trastornos metabolicos y hormonales · 2017-12-02 · las cuatro principales funciones del sistema...
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TRASTORNOS METABOLICOS Y
HORMONALES
Sistema Endocrino: red
integrada de múltiples
órganos, de diferentes
orígenes
embriológicos, que
liberan hormonas que
ejercen su efecto en
células vecinas o
distantes.
Las Cuatro Principales Funciones del
Sistema Endocrino.
Mantenimiento del
Medio interno.
ReproducciónEnergía: producción,
uso y almacenamiento
ENDOCRINOLOGÍA
(HORMONAS)
Crecimiento y
Desarrollo.
Integrantes sistema endocrino
Hipotàlamo , glándula pitutitaria , glándulas
paratiroideas y tiroideas , glándula adrenal , páncreas
, ovarios , testículos ,
Otros integrantes:
Intestinos: VIP
Hígado: IGF-1
Riñón: renina
Corazón: péptido natruirético auricular
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TIPOS DE HORMONAS
Aminas y
Aminoácidos(adrenalin
a y noradrenalina,y
hormonas tiroideas) las
cuales derivan de la
tirosina .
Acidos grasos
(ecosanoides y
retinoides.)
Esteroides derivados del colesterol .
• Cortisol
• Aldosterona
• Estradiol
• Progesterona
• Testosterona
Péptidos (la gran
mayoría),polipéptidos,
proteinas y
glucoproteinas(FSH)
el precursor mas
importante y
abundante de los
Ecosanoides : es el
acido araquidónico.
los principales
Ecosanoides :
prostaglandinas
leucotrienos
tromboxanos
PEPTIDOS
Adrenalina
Noradrenalina
• Dopamina
• Tiroxina
• Triyodotironina
HORMONAS PROTEICAS
• Hormona de
crecimiento (GH)
• Prolactina (PRL)
• Tirotropina (TSH)
• Adrenocorticotropina
(ACTH)
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL
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Se realiza de tres maneras;
Mecanismo de
retroalimentación: en el
cual una hormona es capaz
de regular su propia
secreción (Feed Back), esto
es muy típico del eje
hipotálamo- hipófisis.
Control nervioso:
estímulos visuales,
auditivos, gustativos,
olfatorios, táctiles, dolor y
emoción, también produce
secreción hormonal
Control cronotrópico
dictado por ritmos: • Ciclos
sueño/despertar • Ritmos
estacionales • Ritmos
menstruales, etc.
HIPOFISIS
1. Sintetizadas en el
hipotálamo
y secretadas por la
neurohipófisis
a la circulación general
- VASOPRESINA
- OXITOCINA
ADENO HIPOFISIS
Sintetizadas en el hipotálamo
y secretadas al plexo venoso porta H-H que las lleva a la adenohipófisis
- GHRH - estimula GH
- SOMATOSTATINA -inhibe GH
- DOPAMINA - inhibe Prolactina(PRL)
- GnRH - estimula LH, FSH
- TRH - estimula TSH, PRL
- CRH - estimula ACTH
PATOLOGIAS DEL EJE HIPOTALAMO
HIPOFISIS
GIGANTISMO
ACROMEGALIA
ENANISMO
SIND.
GALACTORREA-
AMENORREA.
PANHIPOPITUITARIS
MO
PROLACTINOMA
Los prolactinomas son tumores, generalmente benignos de la glándula hipófisis (o
pituitaria) que producen la hormona prolactina en exceso.
Adenoma más frecuente.
Formado por células cromófobas.
Amenorrea, galactorrea, pérdida de la líbido
20-40 años mujeres.
Síntomas
En hombres
Infertilidad
Disfunción sexual
Dolor de cabeza
Alteraciones visuales
Síntomas
En mujeres
Infertilidad
Alteraciones
menstruales
Producción de leche
(fuera del periodo de
lactancia)
Dolor de cabeza
Alteraciones visuales
Los signos y síntomas clínicos son el resultado de la hiperprolactinemia y las manifestaciones difieren en relación al género. La hiperprolactinemia en mujeres se manifiesta como oligo-amenorrea, infertilidad y galactorrea. La alteración en los ciclos menstruales ovulatorios es debido a la anormalidad en la secreción de hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH).
