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Tratamiento Farmacológico del dolor
Universidad Guadalajara Lamar Medicina 6°CRamiro Alejandro Limón FonsecaManuel Alejandro Galindo Alejo
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Definición de dolordolor es toda experiencia desagradable,
sensitiva y emocional que se asocia a una lesión real o potencial de los tejidos.
La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor es variable según el tipo de dolor y la persona que lo manifiesta.
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El dolor como síntoma o como enfermedad, es la situación negativa de la salud que más afecta a la humanidad y suprimir este dolor es una de las prioridades de la medicina por esto la terapéutica farmacológica.
Con los nuevos avances que se presentan día a día sigue siendo el arma fundamental en la mano de nosotros los médicos.
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El dolor, hoy en día, en cualquier situación clínica, pueden ser controlado en más de un 80% de los casos.
20% de los casos más graves, requiere atención médica en Unidades de Dolor, administración de fármacos, además de otros procedimientos no farmacológicos.
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Principios farmacológicos para la prescripción de analgésicospropiedades físicas y químicas del fármaco.
Interacción con el organismo: absorción, distribución, biotransformación, excreción efectos adversos, mecanismo de acción y efectos terapéuticos.
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Tratamiento farmacológico del dolorLo constituyen dos grandes grupos de
fármacos:1).- Opioides, llamados también analgésicos
mayores2).- Fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINES)Y también: coadyuvantes analgésicos
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Opioides
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Definición
Fármacos caracterizados por tener afinidad selectiva por receptores endógenos opioides.
Sintéticos en su mayoría
Capaces de aliviar o suprimir el dolor tras interactuar con alguno o algunos de los tipos de receptor opioide
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Receptores Opioidesreceptores celulares para neurotransmisores
presentes en el sistema nervioso, a los que se unen los opioides
procedencia ( endógena o exógena).
Multiplicidad de respuestas farmacológicas que produce la administración externa de opiáceos
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Los receptores se encuentran localizados predominantemente en encéfalo, (área tegmental ventral ), y a lo largo de la médula espinal y en la periferia.
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3 tipos de receptores opioides: *MOP = μOP = Mu *DOP = δOP = Delta *KOP = κOP = Kappa
Tienen similitud estrucural
Son receptores de membrana de tipo metabotrópico acoplados a proteínas G, pero poseen diferentes ligandos.
Producen acciones similares y otras diferentes.
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El acoplamiento de opioides a sus receptores provoca:
*Inhibición de la actividad bioeléctrica de la neurona *Reducción de la capacidad para liberar el neurotransmisor
en la terminación nerviosa.
Los receptores opioides median las propiedades reforzadoras de las drogas de abuso y la dependencia física.
Liberan dopamina en el núcleo accumbens, mediante la inhibición de las interneuronas del área tegmental ventral
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Efectos de los agonistas puros sobre receptores opioidesCentrales
Sedación
Euforia
Analgesia
Depresión respiratoria
Supresión de la tos
Miosis
Náusea y vómito
Acciones neuroendocrinas
Periféricos
Gastrointestinales
Cardiovasculares
Liberación de histamina
Renales y urinarios
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ClasificaciónLos fármacos opioides se clasifican en:
agonistas puros agonistas/antagonistas mixtos agonistas parcialesantagonistas puros.
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Agonistas purosfármacos que activan receptores µ.producen analgesia espinal y supraespinal,
euforia, depresión respiratoria, miosis, náuseas y vómitos, estreñimiento y aumento de la presión de vías biliares.
depresión de los mecanismos de transmisión aferente del dolor
perturba la transmisión nerviosa de la sensibilidad nociceptiva y la tonalidad afectiva del dolor
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Agonistas/antagonistas mixtos
activan receptores opioides kappa
Representante más conocido es la pentazocina
Tienen menos efectos adversos y menos farmacodependencia
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Agonistas parciales
Principal representante es la buprenorfina
Su eficacia al interactuar con los receptores µ es inferior a la de los agonistas puros
Menor eficacia
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Antagonistas puros
Fármacos con alta afinidad por los tres tipos de receptores opioides.
principales representantes son: Naloxona, de semivida muy rápida y sólo
administrable por vía parenteral, Naltrexona de semivida más lenta y
absorbible por vía oral.
