II

LOS TRASTORNOS SECRETORES GSTRICOS

La secrecin gstrica tiene dos componentes fundamentales que son el cido clorhdrico producido por las clulas parietales y la pepsina producida por las clulas principales (realmente las clulas principales producen pepsingeno, que luego se transforma en pepsina por el cido gstrico, en la luz del estmago). Ambos se segregan de forma paralela y por los mismos estmulos.

Los estmulos para la secrecin gstrica son los siguientes:

Vago (fase ceflica), gobernado por el SNC. La estimulacin del vago aumenta la secrecin gstrica. Los estmulos psquicos, generados en la corteza cerebral, controlan el tono vagal. Un tono vagal elevado conduce a la hipersecrecin gstrica. Acta a travs del neuromediador acetil-colina. Un ejemplo tpico de cmo acta el vago es el siguiente: Si nos imaginamos una suculenta comida, en el momento oportuno, este estmulo psquico es conducido hasta un ncleo del vago, generando un estmulo, que llega al estmago aumentando la secrecin cida.

Gastrina (fase gstrica). Es producida por el antro gstrico (clulas G) en respuesta a estmulos locales, como son la presencia de alimento en el estmago y el ascenso del pH. Acta directamente en la mucosa gstrica productora de cido, llevada hasta ella por va sangunea. Un aumento de la produccin de gastrina produce hipersecrecin gstrica.

Histamina: Existen otros estmulos para la secrecin, como puede ser la histamina de origen intestinal. La histamina es destruida en el hgado y por ello aumenta en sangre en los estados patolgicos en los que falla la funcin heptica y/o en los que existen derivaciones vasculares que hacen que la sangre venosa portal no tenga que pasar por el hgado. Ambos procesos los vemos en la cirrosis heptica.

Las clulas parietales contienen receptores para estos estmulos (acetil-colina, gastrina e histamina), de ah que el aumento de estas tres sustancias activen a estas clulas para producir mas cido. De todas formas, en condiciones fisiolgicas, la gastrina y la acetil-colina actan fundamentalmente sobre las clulas similares a las enterocromoafines de la mucosa gstrica, las cuales liberan histamina localmente, que es la que fundamentalmente acta sobre los receptores de histamina (receptores H2), que se encuentran en la membrana de las clulas parietales, haciendo que estas incrementen su produccin de cido, actuando as como va final comn. As las clulas similares a las enterocromoafines serian sensibles a la acetil-colina y a la gastrina y liberaran bajo su influjo histamina que sera el principal estmulo para las clulas parietales gstricas.

Los trastornos de la secrecin pueden ser por aumento y por disminucin, es decir hiperclorhidria e hipoclorhidriaHiperclorhidria

Causas:

Aumento del tono vagal: El aumento agudo del tono vagal produce un aumento de la secrecin gstrica. Una causa de este aumento puede ser un estrs psquico agudo. Se ha especulado mucho sobre el estrs crnico como causante de hiperclorhidria crnica. Una de las ideas clsicas era que las personas que estaban sometidas a determinado tipo de estrs crnico podran ser productores crnicos excesivos de cido clorhdrico. Una de las pruebas que sostenan esta idea es que las personas que padecen de ulcera tienen brotes de dolor de estmago coincidiendo con los perodos en los que estn sometidos a estmulos psquicos agresivos.

Aumento de gastrina: El aumento crnico de gastrina conduce a hiperclorhidria. Las causas de este aumento crnico de gastrina pueden ser los trastornos de la evacuacin gstrica, el sndrome de antro retenido o el gastrinoma (Sndrome de Zollinger Ellison). Uno de los ejemplos tpicos es el gastrinoma. Este es un tumor de clulas productoras de gastrina. Estos tumores fabrican ingentes cantidades de esta hormona digestiva de forma crnica, siendo esta responsable de una tremenda hiperacidez crnica, cuyas consecuencias son variadas, pero la ms sobresaliente es la produccin de ulceras gstricas y duodenales

Aumento de la histamina: La hiperhistaminemia crnica tiene como uno de sus orgenes mas frecuentes las enfermedades hepticas, donde el hgado no destruye la histamina que se produce en el intestino, permitiendo su paso a la circulacin general.