Las mujeres que continúan con la menstruación y tienen hiperprolactinemia pueden tener infertilidad por alteración en la fase lútea. La deficiencia de estrógenos en mujeres con amenorrea por prolactinomas no tratados causan disminución en la masa ósea y se asocia con riesgo de fractura.
Los hombres con prolactinemia se pueden
manifestar como hipogonadismo, disminución de la
libido, disfunción eréctil, infertilidad, ginecomastia y
en raras ocasiones con galactorrea. Puede
provocar disminución de la masa ósea y anemia
por deficiencia de testosterona. Características
clínicas dependiente del género y edad de la
hiperprolactinemia y el prolactinoma
la GH acelera la tasa de síntesis de proteínas en
todas las células del cuerpo;
incrementa la movilización de los ácidos grasos y
la utilización de ácidos grasos como combustible .
mantiene o incrementa el nivel sanguíneo de
glucosa mediante la reducción de la utilización de
glucosa mediante combustible.
REGULADORES DE GH
ESTIMULAN
Sueño profundo
Ayuno
Esteroides sexuales
Estrés
Hipoglicemia
INHIBEN
Obesidad
Glucocorticoides
Hipotiroidismo
Hiperglicemia
Somatostatina
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Cálculo de la estatura parenteral media
En varones: 13+estatura materna+ estatura paterna/2
Niñas: estatura paterna -13+ estatura materna/2
EPM=+-8.5cm
ENFERMEDADES DE LAHORMONA DEL CRECIMIENTO
EXCESO DE GH-Acromegalia Gigantismo
DEFICIT DE GH- Enanismo
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GIGANTISMO
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El exceso de hormona del
crecimiento antes de la
pubertad y la fusión de las
epífisis de los huesos
largos conduce al
gigantismo. La secreción
excesiva de GH por parte
de un adenoma de los
somatotrofos provoca
gigantismo en niños
prepúberes.
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Cuando el exceso de GH se produce durante la
adultez o después de la fusión de las epífisis de los
huesos largos, el trastorno resultante se conoce
con el nombre de acromegalia. La acromegalia es
consecuencia del nivel excesivo de GH con la
estimulación resultante de la secreción hepática de
IGF-I, lo que determina la mayoría de las
manifestaciones clínicas de la acromegalia.
En más del 98% de los casos, la acromegalia está
causada por adenomas hipofisarios productores de
GH.
3-4/millon 40-45 años
Acromegalia Cuadro Clínico
Síntomas o signos + FRECUENTES %
ensanchamiento óseo manos-piés 100
crecimiento partes blandas 100
Apnea del sueño 90%
hiperhidrosis 88
fatiga 87
de peso 73
parestesias 70
artralgias 69
fotofobia 46
papilomas cutáneos 45
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Acromegalia. Cuadro Clínico
Manifestaciones < frecuentes (10-30 %)
Hirsutismo
Bocio
Acanthosis nigricans
Hipertensión arterial
Cardiomegalia
Litiasis renal
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Acromegalia Cuadro Clínico
Alteración de otras funciones endocrinas:%
hiperinsulinemia con IR 70
intolerancia a carbohidratos 50
oligoamenorrea/amenorrea 60
líbido-impotencia 46
hipotiroidismo 13
galactorrea 13
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Los efectos metabólicos del nivel excesivo de GH comprenden alteraciones del metabolismo de las grasas y los hidratos de carbono.
La GH induce aumento de la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo, lo que determina un aumento de la concentración de ácidos grasos libres en los líquidos corporales.
Además, la GH aumenta la formación de cetonas y la utilización de ácidos grasos libres como combustible en lugar de hidratos de carbono y las proteínas.
La GH ejerce numerosos efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, tales como la disminución de la captación de glucosa por los tejidos muscular, esquelético y adiposo, el aumento de la producción de glucosa por parte del hígado y un incremento de la secreción de insulina.(DIABETES)
ENANISMO
Son niños de estatura corta que puede deberse a
deficiencia de GHRH, deficiencia de GH, u otras
causas.
En otro grupo de niños con enanismo la
concentración plasmática de GH es normal o
mayor, pero hay anormalidades congénitas en el
receptor para la GH como resultado de supresión
en el gen o de una mutación puntual.