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Agonistas opioides utilizados en el dolor débil o moderado
Codeína, dihidrocodeína, dextropropoxifeno, tilidina y tramadol.
Semivida que oscila entre las 2 y 4 horas
Administrados cada 4 o cada 6 horas para control permanente del dolor.
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Agonistas opioides utilizados en el dolor moderado o intensoMorfinaMetadonaPetidinaFentanilo
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MorfinaEs el prototipo de los analgésicos opioidesEficacia analgésicaBuena hidrosolubilidad Utilizada por todas las vías de administración
posiblesBiodisponibilidad (20%-30%)Opioide más utilizado para tratar el dolor
intenso, tanto agudo como crónico.
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Metadona
Larga semividaIntervalos de 4-8 horas para conseguir
buenos efectos analgésicosBiodisponibilidad por vía oral es alta, del 85%La vía sacro coccígea no es recomendable
porque produce irritación local.
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Petidina
Situaciones de dolor agudo
Potencia 10 veces inferior a la de la morfina
Dósis por vía parenteral debe ser 75- 100 mg
Duración del efecto analgésico es de 2-3 horas
Vía oral la biodisponibilidad es del 40%-60%
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Fentanilo Parche transdérmico
Es muy liposoluble, penetra y sale del SNC con gran rapidez
Rápido comienzo y la corta duración de su acción analgésica
Es corta su semivida, pero en administración repetida se acumula en músculo y tejido adiposo y la semivida se prolonga hasta 7 a 12 horas.
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Agonistas parciales
La buprenorfina es el opioide característico
Escasa biodisponibilidad de la vía oral (16%) es preferible la vía sublingual.
Semivida es de 30 a 45 horas
La dosis equianalgésica con la de la morfina es de 0,4 mg.
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Agonistas/antagonistas mixtos
Dolores moderados y de carácter agudo
La pentazocina tiene una semivida de 2- 3 horas, contraindicada en pacientes cardiovasculares.
El butorfanol tiene, semivida de 3 horas y su dosis equianalgésica con la morfina es 2 mg.
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Reacciones adversas de los opioides más frecuentes Estreñimiento Nauseas Vómito Sedación Deterioro cognitivo, delirio Depresión respiratoria Mioclonías Retención urinaria Prurito Disestesias Dependencia fÍsica y adicción.
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Principales vías de administración de los opioidesOral rectal sublingualTransmucosa transdérmica parenteral espinal.
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Anti inflamatorios no esteroideos
(AINES)
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Fármacos principalmente antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, por lo que reducen los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre respectivamente.
Ejercen sus efectos por acción de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
En oposición a los corticoides, el término "no esteroideo" se aplica a los AINE para recalcar su estructura química no esteroidea y la menor cantidad de efectos secundarios. Como analgésicos se caracterizan por actuar bloqueando la síntesis de prostaglandinas.
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Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la actividad tanto de la (COX-1) como (COX-2) por tanto la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.
El AINE prototipo es la aspirina y le acompañan ácido propílico , derivados del ácido acético y ácidos enólicos , todos competidores con el ácido araquidónico por el sitio activo de la ciclooxigenasa. El acetaminofen se incluye entre los AINEs, a pesar de su poca acción antiinflamatoria.
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Clasificación químicaEquipotencia inhibidora de COX-2 versus
COX-1El porcentaje de inhibición de COX-1 cuando
se inhibe el 80% de la COX-2, que correspondería
La concentración necesaria de un AINE para lograr efectos terapéuticos relevantes
Los AINEs, entonces, se pueden agrupar de acuerdo con su mecanismo de acción en inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2.
