SERIES DE CASOS— TÉCNICA PARA TRATAMIENTO DE DEFECTOS OSTEOCONDRALES PROFUNDOS RESULTADOS CONCLUSIONES 11 tratamiento.indd 181 13/03/13 20:26

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Page 1: Tratamiento de lesiones profundas de osteocondritis ... que no es candidato para injerto óseo autólogo, o para una cirugía fallida de cartílago, como lo es un trasplante de con-drocitos

181

Capítulo 11

Tratamiento de lesiones profundas de osteocondritis disecante, necrosis avascular y defectos osteocondrales de la rodilla usando injerto óseo autólogoTom Minas, MD, MS

INTRODUCCIÓN

El manejo de un defecto osteocondral en la rodilla es uno de los aspectos más difíciles para el ortopedista. Aunque un aloinjerto osteocondral fresco parece ser el tratamiento de elección para esta condición, los aloinjertos tienen sus propios problemas. Una coincidencia de tamaño es difícil de obtener, la disponibilidad es incierta y es posible la resorción y el co-lapso del aloinjerto. Por estas razones, si un defecto osteocon-dral está bien contenido, mi tratamiento preferido es el injerto óseo autólogo. Me reservo el uso de aloinjerto osteocondral fresco para un defecto que no está contenido periféricamente y que no es candidato para injerto óseo autólogo, o para una cirugía fallida de cartílago, como lo es un trasplante de con-drocitos autólogos (TCA) de segunda etapa fallido luego del injerto óseo o una técnica de TCA en sándwich fallida.

OSTEOCONDRITIS DISECANTE

La osteocondritis disecante (OCD) ha ameritado muchas es-trategias de tratamiento, que van desde la escisión quirúrgica, como se aconsejó hace más de 150 años,1 al injerto osteocon-dral autógeno.2-4

La enfermedad es rara en individuos menores de 10 años y en aquellos mayores de 50 años.5 Se ha reportado una re-

lación masculino-femenina de 2:16 o 3:1,7 con compromi-so bilateral en hasta el 33%.8 El cóndilo femoral medial está afectado aproximadamente en el 75% de los casos (Linden, estudio de incidencia, 1976),5 con tres cuartos de las lesiones afectando la porción lateral (intercondílea) del cóndilo femo-ral medial. Se han documentado linajes con claros patrones hereditarios,9 aunque la evidencias no sugiere ningún patrón claro de tendencia familiar.10

Se han propuesto muchas etiologías, incluyendo micro-trauma repetitivo y pinzamiento de la espina tibial,11 frac-turas por estrés sin trauma identificable12 y daño vascular.13 Sin embargo, con estudios vasculares del fémur distal han demostrado un plexo vascular rico hacia el hueso esponjoso intramedular, haciendo que esta patología sea poco proba-ble.14 La evaluación histológica de biopsias tomadas en ci-rugía han demostrado hueso y cartílago viable, y no lagunas vacías.15

CLASIFICACIÓN Y MANEJO

La categorización del proceso patológico en una forma juve-nil y otra adulta es importante al momento del diagnóstico debido a que el tratamiento y pronóstico pueden ser mane-jados mediante diferentes algoritmos de tratamiento, depen-diendo del estadio de la enfermedad.16-18

INTRODUCCIÓN

OSTEOCONDRITIS DISECANTE

CLASIFICACIÓN Y MANEJO

NECROSIS AVASCULAR

RESULTADOS CLÍNICOS —SERIES DE CASOS— TÉCNICA PARA TRATAMIENTO DE DEFECTOS OSTEOCONDRALES PROFUNDOS

RESULTADOS

CONCLUSIONES

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182 PARTE 3 MANEJO QUIRÚRGICO DE LOS FACTORES DE FONDO

Sin embargo, hay un acuerdo consistente de que las ro-dillas tratadas mediante remoción de los fragmentos OCD que se separan desde los cóndilos femorales que soportan peso evolucionan de manera poco satisfactoria.19-22 Linden23 reportó que en un promedio de seguimiento clínico y ra-diológico de 33 años, 38 de los 48 pacientes que tuvieron la manifestación inicial luego del cierre de las fisis (forma adul-ta) tuvieron gonartrosis sintomática y radiográfica. Linden23 mencionó que «los síntomas y la gonartrosis radiológica se tornan más frecuentes y alcanzan con el tiempo el 100%» (Fi-gura 11-1).

Puede ocurrir la degeneración quística profunda de la le-sión in situ, lo cual hace la consolidación ósea especialmente difícil, aun en la forma juvenil (Figura 11-2).

El tratamiento mediante la remoción del fragmento y per-foraciones para promover la reparación del fibrocartílago no está recomendado debido al que el tejido de reparación no es duradero y se romperá.24-26

El tratamiento óptimo está enfocado en la evaluación de la estabilidad del fragmento OCD y obtener la unión median-te inmovilización con yeso en un fragmento juvenil estable, o en un alerón in situ, hasta la fijación con o sin injerto óseo autógeno mediante una técnica abierta o artroscópica. Este es el tratamiento de elección para la forma adulta (Figura 11-3). Una lesión OCD inestable se evalúa desde su inserción ósea subyacente mediante tomografía computarizada. La fijación al lecho óseo subyacente mediante los principios AO están-dares de unión retardada con curetaje, injerto óseo autólogo, vascularización del defecto mediante perforaciones y fijación interna rígida permiten los mejores resultados.