La deficiencia de GH congénita se asocia con una longitud normal al nacer seguida de disminución de la velocidad de crecimiento que puede detectarse mediante la medición cuidadosa durante el primer año de vida y se torna evidente hacia el año o los 2 años de edad. Las personas con deficiencia de GH clásica se presentan con inteligencia normal, baja estatura, obesidad con rasgos faciales inmaduros y un cierto retardo de la maduración esquelética
En estos niños, la pubertad a menudo se retarda, y los varones presentan micro-falo (pene anormalmente pequeño),
sobre todo si el trastorno se asocia con deficiencia de hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH).
En el neonato, la deficiencia de GH puede provocar hipoglucemia y convulsiones si en presencia de una deficiencia asociada de hormona adrenocorticotrófica(ACTH), la hipoglucemia a menudo es más grave .
Tanto durante la gestación como en la lactancia,
durante el primer año de vida, el niño no muestra
características especiales. La certificación del
déficit de hormona de crecimiento es habitual que
se realice entre los cuatro y los 10 años.
Las proporciones corporales y los rasgos faciales
permanecen inmaduros y en general está presente
la obesidad, sobre todo con gran depósito graso en
abdomen y crestas ilíacas.
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ENANISMO
Mientras la inteligencia de estos niños permanece normal, es habitual cierto grado de conducta infantil. La talla, finalizado el crecimiento, no supera el metro o el metro y medio.
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La deficiencia de la hormona del crecimiento puede
estar asociada con deficiencias de otras hormonas,
entre las cuales están:
Tirotropina.
Vasopresina.
Gonadotropinas.
ACTH
Los defectos físicos de la cara y del cráneo pueden
igualmente estar asociados con las anomalías de la
glándula pituitaria o de su función. Un pequeño
porcentaje de bebés con labio leporino y paladar
hendido pueden presentar disminución de los niveles de la hormona del crecimiento.
TIROIDES
LA GLÁNDULA TIROIDES SE LOCALIZA EN LA BASE DEL CUELLO, TIENE FORMA DE MARIPOSA.
TIENE LA FUNCIÓN DE PRODUCIR HORMONAS TIROIDEAS: TIROXINA (T4)90% Y TRIYODOTIRONINA (T3)10%
ESTA FORMADA X NUMEROSOS FOLICULOS LOS CUALES ESTAN CARGADOS DE UNA SUSTANCIA SECRETORA LLAMADA COLOIDE ( compuesto de glucoproteina+ yodo que se conoce como tiroglobulina).
T3 ES LA FORMA ACTIVA
T4 SE CONVIERTE EN T3
LA SECRECION DE HNA TIROIDEA SE DESENCADENA X EL ESTRÉS, SUEÑO Y SOBRE TODO EL FRIO.
La alteración del nivel de hormona tiroidea afecta los principales órganos del cuerpo.
La hormona tiroidea cumple dos funciones fundamentales:
acelera el metabolismo y la síntesis de proteínas y
es imprescindible para el crecimiento y el desarrollo de los niños, incluidos el desarrollo y la maduración sexuales
INDICE METABOLICO
La hormona tiroidea acelera el metabolismo de todos los tejidos corporales salvo la retina, el bazo, los testículos y los pulmones.
En presencia de una cantidad importante de T4, el índice metabólico basal puede aumentar en el orden de 60 a 100% con relación al valor normal. Esta aceleración del metabolismo determina un aumento del consumo de glucosa, grasas y proteínas.
Los lípidos son movilizados desde el tejido adiposo y aumenta el catabolismo hepático del colesterol. El nivel sérico de colesterol disminuye en el hipertiroidismo y aumenta en el hipotiroidismo.
BOCIO
todo aumento de
volumen de la tiroides se
llama bocio.
El grado de aumento es
directamente
proporcional a la
magnitud y duración de
la deficiencia.