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Farmacocinética
Relación entre concentración del medicamento en plasma sanguíneo y respuesta antiinflamatoria en pacientes que toman AINES
La vía de elección para administración de AINEs en el tratamiento del dolor agudo, es la intravenosa ,permite un rápido comienzo de acción
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Por vía oral, poseen una rápida y buena absorción.
Elevada unión a proteínas plasmáticas
Buena distribución por difusión pasiva pH dependiente
Gran liposolubilidad.
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Los AINEs se metabolizan por vía hepática, efecto de primer paso.
Siguien fase I , fase II, o directamente a la glucuronidación.
Metabolizados por la familia enzimática del citocromo P450
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Salicilatos HISTORIASe absorben bien y rápidamente en estómago
y duodenoBiodisponibilidad muy elevada, se unen a las
proteínas plasmáticas en un 80-90%La vida media de eliminación de la aspirina
es de 15-20 minutos, la del salicilato es de 2-3 horas (en dosis bajas) y de 12 horas a las dosis antiinflamatorias usuales.
SINDROME DE REYE
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Acido acetilsalicílico
ASPIRINA
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Paraaminofenoles
Biodisponibilidad entre 75-90%
Se fijan a proteínas plasmáticas un 20-50%.
El 95% del fármaco se metaboliza en el hígado
Vida media es de 2-2.5 horas
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paracetamol o acetaminofén
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Derivados pirazólicos
Absorción vía oral
La vida media de los metabolitos activos es de 2.5-4 horas.
Tienen una vida media de 50-65 horas.
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FenilbutazonaMofebutazonaOxifenbutazonaClofezonaKebuzonaMetamizol (Dipirona)FeprazonaNifenazonaSuxibuzonaAminofenazona
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Derivados del ácido propiónico
Absorción vía oral
Se unen intensamente a la albúmina (alrededor del 99%)
Metabolismo es intenso y variado, de forma que la excreción renal activa es mínima (<1%)
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Butibufeno Fenoprofeno
Fenbufeno Flurbiprofeno Benoxaprofeno SuprofenoIbuprofeno Ibuproxam
Ketoprofeno DexketoprofenoPirprofeno IndoprofenoNaproxeno OxaprozinaTiaprofeno DexibuprofenoFenoprofeno FlunoxaprofenoAlminoprofeno
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Oxicams
Recirculación enterohepática, lo que le da una semivida prolongada (50 horas aproximadamente)
La principal transformación metabólica es la hidroxilación, mediada por citocromo P450, y la glucuronidación, por esto sólo el 5-10% se excreta por orina y heces sin metabolizar.
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DroxicamMeloxicamPiroxicamTenoxicamOxaprocina
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Derivados del ácido acético
Por vía rectal la absorción es rápida
Se une a las proteínas plasmáticas en un 90%.
Indometacina sujeta a reciclaje biliar, lo que prolonga su vida media efectiva.
vida media es variable (1-6 horas)
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AcemetacinaGlucametacinaIndometacinaProglumetacinaOxametacinaSulindacTolmetinDifenpiramida
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Inhibidores de la COX-2
Se absorben con facilidad y se ligan a proteínas plasmáticas (97,4%) y una amplia distribución tisular.
Su vida media es de unas 11-17 horas.
Unión a cytocromo P450
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CelecoxibRofecoxibParecoxibValdecoxibEtoricoxib
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Derivados del ácido antranílico
Vidas medias iguales (2-4 horas).
La mitad de la dosis de ácido mefenámico se excreta por orina
El ácido mefenámico es metabolizado en el hígado por el complejo CYP2C9.
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Ácido tolfenámicoÁcido meclofenámicoÁcido flufenámicoÁcido mefenámicoÁcido niflúmicoÁcido etofenámico
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Otros
La nimesulida se absorbe de forma rápida por vía oral, por vía rectal su biodisponibilidad es de 70%.
Se fija a las proteínas plasmáticas en un 99%. Se eliminan por orina en un 70% y heces en un 20%. Su vida media está entre 1.5-5 horas.