En casos de tratamiento fallido de una OCD con un de-fecto vacío con lesión fragmentada, las opciones de trata-miento son TCA, injerto osteocondral autólogo o aloinjerto

osteocondral. El TCA tiene la ventaja de usar tejido autólogo en un paciente joven, con el potencial de revestir áreas gran-des sin morbilidad del sitio donador, como en las transferen-cias de autoinjerto osteocondral. La mayoría de los defectos pueden ser manejados mediante solo TCA cuando la defi-ciencia ósea centralmente es menor de 6 a 8 mm de profun-didad (véase Capítulo 7).27

Cuando ocurren cambios quísticos bajo el defecto (véa-se Figura 11-2), el defecto tiene paredes cercanas a la verti-cal y es mayor de 8 a 10 mm de profundidad, o el defecto es muy esclerótico debido a una lesión crónica que puede ha-ber recibido perforaciones, abrasiones o microfracturas, es más seguro remover el lecho enfermo y colocar injerto óseo en el defecto. La técnica de injerto óseo se parece mucho a la

Figura 11-1 Un hombre de 44 años con una vista típica de una le-sión de osteocondritis disecante luego de que el fragmento ha sido removido. La progresión universal a osteoartrosis fue observada por Lin-den.23

Figura 11-2 A, Radiografía anteroposterior de una mujer de 18 años con osteocondritis disecante del cóndilo femoral lateral que no ha sido tratada quirúrgicamente. Una forma quística de la condición apa-rece mediante una radiografía o una resonancia magnética nuclear (B).

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Tratamiento de lesiones profundas de osteocondritis disecante, necrosis avascular CAPÍTULO 11 183

Figura 11-3 Un jugador de hockey universitario con una lesión de osteocondritis disecante (OCD) del cóndilo femoral medial inestable y doloro-sa en la que fue fallida la estabilización artroscópica con fijación mediante una tachuela reabsorbible. Rigidez articular persistente, hinchazón, dolor y cojera son los síntomas que refiere. El plan de tratamiento incluye reducción abierta quirúrgica y fijación interna, remoción del tejido fibroso en la base del defecto y bajo la superficie del fragmento, perforación del hueso subcondral para promover la vascularización del fragmento y colocación de injerto óseo autólogo con fijación interna estable a través de los principios clásicos de tratamiento de una no-unión. Tardíamente se realiza el re-tiro de la fijación interna. A, La radiografía anteroposterior muestra una lesión medial clásica de OCD con un fragmento óseo grande.

Continúa

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184 PARTE 3 MANEJO QUIRÚRGICO DE LOS FACTORES DE FONDO

Figura 11-3 (continuación) B, Radiografía lateral. C, La radiografía panorámica de miembros inferiores muestra una rodilla en varo con el eje mecánico en el compartimiento medial. D, Vista in situ de un fragmento no-unido con la superficie del cartílago articular fragmentada. E, El frag-mento está abisagrado a su inserción vascular a la sinovial del ligamento cruzado posterior hacia la escotadura intercondílea. Esto mantiene la esta-bilidad del fragmento de tal manera que no se cae de la herida. Note el aspecto crónico del defecto. El fragmento está cubierto por un tejido fibroso y tiene un hueso subyacente esclerótico. F, El tejido fibroso subyacente y el hueso esclerótico son removidos, el injerto de hueso autógeno de la ti-bia superior es situado para restaurar la posición anatómica apropiada del fragmento debido a que tiende a disminuir y se usan cables de guía tor-nillo canulados para verificar la reducción antes de hacer la fijación de los tornillos. G, Fijación de los tornillos canulados con reducción anatómica después del curetaje y el injerto óseo. Las cabezas de los tornillos son enterradas debajo de la superficie articular para no dañar la superficie tibial. H, Placa de rayos X anteroposterior postoperatoria que muestra reducción anatómica. I, Placa de rayos X lateral postoperatoria. J, Ocho semanas del postoperatorio, el equipo se remueve artroscópicamente antes de que se permite cargar peso. K, Los cables de guía tornillo canalados simplifi-can la remoción de los tornillos. L, El fragmento es sondeado cuidadosamente para evaluar congruencia y estabilidad. Está permitido cargar com-pletamente peso postoperatoriamente, pero la práctica de deporte continúa restringida por otros 4 meses para permitir una sanación completa y el moldeado del hueso. Rayos X anteroposterior (M) y lateral (N) un año después del tratamiento, mostrando una sólida recuperación del fragmen-to de OCD. El paciente regresó la siguiente temporada al hockey a nivel universitario. Permanece asintomático después de 7 años de seguimiento.

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