Hay otras causas de hiperclorhidria mucho menos importantes y frecuentes, entre las cuales podemos mencionar la hipercalcemia.

Consecuencias:

Agresin a las mucosas digestivas:

Esofgica: Las lesiones de la mucosa del esfago producidas por el cido son la esofagitis pptica y las ulceras esofgicas.

Gstrica y duodenal: Las mucosas del estmago y del duodeno son los puntos ms importantes donde la hiperacidez provoca lesiones, pese a que estas mucosas son especialmente resistentes al contacto con el cido, ya que este contacto es su medio natural, pero pese a ello una gran hiperacidez conduce a lceras gstricas y duodenales. De todas formas ya veremos que las lceras gstricas y duodenales que se ven usualmente en la clnica no tienen a la hiperacidez como causa fundamental, sino que adems hay una disminucin de la resistencia de la mucosa gstrica y duodenal, pero esto se considerar, en detalle, cuando se estudie la patogenia ulcerosa ms adelante en la carrera.

Intestinal: Sobre el intestino delgado la hiperacidez provoca tanto lceras, como lesiones ms difusas de la mucosa intestinal.

Inactivacin de enzimas:

La hiperacidez muy marcada produce una inactivacin de las enzimas pancreticas y una precipitacin de las sales biliares, cuya consecuencia es la aparicin de diarrea y malabsorcin.HipoclorhidriaCausas: As como la hiperclorhidria siempre est causada por una hiperestimulacin, aguda o crnica de las clulas parietales, la hipoclorhidria no siempre esta producida por una disminucin de los estmulos sobre las mismas. As tenemos las siguientes causas:

Lesin directa de las clulas parietales y principales: Cualquier lesin que produzca una destruccin amplia de las clulas parietales producir una hipoclorhidria. Las causas ms comunes son:

Gastrectoma amplia: La reseccin de una buena parte del estmago es lgico que produzca una hipoclorhidria.

Gastritis atrfica, atrofia gstrica y anemia perniciosa. La gastritis atrfica y su forma ms extrema que es la atrofia gstrica, tienen diversas causas, la ms comn es la infeccin por un microbio que recibe el nombre de Helicobacter pylori, que va destruyendo a la mucosa del estmago sobre todo las glndulas gstricas, produciendo una hipoclorhidria. Curiosamente el Helicobacter pylori es la causa ms comn de las lceras gstricas y duodenales; esta aparente paradoja se aclarar ms adelante en la carrera al estudiar la patogenia de este tipo de ulceras. La anemia perniciosa es una enfermedad que se produce por una atrofia total del estmago de origen inmunolgico, en la cual hay una aclorhidria total.

Eliminacin de los estmulos secretores: La eliminacin de los estmulos secretores produce hipoacidez gstrica. Sus causas ms comunes son:

La seccin quirrgica del vago, que recibe el nombre de vaguectoma, que se realiza precisamente para disminuir la secrecin de cido gstrico, y que forma parte de los tratamientos quirrgicos de la lcera pptica, ya que sin cido no hay lcera (y con poco cido la lcera cura con mas facilidad).

La antrectoma es otra operacin quirrgica que busca eliminar la produccin de gastrina y por lo tanto lograr una hipoacidez, con el mismo objetivo de curar la lcera.

Consecuencias:

Habitualmente la hipoacidez es bien tolerada. De todas formas contribuye a disminuir la capacidad digestiva del individuo.

La anemia perniciosa se produce como consecuencia de que en las destrucciones muy extensas de las clulas parietales tambin falta el factor intrnseco.

TRASTORNOS DE LA BARRERA MUCOSA GSTRICA

La barrera mucosa gstrica es la parte de la pared gstrica que esta ms en contacto con el jugo gstrico y est compuesta por el moco gstrico (componente preepitelial), las clulas mucosas (componente epitelial) y las estructuras mas internas, fundamentalmente los vasos y las clulas productoras de prostaglandinas (componente subepitelial).