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Farmacodinámica
Mecanismos de acción :inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima
que convierte el ácido araquidónico y lo transforma en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamación y factores biológicos locales, no circulantes llamados autacoides, incluyendo los eicosanoides.
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Efectos
Acción analgésica
Acción antipirética
Acción antiinflamatoria
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Indicaciones Los antiinflamatorios no esteroideos se
indican para el alivio sintomático de procesos crónicos o agudos caracterizados por dolor e inflamación, entre ellos:
Enfermedades reumatológicasAtrofias inflamatoriasGotaDolor menstrualDolores de cabeza y migrañas
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Dolor postquirúrgicoDolor de cáncer metastásico de huesoDolor leve y moderado por inflamación o
lesiones como torceduras y esguincesFiebreIleo paralíticoCólico nefrítico
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Ventajas de los AINE:
No producen depresión respiratoriaNo producen dependencia psíquica ni físicaNo desarrollan toleranciaEfecto aditivo con los opiáceos: analgesia
balanceada
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Efectos adversos
Gastrointestinales Cardiovascular y renales Sistema Nervioso Central Pleuropulmonar Hepáticos Efectos hematológicos Otros efectos secundarios
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Contraindicaciones
Ancianos Alergia Embarazo y lactancia Defectos de la coagulación Alteraciones de la función renal Alteraciones de la función cardíaca Alteraciones de la función hepática Antecedentes de patología gástrica Uso concomitante de corticoides
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Bibliografía 1).- “Las bases farmacológicas de la terapéutica”, Goodman y Gilman,
Ed. Panamericana, 9° edición 2).- “Manual clínico del dolor”, J. Antonio Aldrete, Ed. Manual moderno,
2° edición 3).- “Velázquez Farmacología”, A. Velasco, P. Lorenzo, Ed. Mc. Graw Hill,
16° edición 4).- James S. Dawson, Alfonso Moreno González, Magali N. F. Taylor,
Peter J. W. Reide. Lo esencial en farmacología (artículo en español). Publicado por Elsevier
España, 2005. 5).- Mosby Staff. Diccionario Mosby Pocket de Medicina, Enfermeria y
Ciencias de la salud (en español). Publicado por Elsevier España, 2004.
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Fármacos coadyuvantes de los analgésicos
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Potencian los efectos de los fármacos analgésicos en general y son útiles en el tratamiento sintomático de ciertos síndromes dolorosos. Se incluyen en este grupo: fármacos anticonvulsivantes, antidepresivos, neurolépticos, ansiolíticos y corticosteroides.
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Anticonvulsivantes
Representados por algunas benzodiazepinas (clonazepam, carbamacepina, vasíproato sódico y la difenilhidantoina)
indicados en dolores lancinantes de origen neuropático (neuralgia del trigémino y otras neuralgias)
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Antidepresivos
Han mostrado su eficacia en el tratamiento de dolores de origen oncológico
También son útiles en el dolor disestésico por desanferentización. Los efectos colaterales más importantes son los anticolinérgicos (sedación, sequedad de boca, retención urinaria)
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Neurolépticos. Las fenotiacinas y el haloperidol asociados a
los opiáceos, además de neutralizar los efectos eméticos producidos por éstos, potencian sus efectos sedantes y, asociados a los antidepresivos, contribuyen al alivio del dolor neuropático.
De los derivados fenotiazínicos, sólo la leovopromacina es eficaz como analgésico.
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AnsiolíticosLas benzodiacepinas pueden ser eficaces en
el tratamiento del dolor agudo por espasmo muscular, y como coadyuvantes en los cuadros dolorosos con gran componente de ansiedad y en tratamientos de corta duración.
Su uso crónico puede generar dependencia física y psíquica
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Corticoesteroides
Son eficaces en el dolor asociado a metástasis óseas, cefaleas por aumento de la presión intracraneal, compresión nerviosa, hepatomegalias; por sus efectos enforizantes son útiles en enfermos cancerosos en fase terminal