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El BOCIO PUEDE SER:
SEGÚN SU MORFOLOGÍA : DIFUSO
NODULAR - MULTINODULAR
SEGÚN ESTADO FUNCIONAL: EUTIROIDEO
HIPOTIROIDEO
HIPERTIROIDEO
SEGÚN ETIOLOGÍA : YODOPRIVO ( CARENCIAL)
INFLAMATORIO
NEOPLÁSICO
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TIPOS DE BOCIO Pueden comprimir
el esófago,
traquea
produciendo
dificultad en la
deglución ,
sensación de
asfixia, estridor
respiratorio.
Se comprime la
vena cava
superior lo que
provoca distencion
de venas del
cuello, ó sincope
durante acceso de
tos.
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HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo puede ser congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito se instala antes del
nacimiento y se encuentra presente al nacer.
El hipotiroidismo adquirido se instala en una fase
ulterior de la vida como consecuencia de una
enfermedad primaria de la tiroides o secundario a
trastornos hipotalámicos o hipofisarios.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO(CRETINISMO)
El hipotiroidismo congénito es una causa frecuente
de retraso mental evitable y afecta a alrededor de 1
por 5.000 neonatos.
puede ser consecuencia de ausencia congénita de
glándula tiroides, biosíntesis anormal de hormona
tiroidea o secreción deficiente de TSH.
En los casos de ausencia congénita de glándula
tiroides, el neonato en general presenta aspecto y
función normales en el momento del nacimiento
debido a la presencia de hormonas provenientes
de la madre.
HIPOTIROIDISMO INFANTIL(CRETINISMO)
.
DEPENDE DE LA EDAD EN QUE COMIENZA LA DEFICIENCIA.
SE MANIFIESTA EN LOS PRIMEROS MESES DE VIDA, CON PROLONGACIÓN DE LA ICTERICIA FISIOLÓGICA, LLANTO RONCO, SOMNOLENCIA, CONSTIPACIÓN
50
CRETINISMO
retardo mental,
retardo de crecimiento,
baja estatura,
aspecto tosco,
lengua grande ,
nariz ancha y aplastada,
ojos separados
(hipertelorismo),
piel seca,
poco pelo,
edad ósea retrasada.
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CRETINISMO
2 VECES MAS
FRECUENTE EN NIÑAS
ES UN MOTIVO
PREVENIBLE DE
RETRASO MENTAL
15% ES HEREDITARIO
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HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y
MIXEDEMA
El hipotiroidismo que se instala en un estadio más
avanzado de la infancia y en la adultez induce
enlentecimiento generalizado de los procesos
metabólicos y mixedema.
El mixedema se define como la presencia de
edema mucoso no depresible causado por la
acumulación de un mucopolisacárido hidrófilo en el
tejido conectivo de todo el cuerpo.
El estado hipotiroideo puede ser leve y asociarse
con escasos signos y síntomas, o puede progresar
hacia un estado potencialmente fatal denominado
coma mixedematoso
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides + frecuente)
Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis)
Todas las causas de hipopituitarismo
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo)
Enfermedades hipotalámicas
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La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, un trastorno autoinmune que puede asociarse con la destrucción total de la glándula tiroides por un proceso inmunológico.
Es la principal causa de bocio e hipotiroidismo en niños y adultos.
La tiroiditis de Hashimoto afecta sobre todo a las mujeres, y la razón de incidencia mujer-hombre es 5 : 1.
La evolución de la enfermedad es variable. En la fase inicial. el bocio puede ser la única manifestación de la enfermedad. Aunque este trastorno por 1o general provoca hipotiroidismo, en una fase intermedia de la evolución puede observarse un estado hipertiroideo.
El hipotiroidismo afecta casi todos los órganos
sistémicos. Las manifestaciones clínicas del
trastorno se relacionan sobre todo con dos
factores: el estado hipometabólico resultante de la
deficiencia de hormona tiroidea y el compromiso
mixedematoso de los tejidos corporales.
Aunque el mixedema es más evidente en la cara y
otras regiones superficiales del cuerpo, también
afecta muchos órganos internos y es responsable
de muchas de las manifestaciones del estado
hipotiroideo.