La incapacidad para mantener intacta la barrera mucosa gstrica y del bulbo duodenal es la que permite que el efecto corrosivo del jugo gstrico produzca lesiones en la mucosa, que pueden ser superficiales, sin que sobrepasen la muscularis mucosae, y se denomina erosiones, o bien ms profundas, que sobrepasan la muscularis mucosae y se denominan lceras.

Entre los factores que alteran esta barrera mucosa destacamos los siguientes:

A) El componente preepitelial puede disminuir por alteracin del moco gstrico. Sus causas son:

a. La disminucin de la produccin de moco por disminucin de la produccin de prostaglandinas.

b. Alteracin de la calidad del moco gstrico, una de cuyas causas es la accin de enzimas mucolticos que produce el Helicobacter pylori.

B) El componente epitelial se puede alterar por:

a. Disminucin de la produccin de clulas mucosas, que compensen su desgaste fisiolgico o disminuyan la reparacin de las lesiones, debido a defecto de prostaglandinas o a disminucin de la circulacin gstrica.

b. Tambin se altera por inflamacin de la mucosa, inducida por el H. pylori, que hace que aparezcan en la mucosa leucocitos, reclutados por factores quimiotcticos de este microbio, o que se produzca una destruccin de las clulas mucosas, inducida por toxinas como la VacA y CagA, que produce dicho germen.

C) La produccin de prostaglandinas puede disminuir como efecto de la aspirina y los anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs).

D) La disminucin de la circulacin de forma aguda, puede producirse en los estados de shock, donde la circulacin esplcnica queda exange o de forma crnica debido a la arteriosclerosis de los vasos que riegan el estmago.

SANGRADO DIGESTIVO

Clnicamente el sangrado digestivo se divide en:

a) Segn su localizacin en: Alto y bajo

Alto: Lesiones proximales al ngulo de Treitz (ngulo duodeno-yeyunal). As en el sangrado digestivo alto englobamos los sangrados de lesiones situadas en el esfago, estmago, duodeno, hgado y vas biliares y pncreas (en estos ltimos casos los sangrados se conducirn respectivamente por las vas biliares y los conductos pancreticos hasta el duodeno).

Bajo: Lesiones distales al Treitz. Agrupamos aqu las lesiones sangrantes del yeyuno e leon as como las de colon, siendo estas ltimas las mas frecuentes.

b) Segn el tiempo que se produce en: Agudo y crnico.

Agudo: Este tipo de sangrado suele ser abundante o incluso masivo y a veces mortal. La perdida rpida de volmenes importantes de sangre produce inicialmente consecuencias hemodinmicas (por la hipovolemia repentina), que van desde taquicardia e hipotensin posturales a shock o muerte por exanguinacin. Posteriormente, se produce un paso de lquido desde el intersticio al sistema vascular, para tratar de reponer la volemia, este lquido sin glbulos rojos da lugar a una hemodilucin. En este momento se evidencia la anemia.

Crnico: Suele ser de cantidades moderadas cada da, pero repetidas. Suele manifestarse como anemia crnica ferropnica (anemia hipocrmica y microctica). En este caso no suele haber consecuencias hemodinmicas, pues no llega a producirse en ningn momento hipovolemia significativa.

Sangrado digestivo alto:Manifestaciones clnico-analticas:

Hematemesis: La presencia de una cantidad importante de sangre en el tubo digestivo alto suele estimular el vmito, aunque no siempre. El vmito contiene sangre, que puede tener una apariencia a la vista que es variable, y que va desde sangre roja-oscura, hasta sangre negruzca, digerida por el cido gstrico, en su forma ms digerida el vmito tiene el aspecto como si contuviera "posos de caf". No siempre se produce hematemesis, ya que a veces el sujeto no vomita.