CLINICA DE HIPOTIROIDISMO
LENTITUD DE
PENSAMIENTO
LETARGO, VIGOR
DISMINUIDO
PIEL SECA
ENGROSAMIENTO Y
PERDIDA DEL PELO,
UÑAS QUEBRADIZAS
REDUCCION DE LA
INGESTA DE
ALIMENTOS
ESTREÑIMIENTO
LIBIDO DISMINUIDA
CARA REDONDA E
INFLAMADA
HABLA LENTA Y
DISFONIA
DEBILIDAD MUSCULAR
GENERALIZADA
PIEL FRIA Y GRUESA
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impulso cardiaco
normal o débil
bradicardia
ascitis
edema de tobillos
depresión
edema peri orbitario
aumento de peso
La presencia de un nivel
sérico reducido de T4 y
un nivel sérico elevado
de TSH es un
hallazgo característico
del hipotiroidismo
primario.
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Coma mixedematoso EI coma mixedematoso es la expresión
potencialmente fatal del hipotiroidismo en estadio
terminal. El coma mixedematoso se caracteriza por
un cuadro de coma, hipotermia, colapso
cardiovascular, hipoventilación y trastornos
metabólicos graves que comprenden hiponatremia,
hipoglucemia y acidosis láctica.
La fisiopatología del coma mixedematoso
comprende tres mecanismos principales: 1) la
retención de dióxido de carbono y la hipoxia,
2) el desequilibrio hidro-electrolítico y 3) la
hipotermia. El coma mixedematoso afecta con
mayor frecuencia a mujeres de edad avanzada con
hipotiroidismo crónico de causas diversas.
HIPERTIROIDISMO Ó TIROCOCOSIS
ESTADO
RESULTANTE DEL
EXCESO DE
HORMONAS
TIROIDEAS Y DE SU
ACCIÓN SOBRE EL
ORGANISMO
MÚLTIPLES CAUSAS
La causa más frecuentre de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, enfermedad multisistémica, caracterizada por triada de:
DERMOPATÍA,
HIPERTIROIDISMO CON BOCIO
OFTALMOPATÍA,
El estado hipermetabólico se acompaña de nerviosismo, irritabilidad y fatiga fácil. Estos pacientes a menudo pierden peso a pesar del aumento del apetito. Otras manifestaciones comprenden taquicardia, palpitaciones, falta de aire, sudoración excesiva, calambres musculares e intolerancia al calor.
Estos pacientes están inquietos y presentan un temblor muscular fino.
La enfermedad de Graves por lo general se instala
entre los 20 y los 40 años y afecta a las mujeres
con una frecuencia 5 veces mayor que a los
hombres.
La enfermedad de Graves es un trastorno
autoinmune que se caracteriza por una
estimulación anormal de la glándula tiroides por
anticuerpos estimulantes de 1a tiroides.
Oftalmopatía
Mixedema pretibial
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW64
CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS
ELEVADAS
• AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO
• AUMENTA EL METABOLISMO BASAL
• AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR
• HIPERCATABOLIA
• PERDIDA DE PESO
• AUMENTA LA LIPOLISIS
• DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS
CIRCULANTES
• CATABOLIA PROTEICA
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CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS
ELEVADAS
AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO
AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA
TAQUICARDIAS
ANSIEDAD
INSOMNIO
EXCITABILIDAD
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LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO
TSH SUPRIMIDA, T4 Y T3 ELEVADOS
CAPTACIÓN DE YODO VARIABLE SEGÚN CAUSA
AUMENTO EN LA TASA DE METABOLISMO BASAL
DESCENSO EN LOS NIVELES DE COLESTEROL EN
SANGRE
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TORMENTA TIROIDEA
Forma extrema y potencialmente fatal de tirotoxicosis.
Se presenta en las casos que no se han diagnosticado o
están mal tratados .
Desencadenada por situaciones de estrés( infecciones,
cetoacidosis diabética, traumatismos, alteraciones
emocionales.
Tasa mortalidad elevada
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CLÍNICA
Fiebre marcada
Sintomas cardiovasculares graves( taquicardia, ICC,
angina de pecho)
Signos de disfunción nerviosa central(agitación ,
inquietud, delirio)
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TRATAMIENTO
Enfriamiento periférico
Reposición de líquidos , glucosa , electrolitos
Beta bloqueadores(propranolol) para evitar efectos
indeseables de T4 sobre el corazón
Glucocorticoides para corregir la insuficiencia
suprarrenal.
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