Debemos diferenciar: a) Hematemesis de hemoptisis que es la expulsin de sangre por la boca procedente de las vas respiratorias. b) Vmito de sangre deglutida de una lesin orofarngea (p.ej. sangrado nasal posterior deglutido). c) Ingestin de un alimento que pueda confundirse por su color con la sangre (p. Ej. fresas).

Melena: Se denominan as a las heces negras, pastosas y pegajosas. Son heces que contienen sangre digerida, bien mezclada con el resto de los componentes de las heces, por lo que su color y aspecto general es uniforme. Aparece prcticamente siempre que hay sangrado digestivo alto, si la cantidad del sangrado es suficiente. Si la cantidad sangrada es muy pequea puede pasar desapercibida, pues no se cambia el color de las heces. Debemos diferenciar de las heces negras que se producen en sujetos que toman hierro o bismuto, que no tienen el volumen, la pastosidad y el olor de las autnticas heces melnicas. Algunas comidas o bebidas producen heces oscuras, pero no autnticamente melnicas.

Hipovolemia:Si la prdida de sangre es suficiente deben producirse manifestaciones de hipovolemia (mareo, taquicardia, hipotensin).

Urea: Se eleva la cifra de urea en sangre como consecuencia de la degradacin de las protenas de la sangre en el tubo digestivo, a lo que puede ayudar un cierta I.R. prerrenal.

Anemia: Es proporcional al volumen de sangrado. En los primeros momentos, en las hemorragias agudas, puede no manifestarse en el anlisis o infravalorarse su magnitud, debindose esperar unas horas para que se haga evidente, ya se precisa de este tiempo para que ocurra la hemodilucin.

Causas:

Las fundamentales son: La ruptura de las varices esofgicas (en los pacientes con hipertensin portal), la gastritis erosiva (una de cuyas causas tpicas es la ingestin de aspirina u otros medicamentos que puedan daar al estmago), las lceras ppticas, en el caso que se rompa la pared de un vaso en el fondo de la lcera.

Sangrado digestivo bajo

Manifestaciones clnico-analticas:

Sangre en las heces: Un sangrado digestivo bajo solo se va a manifestar por la emisin de sangre por el ano (no va a haber hematemesis). El aspecto que adquiere esta sangre y su relacin con las heces son variable dependiendo del punto donde se produzca el sangrado. Un sangrado que se origine en la parte ms distal, vecina al ano, se manifestar como emisin de sangre roja, que puede acompaar a las heces o salir sola. Un sangrado que procede de la parte izquierda del colon, lugar en donde las heces estn relativamente formadas, se manifestar como heces a las que acompaa sangre, bastante roja, mas o menos mezclada con las heces o simplemente recubrindolas. Un sangrado que procede del colon derecho, donde las heces son todava lquidas, se mezclar uniformemente con ellas dando a las heces su aspecto achocolatado, o negruzco. Un sangrado procedente del intestino delgado mostrar unas heces de color uniforme que pueden ser negruzcas por la lentitud del transito desde este punto, confundindose a veces su aspecto con el de las heces melnicas tpicos del sangrado digestivo alto. Pese a lo que hemos dicho en ocasiones un sangrado muy voluminoso procedente del tubo digestivo alto, por encima del ngulo de Treitz, puede provocar un transito intestinal tan acelerado que las heces salgan rojizas y no melnicas, lo que puede causar confusin sobre el lugar del sangrado.

Consecuencias hemodinmicas: Son similares a las del sangrado digestivo alto, aunque el sangrado es con frecuencia ms crnico y por lo tanto suele haber anemia crnica, mas que consecuencias hemodinmicas.

Las alteraciones analticas: Anemia aguda, si el sangrado es rpido, debiendo esperar para conocer su magnitud, a que se produzca el fenmeno de hemodilucin. La mayor frecuencia de sangrados crnicas repetitivos hacen que muchas veces en el anlisis encontremos anemia de tipo ferropnico.

Causas:

Las causas ms frecuentes son: Hemorroides, divertculos de colon, cncer de colon, angiodisplasias en la mucosa del colon e inflamaciones intestinales.

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